Atriyal fibrilasyon

9. Kasım 2018 · arztchen

Etimolojik ve Terminolojik Temel

Atriyal fibrilasyon terimi, iki Latince kökenli sözcüğün birleşiminden türetilmiştir. İlki, kalbin üst odacıklarını ifade eden atrium (çoğulu atria); ikincisi ise hızlı, düzensiz ve senkronize olmayan kasılma anlamına gelen fibrillatio’dur. Bu terminolojik birleşim, patofizyolojik olgunun özünü –atriyal miyokardın koordinasyonsuz, yüksek frekanslı mikro-reentrî aktivitesini– doğrudan yansıtır. Tarihsel olarak atriyal fibrilasyon, ilk kez 1909 yılında Sir Thomas Lewis tarafından elektrokardiyografi aracılığıyla tanımlanmış; Lewis, düzensiz ventriküler yanıtın eşlik ettiği P dalgasız, kaotik atriyal aktiviteyi kaydederek bu aritminin modern anlamda sınıflandırılmasının temelini atmıştır.

Evrimsel Biyolojik Arka Plan

Evrimsel perspektiften bakıldığında, atriyal fibrilasyon insan kardiyovasküler sisteminin bir “tasarım kusuru” olarak değil, uzun ömür ve metabolik değişimlerle ortaya çıkan bir fenotip olarak değerlendirilebilir. Memeli kalbinde atriyumların embriyonik kökeni, venöz sinus ve pulmoner ven köklerinden türeyen pacemaker hücreleri içerir. Pulmoner venlerin miyokardiyal kılıfları, evrimsel süreçte sol atriyuma dahil olmuş ve bu bölgeler, ektopik uyarı oluşumuna yatkın hale gelmiştir. İnsanlarda özellikle pulmoner ven ostiurn çevresindeki miyokard hücreleri, kendiliğinden diyastolik depolarizasyon (pacemaker aktivitesi) sergileyebilir. Bu durum, uzun yaşam süresi, kronik inflamasyon ve hemodinamik yüklenme ile birleştiğinde atriyal fibrilasyonun gelişimi için zemin hazırlar. Evrimsel açıdan, atriyal fibrilasyona yatkınlık genetik varyantlarla (örneğin kromozom 4q25’teki PITX2 geni yakınındaki polimorfizmler) ilişkilidir; bu varyantlar, kardiyak gelişim ve elektrofizyolojik stabilite açısından evrimsel avantajlar sağlamış olabileceği gibi, modern yaşam tarzının getirdiği risk faktörleriyle etkileşerek aritmiye yol açar.

Epidemiyoloji

Atriyal fibrilasyon, erişkin popülasyonda en sık görülen kalıcı kardiyak aritmidir. Batı toplumlarında genel prevalans yaklaşık %1-2 olup, yaşla birlikte belirgin artış gösterir: 65 yaş üstünde %5-7, 80 yaş üstünde ise %10’un üzerine çıkar. Almanya gibi yaşlanan nüfusa sahip ülkelerde yaklaşık 1,5-2 milyon birey atriyal fibrilasyon ile yaşamaktadır. Cinsiyet dağılımında hafif bir erkek baskınlığı mevcuttur. İnsidans ise yılda 1000 kişi başına 1-2 yeni olgudur. Atriyal fibrilasyon, hipertansiyon, kalp yetersizliği, kapak hastalıkları, obezite, obstrüktif uyku apne sendromu (OSAS), metabolik sendrom ve tiroid fonksiyon bozuklukları ile yakın ilişkilidir. Bu nedenle, atriyal fibrilasyon çoğu zaman altta yatan kardiyak veya sistemik bir patolojinin bir belirteci olarak da değerlendirilmelidir.

Patofizyoloji ve Elektrofizyolojik Mekanizma

Atriyal fibrilasyonun temel mekanizması, çok sayıda bağımsız, düzensiz mikro-reentrî dalgaların atriyal miyokardda eş zamanlı dolaşımıdır. Normalde sinoatriyal düğümden başlayan düzenli aksiyon potansiyeli ilerleyişi yerini, saniyede 400-600 frekansa ulaşabilen kaotik atriyal aktiviteye bırakır. Atriyoventriküler düğüm bu yüksek frekanslı impulsların bir kısmını filtreleyerek ventriküllere iletir; ancak özellikle sempatik uyarı varlığında ventriküler yanıt hızı 140 atım/dakika veya daha üzerine çıkabilir. Kronik taşikardi, ventriküllerde kontraktilite bozukluğu ve dilate kardiyomiyopati benzeri bir tabloya yol açabilir. Bu durum taşikardiyomiyopati olarak adlandırılır ve ayırt edici özelliği, ritim veya hız kontrolü sağlandıktan sonra sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun tamamen veya kısmen düzelebilmesidir (reversibilite).

Atriyumların etkisiz ve koordinasyonsuz kasılması, sol atriyum içinde türbülanslı kan akımına neden olur. Özellikle sol atriyal apendiks (aurikula sinistra) bu türbülansın en belirgin olduğu bölgedir ve trombüs oluşumu için birincil yerleşim alanıdır. Oluşan trombüsün sistemik dolaşıma embolize olması, atriyal fibrilasyonun en korkulan komplikasyonu olan tromboembolik inmeye yol açar. İnme riski, antikoagülan tedavi almayan hastalarda yıllık yaklaşık %5-7 iken, yüksek riskli hasta grubunda (CHA₂DS₂-VASc skoru ≥4) bu oran %20’lere ulaşabilir.

Klinik Sunum

Atriyal fibrilasyon oldukça değişken bir klinik tablo sergiler. Hastaların önemli bir kısmı asemptomatiktir ve aritmi rutin fizik muayene veya elektrokardiyografi sırasında tesadüfen saptanır. Semptomatik vakalarda en sık görülen yakınma, düzensiz ve genellikle hızlı kalp atışı hissi olarak tanımlanan çarpıntıdır (palpitasyon). Bunu nefes darlığı (dispne), egzersiz kapasitesinde azalma (leistungsknick), halsizlik, baş dönmesi ve nadiren senkop izleyebilir. Senkop varlığı, uzun (>5 saniye) bir ventriküler aranın (örneğin atriyoventriküler düğümün yüksek dereceli blokajı) veya hipotansiyonla seyreden taşikardinin işareti olabilir. Bazı hastalarda atriyal fibrilasyon, kalp yetersizliğinin dekompansasyonunu tetikler veya mevcut kalp yetersizliğini şiddetlendirir. Özellikle diyastolik disfonksiyonu olan bireylerde, atriyal kasılma kaybı sol ventrikül dolumunu bozarak pulmoner konjesyona yol açar.

Tanısal Yaklaşım

Elektrokardiyografi (EKG)

Atriyal fibrilasyon tanısının altın standardı, 12 derivasyonlu yüzey elektrokardiyografisidir. Tipik bulgular şunlardır:

P dalgasının kaybolması; yerini düzensiz, hızla değişen ve genellikle ince veya kaba görünümlü fibrilasyon dalgaları (f dalgaları) alır.
Kesinlikle düzensiz ventriküler yanıt (R-R aralıkları eşit değildir) – bu özellik nedeniyle klasik olarak “aritmi absoluta” terimi kullanılır.
Ventriküler yanıt hızı kontrolsüz vakalarda 120-180/dakika arasında değişir; ancak yaşlılarda veya atriyoventriküler düğüm hastalığı olanlarda daha yavaş olabilir.

Uzun Süreli Ritim İzlemi

Paroksismal (kendiliğinden sonlanan, genellikle <7 gün süren) atriyal fibrilasyon şüphesinde, 24-48 saatlik Holter EKG, 7-14 günlük patch tipi monitörler veya olay kaydediciler kullanılır. Semptom seyrekse, implante edilebilir loop kaydediciler tanıya katkı sağlar.

Görüntüleme ve Laboratuvar

Ekokardiyografi (transtorasik ve transözofageal): Sol atriyum boyutu, kapak morfolojisi, sol ventrikül fonksiyonu ve trombüs varlığını değerlendirmek için gereklidir. Transözofageal ekokardiyografi (TEE), özellikle sol atriyal apendiks trombüsünü dışlamak için altın standarttır.
Tiroid fonksiyon testleri: Hipertiroidizm atriyal fibrilasyonun reversible nedenlerinden biridir ve tirotoksikozda hasta antikoagülan tedaviye özellikle duyarlıdır.
Elektrolit ve metabolik panel: Hipokalemi, hipomagnezemi aritmiyi tetikleyebilir; metabolik sendrom bileşenleri (insülin direnci, dislipidemi) değerlendirilmelidir.

Tedavi Stratejileri

Atriyal fibrilasyon yönetimi üç temel hedefe dayanır: (1) tromboembolik olayların önlenmesi (antikoagülasyon), (2) ventriküler hız kontrolü ve (3) ritim kontrolü (sinüs ritminin yeniden sağlanması ve sürdürülmesi). Strateji seçimi; hastanın semptomları, atriyal fibrilasyon tipi (paroksismal, persistan, uzun süreli persistan, kalıcı), yaşı, komorbiditeleri ve hasta tercihi ile belirlenir.

1. Antikoagülasyon

Tromboemboli riskini azaltmak, atriyal fibrilasyon tedavisinde mortalite üzerinde en büyük etkiye sahip müdahaledir. Risk değerlendirmesinde CHA₂DS₂-VASc skoru kullanılır (konjestif kalp yetersizliği, hipertansiyon, yaş ≥75 (2 puan), diyabet, önceden inme/TIA (2 puan), vasküler hastalık, yaş 65-74, kadın cinsiyet). Skor ≥1 (erkek) veya ≥2 (kadın) olan hastalarda oral antikoagülasyon endikedir. Seçenekler:

Vitamin K antagonistleri (varfarin): Hedef INR 2,0-3,0.
DOAK’lar (direkt oral antikoagülanlar): Rivaroksaban (Xarelto® 20 mg/gün), apiksaban, edoksaban, dabigatran. DOAK’lar intrakraniyal kanama riskini varfarine göre azaltır.
Akut hastane yatışında veya kardiyoversiyon öncesi parenteral antikoagülasyon: Enoksaparin (Lovenox® 1 mg/kg subkutan günde iki kez veya 1,5 mg/kg günde tek doz) veya intravenöz heparin.

Elektriksel kardiyoversiyon planlanan hastalarda, işlem öncesi en az 3 hafta etkili antikoagülasyon veya TEE ile trombüs dışlanması zorunludur.

2. Ventriküler Hız Kontrolü

Hız kontrolü, özellikle asemptomatik veya minimal semptomlu hastalarda, yaşlılarda ve kalıcı atriyal fibrilasyonda ilk basamak yaklaşımdır. Hedef istirahatte <80/dakika, orta egzersizde <110/dakika civarındadır. İlaçlar:

Beta-blokerler: Metoprolol (Beloc® 50-200 mg/gün), bisoprolol, karvedilol. Tercih edilen ilk basamak.
Kalsiyum kanal blokerleri (non-dihidropiridin): Verapamil, diltiazem (özellikle beta-bloker kontrendike ise).
Digoksin: Özellikle kalp yetersizliği eşlik eden ve sedanter hastalarda etkilidir. İntravenöz 0,25 mg (2-3 saat ara ile toplam 6 ampulü geçmemek kaydıyla) akut hız kontrolü sağlayabilir. Digoksin monoterapisi yükük altında yetersiz kalır.
Ivabradin: Funny kanalı (HCN4) blokajı yoluyla kalp hızını düşürür. Ancak atriyal fibrilasyonda ivabradin etkinliği sınırlıdır; esas endikasyonu sinüs ritmindeki kronik kalp yetersizliğidir. Beta-blokerler funny kanalı doğrudan bloke etmez, dolayısıyla bu nokta klinik pratikte önemli bir ayrımdır.

3. Ritim Kontrolü

Ritim kontrolü, semptomatik paroksismal veya persistan atriyal fibrilasyonu olan, genç, komorbiditesi az ve sinüs ritmini tolere edebilecek hastalarda tercih edilir. Yöntemler:

Farmakolojik Kardiyoversiyon

Kullanılan ilaçlar: Flekainid, propafenon (yapısal kalp hastalığı yoksa), amiodaron, vernakalant. Genellikle EKG monitorizasyonu altında uygulanır.

Elektriksel Kardiyoversiyon

Kısa süreli anestezi altında, R dalgasına senkronize biphasik şok ile sinüs ritmi sağlanır. Enerji düzeyleri genellikle başlangıçta 100-200 J, dirençli vakalarda 360 J’e kadar çıkar. Daha önceki bazı notlarda geçen “300-600 J” ifadesi hatalıdır; atriyal ablasyon sırasında enerji joule değil watt olarak ifade edilir (örneğin 25-50 W radyofrekans enerjisi). Elektriksel kardiyoversiyonda 360 J üzeri güncel pratikte kullanılmaz.

Kateter Ablasyonu: Pulmoner Ven İzolasyonu (PVI)

Pulmoner ven izolasyonu, atriyal fibrilasyonun en etkili antiaritmik tedavi yöntemidir ve özellikle ilaç tedavisine dirençli semptomatik hastalarda altın standarttır. Temel prensip, pulmoner venlerin sol atriyum ile birleştiği bölgedeki aritmojenik odakların (genellikle venlerin miyokardiyal kılıflarındaki ektopik uyarıların) radyofrekans veya kriyoenerji ile izole edilmesidir.

Endikasyonlar:

Semptomatik paroksismal atriyal fibrilasyon (AAD’lere dirençli veya intolerans)
Seçilmiş persistan atriyal fibrilasyon vakaları (özellikle kalp yetersizliğinde LVEF düşükse, yüksek semptom yükü varsa)
Taşikardiyomiyopati düşünülen hastalar

Prosedür:

Transseptal ponksiyon ile sol atriyuma ulaşılır.
Üç boyutlu elektroanatomik haritalama eşliğinde pulmoner ven ostiumları çevresinde kontinü lezyonlar oluşturulur.
Radyofrekans ablasyonda güç tipik olarak 25-50 W, kriyobalon ablasyonda -40°C ile -55°C arasında sıcaklık kullanılır. (Daha önceki notlarda geçen “300-600 J” bu bağlamda teknik hatadır ve ablasyon enerjisiyle ilgili değildir.)

Komplikasyonlar ve Önlemleri:

Atriyoözofageal fistül nadir (%0,1’den az) ancak ölümcül komplikasyondur. Özofagusun ablasyon hattına komşuluğu nedeniyle, prosedür sırasında özofageal sıcaklık probu (intraalüminal termal monitör) veya mekanik özofagus deviatörleri (“özofaguseinschalen”) kullanılarak risk azaltılabilir.
Diğer komplikasyonlar: Kardiyak tamponad (perikardiyal efüzyon), felç (emboli), pulmoner ven stenozu, frenik sinir hasarı (özellikle kriyobalonda), vasküler komplikasyonlar.

Başarı ve Nüks:
PVI sonrası 1-2 yıllık başarı oranı (antiaritmik ilaçsız sinüs ritmi) paroksismal AF’de %70-80, persistan AF’de %50-70’dir. Nüks oranı yaklaşık %20 olup, nüksün en sık nedeni pulmoner ven rekonneksiyonudur (lezyonların iyileşme sırasında yeniden iletim kazanması). Nüks riskini artıran faktörler arasında sol atriyum genişliği (>45 mm), obezite (OSAS varlığı), metabolik sendrom, uzun süreli persistan AF, hipertansiyon ve yaş sayılabilir.

Risk Faktörleri ve Yaşam Tarzı Yönetimi

Atriyal fibrilasyonun ilerlemesini önlemek ve nüksü azaltmak için altta yatan risk faktörlerinin modifikasyonu kritik öneme sahiptir:

Obstrüktif uyku apne sendromu (OSAS) : CPAP tedavisi ile AF yükü azalır.
Metabolik sendrom ve obezite: Kilo kaybı, insülin direncinin kırılması, dislipidemi kontrolü.
Hipertansiyon : Hedef kan basıncı <130/80 mmHg.
Alkol tüketimi : Özellikle paroksismal AF’de alkolden kaçınma (bayram kalbi sendromu).
Tiroid disfonksiyonu : Ötiroidi sağlanmalıdır.
Enfeksiyonlar : Sepsis ve sistemik inflamasyon AF atağını tetikleyebilir.

Prognoz ve Komplikasyonlar

Uygun antikoagülasyon yapılmayan atriyal fibrilasyon, iskemik inme riskini 4-5 kat artırır. Ayrıca kalp yetersizliği gelişimi, demans (sessiz emboliler veya serebral hipoperfüzyon nedeniyle), hastaneye yatış ve mortalite artar. Bununla birlikte, ritim kontrol stratejileri (özellikle PVI) ve sıkı antikoagülasyon ile atriyal fibrilasyon ilişkili morbidite önemli ölçüde azaltılabilir. Taşikardiyomiyopatiye bağlı kalp yetersizliği, başarılı ablasyon veya hız kontrolü sonrasında geri döndürülebilir (reversibilite), bu da erken tanı ve müdahalenin önemini vurgular.

Keşif

İleri Okuma

Calkins, H., Kuck, K. H., Cappato, R., et al. (2012). 2012 HRS/EHRA/ECAS Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation. Heart Rhythm, 9(4), 632–696 e621.
January, C. T., Wann, L. S., Alpert, J. S., et al. (2014). 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation. Journal of the American College of Cardiology, 64(21), e1-e76.
Haïssaguerre, M., Jaïs, P., Shah, D. C., et al. (1998). “Spontaneous Initiation of Atrial Fibrillation by Ectopic Beats Originating in the Pulmonary Veins.” The New England Journal of Medicine, 339, 659-666.
Lewis, T. (1918). “The Mechanism and Graphic Registration of the Heart Beat.” London: Shaw & Sons.
Mackenzie, J. (1902). “The Study of the Pulse, Arterial, Venous, and Hepatic, and of the Movements of the Heart.” Edinburgh: Young J. Pentland.
Einthoven, W. (1909). “The different forms of cardiac arrhythmia and their recognition by the electrocardiogram.” Annals of Noninvasive Electrocardiology, 5(4), 342-353.