Serebrovasküler hastalık

Serebrovasküler hastalık, kan damarlarını ve beyne giden kan akışını bozan, potansiyel beyin hasarına, sakatlığa ve hatta ölüme yol açan bir dizi tıbbi durumu kapsar. Bu koşullar arasında geçici iskemik atak (TIA), uzun süreli geri dönüşümlü iskemik nörolojik eksiklik (PRIND) ve felce yol açanlar da dahil olmak üzere çeşitli inme formları yer alır.

“Serebrovasküler” terimi, beyindeki kan damarlarını ifade eden Latince “beyin” anlamına gelen “cerebrum” ve “küçük damar” anlamına gelen “vasculum” kelimelerinden kaynaklanır. Serebrovasküler hastalıkların anlaşılmasının tarihi, yüzyıllara uzanır; ilk açıklamalar, muhtemelen felce atıfta bulunarak, herhangi bir uyarı yapılmadan meydana gelebilecek ani felci fark eden Hipokrat’a kadar uzanır. Ancak 19. ve 20. yüzyıllara kadar serebrovasküler hastalıkların patolojisinin, nedenlerinin ve tedavilerinin anlaşılmasında önemli ilerlemeler kaydedilmedi. Mikroskobun icadı ve bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRI) gibi tıbbi görüntüleme tekniklerindeki ilerlemeler, bu durumların teşhisini ve tedavisini önemli ölçüde geliştirmiştir.

  • Geçici İskemik Atak (TIA): Genellikle “mini felç” olarak tanımlanan bir TIA, felce benzer semptomların geçici bir dönemidir, ancak yalnızca birkaç dakikadan saate kadar sürer ve kalıcı hasara neden olmaz. Restitutio ad integrum veya tam iyileşme 24 saat içinde gerçekleşir.
  • Uzamış Geri Dönüşümlü İskemik Nörolojik Eksiklik (PRIND): Nörolojik eksikliklerin TIA’dakilerden daha uzun, ancak felçtekinden daha az sürdüğü ve bir hafta içinde tamamen iyileştiği bir durum.
  • Felç: Beynin kas kontrolünden sorumlu kısımlarını etkileyen serebrovasküler hastalığın bir sonucu olarak vücudunuzun bir kısmında kas fonksiyonu kaybı meydana gelebilir.

Serebrovasküler hastalık, kan damarlarını ve beyne giden kan akışını etkileyen, potansiyel beyin hasarına ve ilişkili semptomlara yol açan bir dizi durumu kapsar. Bu durumlar, serebral damarlardaki çeşitli patolojik değişiklikler, tıkanmalar ve kanamalar nedeniyle ortaya çıkar ve her biri etkilenen bireylerde gözlenen klinik bulgulara farklı şekilde katkıda bulunur.

Hastalık Modelleri

Serebrovasküler hastalıklar, patolojik değişikliklerin doğasına ve konumuna göre geniş bir şekilde kategorize edilir:

Beyin Damarlarındaki Patolojik Değişiklikler

  • Ateroskleroz: Arterlerde kan akışının azalmasına ve iskemiye yol açabilecek plakların birikmesi.
  • Anevrizma: Kan damarı duvarlarında yırtılabilen ve kanamaya neden olabilecek anormal çıkıntıların oluşması.
  • Anjiyomlar: Normal kan akışını bozabilen ve kanamaya yol açabilen anormal kan damarı düğümleri.

Beyin Damarlarının Akut Tıkanıklıkları

  • Venöz Damar Tıkanıklıkları: Kafa içi basıncının artmasına ve felce yol açabilen serebral ven trombozu gibi.
  • Arteriyel Damar Tıkanıklıkları: Atardamarlardaki bir tıkanmanın doku ölümüne yol açtığı beyin enfarktüsü (ör. baziler arter trombozu) dahil.
  • Arteriyel Mikroembolizm: Geçici iskemik ataklar (TIA’lar) geçici tıkanıklıklardan kaynaklanır ve kısa süreli semptomlara neden olur.

Beyin Kanamaları

Örnekler arasında kanamanın beyin içinde veya çevresinde meydana geldiği intraserebral kanama, epidural hematom, subdural hematom ve subaraknoid kanama (SAH) yer alır.

Anatomi

Beyin, arteriyel kan desteğini esas olarak iki ana sistem aracılığıyla alır: baziler arter (iki vertebral arterin birleşmesiyle oluşur) ve eşleştirilmiş iç karotid arterler. Bunlardan serebral arterler dallanarak beynin belirli bölgelerini besler ve oksijen ve besinlerin yeterli dağılımını sağlar.

Klinik Etkiler

Beyne giden kan akışı mekanizmalarının çeşitliliği, bu damarlardaki herhangi bir değişiklik veya bozulmanın, büyük ölçüde oksijen (hipoksi) ve glikoz tedarikinin azalmasına atfedilebilecek çok çeşitli bozukluklara yol açabileceği anlamına gelir. Bu tür durumlar, işlevsel bozukluklara veya ciddi vakalarda, etkilenen beyin bölgelerine bağlı olarak çeşitli semptomlarla kendini gösteren sinir hücrelerinin ölümüne neden olabilir.

Risk faktörleri

Serebrovasküler hastalık riskini artıran faktörler arasında diyabet ve hipertansiyon gibi sistemik durumların yanı sıra sigara ve stres gibi yaşam tarzı faktörleri de yer alır. Bu risk faktörleri, serebrovasküler hastalıklara yol açan patolojik süreçleri şiddetlendirebilir ve bu durumların yönetilmesinin ve hastalığın ilerlemesini önlemek için yaşam tarzı seçimlerinin değiştirilmesinin önemini vurgular.

Serebrovasküler hastalığın anatomik, patolojik ve klinik yönleri arasındaki karmaşık etkileşimi anlamak, etkili önleme, tanı ve tedavi stratejileri geliştirmek için çok önemlidir. Tıbbi müdahalelerdeki gelişmelerin yanı sıra risk faktörlerinin erken tanımlanması ve yönetimi, bu zayıflatıcı durumların görülme sıklığını ve etkisini azaltmanın anahtarıdır.

İleri Okuma

  1. Gorelick, P. B., & Testai, F. D. (2019). Cerebrovascular Diseases. In Harrison’s Principles of Internal Medicine (20th ed., Vol. 2, pp. 3261-3273). McGraw-Hill Education.
  2. Bamford, J., Sandercock, P., Dennis, M., Burn, J., & Warlow, C. (1991). Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. The Lancet, 337(8756), 1521-1526.
  3. Qureshi, A. I., Tuhrim, S., Broderick, J. P., Batjer, H. H., Hondo, H., & Hanley, D. F. (2001). Spontaneous intracerebral hemorrhage. New England Journal of Medicine, 344(19), 1450-1460.
  4. Deb, P., Sharma, S., & Hassan, K. M. (2010). Pathophysiologic mechanisms of acute ischemic stroke: An overview with emphasis on therapeutic significance beyond thrombolysis. Pathophysiology, 17(3), 197-218.
  5. Diener, H.-C., Hankey, G. J. (2020). Primary and Secondary Prevention of Ischemic Stroke and Cerebral Hemorrhage: JACC Focus Seminar. Journal of the American College of Cardiology, 75(15), 1804-1818. This seminar provides comprehensive insights into the primary and secondary prevention strategies for ischemic stroke and cerebral hemorrhage, covering risk factor management, antithrombotic therapy, and lifestyle interventions.
  6. Greenberg, S. M., Ziai, W. C., Cordonnier, C., Dowlatshahi, D., Francis, B., Goldstein, J. N., Hemphill III, J. C., Johnson, R., Keigher, K. M., Mack, W. J., Mocco, J., Newton, E. J., Ruff, I. M., Sansing, L. H., Schrag, M., Selim, M. H., & Sheth, K. N. (2020). 2019 Guideline for the Management of Patients With Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 51(5), e1-e96.
  7. Jovin, T. G., Chamorro, A., Cobo, E., de Miquel, M. A., Molina, C. A., Rovira, A., San Román, L., Serena, J., Abilleira, S., Ribó, M., Millán, M., Urra, X., Cardona, P., López-Cancio, E., Tomasello, A., Castaño, C., Blasco, J., Aja, L., Dorado, L., Quesada, H., Rubiera, M., Hernandez-Perez, M., Goyal, M., Demchuk, A. M., von Kummer, R., Gallofré, M., Dávalos, A. (2015). Thrombectomy within 8 hours after symptom onset in ischemic stroke. The New England Journal of Medicine, 372(24), 2296-2306.

Serebral iskemi

Serebral enfarktüs, yetersiz kan akışı (iskemi) sonucu oluşan beynin doku bölümlerinin tahrip olmasıdır. İnmenin en yaygın nedenidir (yaklaşık %80-85).

Serebral enfarktüs, serebral parankimdeki hasarı tanımlarken, ‘iskemik inme’ terimi, beyne sınırlı sınırlı kan akışı nedeniyle akut fokal nörolojik defisiti tanımlar. Pratikte her iki terim de eşanlamlı olarak kullanılmaktadır.

Geçici iskemik atak (GİA), en fazla 24 saat süren iskemik ilişkili fokal serebral veya oküler defisittir. Genellikle difüzyon ağırlıklı MRG’de lezyon olmaması gerekir.

SVO (Serebro Vasküler Hastalık), beyin dokusuna zarar veren beynin bir kısmına kan akışının kaybı. Serebrovasküler kazalara beyindeki kan pıhtıları ve kırık kan damarları neden olur. Belirtiler arasında baş dönmesi, uyuşma, vücudun bir tarafında güçsüzlük ve konuşma, yazma veya dili anlama ile ilgili sorunlar yer alır.

Nedenler

TOAST sınıflandırması, iskemik inmenin nedenlerini (etyolojilerini) belirlemek için kullanılır. Sınıflandırma, 1993 yılında ‘Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment’ (TOAST) adlı aynı adlı klinik çalışma için geliştirilmiştir. Çok sayıda çalışmada ve Almanya’da federal eyaletlerin kalite güvence projelerinin çoğunda basitleştirilmiş bir biçimde kullanılmaktadır. Literatürde inme alt tipleri için en yaygın kullanılan sınıflandırma sistemidir ve özellikle inme tedavisine odaklanmayan çalışmalarda (örn. olası risk faktörlerinin araştırılması ve epidemiyolojik çalışmalar) kullanılmaktadır.

Yerleşik TOAST sınıflandırması 5 gruba ayrılır: ‘makroanjiyopati’, ‘mikroanjiyopati’, ‘kardiyak emboli’, ‘diğer etiyoloji’ ve ‘belirsiz etiyoloji’.

Kardiyak emboli

  • Atriyal fibrilasyonda tromboembolizm
  • kalp embolisi; diğer sebeplerden dolayı
    • Ventriküler trombüs: Koroner arter hastalığı, akut miyokard enfarktüsü veya dilate kardiyomiyopatinin bir sonucu olarak
    • Atriyal miksoma (özellikle sol atriyum)
    • Diğerleri: Örn. hasta sinüs sendromu, sol ventrikül anevrizması, kalp kapak hastalığı
  • Kalıcı foramen ovale veya atriyal septal defekt (ASD) ile paradoksal emboli
    • Özellikle atriyal septal anevrizma durumunda, atriyal emboli gelişimine yol açan atriyumun ek malformasyonları
    • Flebotromboz embolizasyonu
  • Septik emboli: Enfeksiyöz endokardit durumunda

ateroskleroz

  • Beyni besleyen arterler, aterosklerozun patomekanizmaları tarafından hasar görür. Olası sonuçlar şunlardır:
    1. makroanjiyopati
      1. Sonuç: arterioarteriyel emboli (örn. karotis çatalında), daha az sıklıkla hemodinamik enfarktüsler
    2. mikroanjiyopati
      1. Sonuç: laküner iskemi

Beyni besleyen bir damarın diseksiyonu; Karotis ve Vertebralis Diseksiyonu, daha az sıklıkla intraserebral arterlerin diseksiyonu

Diğer nedenler

  • Yağ embolisi ve hava embolisi
  • Serebral vaskülit, örn.
    • Dev hücreli arterit, Takayasu arteriti veya Behçet hastalığı
    • Enfeksiyona bağlı vaskülit
    • örneğin Lyme hastalığı veya frengi ile
  • Migrenle İlişkili İnmeler
  • Trombofili, pıhtılaşma bozuklukları

Kriptojenik ataklar

  • Sıklık: Tüm iskemik inmelerin yaklaşık %20-25’inde neden belirsizliğini koruyor
  • ESUS (Belirsiz Kaynakta Embolik İnme): Araştırma konsepti, embolik
  • Enfarktüs paterni embolik bir nedene uyuyorsa kriptojenik inmelerin nedeni olduğundan şüphelenilen mekanizmalar
  • Kriterler
    • embolik enfarktüs paterni
    • Beyni besleyen arterlerin makroanjiyopatisinin dışlanması (Doppler sonografi ile)
    • Proksimal emboli veya atriyal fibrilasyon kaynağının dışlanması (TTE / TEE ve LZ-EKG tarafından)
    • Vaskülit, Diseksiyon veya damardan uyuşturucu kullanımı gibi diğer inme nedenlerinin dışlanması
    • Tedavi: ASA ile ikincil profilaksi, alternatif olarak klopidogrel

İskemik inme için risk faktörleri

  • Etkilenebilir risk faktörleri
    1. arteriyel hipertansiyon
    2. Atriyal fibrilasyon
    3. Şeker hastalığı
    4. Sedanter yaşam tarzı
    5. obezite
    6. İç karotis arter stenozu
    7. Alkol kötüye kullanımı
    8. sigara içmek
    9. hiperlipidemi
    10. poliglobüller
    11. Psikososyal stres faktörleri
    12. Emboli riski olan diğer kardiyolojik hastalıklar
      1. Tartışmalı: Kalıcı Foramen Ovale (PFO)
  • Etkilenmeyen risk faktörleri
    • yaş
    • Erkek cinsiyeti
    • Genetik eğilim
  • Daha düşük prevalansa sahip diğer risk faktörleri
    • Tromboz riskinin arttığı tüm durumlar/hastalıklar, örneğin trombofili, pıhtılaşma bozuklukları, hematokrit artışı, gebelik, oral kontraseptif kullanımı, hormon replasman tedavisi
    • migren
    • kokain kötüye kullanımı