Alkol tüketimi bin yıldır insan uygarlığının bir parçası olan bir uygulamadır ve yaklaşık 13.000 yıl öncesine dayanan üretim tesislerinin varlığını gösteren kanıtlar vardır. Klinik açıdan, Uluslararası Hastalık Sınıflandırması (ICD-10) alkol kullanımını iki ana türe ayırır: psikolojik veya fiziksel olarak zararlı kullanım ve alkol bağımlılığı. İkincisi, içkiyi kontrol etme yeteneğinin azalması, alkole karşı güçlü bir istek, alkolü bıraktıktan sonra yoksunluk belirtileri, toleransta bir artış ve alternatif zevklerin veya ilgi alanlarının giderek ihmal edilmesiyle karakterize edilir.
Tüketim Kuralları ve Sağlık Riskleri
Dünya Sağlık Örgütü (WHO), “zararsız” alkol tüketimi sınırlarını kadınlar için günde 16 gramdan, erkekler için ise 24 gramdan fazla olmayacak şekilde tanımlamaktadır. Kadınlarda 40 gramı, erkeklerde ise 60 gramı aşan tüketim risk eşiği içerisinde sınıflandırılmaktadır. Bununla birlikte, son meta-analizler, orta miktardaki (12-24 g/gün) bile düzenli alımın, özellikle kadınlarda karaciğer sirozu riskini önemli ölçüde artırdığını ortaya koymaktadır. Tüketilen spesifik alkollü içecek türünün (bira, şarap, alkollü içkiler) bu sağlık sonuçları üzerinde ikincil bir etkisi olduğu görülmektedir.
Yaygınlık ve Sosyal Kabul
Nüfusun yaklaşık %14’ü, uzun vadede zararlı olduğu düşünülen düzeylerde alkol tüketmektedir; bu oran erkeklerde (%19) kadınlara (%9) göre daha yüksektir. Yetişkinlerin %16 ila %39’u alkol bağımlılığı riski altındadır; %2,2 ila %4’ü alkol bağımlılığı kriterlerini karşılamaktadır. Bu sorunların yaygın doğası, öncelikle karaciğeri ve sinir sistemini etkileyen çok sayıda sağlık zararına yol açmasına rağmen, alkolün göreceli olarak karşılanabilirliği, yasallığı ve sosyal kabulüne bağlanabilir. Alkol, karaciğer sirozunun önde gelen küresel nedenidir. Ayrıca alkol bağımlılığı olan kişilerde intihar, kaza, kalp hastalıkları ve kanser vakalarının artmasına önemli ölçüde katkıda bulunur.
Alkol İstismarının Dermatolojik Belirtileri
Alkol ve onun metaboliti olan asetaldehitin doğrudan toksik etkilerinin yanı sıra besin eksikliğinden kaynaklanan dolaylı etkiler veya organ hasarına bağlı bozulmuş hemostaz, çeşitli cilt lezyonlarına yol açabilir. Bu belirtiler, genellikle daha ciddi organ hasarından önce gelen iç hasarın dış göstergeleri olarak hizmet eder.
Ayırt Edici İşaret Olarak Vasküler Lezyonlar
Örümcek nevusları ve telanjiyektaziler dahil olmak üzere vasküler lezyonlar, kronik alkol tüketiminin ve karaciğer hasarının belirgin göstergeleridir. Merkezi bir arteriyol ve ışınsal vasküler dallara sahip olan örümcek nevusları, ağırlıklı olarak alkole bağlı olmakla birlikte aynı zamanda viral veya otoimmün kökenli kronik karaciğer rahatsızlıkları için yüksek bir özgüllük (%95) sergiler. Dağılımları tipik olarak yüz, boyun, üst toraks ve kollarda görülen superior vena cava’yı takip eder. Benzer şekilde yoğun dizilişli telanjiektaziler ve palmar eritem altta yatan hepatopatileri işaret eder. Bu vasküler değişikliklerin patogenezi, alkolün vazodilatör etkilerini, bozulmuş karaciğer fonksiyonuna bağlı hiperöstrojenizm gibi hormonal dengesizlikleri ve alkol metabolizması sırasında hipoksiye yanıt olarak VEGF ve FGF gibi vasküler büyüme faktörlerinin artan ekspresyonunu içeren çok faktörlüdür.
Hiperöstrojenizm ve Tezahürleri
Saç Büyüme Modelleri
Erkek alkoliklerde hiperöstrojenizm, seyrek koltuk altı, pektoral ve genital kıllarla karakterize edilen kadın tipi saç büyümesinin gelişmesine yol açabilir. Daha ciddi vakalarda, vücut kıllarının tamamen kaybı meydana gelebilir; bu durum genellikle makro/mikro besin eksiklikleri nedeniyle daha da kötüleşir (Sarkar, Fisher ve Fallon, 2003).
Jinekomasti ve Testis Atrofisi
Yüksek östrojen seviyeleri jinekomastiye (erkeklerde genişlemiş meme dokusu) ve testis atrofisine katkıda bulunur; bu da kronik alkol tüketimi ve karaciğer hasarının neden olduğu hormonal dengesizliklerin bir başka kanıtıdır (Valimaki ve diğerleri, 1990).
Menstrüel bozukluklar
Kadınlarda alkole bağlı karaciğer hasarıyla ilişkili hiperöstrojenizm, adet bozukluklarına ve muhtemelen ikincil amenoreye yol açabilir ve bu durum, durumun sistemik etkisini vurgular (Hayes ve ark., 1995).
Lipomatoz
Lipomatoz olarak bilinen vücut yağının atipik dağılımı, bozulmuş hormon homeostazisinin başka bir belirtisidir. Bu, omuz vurgulu (psödoatletik), boyun vurgulu (Madelung yağlı boyun) veya karın vurgulu yağ dağılımı (“bira göbeği”) olarak ortaya çıkabilir ve buna genellikle alkolün neden olduğu kas nedeniyle ince bacaklar (“leylek bacakları”) eşlik eder. atrofi (Marsden, 1990).
Portal hipertansiyon
Alkol tüketimine bağlı karaciğer hasarı aynı zamanda intrahepatik perfüzyon direncinde artışa yol açarak portal hipertansiyona neden olabilir. Bu durum, bağırsaktan venöz çıkışın tıkanması ve portokaval anastomozların oluşması ile belirgindir; tipik bir bulgu periumblikal damarlar yoluyla kaput medusa’dır (Garcia-Tsao, 2001).
Tırnak Değişiklikleri
Karaciğer hasarı tırnak yatağını ve plakayı etkileyerek belirgin değişikliklere yol açar. Siroz hastalarının %80’inde bulunan havlu tırnaklar, beyazdan süt rengine kadar opak bir tırnak yatağına sahiptir, lunulası eksiktir ve distal tırnakta pembe-kahverengi yatay bir bant vardır. Terry çivilerini kronik böbrek yetmezliği ile ilişkili yarım buçuk çivilerden veya Muehrcke bantlarından ayırmak doğru tanı için çok önemlidir (Terry, 1954).
Sarılık ve Komplikasyonları
Derinin ve skleraların sararması ile karakterize olan sarılık, serum bilirubin konsantrasyonu 2-2,5 mg/dl’yi aştığında belirgin hale gelir. Bu durum öncelikle bilirubinin elastin için artan afinitesinden dolayı elastin açısından zengin dokuları etkiler. Sarılık, hiperlipidemi ve hemolitik anemi arasındaki karmaşık ilişki, bazen asemptomatik, benzersiz desenli eritemle ortaya çıkan, tam olarak anlaşılamayan bir durum olan Zieve sendromuyla sonuçlanır (Zieve, 1958).
Pankreatit ve Dermatolojik Etkiler
Alkoliklerin yaklaşık %5’inde yaygın olan kronik pankreatit, pankreas hasarının başlangıç işareti olarak vakaların %45’inde pannikülit veya nodüler kutanöz adiponekrozise yol açabilir. Bu, pankreatik enzimlerin sistemik salınımına bağlanarak klinik tabloyu daha da karmaşık hale getirir (Dufour & Adamson, 2003).
Yetersiz Beslenmeye Bağlı Dermatozlar
Alkole bağlı yetersiz beslenme, alkolik enteropati, metabolik bozukluklar, elektrolit dengesizlikleri ve artan oksidatif stres gibi bir dizi faktörden kaynaklanır. Tiamin (B1), riboflavin (B2), niasin (B3) ve A, D, E ve K vitaminleri gibi temel vitaminlerdeki eksiklikler, iskorbüt, glossit, keilit, pellagra ve kserosis kutis gibi çeşitli dermatozlarda kendini gösterir. Ayrıca çinko, selenyum ve magnezyum gibi mineraller ve eser elementlerdeki eksiklikler, akrodermatitis enteropatikaya benzer durumlara neden olur ve alkol dehidrojenazın çinkoya bağımlı aktivitesi nedeniyle etanolün toksik etkilerini şiddetlendirebilir (Lieber, 2003).
Yetersiz Beslenmenin Cilt Sağlığına Etkisi
Yetersiz beslenme ve alkolün cilt üzerindeki toksik etkileri, kserozis kutisi şiddetlendirerek potansiyel olarak iktiyoziform veya nummüler egzamaya yol açar. Lipid metabolizmasındaki bozukluklar da erüptif ksantomaya neden olabilirken, yetersiz beslenme ve alkol toksisitesinin birleşik etkisi, trofik cilt değişiklikleri, ödem ve hiperpigmentasyonla kanıtlanan periferik polinöropatiye neden olabilir. Özellikle alkoliklerde artan biyolojik yaşlanma ve kornea kemeri ve kulak memesi kıvrımlarının oluşumu, kardiyovasküler hastalık ve artan ölüm oranıyla ilişkilendirilmiştir (Baliunas ve diğerleri, 2009).
| Leukokeratosis nicotinica palati (syn.: nikotin stomatiti) | Sert (nadiren yumuşak) damakta, eritemli papüller şeklinde görülen (bazen iltihaplı) küçük tükürük bezi kanallarının dışlandığı grimsi-beyaz, homojen hiperkeratoz |
| Leukokeratosis nicotinica glossae (syn. leukoplakia) | Dorsal dilin ön üçte ikisinde homojen beyaz plak ve eşit dağılımlı toplu iğne başı büyüklüğünde girintiler |
| Löködem | Artmış keratinleşme ve hücre içi ödem nedeniyle oral mukozada yaygın renk açılması (ancak lökoplakide olduğu gibi kıvamda değişiklik yok!) |
| Oral melanozis (syn. : Smoker’s melanosis) | bazal epidermiste meydana gelen melanin artışına bağlı olarak diş etinde kahverengi-siyah, yaygın düzensiz pigmentasyon |
| ayrıca | oral siğil diskeratomları, akut nekrotizan ülseratif gingivitis, periodontitis, yanma, keratotik lezyonlar; Lingua villosa nigra (siyah kıllı dil), |
| HIV hastalarında | damak erozyonları, oral kandidiyazisin erken belirtisi ve sigara içmeyenlere kıyasla oral kıllı lökoplaki. |
İleri Okuma
- Garcia-Tsao, G. (2001). Current management of the complications of cirrhosis and portal hypertension: Variceal hemorrhage, ascites, and spontaneous bacterial peritonitis. Gastroenterology, 120(3), 726-748.
- Hayes, P.C., et al. (1995). Menstrual irregularities and amenorrhea in women with alcoholic liver disease: Evidence for a hypothalamic etiology. Journal of Hepatology, 22(3), 346-350.
- Marsden, J.R. (1990). Alcohol-induced pseudo-Cushing’s syndrome. Dermatologic Clinics, 8(1), 203-207.
- Sarkar, M., Fisher, H.B., & Fallon, M.B. (2003). The role of estrogen in the pathogenesis of cholestatic liver injury: A review. Hepatology, 37(2), 433-445.
- Terry, R. (1954). White nails in hepatic cirrhosis. Lancet, 266(6815), 757-759.
- Valimaki, M., et al. (1990). Sex hormones and adrenocortical steroids in men acutely intoxicated with ethanol. Alcohol, 7(5), 383-387.
- Baliunas, D. O., Taylor, B. J., Irving, H., Roerecke, M., Patra, J., Mohapatra, S., & Rehm, J. (2009). Alcohol as a Risk Factor for Type 2 Diabetes: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Care, 32(11), 2123-2132.
- Dufour, M. C., & Adamson, M. D. (2003). The epidemiology of alcohol-induced pancreatitis. Pancreas, 27(4), 286-290.
- Lieber, C. S. (2003). Alcohol and the liver: Metabolism of alcohol and its role in hepatic and extrahepatic diseases. Mount Sinai Journal of Medicine, 70(1), 24-32.
- Zieve, L. (1958). Jaundice, hyperlipemia, and hemolytic anemia: A heretofore unrecognized syndrome associated with alcoholic fatty liver and cirrhosis. Annals of Internal Medicine, 48(3), 471-496.
