Latince adı “Poliomyelitis anterior acuta” olan akut anterior poliomyelit merkezi sinir sistemini etkileyen ciddi ve potansiyel olarak paralitik seyirli bir enfeksiyon hastalığıdır. Bu hastalığa, enterovirüs ailesine mensup poliovirüs (özellikle tip 1, 2 ve 3 serotipleri) neden olur. Bulaşıcı niteliği yüksek olan bu virüs, esas olarak fekal-oral yolla bulaşır ve gastrointestinal sistemde çoğaldıktan sonra sinir sistemine ulaşabilir.
Tanım ve Terminoloji
“Poliomyelitis” terimi, Eski Yunanca’dan türetilmiştir:
- polios (πολιός) = gri (gri cevher),
- myelos (µυελός) = ilik veya omurilik,
- -itis = iltihap.
Dolayısıyla poliomyelitis, “omuriliğin gri cevherinin iltihabı” anlamına gelir.
“Anterior” (ön) ve “acuta” (akut) sıfatları ise bu iltihaplanmanın omuriliğin ön boynuz hücrelerini etkileyen ve ani başlangıçlı bir seyir izleyen formunu tanımlar. Bu nedenle, hastalık esas olarak motor nöronları hedef alır.
Etiyoloji ve Patogenez
Poliovirüs, Picornaviridae ailesine ait, zarfsız ve tek sarmallı RNA virüsüdür. Virüs, ağız yoluyla alındıktan sonra farinks ve ince bağırsak mukozasında çoğalır. Sonrasında lenfatik sistem ve kan dolaşımı aracılığıyla santral sinir sistemine ulaşır. Özellikle omuriliğin anterior horn (ön boynuz) motor nöronları virüsün hedefidir.
Virüs bu motor nöronlarda sitolitik etki göstererek kalıcı hasara ve hücre ölümüne yol açar. Bunun sonucunda, kaslarda flasid paralizi (gevşek felç) ve kas atrofisi gelişir. Lezyonların seviyesi ve yaygınlığı, hastalığın klinik tablosunu belirler.
Klinik Seyir ve Sınıflandırma
Poliomyelitis anterior acuta’nın klinik seyri genellikle dört evrede incelenir:
- İnkübasyon dönemi (3–35 gün): Genellikle belirtisizdir.
- Prodromal evre: Hafif ateş, boğaz ağrısı, baş ağrısı, kas ağrıları ve halsizlik gözlenir.
- Non-paralitik evre: Menenjit benzeri belirtiler olabilir (ense sertliği, ışığa hassasiyet).
- Paralitik evre: Asimetrik, gevşek (flasid) paraliziler gelişir. En sık alt ekstremiteler etkilenir. Solunum kaslarının tutulması durumunda hayati tehlike oluşur.
Epidemiyoloji ve Önemi
Poliomyelitis anterior acuta, 20. yüzyılın ortalarına kadar büyük salgınlara yol açan küresel bir sağlık tehdidi olmuştur. Ancak 1950’lerden itibaren geliştirilen inaktif (Salk) ve oral (Sabin) poliovirüs aşıları sayesinde hastalığın insidansı dramatik şekilde azalmış, bazı bölgelerde tamamen eradike edilmiştir. Yine de, aşılamanın yetersiz olduğu bölgelerde hâlen sporadik veya salgın vakalar görülebilmektedir.
Nöropatolojik Bulgular
Otopsi çalışmalarında, spinal kordun ön boynuzlarında motor nöron dejenerasyonu, perivasküler lenfosit infiltrasyonu ve nöron kaybı dikkat çeker. Bunun sonucunda kaslar innervasyonsuz kaldığı için atrofiye uğrar. Beyin sapı tutulumu varsa bulber poliomyelit gelişebilir.
Ayırıcı Tanı
Flasid paraliziye yol açabilen diğer hastalıklarla (örneğin Guillain-Barré sendromu, transvers miyelit, enterovirüs D68 enfeksiyonu) ayırıcı tanı yapılmalıdır. Klinik, laboratuvar ve virolojik incelemeler tanıda belirleyicidir.
Keşif
1. İlk Klinik Tanımlamalar (18. yy sonu – 19. yy başı)
- 1789 – Michael Underwood
İngiliz hekim Michael Underwood, “a debility of the lower limbs” (alt ekstremitelerin zayıflığı) şeklinde tanımladığı klinik tabloyu, muhtemelen ilk kez poliomyelit’e dair bir vaka olarak literatüre geçirmiştir. - 1840 – Jakob Heine
Alman ortopedist Jakob Heine, “Heine-Medin hastalığı” olarak da bilinen hastalığı sistematik şekilde tanımlayarak, omurilikle bağlantılı bir felç durumu olduğunu ileri sürdü. Yaklaşık 29 olguluk bir seri sunarak hastalığı ilk kez ayrı bir klinik antite olarak belirledi.
2. Epidemiyolojik Tanımlama ve Yayılım (19. yy sonu)
- 1890’lar – Karl Oskar Medin
İsveçli pediatrist Medin, çocuklarda ortaya çıkan ve salgınlar yapan hastalığın karakteristik epidemiyolojik özelliklerini ayrıntılı biçimde tanımladı. Medin’in çalışmaları, poliomyelit’in salgın yapan bir hastalık olduğunu ilk kez net biçimde ortaya koymuştur. - 1907 – Ivar Wickman
Medin’in öğrencisi Wickman, hastalığın bulaşıcı olduğunu ileri sürdü ve klinik olarak abortif, non-paralitik ve paralitik formlara ayrıldığını gösterdi. Aynı zamanda subklinik taşıyıcılık fikrini ortaya atan ilk kişidir.
3. Etkenin Keşfi ve Viral Doğasının Anlaşılması (20. yy başı)
- 1908 – Karl Landsteiner & Erwin Popper
Avusturyalı patolog Karl Landsteiner ve yardımcısı Popper, çocuk kadavralarından aldıkları sinir dokusunu maymuna inoküle ederek poliomyelitin viral bir etyolojiye sahip olduğunu ilk kez kanıtladı. - 1931 – Macfarlane Burnet
Virüsü in vitro ortamda embriyonlu yumurtada üretmeyi başardı. Bu teknik, ileri aşı çalışmalarına temel oluşturdu.
4. Nöropatolojik ve Klinik Gelişmeler (1920–1940)
- 1920’ler – Iron Lung (Demir Akciğer)
Poliomyelit nedeniyle solunum felci geçiren hastaların tedavisinde kullanılan ilk mekanik ventilatörlerden biri olan “iron lung”, Drinker ve Shaw tarafından geliştirildi. Bulber tutulumlu poliomyelit hastalarının yaşatılabilmesi sağlandı. - 1939 – Neurotropism’in ispatı
Hayvan deneyleriyle poliovirüsün özellikle motor nöronlara tropizm gösterdiği ve spinal kordun ön boynuzlarını etkilediği net biçimde gösterildi.
5. Aşıların Geliştirilmesi ve Eradikasyon Süreci (1950–2000)
- 1953 – Jonas Salk
ABD’li virolog Salk, formalin ile inaktive edilmiş üç poliovirüs serotipine karşı etkili olan ilk inaktif poliovirüs aşısını (IPV) geliştirdi. 1955’te geniş kitle aşılamalarına başlandı. - 1957–1961 – Albert Sabin
Sabin, zayıflatılmış canlı poliovirüs içeren oral poliovirüs aşısını (OPV) geliştirdi. Bu aşı, mukozal bağışıklık oluşturduğu için fekal-oral yolla bulaşan hastalığa karşı daha etkili oldu. Ağızdan alındığı için düşük maliyetli ve yaygın uygulanabilir oluşu, küresel eradikasyon kampanyalarına temel oluşturdu. - 1988 – Global Polio Eradication Initiative (GPEI)
Dünya Sağlık Örgütü (WHO), UNICEF ve Rotary International öncülüğünde, poliomyelit’in küresel eradikasyonunu hedefleyen program başlatıldı. 2000 yılında Amerika kıtası poliodan tamamen arındırılmış olarak ilan edildi.
6. Günümüzde Durum ve Genetik Evrim (2000 sonrası)
- 2000’ler – VDPV (Vaccine-Derived Polioviruses)
OPV kullanımı sonucunda nadiren oluşabilen aşı kaynaklı poliovirüs varyantları (VDPV) tanımlandı. Bu durum, özellikle bağışıklama oranlarının düşük olduğu bölgelerde yeniden salgınlara neden olabildi. - 2023 – GPEI yeni strateji
Dünya Sağlık Örgütü, 2022–2026 yıllarını kapsayan yeni eradikasyon stratejisini duyurdu. Hedef, vahşi poliovirüsün (özellikle tip 1) 2026’ya kadar tamamen ortadan kaldırılmasıdır.
İleri Okuma
- Heine, J. (1840). Beobachtungen über Lähmungszustände der unteren Extremitäten. Stuttgart.
- Landsteiner, K., & Popper, E. (1909). Übertragung der Poliomyelitis acuta auf Affen. Zeitschrift für Immunitätsforschung, 2, 377–390.
- Burnet, F. M. (1931). The cultivation of the virus of poliomyelitis in the developing chick embryo. The Lancet, 218(5637), 87–89.
- Salk, J. E. (1955). A preliminary report on inactivated poliomyelitis vaccine. JAMA, 158, 1239–1246.
- Sabin, A. B. (1961). Oral poliovirus vaccine: history of its development and impact on the incidence of poliomyelitis. JAMA, 178, 1059–1061.
- Paul, J. R. (1971). A History of Poliomyelitis. Yale University Press.
- Sabin, A. B. (1985). Pathogenesis of poliomyelitis: Reappraisal in the light of new data. Reviews of Infectious Diseases, 7(3), 405–412.
- Racaniello, V. R. (2001). One hundred years of poliovirus pathogenesis. Virology, 289(1), 1–7.
- Kew, O. M., et al. (2005). Vaccine-derived polioviruses and the endgame strategy for global polio eradication. Annual Review of Microbiology, 59, 587–635.
- Kew, O. M., et al. (2005). Outbreak of poliomyelitis in Hispaniola associated with circulating type 1 vaccine-derived poliovirus. Science, 296(5566), 356–359.
- World Health Organization – Global Polio Eradication Initiative (GPEI). (2023). Polio Eradication Strategy 2022–2026. Geneva: World Health Organization.
