İçeriğe geç
Jinekoloji

Eklampsi

·

1. Tanım, Kavramsallık ve Tarihçe

Eklampsi, gebelik, doğum veya lohusalık döneminde ortaya çıkan, başka bir nörolojik veya metabolik nedene bağlanamayan tonik-klonik konvülziyonlarla karakterize, potansiyel olarak yaşamı tehdit eden bir obstetrik acildir. Klasik olarak şiddetli preeklampsinin (gestasyonel hipertansiyon ve proteinüri) en ciddi komplikasyonu olarak tanımlanmakla birlikte, vakaların önemli bir oranı (%14–34) hipertansiyon veya proteinüri öncülüğü olmaksızın, yani “atipik” bir klinik tablo ile ortaya çıkabilir. Bu durum, hastalığın tanısal kapsamının salt hipertansif bir spektrumdan daha geniş olduğunu gösterir.

Terimin etimolojisi Antik Yunancaya dayanır: ek- (ἐκ-, “dışarı doğru”) ve lampein (λάμπειν, “parlamak, ışık saçmak”) köklerinden türetilen eklampsis (ἔκλαμψις), “aniden parlayan, patlayan bir parlaklık” anlamına gelir. Bu, nöbetin ani başlangıcını ve şiddetini ifade eden metaforik bir kullanımdır. Tıbbi literatürdeki ilk kaydı, 1620 yılında Johannes Varandaeus’un (Jan van Varand) jinekoloji üzerine kaleme aldığı Tractatus de effectibus Renum et Vesicae adlı eserinde eclampsia olarak yer alır. Uzun süre “gebelik toksemisi” (toxemia of pregnancy) olarak adlandırılan bu tablo, plasental toksinlerin doğrudan etkisine atfedilirdi; ancak günümüzde bu terim patofizyolojik mekanizmalarla uyumsuzluğu nedeniyle önerilmemektedir. Eklampsi, Dünya Sağlık Örgütü (WHO), Amerikan Obstetrik ve Jinekologlar Koleji (ACOG) ve Uluslararası Gebelik Hipertansiyonu Çalışma Grubu (ISSHP) kılavuzlarında, hipertansif gebelik hastalıklarının en ağır klinik uç noktası olarak sınıflandırılır.

2. Epidemiyoloji

Eklampsi, tüm gebeliklerin yaklaşık %0,1–0,3’ünde görülür; ancak bu oran coğrafi bölgeye, sosyoekonomik düzeye ve antenatal bakım erişimine göre dramatik farklılıklar gösterebilir. Gelişmiş ülkelerde insidans daha düşük olmakla birlikte, kaynakları kısıtlı bölgelerde daha yüksek prevalans rapor edilir. Vakaların yaklaşık %80’i ilk gebeliklerde (nulliparite) ortaya çıkar. Preeklampsi tanısı alan hastalarda eklampsiye ilerleme oranı yaklaşık her 10 hastada 1 (%10) civarındadır; bu oran şiddetli preeklampsi veya HELLP sendromu eşlik ettiğinde katlanarak artar.

Zamanlama açısından vakaların %38–53’ü antepartum (çoğunlukla gebeliğin son üç ayında, özellikle 32. haftadan sonra), %18–36’sı intrapartum (doğum sırasında) ve %11–44’ü postpartum (lohusalıkta) dönemde gelişir. Postpartum eklampsi, genellikle doğumdan sonraki ilk 48 saat içinde ortaya çıkar; ancak nadiren 48 saat sonrasına kadar uzayabilen “geç postpartum” formları da mevcuttur. Gebeliğin 20. haftasından önce veya magnezyum sülfat profilaksisi altında ortaya çıkan atipik vakalar, ayrıntılı nörolojik ve metabolik ayırıcı tanı gerektirir.

3. Risk Faktörleri ve Predispozisyon

Eklampsinin gelişiminde rol oynayan risk faktörleri, preeklampsi ile örtüşmekle birlikte bazı spesifik predispozisyonlar bulunur:

  • Nulliparite: İlk gebeliklerde risk en yüksek düzeydedir; vakaların %80’i bu gruptadır.
  • Çoklu gebelik: İkiz veya daha fazla sayıda fetüs taşıyan gebeliklerde uteroplasental yük artar.
  • Kronik hipertansiyon veya renal hastalık: Özellikle kan basıncı kontrolsüz olanlarda.
  • Şeker hastalığı (Diabetes Mellitus): Özellikle pregestasyonel diabet veya gestasyonel diabet.
  • Obezite: Vücut kitle indeksi (BMI) >30 kg/m² olanlarda risk artar.
  • Aile öyküsü: Anne veya kız kardeşte preeklampsi/eklampsi öyküsü.
  • Geçmiş gebelik komplikasyonları: Önceki gebelikte preeklampsi, eklampsi, intrauterin büyüme geriliği (IUGR) veya plasental dekolman öyküsü.
  • Antifosfolipid sendromu ve sistemik lupus eritematozus: Otoimmün tabanlı endotelyal disfonksiyon.
  • Maternal yaş: Çok genç (<18) veya ileri maternal yaş (>35).
  • Sosyoekonomik faktörler: Düşük sosyoekonomik düzey, yetersiz antenatal bakım.

4. Patofizyoloji ve Patogenez

Eklampsinin patogenezindeki temel olay, plasental vaskülatürün anormal gelişimi ve buna bağlı sistemik endotelyal disfonksiyondur. Bu süreç, gebeliğin erken dönemlerinde başlar ve klinik tablo gebelik ilerledikçe şiddetlenir.

4.1. Plasental İskemi ve Spiral Arterlerin Yeniden Şekillenmesi

Normal bir gebelikte, sitotrofoblast hücreleri uterusun desidua tabakasına invade ederek spiral arterlerin musküler ve elastik tabakalarını yıkar; bu sayede dar, yüksek dirençli uterin arterler, geniş çaplı, düşük dirençli damarlara dönüşür. Bu “spiral arterlerin yeniden şekillenmesi” (physiological change), uteroplasental kan akımını artırır. Eklampsi/preeklampsi patogenezinde bu invazyon yetersiz kalır; spiral arterler miyometriyuma kadar büyümez ve küçük lümenli damarlar olarak kalır. Sonuçta uteroplasental vasküler direnç artar, plasental iskemi ve hipoksi gelişir.

4.2. Anti-Anjiyojenik Faktörler ve Endotelyal Disfonksiyon

Plasental iskemi, özellikle anti-anjiyojenik faktörlerin aşırı salınımına yol açar. Bunların başında çözünmüş fms-like tirozin kinaz-1 (sFlt-1) ve çözünmüş endoglin (sEng) gelir. sFlt-1, vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) ve plasental büyüme faktörü (PlGF)’i bağlayarak etkisiz hale getirir; bu durum endotelyal hücre proliferasyonunu, migrasyonunu ve tübül formasyonunu inhibe eder. PlGF ise normalde pro-anjiyojenik bir faktördür; eklampside serum düzeyleri belirgin şekilde düşüktür. sFlt-1/PlGF oranı, hem tanısal hem de prognostik bir biyobelirteç olarak kullanılır; oran ≥85 olduğunda preeklampsi/eklampsi riski yüksek kabul edilir.

Bu anti-anjiyojenik dengesizlik, sistemik endotelyal disfonksiyona neden olur. Endotelyal hücrelerde:

  • Nitrik oksit (NO) sentezi azalır,
  • Endotelin-1 (ET-1) ve tromboksan A2 (TXA2) artar,
  • Prostasiklin (PGI2) düzeyleri düşer,
  • Vasküler geçirgenlik artar (ödem, proteinüri),
  • Mikrotrombüs formasyonu hızlanır.

Bu değişiklikler, hipertansiyon, proteinüri, hemokonsantrasyon ve multi-organ disfonksiyonun temelini oluşturur.

4.3. Oksidatif Stres ve İmmünolojik Mekanizmalar

Plasental hipoksi, hipoksi-indüklenebilir faktörler (HIF-1α ve HIF-2α) aracılığıyla reaktif oksijen türleri (ROS) üretimini artırır. Oksidatif stres, lipid peroksidasyonu ve hücre hasarına yol açar. İmmünolojik olarak, normal gebelikte Th2 (anti-inflamatuar) dominansı varken, eklampside Th1 (pro-inflamatuar) kayma gözlenir; IL-12 gibi sitokinler artarken IL-10 düşer. Bu durum trofoblast apoptozunu ve invazyon yetmezliğini daha da kötüleştirir.

4.4. Nörolojik Mekanizmalar: Nöbetin Fizyopatolojisi

Eklampsik konvülziyonların nörolojik altyapısı tam olarak aydınlatılmamış olmakla birlikte, mevcut kanıtlar şu mekanizmaları öne sürmektedir:

  • Serebral vazokonstriksiyon ve ödem: Yüksek kan basıncı, serebral oto-regülasyonu aşarak hipertansif ensefalopatiye ve vazojenik ödeme yol açar.
  • NMDA reseptör düzenlenmesi: Magnezyum iyonlarının (Mg²⁺) nöroprotektif etkisi, N-metil-D-aspartat (NMDA) reseptörlerindeki kalsiyum kanallarını bloke ederek nöronal hiperaktiviteyi baskılamasıyla ilişkilidir.
  • Kan-beyin bariyeri bozukluğu: Endotelyal disfonksiyon, serebral mikrovaskülatürde geçirgenlik artışına ve lokal iskemiye neden olabilir.

4.5. Histopatolojik Bulgular

Plasental histopatolojide akut aterozis (spiral arter duvarlarında fibrinoid nekroz, lipid yüklü makrofaj birikimi), intervillöz tromboz, infarkt alanları ve syncytial knot’ların artışı tipiktir. Böbrek biyopsisinde (nadiren gereklidir) glomeruler endoteliyozis görülür; bu, endotelyal hücrelerin şişmesi ve kapiller lümenlerin daralmasıdır.

5. Sınıflandırma ve ICD-10 Kodlaması

Eklampsi, Uluslararası Hastalık Sınıflandırması (ICD-10) kapsamında O15 kodu altında sınıflandırılır:

  • O15.0: Gebelikte eklampsi (antepartum)
  • O15.1: Doğum sırasında eklampsi (intrapartum)
  • O15.2: Lohusalıkta eklampsi (postpartum)
  • O15.9: Zaman referansı verilmeyen eklampsi

Bu sınıflandırma, obstetrik yönetim ve epidemiyolojik kayıtlar açısından kritik öneme sahiptir; çünkü postpartum eklampsi, gebelik komplikasyonu olarak değerlendirilmesine rağmen doğum sonrası dönemde ortaya çıktığı için tanısal gecikmelere açıktır.

6. Klinik Bulgular ve Belirtiler

Eklampsi, genellikle preeklampsi bulguları (hipertansiyon, periferal ödem, proteinüri) eşliğinde gelişir. Ancak hastaların yaklaşık %20’si nöbet öncesinde asemptomatik olabilir; bu durum tanıyı zorlaştırır.

6.1. Prodromal (Öncül) Belirtiler

Tonik-klonik konvülziyondan önce şu semptomlar gelişebilir:

  • Şiddetli frontal veya oksipital baş ağrısı (hipertansif ensefalopati işareti)
  • Görme bozuklukları (skotom, fotopsi, diplopi, geçici görme kaybı; retinal dekolman veya serebral korteks iskemisine bağlı)
  • Bulantı ve kusma (serebral ödem veya karaciğer kapsül gerginliğine bağlı)
  • Epigastrik veya sağ üst kadran ağrısı (karaciğer subkapsüler hematom veya kapsül gerginliği)
  • Hiperaktif derin tendon refleksleri (özellikle patellar refleks)
  • Mental durum değişiklikleri: konfüzyon, ajitasyon, letarji

6.2. Konvülziyon Özellikleri

Eklampsik nöbet tipik olarak tonik fazla başlar (10–20 saniye), ardından klonik faz (1–2 dakika) gelir. Nöbet sırasında dil ısırığı, üriner veya fekal inkontinans, apneik dönemler ve siyanoz görülebilir. Postiktal dönemde derin stupor veya koma hali söz konusudur. Nöbetler tekrarlayıcı olabilir; magnezyum sülfat tedavisine rağmen vakaların yaklaşık %10’unda ikinci bir konvülziyon gelişir.

6.3. Atipik Prezentasyonlar

  • Hipertansiyon ve proteinüri olmaksızın eklampsi: Vakaların %14–34’ünde görülür.
  • Erken gebelik eklampsisi: 20. haftadan önce (nadiren hidatiform mole ile ilişkili).
  • Geç postpartum eklampsi: Doğumdan 48 saat sonra.
  • Refrakter eklampsi: Adekvat magnezyum sülfat dozuna rağmen nöbetlerin devam etmesi.

7. Tanı ve Laboratuvar Bulguları

Eklampsi tanısı esas olarak kliniktir: gebelik, doğum veya lohusalık döneminde, başka bir nedenle açıklanamayan tonik-klonik konvülziyon. Ancak tanıyı desteklemek ve komplikasyonları değerlendirmek için laboratuvar ve görüntüleme çalışmaları zorunludur.

7.1. Laboratuvar Parametreleri

  • Tam kan sayımı: Trombositopeni (HELLP sendromu için <100.000/μL), hemokonsantrasyon (hematokrit artışı), hemoliz belirtileri (LDH yükseliği, haptoglobin düşüklüğü, periferik yaymada schistositler).
  • Karaciğer fonksiyon testleri: AST, ALT, LDH, bilirubin (subkapsüler hematom veya karaciğer ruptürüne işaret edebilir).
  • Böbrek fonksiyonları: Kreatinin, üre, ürik asit; 24 saatlik idrar koleksiyonunda proteinüri (≥300 mg/gün veya spot idrarda protein/kreatinin oranı ≥0,3).
  • Koagülasyon profili: PT, aPTT, INR, fibrinojen, D-dimer (DIC açısından).
  • Serum magnezyum düzeyi: Tedavi sırasında toksisite izlemi için (terapötik aralık 4–8 mEq/L veya 2–4 mmol/L).
  • sFlt-1/PlGF oranı: Tanısal ve prognostik değeri yüksek (≥85 prognostik cut-off).

7.2. Görüntüleme ve İzlem

  • Kranial BT veya MR: İlk nöbet sonrası, persistan nörolojik defisit, atipik prezentasyon veya refrakter vakalarda serebral venöz tromboz, hemorajik/iskemik inme, posterior reversibel ensefalopati sendromu (PRES) ayırıcı tanısı amacıyla yapılmalıdır.
  • Fundoskopi: Retinal dekolman, papil ödemi, vazospazm değerlendirmesi.
  • Fetal izlem: Non-stres testi (NST), biyofizik profil (BPP), Doppler ultrasonografi (umbilikal arter, orta serebral arter, ductus venozus).
  • Kardiyotokografi (CTG): Sürekli fetal kalp hızı izlemi.

8. Komplikasyonlar

Eklampsi, maternal ve fetal/perinatal morbidite ile mortalitenin en önemli nedenlerindendir. Eklampsi hastalarının yaklaşık %30’unda HELLP sendromu gelişir; bu durum tabloyu daha da mortal hale getirir.

8.1. Maternal Komplikasyonlar

  • Serebrovasküler olaylar: Serebral hemoraji (en sık ölüm nedeni), iskemik inme, posterior reversibel ensefalopati sendromu (PRES), kortikal körlük.
  • Kardiyovasküler: Akut pulmoner ödem (kardiyak debi artışı ve kapiller geçirgenlik sonucu), miyokardiyal iskemi, aritmiler.
  • Karaciğer: Subkapsüler hematom, spontan karaciğer ruptürü (acil cerrahi gerektiren, %50 mortaliteli nadir bir komplikasyon), fulminan hepatik yetmezlik.
  • Renal: Akut böbrek yetmezliği (AKI), özellikle HELLP ve DIC eşlik ettiğinde.
  • Hematolojik: Yaygın intravasküler koagülasyon (DIC), trombositopeni, hemoliz.
  • Diğer: Retina dekolmanı, aspirasyon pnömonisi (nöbet sırasında), rhabdomiyoliz, pituiter nekroz (Sheehan sendromu nadir).

8.2. Fetal ve Neonatal Komplikasyonlar

  • Plasental dekolman (Abruptio placentae): Özellikle kronik hipertansiyon veya travma öyküsü olanlarda; ani fetal kayıp riski taşır.
  • İntrauterin büyüme geriliği (IUGR): Plasental yetmezliği sonucu.
  • Preterm doğum: İatrojenik veya spontan; eklampsi tanısı konulan olgularda erken doğum kaçınılmazdır.
  • Fetal distres ve intrauterin fetal ölüm (IUFD): Plasental perfüzyonun ani bozulmasına bağlı.
  • Neonatal morbidite: Solunum sıkıntı sendromu (RDS), neonatal sepsis, intraventriküler hemoraji (IVH), nekrotizan enterokolit (NEC), trombositopeni.

8.3. HELLP Sendromu ile İlişki

HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count) sendromu, preeklampsi-eklampsi spektrumunun en ağır formlarından biridir. Eklampsi olgularının önemli bir kısmında HELLP eşlik eder. HELLP sendromu varlığında maternal mortalite %0–24 arasında değişir; perinatal mortalite %37’ye kadar yükselebilir. DIC insidansı %15–62,5; plasental dekolman %11–25; postpartum hemoraji %12,5–40; akut renal yetmezlik %36–50 arasındadır. HELLP’li hastalarda eklampsi riski 2,5 kat (aOR: 2,5), akut böbrek yetmezliği riski 4,11 kat (aOR: 4,11) artmıştır.

9. Tedavi ve Yönetim

Eklampsi, acil bir obstetrik krizdir ve yönetimi multidisipliner bir yaklaşım (obstetri, anesteziyoloji, yoğun bakım, neonatoloji) gerektirir. Temel prensipler: konvülziyon kontrolü, hipertansif kriz yönetimi, stabilizasyon ve en kısa sürede planlı doğumun gerçekleştirilmesidir.

9.1. Genel Destek ve İzlem

Hasta, solunum yolunun açık tutulması, oksijen desteği (SpO₂ <%94 ise), venöz erişim, sıvı dengesi (ödem ve pulmoner ödem riski nedeniyle kısıtlı hidrasyon) ve sürekli kardiyovasküler monitorizasyon için yoğun bakım ortamına alınmalıdır. Fetal kalp hızı izlemi (CTG) simultane olarak yapılmalıdır.

9.2. Antikonvülzan Tedavi: Magnezyum Sülfat

Magnezyum sülfat (MgSO₄), eklampsi tedavisinde ve şiddetli preeklampside nöbet profilaksisinde altın standarttır. Fenitoin, diazepam veya midazolam gibi diğer antikonvülzanlara üstünlüğü kanıtlanmıştır. Mekanizması:

  • NMDA reseptörlerindeki kalsiyum kanallarını bloke ederek nöronal ekzitasyonu azaltma,
  • Serebral vazodilatasyon ve kan-beyin bariyeri korunması,
  • Periferik vazodilatasyon (hafif antihipertansif etki).

Dozaj Protokolü (ACOG/WHO uyumlu):

  • Yükleme dozu: 4–6 gram IV, 15–20 dakikada (tercihen infüzyon pompası ile) uygulanır.
  • İdame tedavisi: 1–2 gram/saat sürekli IV infüzyon.
  • Rekürren nöbet: Yükleme dozuna rağmen nöbet tekrar ederse 2 gram IV bolus daha verilebilir. Nöbetler devam ederse lorazepam (0,02–0,03 mg/kg IV) veya intubasyon ve mekanik ventilasyon gerekebilir.
  • Tedavi süresi: Doğum sonrası en az 24 saat devam ettirilir; postpartum eklampside de aynı protokol uygulanır.

Toksisite İzlemi: Magnezyum toksisitesi, hiperrefleksiden arefleksiye, bradikardiye, solunum depresyonuna (>13 mEq/L’de solunum durması) ve kardiyak arreste (>15 mEq/L) ilerleyebilir. Bu nedenle:

  • Patellar derin tendon refleksi (PSR) her saat kontrol edilmelidir; refleks kaybı toksisitenin ilk işaretidir.
  • Solunum sayısı (≥12/dk olmalı) ve idrar çıkışı (≥25–30 mL/saat) izlenmelidir.
  • Serum magnezyum düzeyleri gerekli ölçümlerde yapılmalıdır (terapötik: 4–8 mEq/L).
  • Antidot: Kalsiyum glukonat (10 mL %10 çözelti, 2–3 dakikada IV) acil olarak hazır bulundurulmalıdır.

9.3. Antihipertansif Tedavi

Şiddetli hipertansiyon (SBP ≥160 mmHg veya DBP ≥110 mmHg) serebrovasküler olay riskini artırır; bu nedenle acil kontrol gerekir. Hedef: SBP 140–150, DBP 90–100 mmHg arasına çekmek (aşırı düşüş plasental perfüzyonu bozabilir).

  • Labetalol: Alfa ve beta bloker; 20 mg IV bolus, ardından 20–80 mg dozlarla (maksimum 300 mg) veya sürekli infüzyon. Hızlı etki başlangıcı nedeniyle tercih edilir.
  • Hidralazin: Potent direkt vazodilatatör; 5–10 mg IV bolus, 20 dakikada bir tekrarlanabilir (maksimum 20 mg). Refrakter hipertansiyonda alternatif.
  • Nifedipin: Kalsiyum kanal blokeri; oral/sublingual yavaş salınımlı form tercih edilir. Kısa etkili form uteroplasental kan akımını azaltabileceğinden önerilmez.
  • Metildopa: Santral alfa-agonist; kronik gebelik hipertansiyonunda kullanılabilir ancak akut krizde etkisi yavaştır.

Kontrendike İlaçlar: ACE inhibitörleri, anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB) ve spironolakton gebelikte teratojenik oldukları için kesinlikle kullanılmaz.

9.4. Doğum Yönetimi ve Zamanlaması

Eklampsi için kesin ve tek küratif tedavi, gebeliğin sonlandırılmasıdır (terminasyon). Ancak maternal stabilizasyon önceliklidir; stabilize olmadan acil doğum yapılması maternal riski artırır.

  • Antepartum eklampsi: Maternal stabilizasyon sağlandıktan sonra (konvülziyon kontrolü, kan basıncı düzenlenmesi) en kısa sürede doğum planlanmalıdır. 34 hafta üzerinde ise doğum geciktirilmemelidir. 34 hafta altında ve maternal-fetal durum stabil ise, kortikosteroid (betametazon/dexametazon) verilerek fetal akciğer matürasyonu sağlanabilir; ancak bu “bekleyici yönetim” (expectant management), şiddetli özellikler varsa maternal risk taşır.
  • İntrapartum eklampsi: Doğum şekli maternal duruma ve fetal prezentasyona göre belirlenir; vajinal doğum denenebilir ancak çoğunlukla sezaryen tercih edilir.
  • Postpartum eklampsi: Magnezyum sülfat tedavisi devam ettirilir, 24 saat izlem şarttır.

9.5. Diğer Destekleyici Tedaviler

  • Kortikosteroidler: 24–34 haftalar arası eklampside fetal akciğer matürasyonu için 48 saat içinde iki doz betametazon uygulanabilir (ancak maternal stabilite önceliklidir).
  • Trombosit transfüzyonu: Trombosit sayısı <20.000/μL veya aktif kanama varlığında; sezaryen öncesi <50.000/μL ise transfüzyon önerilir.
  • Kan ve kan ürünleri: DIC, masif hemoraji veya HELLP sendromunda taze donmuş plazma (TDP), eritrosit süspansiyonu ve trombosit.
  • Diyüretikler: Rutin kullanımı önerilmez; sadece pulmoner ödemde furosemid gerekli olabilir.

10. Prognoz, Mortalite ve Morbidite

Eklampsi, halen dünya genelinde maternal mortalitenin önde gelen nedenlerinden biridir. Gelişmiş ülkelerde maternal ölüm oranı %0–3 arasındadır; ancak kaynakları kısıtlı bölgelerde bu oran %5 ve üzerine çıkabilir. Eklampsiye bağlı maternal ölüm nedenleri arasında serebral hemoraji, DIC, akut renal yetmezlik, pulmoner ödem ve karaciğer ruptürü başı çeker.

Fetal/perinatal mortalite ve morbidite, eklampsinin zamanlamasına ve eşlik eden komplikasyonlara bağlıdır. Perinatal ölüm oranları %30–50 arasında bildirilmektedir (bu oranlar HELLP sendromu eşlik ettiğinde daha da yükselir). Uzun dönemde eklampsi geçiren kadınlarda kardiyovasküler hastalık (hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı, inme), metabolik sendrom ve kronik renal hastalık riski artmıştır; bu durum “kardiyovasküler hastalıkların penceresi” (cardiovascular disease window) kavramıyla açıklanır.

Eklampsi öyküsü olan kadınlarda sonraki gebeliklerde preeklampsi/eklampsi rekürrens riski artar; bu nedenle gebelik öncesi danışmanlık, düşük doz aspirin profilaksisi (riskli olgularda) ve yakın maternal-fetal tıbbi takip gereklidir.

Keşif
İleri Okuma