Poliradikülit

yazar

Tanım
Poliradikülit, merkezi sinir sisteminin periferik kısmında yer alan birden fazla sinir kökünü tutan, inflamatuar temelli ve patohistolojik olarak tespit edilebilen değişikliklere neden olan bir hastalıktır. Bu durum, sinir dokusunda ödem, demiyelinizasyon veya aksonal hasar gibi patolojik süreçlerle karakterizedir. Eğer yalnızca bir sinir kökü etkileniyorsa, bu tablo “monoradikülit” olarak adlandırılır.

Örnek Hastalıklar

  • Elsberg Sendromu: Genellikle herpes simplex virüsü veya diğer viral enfeksiyonlara bağlı olarak gelişen, akut lumbosakral radikülit ve miyelit ile karakterize, alt ekstremitelerde güçsüzlük ve üriner disfonksiyon ile seyreden klinik tablodur.
  • Guillain-Barré Sendromu (GBS, Landry Felci): Akut, sıklıkla otoimmün kökenli, hızlı ilerleyen, çoğunlukla motor sinir liflerini tutan ve çoğunlukla distalden proksimale ilerleyen arefleksi, güçsüzlük ve bazen solunum yetmezliği ile seyreden bir poliradikülonöropati tablosudur. CIDP (Kronik İnflamatuar Demiyelinizan Poliradikülonöropati) ise GBS’nin kronik formudur.
  • Miller-Fisher Sendromu: GBS’nin bir varyantı olup, oftalmopleji, ataksi ve arefleksi ile karakterizedir.
  • Denny-Brown Sendromu: Daha nadir bir sendrom olup, dorsal kök ganglionlarının tutulumu ile gelişen, duyusal kayıplar ve ataksi ile seyreden bir poliradikülit formudur.
  • Bannwarth Sendromu: Lyme hastalığına (Borrelia burgdorferi enfeksiyonu) sekonder olarak ortaya çıkan, şiddetli radiküler ağrı, kas güçsüzlüğü ve duyusal kayıplar ile karakterizedir.
  • Diabetes Mellitusta Komplikasyon: Diabetes mellitus hastalarında görülebilen kronik inflamatuar poliradikülonöropati, distalde başlayan ve proksimale yayılan, hem motor hem de duyusal lifleri tutan bir komplikasyon olarak karşımıza çıkabilir.

Klinik Bulgular

  • Motor Bulgular: Alt ekstremitelerde sarkık (flask) paralizi gelişir. Hastalık ilerledikçe üst ekstremitelerde de azalmış tendon refleksleri (arefleksi veya hiporefleksi) gözlemlenir.
  • Duyusal Bulgular: Duyusal kayıp, parestezi ve radiküler ağrılar sıkça görülür.
  • Refleks Değişiklikleri: Başlangıçta alt ekstremitelerde, ilerleyen vakalarda ise üst ekstremitelerde tendon reflekslerinde belirgin azalma izlenir.
  • Otonomik Bulgular: Özellikle şiddetli olgularda kardiyak aritmi, idrar retansiyonu, konstipasyon gibi otonomik bozukluklar tabloya eklenebilir.
  • Lomber Ponksiyon Bulguları: Lomber ponksiyonda tipik olarak protein artışı saptanır (albuminositolojik dissosiyasyon).
  • İnfeksiyöz Etkenler: Poliradikülitin gelişiminde özellikle Campylobacter jejuni başta olmak üzere gastroenterit etkenleri önemli bir rol oynar. Bu bakteriyel enfeksiyonlar bağışıklık sistemini tetikleyerek sinir köklerinde inflamasyona yol açabilir.

Patogenez ve Etiyoloji
Poliradikülitin en sık nedeni, enfeksiyöz ajanlara bağlı gelişen otoimmün süreçlerdir. Enfeksiyon sonrası immün yanıt, sinir köklerinde demiyelinizasyon ve aksonal hasara neden olabilir. Özellikle Campylobacter jejuni enfeksiyonu sonrası gelişen Guillain-Barré Sendromu, bu patomekanizmanın en iyi örneklerindendir. Viral (ör. herpes virüsleri) ve bakteriyel (ör. Borrelia burgdorferi) ajanlar da hastalığın etiyolojisinde rol oynar. Diyabetik hastalarda ise metabolik ve vasküler faktörler inflamatuar süreçlere zemin hazırlar.

Keşif

Erken Dönem Gözlemleri ve Tanımlamalar

Poliradikülitin tarihsel keşfi, sinir sistemi hastalıklarının yavaş yavaş sınıflandırılmaya başlandığı 19. yüzyılın sonları ile 20. yüzyılın başlarına kadar uzanır. O dönemde tıp bilimi, sinir sistemi hastalıklarını genellikle klinik bulgulara ve otopsi incelemelerine dayanarak tanımlıyordu. Sinir kökü tutulumu ile karakterize olan hastalıkların varlığı, ilk kez 19. yüzyılda radikülit ve nörit gibi terimlerin kullanılmaya başlamasıyla birlikte anlaşılmaya başlandı.

Sinir Kökü İltihabı Fikrinin Ortaya Çıkışı

Poliradikülit kavramı, tek bir sinir kökü iltihabından (monoradikülit) farklı olarak, birden fazla sinir kökünün inflamasyonunu tanımlamak için geliştirilmiştir. Bu ayrım, klinik gözlemlerin detaylanması ve özellikle nöropatolojik bulguların ortaya konulmasıyla mümkün olmuştur. Sinir köklerindeki patolojik değişiklikler, ilk başlarda post-mortem incelemelerde, daha sonra ise ilerleyen mikroskopik ve immünohistokimyasal tekniklerle daha iyi anlaşılmıştır.

Bannwarth ve Denny-Brown’un Katkıları

  1. yüzyılın başlarında, özellikle Alman nörolog Alfred Bannwarth ve İngiliz nörolog Denny-Brown’un çalışmaları, poliradikülitin daha iyi anlaşılmasına önemli katkılar sağlamıştır. Bannwarth, 1941 yılında yayımladığı çalışmasında, Lyme hastalığına bağlı gelişen kronik lenfositik menenjit ve inflamatuar poliradikülonörit vakalarını tanımlamış; bu sendrom bugün halen Bannwarth Sendromu olarak anılmaktadır. Denny-Brown ise, dorsal kök gangliyonunun inflamatuar hastalıklarını ve bu hastalıklara bağlı gelişen klinik tabloları detaylı bir şekilde incelemiş ve tanımlamıştır.

Guillain-Barré Sendromunun Tanımlanması

Poliradikülitin tarihindeki en önemli adımlardan biri, 1916 yılında Fransız nörologlar Georges Guillain, Jean Alexandre Barré ve André Strohl tarafından, günümüzde Guillain-Barré Sendromu (GBS) olarak bilinen akut inflamatuar poliradikülonöropati tablosunun tanımlanmasıdır. Bu klinik tablo, Birinci Dünya Savaşı sırasında askerlerde gözlenen hızlı gelişen kas güçsüzlüğü ve arefleksi ile karakterize edilmiş, lomber ponksiyonda ise protein artışı (albuminositolojik dissosiyasyon) saptanmıştır. Bu bulgu, poliradikülitin patofizyolojisini anlamak açısından bir dönüm noktası olmuştur.

Modern Patoloji ve Görüntüleme Yöntemlerinin Etkisi

  1. yüzyılın ikinci yarısından itibaren, elektron mikroskobu, immünhistokimya ve moleküler biyoloji tekniklerindeki gelişmeler sayesinde, poliradikülitin mikroskobik düzeydeki bulguları ayrıntılı olarak ortaya konmuştur. Ayrıca, manyetik rezonans görüntüleme (MRI) gibi nörogörüntüleme yöntemleri ile sinir kökü tutulumu yaşayan hastalarda tanı daha hızlı ve kesin bir şekilde konulabilir hale gelmiştir. Bununla birlikte, immünolojik ve genetik çalışmalar, hastalığın enfeksiyöz ve otoimmün kökenleri üzerine önemli bilgiler sağlamıştır.

Klinik Spektrumun ve Etiyolojinin Genişlemesi

Son 50 yılda, poliradikülitin yalnızca enfeksiyöz ajanlara bağlı olarak değil, aynı zamanda metabolik hastalıklar (ör. diyabet), otoimmün hastalıklar ve toksik maruziyetler gibi çok çeşitli nedenlerle ortaya çıkabileceği anlaşılmıştır. Özellikle Campylobacter jejuni enfeksiyonunun GBS ile ilişkisi ve Lyme hastalığında sinir kökü tutulumu gösteren çalışmalar, bu alandaki bilgileri daha da derinleştirmiştir.

İleri Okuma
  1. Guillain, G., Barré, J. A., & Strohl, A. (1916). Sur un syndrome de radiculo-névrite avec hyperalbuminose du liquide céphalo-rachidien sans réaction cellulaire: Remarques sur les caractères cliniques et graphiques des réflexes tendineux. Bulletin de la Société de Médecine des Hôpitaux de Paris, 40, 1462–1470.
  2. Bannwarth, A. (1941). Chronische lymphocytäre Meningitis, entzündliche Polyneuritis und “Rheumatismus”. Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten, 113, 284–376.
  3. Denny-Brown, D. (1948). On Certain Disorders of the Nervous System Due to Injury of Sensory Ganglia. Brain, 71(4), 471–484.
  4. Prineas, J. W. (1972). Polyradiculoneuritis: Guillain-Barré syndrome and chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Pathology Annual, 7, 159–202.
  5. Asbury, A. K., & Cornblath, D. R. (1990). Assessment of current diagnostic criteria for Guillain–Barré syndrome. Annals of Neurology, 27(S1), S21–S24.
  6. Winer, J. B. (2001). Guillain Barré syndrome. Molecular Pathology, 54(6), 381–385.
  7. Hughes, R. A. C., & Cornblath, D. R. (2005). Guillain-Barré syndrome. Lancet, 366(9497), 1653–1666.
  8. Yuki, N., & Hartung, H. P. (2012). Guillain–Barré syndrome. New England Journal of Medicine, 366(24), 2294–2304.
  9. Dyck, P. J., & Tracy, J. A. (2018). Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy. Continuum (Minneap Minn), 24(5), 1285–1306.
  10. Javed, S., & Renaer, S. (2021). Polyradiculopathy. StatPearls Publishing. [NCBI Bookshelf].