İçeriğe geç
Terminoloji

Yeme Bozuklukları


Giriş ve Etimolojik Köken

Yeme bozuklukları, modern psikiyatrinin en karmaşık ve çok yönlü patolojileri arasında yer alır. Bu hastalıkların terminolojik kökenleri, Antik Çağ’dan Latin tıbbına uzanan zengin bir dilsel mirasa dayanır. “Anorexia nervosa” terimi, Yunanca an- (olumsuzluk eki) ve orexis (iştah, arzu) kelimelerinin birleşiminden oluşur; dolayısıyla “iştahsızlık” anlamına gelir. Ancak bu etimoloji tarih boyunca eleştirilmiştir çünkü anoreksiya nervozalı hastalar genellikle fizyolojik açlık hissiyatını muhafaza ederler, sadece bu hissi baskılarlar. “Nervosa” eki ise Latin kökenli olup “sinir sistemine ait” anlamını taşır ve hastalığın psikosomatik doğasına işaret eder.

“Bulimia nervosa” terimi ise Yunanca bous (ödül) ve limos (açlık) köklerinden türemiş olup “açlık gibi yeme” veya “oburca yeme” anlamına gelir. Orta Çağ İngilizcesi’ne 1150-1400 yılları arasında giren bu terim, başlangıçta sadece aşırı yeme davranışını ifade ederken, modern tanımlamada kompanse edici davranışları da kapsayacak şekilde genişlemiştir. “Binge eating disorder” (tıkınırcasına yeme bozukluğu) ise 1955’lerden itibaren Albert Stunkard’ın “gece yeme sendromu” tanımlamasıyla tıp literatürüne girmiş, 1994’te DSM-IV’te “belirtilmemiş yeme bozuklukları” kategorisinde yer almış ve nihayet 2013’te DSM-5’te bağımsız bir tanı olarak kabul görmüştür.

Evrimsel Biyolojik Arka Plan ve Adaptif Mekanizmalar

Yeme bozukukları, evrimsel açıdan incelendiğinde “uyumsuzluk hipotezi” çerçevesinde değerlendirilmesi gereken, evrimsel olarak yeni ortaya çıkmış koşullardır. İnsan evriminin büyük bölümü boyunca gıda kıtlığı, hayatta kalmanın temel belirleyicisi olmuştur. Bu bağlamda, enerji tasarrufu sağlayan metabolik yavaşlama ve açlığa karşı tolerans geliştirme mekanizmaları adaptif avantaj sunmuştur. Ancak endüstriyel devrim sonrası dönemde, hiper-palatabiliteye sahip, obesojenik gıdaların geniş ölçekli ve kolay erişilebilirliğiyle birlikte çiftleşme motivasyonları arasında çatışma yaşanmaya başlamıştır.

İçsellersel rekabet hipotezi, yeme bozukluklarının evrimsel temelini açıklayan en kapsamlı teoridir. Bu teoriye göre, çağçamız ortamlarındaki sedanter yaşam tarzı, sürekli olarak mevcut olan junk gıdalar, kalori fazlalığı ve sosyal medya aracılığıyla sürekli sosyal karşılaştırma yapma durumu, adaptif bir metaproblem oluşturur. Bu uyumsuzluk, kronik stres yoluyla nöroenflamasyona yol açar ve obsesif-kompulsif benzeri davranışlara yatkınlığı artırır.

Anoreksiya nervozanın evrimsel perspektiften incelendiğinde, açlık toleransının ve enerji kısıtlamasının, tarihsel olarak hayatta kalma ve üreme başarısını artıran adaptif mekanizmalar olduğu görülür. Ancak modern ortamda, bu mekanizmalar patolojik bir aşırı aktivasyon göstererek, açlık hissinin bilinçli olarak bastırılması ve beden ağırlığının kritik düzeylerin altına düşürülmesi sonucunu doğurur. Bulimia nervosa ise, içselleştirilmiş diyet normlarına uyum sağlama çabasının başarısızlığı olarak yorumlanabilir; kültürel olarak merkezi bir öneme sahip olan beden kontrolü normunun, dürtüsel kırılmalarla birleştiği bir bozukluk olarak ortaya çıkar.

Güncel Bilimsel Anlayış: Nörobiyoloji ve Patofizyoloji

Çağdaş nörobilim, yeme bozukuklarını hipotalamo-hipofizer-adrenal aks üzerinden şekillenen kompleks psikonöroimmünolojik bozukluklar olarak kavramsallaştırmaktadır. Anoreksiya nervozada kronik stres, serotonerjik sistemi yukarı regüle ederek disforik ruh haline yol açar; diyet ise serotonin düzeylerini düşürerek bu disforiyi hafifletir, böylece kortizol ve nöroenflamasyonun katı diyetle arttığı bir kısır döngü oluşur. Bu serotonerjik-homeostatik stres/açlık döngüsü, hastalığın sürdürülmesinde merkezi rol oynar.

Beyin görüntüleme çalışmaları, yeme bozukluklarında ödül yollarının (özellikle ventral striatum ve orbitofrontal korteks) altere aktivite gösterdiğini ortaya koymaktadır. Anoreksiya nervozalı hastalarda, gıda ödülüne karşı hiporeaktivite gözlenirken; bulimia nervoza ve tıkınırcasına yeme bozukluğunda ise hiperreaktivite ve kontrol kaybı öne çıkar. İnteroseptif farkındalıkta bozulma, beden imajı bozukluğu ve somatik sinyallerin işlenmesindeki anomaliler, bu hastalıkların nörobiyolojik temelini oluşturur.

Mikrobiyota-gut-beyin aksının rolü giderek artan önem kazanmaktadır. Yeme bozukuklarında bağırsak mikrobiyomunun kompozisyonundaki değişiklikler, nöroenflamasyon ve stres yanıtlılığı üzerinden hastalık süreçlerini etkiler. Bu bulgular, tedavi stratejilerinin sadece davranışsal semptomlara değil, biyopsikososyal nedenlere odaklanması gerektiğini göstermektedir.

Klinik Sınıflandırma ve Tanı Kriterleri

Amerikan Psikiyatri Birliği’nin Yayınladığı Ruhsal Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal El Kitabı, Beşinci Baskı, Metin Revizyonu (DSM-5-TR), yeme bozukuklarını sekiz ana kategoride sınıflandırır:

Anoreksiya Nervoza

Temel tanı ölçütleri şunlardır: Yaş, cinsiyet ve fizyolojik gelişim göz önünde bulundurularak belirlenen düşük beden ağırlığına yol açan gıda alımının kısıtlaması; kilo alma korkusu veya kilo almayı önleme davranışları; beden ağırlığı ve şeklinin özdeğerlendirmede anormal derecede etkili olması veya beden ağırlığının algılanmasındaki bozukluk. Tanı, kısıtlayıcı tip ve tıkınırcasına yeme/kusma tipi olarak alt tiplere ayrılır. Şiddet derecesi, beden kitle indeksine göre hafif, orta, şiddetli ve aşırı olarak belirlenir.

Bulimia Nervoza

Belirgin bir zaman diliminde (örneğin iki saat içinde) çoğu kişinin benzer koşullarda tüketeceğinden belirgin şekilde daha fazla gıda tüketilmesiyle karakterize tekrarlayan tıkınırcasına yeme atakları; yeme sırasında kontrol kaybı hissi; kilo almayı önlemeye yönelik uygunsuz kompanse edici davranışlar (kendini kusma, laksatif/diüretik kötüye kullanım, aşırı egzersiz); beden şekli ve ağırlığının özdeğerlendirmede aşırı etkisi. Bu davranışların haftada ortalama bir kez, üç ay boyunca görülmesi gereklidir.

Tıkınırcasına Yeme Bozukluğu

Bulimia nervozadaki gibi tıkınırcasına yeme atakları görülür ancak kompanse edici davranışlar eşlik etmez. Yeme hızlıdır, birey fiziksel olarak rahatsız olana kadar yer, yalnız yemek yeme ve utanç, depresyon veya suçluluk duyguları eşlik eder.

Kaçınmacı/Kısıtlayıcı Gıda Alımı Bozukluğu (ARFID)

Gıda veya yeme konusundaki belirgin ilgi eksikliği; gıdanın duyusal özelliklerinden kaçınma; yemenin olumsuz sonuçlarına dair endişe (boğulma korkusu gibi) ile karakterizedir. Belirgin kilo kaybı, beslenme yetersizliği, enteral beslenme bağımlılığı veya psikososyal işlevsellikte bozulma görülür. Beden ağırlığı veya şekli konusunda bir bozukluk olmaması bu tanıyı anoreksiya nervozadan ayırır.

Diğer Belirtilmiş Yeme Bozuklukları (OSFED)

Atipik anoreksiya nervoza (tüm ölçütler karşılanır ancak kilo normal aralıktadır), düşük sıklıkta/short süreli bulimia nervoza, düşük sıklıkta/short süreli tıkınırcasına yeme bozukluğu, arındırma bozukluğu (tıkınırcasına yeme olmadan arındırma davranışları) ve gece yeme sendromu bu kategoriye girer.

Farmakolojik ve Biyolojik Tedavi Boyutları

Yeme bozukuklarının tedavisinde farmakolojik müdahaleler, nörobiyolojik temellere dayanarak geliştirilmiştir. Anoreksiya nervozada selektif serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI’ler), özellikle kilo alımı sonrası dönemde yineleyici düşünce modellerini hedefler. Bulimia nervozada yüksek doz fluoksetin (60-80 mg/gün), hem tıkınırcasına yeme hem de arındırma davranışlarını azaltmada etkilidir ve FDA onaylı tek ilaçtır.

Tıkınırcasına yeme bozukluğunda ise lisdeksamfetamin (Vyvanse), 2015 yılında FDA tarafından bu endikasyonla onaylanan ilk ve tek farmasötik ajandır. Merkezi sinir sistemi stimulanı olan bu ilaç, dopamin ve norepinefrin yolları üzerinden etki göstererek yeme kontrolünü artırır ve obsessive-compulsive spektrumdaki semptomları azaltır.

Nöroenflamasyonun rolünü dikkate alan yeni tedavi yaklaşımları, probiyotiklerin ve anti-inflamatuar beslenme modellerinin potansiyelini araştırmaktadır. Ayrıca, kronik stres yanıtlılığını düzenlemeye yönelik psikobiyotik yaklaşımlar ve gut-beyin aksını hedefleyen müdahaleler, gelecekteki tedavi stratejilerinin önemli bileşenleri olarak öne çıkmaktadır.


Keşif

Orta Çağ’ın Gölgesinde: Mucize ve Hastalık Arasında

Öykü, on ikinci yüzyılın soğuk katedrallerinde başlar. Avrupa’nın dindar kadınları arasında garip bir tutku yayılırken, bedenlerinin açlığa karşı gösterdiği direnç kutsal bir mucize olarak kabul görür. Bu kadınlar, yıllarca hemen hemen hiçbir şey yemeden yaşarlar. Halk onlara “oruç tutan azizler” der; bedenlerinin reddettiği besin, ruhların arınması için bir araç olarak görülür. Bu fenomen, anorexia mirabilis olarak adlandırılır – mucizevi iştahsızlık. Ancak bu davranışın arkasında yatan, dini bir coşkunun ötesinde, modern anlamda bir hastalık olup olmadığı konusunda o dönemin hekimleri sessiz kalır.

Yüzyıllar boyunca bu gizemli durum, tıbbın sınırlarının dışında, teolojinin ve halk inançlarının alanında kalır. On altıncı yüzyılda İngiltere’de “mucizevi hizmetçi kızlar” ortaya çıkar; aylarca, hatta yıllarca beslenmeden yaşadıklarını iddia eden bu genç kadınlar, bir yandan halkın hayranlığını kazanırken, diğer yandan tıbbi düşünce için çözülmesi gereken bir bilmece oluştururlar. Ancak gerçek bir tıbbi tanımlama için üç yüzyıl daha geçmesi gerekir.

1689: Richard Morton ve “Sinirsel Tüketim”

On yedinci yüzyılın sonlarında, Londra’da yaşayan hekim Richard Morton, tıp tarihinin en esrarengiz vakalarından birini kaydeder. On sekiz yaşında bir genç kadın, olağanüstü bir zayıflık içinde Morton’un muayenehanesine gelir. Genç kadın, ailesinin zoruyla ancak az miktarda besin alabilmekte, ancak bu durum onun iradesine bağlı görünmektedir. Morton, bu durumu “sinirsel tüketim” olarak adlandırır ve 1689’da yayınlanan Phthisiologia adlı eserinde detaylandırır. Bu, yeme bozukluklarının tıbbi literatüre ilk girişidir.

Morton, hastalığın “ruhun kötü ve hasta bir durumundan” kaynaklandığını öne sürer. O dönemde tüberkülozun yaygın olduğu bir çağda, bu genç kadının zayıflığının veremden değil, zihinsel bir durumdan kaynaklandığını tespit etmek olağanüstü bir gözlem gücü gerektirir. Ancak Morton’un bu keşfi, yüzyıllar boyunca unutulmaya mahkumdur; çünkü on dokuzuncu yüzyılın ortalarına kadar bu durum, tıbbın ana akımı içinde yer almayacaktır.

1873: Gull ve Lasègue – İkili Keşif

On dokuzuncu yüzyılın ortalarında, tıp dünyası iki parlak zihnin aynı anda aynı gizemi çözmeye çalıştığına tanık olur. 1868’de, Oxford’da British Medical Association’a hitaben yapılan bir konuşmada, Sir William Gull adlı bir hekim, “histerik apepsi” olarak adlandırdığı gizemli bir durumdan bahseder. Guy’s Hospital’da dersler veren ve Kraliçe Victoria’nın özel hekimlerinden biri olan Gull, bu hastalığın organik bir temele dayanmadığını, aksine “morbid bir zihinsel durum”dan kaynaklandığını iddia eder.

1873 yılı, bu alanda bir dönüm noktasıdır. Aynı yıl içinde, hem Londra’daki Gull hem de Paris’teki Ernest-Charles Lasègue, bu hastalığa dair kapsamlı tanımlamalar yayınlarlar. Lasègue, durumu “histerik anoreksi” olarak adlandırır ve hastalığın psikolojik kökenlerini vurgular; hastalığın sadece kadınlarda görüldüğüne dair dönemin yaygın inancını paylaşır. Gull ise daha geniş bir perspektifle yaklaşır; hastalığın hem erkeklerde hem kadınlarda görülebileceğini, genellikle on altı ile yirmi üç yaşları arasındaki gençlerde ortaya çıktığını ve belirgin özelliğinin aşırı zayıflıkla birlikte görülen olağanüstü enerji ve hareketlilik olduğunu belirtir.

Gull, 1874’te bu duruma “anorexia nervosa” adını verir. Bu isimlendirme, hastalığın sinir sistemine bağlı bir bozukluk olduğunu vurgularken, “histeri” kavramından uzaklaşarak daha nötr bir tıbbi çerçeve çizer. Gull’un vaka kayıtlarında yer alan genç kadınların fotoğrafları – süsler, mücevherler ve özenle yapılmış saç modelleriyle – hastaların yüksek sosyoekonomik statüye sahip olduğunu ve Gull’un bu vakaları özel muayenehanesinde takip ettiğini gösterir.

Lasègue ise, hastalığın aile dinamikleriyle olan ilişkisine dikkat çeker; özellikle anne-kız ilişkisindeki patolojik etkileşimleri gözlemlemesi, gelecekteki family-based tedavi yaklaşımlarının ilk tohumlarıdır.

Yirminci Yüzyıl: Endokrin Çağ ve Yanılgılar

Yirminci yüzyılın ilk yarısında, tıbbın yeni keşfedilen endokrinoloji alanına olan tutkusu, anoreksiya nervozasının anlaşılmasında beklenmedik bir sapmaya yol açar. 1914 ile 1945 yılları arasında, bu hastalık “Simmonds hastalığı” olarak adlandırılan hipofiz bezi yetmezliği ile karıştırılır. Morris Simmonds’un 1914’te tanımladığı bu hipopituitarizm durumu, anoreksiya nervozasıyla benzer semptomlar gösterir ve dönemin hekimleri, psikolojik kökenleri görmezden gelerek hastalara pitüiter hormonlar reçete ederler.

Bu dönemde, tedavi yaklaşımları da çarpıcı bir şekilde değişir. “Parentektomi” – hastaların ailelerinden fiziksel olarak ayrılması – uygun bir tedavi olarak kabul görür. Hastalar kliniklere kapatılır, jiroskopik sandalyelere (Geri sandalyeleri) bağlanır ve zorla beslenirler. Bu yaklaşım, hastalığın psikososyal kökenlerini tamamen göz ardı eden, sadece somatik semptomlara odaklanan bir dönemi temsil eder.

1973: Hilde Bruch ve “Altın Kafes”

Yirminci yüzyılın ortalarında, psikanalizin yükselişiyle birlikte anoreksiya nervozası yeniden psikolojik bir mercek altına alınır. Ancak bu alanda gerçek bir paradigma değişimi, 1973’te Almanya doğumlu psikiyatrist Hilde Bruch’un Eating Disorders: Obesity, Anorexia Nervosa and the Person Within adlı kitabının yayınlanmasıyla gerçekleşir. Bruch, anoreksiyayı sadece bir yeme problemi değil, kişinin kendi bedenini algılayışındaki temel bir bozukluk olarak yeniden tanımlar.

Bruch’a göre anoreksiyalı bireyler, bedensel sinyalleri – açlık, tokluk, yorgunluk – doğru şekilde algılayamazlar. Bu “içsel farkındalığın” bozulması, hastaların dışsal kurallara – kalori sayımı, ağırlık kontrolü – aşırı bağımlı hale gelmesine yol açar. 1978’de yayınlanan The Golden Cage: The Enigma of Anorexia Nervosa adlı eseri, hastalığı “mükemmelliyetçilik altın kafesinde” hapsolmuş bir ruhsal durum olarak betimler ve hem klinisyenler hem de halk için anoreksiyayı anlaşılır kılar.

Bruch’un çalışmaları, anoreksiyanın sadece bir “aile hastalığı” veya “kültürel fenomen” değil, aynı zamanda bireyin içsel deneyiminde kök salmış derin bir psikopatoloji olduğunu ortaya koyar.

1979: Gerald Russell ve Bulimia Nervosanın Doğuşu

Anoreksiya üzerine yapılan çalışmalar derinleşirken, 1970’lerin sonunda tıp dünyası yeni bir gizemle yüzleşir. Londra’daki Royal College of Surgeons’da görev yapan psikiyatrist Gerald Russell, anoreksiya nervozası tanısı alan hastaların önemli bir bölümünde farklı bir klinik tablo gözlemler. Bu hastalar, kilo verme konusunda obsesif olmalarına rağmen, düzenli olarak kontrolsüz yeme atakları yaşamakta ve ardından kusma, laksatif kullanımı veya aşırı egzersiz gibi “telafi edici davranışlar” sergilemektedirler.

1979’da yayınlanan makalesinde Russell, bu durumu “anoreksiya nervozasının uğursuz bir varyantı” olarak tanımlar ve “bulimia nervosa” adını verir. Russell’un tanımlaması, hastalığın sadece aşırı yeme olmadığını, aksine kilo alma korkusuyla şekillenen, kontrolsüz yeme ve telafi arasındaki kısır döngü olduğunu vurgular. Bu keşif, yeme bozuklukları spektrumunun genişlediğinin ilk işaretidir.

1980’ler: DSM-III ve Tanısal Devrim

1980 yılı, psikiyatrinin en etkili el kitabı olan Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders‘un üçüncü baskısının (DSM-III) yayınlanmasıyla yeme bozuklukları tarihinde yeni bir çağın başlangıcı olur. Bu baskıda, yeme bozuklukları ilk kez bağımsız bir tanı kategorisi olarak yer alır. Anoreksiya nervosa resmen tanınırken, “bulimia” da ayrı bir bozukluk olarak eklenir.

1987’de yayınlanan DSM-III-R’de, Russell’un önerdiği “bulimia nervosa” adı resmen kabul görür ve hastalığın tanı kriterleri beden şekli ve kilo üzerindeki aşırı endişeyi de içerecek şekilde genişletilir. Bu dönem aynı zamanda tanı sayısında patlama yaşanmasıyla da karakterizedir; üniversite sağlık merkezleri ve klinikler, daha önce nadir görülen bu hastalıklarla başa çıkmak için genişlemek zorunda kalır. 1983’te ünlü şarkıcı Karen Carpenter’ın anoreksiya nervozasına bağlı kalp yetmezliğinden ölümü, hastalıkların toplumsal farkındalığını artırırken, aynı zamanda bu bozuklukların ölümcül potansiyelini de kamuoyunun gündemine taşır.

1994-2013: Spektrumun Genişlemesi ve BED’in Doğuşu

1994’te yayınlanan DSM-IV, yeme bozuklukları alanında yeni bir dönüşüm getirir. Bu baskıda, “başka türlü belirtilmemiş yeme bozuklukları” (EDNOS) kategorisi altında, sadece tıkınırcasına yeme atakları yaşayan ancak telafi edici davranışlar sergilemeyen bir durum araştırma kriteri olarak eklenir. Bu durum, “tıkınırcasına yeme bozukluğu” (BED) olarak adlandırılır.

Yıllar süren klinik araştırmalar, BED’in anoreksiya ve bulimiyadan farklı bir klinik profil sergilediğini, genellikle obeziteyle ilişkili olduğunu ve özgül tedavi gerektirdiğini gösterir. 2013 yılında yayınlanan DSM-5’te, BED nihayet bağımsız bir tanı olarak kabul görür. Aynı baskıda, “kaçınmacı/kısıtlayıcı gıda alımı bozukluğu” (ARFID) da tanı literatürüne girer; bu durum, beden imajı kaygısı olmaksızın beslenme konusundaki kaçınma davranışlarını kapsar.

DSM-5 ayrıca anoreksiya nervoza tanısından “amenore” (adet görememe) kriterini kaldırarak, erkeklerin ve hormonal doğum kontrolü kullanan kadınların tanı almasının önündeki engeli ortadan kaldırır. Bu değişiklik, yeme bozukluklarının sadece genç kadınların hastalığı olmadığını, yaş, cinsiyet ve kültürel sınırları aşan evrensel bir sağlık sorunu olduğunu kabul eden modern anlayışı yansıtır.

Günümüz: Nörobiyolojik Devrim ve Bütüncül Bakış

Yirmi birinci yüzyılın başlarında, beyin görüntüleme teknolojileri ve genetik araştırmalar, yeme bozukluklarının anlaşılmasında yeni ufuklar açar. Fonksiyonel manyetik rezonans görüntüleme (fMRI) çalışmaları, anoreksiyalı bireylerde ödül sistemlerinin altere aktivite gösterdiğini, gıda uyaranlarına karşı hipereaktif bir stres yanıtı geliştirildiğini ortaya koyar. Serotonerjik sistemler, dopamin yolları ve hipotalamo-hipofizer-adrenal aks üzerine yapılan araştırmalar, hastalıkların biyolojik temellerini aydınlatır.

Gut-mikrobiyota-beyin aksının keşfi, bağırsak bakterilerinin ruhsal durum ve yeme davranışları üzerindeki etkisini göstererek, probiyotiklerin ve beslenme tedavilerinin potansiyel rolünü gündeme getirir. Farmakolojide, lisdeksamfetaminin 2015’te tıkınırcasına yeme bozukluğu için FDA onayı alması, nörokimyasal müdahalelerin etkinliğini kanıtlar.

Tarihsel süreç içinde, yeme bozuklukları dini bir mucizeden, endokrin bir bozukluğa, ardından psikolojik bir savunma mekanizmasına ve nihayet biyopsikososyal bir bozukluk olarak evrilir. Bu evrim, tıbbın insan zihnini ve bedenini anlama çabasının bir yansımasıdır. Günümüzde, Morton’un ilk gözlemlerinden bu yana geçen üç yüzyılda, açlık ve tokluk arasındaki o eski gizem, modern nörobilimin ışığında yavaş yavaş çözülmeye başlar; ancak henüz tam anlamıyla kavranabilmiş değildir. Bilim insanları, Gull ve Lasègue’un ilk vaka notlarından bugünün genomik ve nörogörüntüleme laboratuvarlarına uzanan bu yolculukta, hâlâ anoreksiyanın “altın kafesini” açmanın anahtarını aramaktadırlar.


İleri Okuma

  1. Morton, R. (1689). Phthisiologia, seu exercitationes de phthisi. London: Smith & Walford.
  2. Lasègue, E.-C. (1873). De l’anorexie hystérique. Archives Générales de Médecine, 21, 385–403.
  3. Gull, W. W. (1874). Anorexia nervosa (apepsia hysterica, anorexia hysterica). Transactions of the Clinical Society of London, 7, 22–28.
  4. Simmonds, M. (1914). Über Hypophysiserkrankungen. Deutsche Medizinische Wochenschrift, 40, 322–323.
  5. Bruch, H. (1973). Eating Disorders: Obesity, Anorexia Nervosa, and the Person Within. New York: Basic Books.
  6. Bruch, H. (1978). The Golden Cage: The Enigma of Anorexia Nervosa. Cambridge, MA: Harvard University Press.
  7. Russell, G. F. M. (1979). Bulimia nervosa: An ominous variant of anorexia nervosa. Psychological Medicine, 9(3), 429–448. https://doi.org/10.1017/S0033291700031974
  8. American Psychiatric Association (1987). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III-R). Washington, DC: APA.
  9. American Psychiatric Association (1980). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III). Washington, DC: APA.
  10. Spitzer, R. L., Devlin, M., Walsh, B. T., Hasin, D., Wing, R., Marcus, M., Stunkard, A. (1991). Binge eating disorder: A multisite field trial of the diagnostic criteria. International Journal of Eating Disorders, 11(3), 191–203. https://doi.org/10.1002/1098-108X(199104)11:3<191::AID-EAT2260110302>3.0.CO;2-6
  11. Fairburn, C. G., Cooper, Z. (1993). The Eating Disorder Examination (12th ed.). In: Fairburn, C. G., Wilson, G. T. (Eds.), Binge Eating: Nature, Assessment, and Treatment. New York: Guilford Press.
  12. American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV). Washington, DC: APA.
  13. Kaye, W. H., Gendall, K. A., Strober, M. (1998). Serotonin neuronal function and selective serotonin reuptake inhibitor treatment in anorexia and bulimia nervosa. Biological Psychiatry, 44(9), 825–838. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(98)00184-6
  14. American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5). Washington, DC: APA.
  15. Hudson, J. I., Hiripi, E., Pope, H. G., Kessler, R. C. (2007). The prevalence and correlates of eating disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Biological Psychiatry, 61(3), 348–358. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2006.03.040
  16. Cryan, J. F., Dinan, T. G. (2012). Mind-altering microorganisms: The impact of the gut microbiota on brain and behaviour. Nature Reviews Neuroscience, 13(10), 701–712. https://doi.org/10.1038/nrn3346
  17. Treasure, J., Claudino, A. M., Zucker, N. (2010). Eating disorders. The Lancet, 375(9714), 583–593. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(09)61748-7
  18. Mayer, E. A., Knight, R., Mazmanian, S. K., Cryan, J. F., Tillisch, K. (2014). Gut microbes and the brain: Paradigm shift in neuroscience. The Journal of Neuroscience, 34(46), 15490–15496. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3299-14.2014
  19. McElroy, S. L., Hudson, J. I., Mitchell, J. E., Wilfley, D., Ferreira-Cornwell, M. C., Gao, J., Whitaker, T., Jonas, J. (2015). Efficacy and safety of lisdexamfetamine for treatment of adults with moderate to severe binge-eating disorder. JAMA Psychiatry, 72(3), 235–246. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2014.2162
  20. American Psychiatric Association (2022). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5-TR). Washington, DC: APA.


Yorum Yaz

Bu site istenmeyenleri azaltmak için Akismet kullanır. Yorum verilerinizin nasıl işlendiğini öğrenin.