suprarenalis

böbrek üstü. (bkz: supra) (bkz: renalis)

23. Mart 201530. Eylül 2025

Etimoloji ve Terminoloji

Türkçede kalça, kimi kaynaklarda Eski Anadolu Türkçesindeki “kaluça” biçiminden (taban, altlık anlam alanıyla ilişkili olduğu ileri sürülen) bir evrimle açıklanır. Anatomi terminolojisinde kalça kemiği os coxae (Lat. coxa; okunuş: “koksa”) olarak adlandırılır ve çoğul biçimi ossa coxae’dir. Klinik ve anatomik yazında “pelvis ossea” ya da kemik pelvis, iki os coxae ile sakrumun birlikte oluşturduğu halka biçimli yapıyı ifade eder.

Os coxae, gelişimsel olarak üç ayrı kemik unsurunun kaynaşmasından oluşur:

Os ilium (ilium; yaygın Türkçe karşılık: “kalça kanadı/ilium”),
Os ischii (ischium; “oturga/oturak kemiği”),
Os pubis (pubis; “kasık/çatı kemiği”).

Bu üç parça asetabulumun merkezindeki Y-biçimli triradial kıkırdak düzleminde birleşir.

Makroanatomi ve Yüzeysel Özellikler

Pelvis Halkası

Pelvis, yük aktarımı ve hareketin koordinasyonu için bir halka şeklinde organize olmuştur. Posterior sağlanım sakrum ile, anteroinferior kapanım pubik simfiz ile gerçekleştirilir. Bu halka mantığı nedeniyle pelvis travmalarında bir noktadaki kopma/ayrılma sıklıkla karşı tarafta ikinci bir bozulma ile birliktedir (halka prensibi).

Ilium

İliak kanat ve iliak fossa: Fossa iliaca, m. iliacus’un yatağıdır.
Crista iliaca (iliak krista): Karın duvarı kaslarının (oblik ve transvers) aponevrotik lifleri için geniş bir yapışma alanı.
Spina iliaca anterior superior (SIAS/ASIS) ve spina iliaca anterior inferior (SIAI/AIIS): Sırasıyla lig. inguinale’in lateral tutunma noktası ve m. rectus femoris’in düz başı için apofizer çıkıntılar.
Linea glutea anterior, posterior, inferior: Gluteal kasların tutunma çizgileri.

Ischium

Corpus ischii, ramus ischii ve tuber ischiadicum: Hamstring kaslarının (özgül olarak m. semimembranosus, semitendinosus, biceps femoris—uzun baş) ana orijin yüzeyi tuber ischiadicum’dur.
Spina ischiadica: Pelvis dışı ve içi arasında sinir-damar geçişlerini düzenleyen kritik bir çıkıntıdır.

Pubis

Corpus pubis, ramus superior ve inferior: Uyluğun adduktor grubu için orijin düzlemleri.
Tuberculum pubicum ve pecten ossis pubis (pecten pubis): Lig. inguinale’in medial tutunması ve linea terminalis’in bir parçası.

Asetabulum

Facies lunata (ay şeklinde eklem yüzü), fossa acetabuli (eklem içi çukur), incisura acetabuli (çentik).
Labrum acetabulare ve lig. transversum acetabuli, femur başı ile yüksek kongruens sağlar. Asetabulumun uzaysal yönelimi (anteversiyon ve inklinasyon) yük paylaşımını ve kalça biyomekaniğini belirler.

Foramenler ve Bağlar

Foramen obturatum: Obturator membranla örtülüdür; canalis obturatorius içinden n. ve a./v. obturatoria geçer.
Büyük ve küçük siyatik delikler (foramina ischiadica major et minor), lig. sacrospinale ve lig. sacrotuberale ile şekillenerek gluteal ve perineal kompartmanlar arası geçişleri düzenler.
Sakroiliak bağlar: Anterior, posterior ve interosseöz sakroiliak bağlar ile lig. iliolumbale, pelvis–omurga yük aktarımının ana stabilizatörleridir.

Pelvik Çizgiler ve Düzlemler

Linea terminalis (promontorium + ala ossis sacri kenarı + linea arcuata + pecten pubis + symphysis pubica üst kenarı), pelvis major (yalancı pelvis) ile pelvis minoru (gerçek pelvis) ayırır.
Obstetrikte önemli ölçüler: conjugata vera (anatomica), conjugata obstetrica, conjugata diagonalis, transversa ve interspinöz çaplar.

Eklemleme: Sakroiliak ve Pubik Simfiz

Articulatio sacroiliaca (SI eklemi): Makroskopik olarak sinovyal yüzeyleri olan, fakat pürüzlü ve sınırlı hareketli bir eklemdir; fonksiyonel açıdan amfiartroz karakteri gösterir. Amaç, aksiyal yükü omurgadan alt ekstremitelere düşük hareket–yüksek stabilite ilkesiyle aktarmaktır.
Symphysis pubica: Fibrokıkırdak interpubik disk içeren, sekonder kartilajinöz bir eklemdir; gebelik ve doğumda relaksin etkisiyle hareketliliği fizyolojik olarak artar.

Vaskülarizasyon ve İnnervasyon

Arteriyel beslenme: Başlıca a. iliaca interna dalları (a. glutea superior/inferior, a. obturatoria, a. pudenda interna) ve ön duvar ile alt ekstremite geçişinde a. iliaca externa → a. femoralis katkıları.
Venöz dönüş: Eşlik eden venler üzerinden iliak venöz sisteme; presakral pleksuslar aracılığıyla vertebral venöz sistem ile bağlantılar metastatik yayılıma zemin hazırlayabilir.
Lenfatik drenaj: İliak eksternal, internal ve sakral istasyonlara; perineal akım inguinal yüzeyel düğümlere.
Sinirler: Lumbosakral pleksus (L4–S4) dalları pelvis duvarlarından çıkar: n. ischiadicus, nn. glutei, n. pudendus (büyük siyatik delikten çıkar, spina ischiadica düzeyinde lig. sacrospinale üzerinden kıvrılarak küçük siyatik delikten tekrar girer), n. obturatorius (obturator kanaldan uyluğa geçer), n. femoralis ve n. cutaneus femoris lateralis (lig. inguinale altından geçer).

Biyomekanik İlkeler

Pelvis, gövde ağırlığını sakroiliak kompleks üzerinden iki tarafa dağıtır; asetabulum–femur başı temas yüzeyi ile labrum ve eklem kıkırdağı enerji sönümleyici görevi görür. Normal yürümede tek destek fazında kalça üzerine vücut ağırlığının 2–3 katına varan kuvvetler biner; abduktor kaslar (m. gluteus medius/minimus) pelvisin karşı tarafa düşmesini engelleyerek Trendelenburg mekaniğini dengeler. Iliolumbal ve sakrotuberal/sakrospinal bağlar, bükülme ve makaslama yüklerine karşı halka stabilitesini sürdürür.

Gelişim, Ossifikasyon ve Olgunlaşma

Primer Ossifikasyon

Ilium: Fetal 3. ay civarında primer ossifikasyon merkezi belirir.
Ischium: Fetal 4.–5. aylar arasında primer merkez gelişir.
Pubis: Fetal 5.–6. aylar içinde primer merkez oluşur.

Üç kemik parçası, çocukluk boyunca triradial kıkırdakla ayrıdır; bu kıkırdak asetabulumun merkezinde Y-şekilli bir sınır oluşturur.

Sekonder (Apofizer) Ossifikasyon Merkezleri

Ergenlikte, özellikle 13–15 yaş aralığında sekonder çekirdekler görünür ve geç adölesan–erken 20’lerde kaynaşır:

Crista iliaca apofizi,
Spina iliaca anterior superior ve anterior inferior (AIIS sıklıkla sporcuda avulsiyona eğilimli),
Tuber ischiadicum (hamstring orijini),
Os acetabuli (asetabular üst kenar/labrum bileşkesinde sınırda bir çekirdek),
Pubik simfiz çevresi.

Füzyon Zamanları (Genel Şema)

Triradial kıkırdak kapanması: kızlarda genellikle 12–14, erkeklerde 14–16 yaş.
Ilium–ischium–pubis arası tam kemik kaynaşması: sıklıkla 15–17 yaştan sonra başlar; sekonder merkezlerin kapanmasıyla 18–25 yaş aralığında tamamlanır (bireysel ve cinsiyete bağlı değişkenlik beklenir).

Cinsiyete Bağlı Morfolojik Farklılıklar

Pelvik inlet: Kadında daha oval/yuvarlak, erkekte kalp biçimli.
Subpubik açı: Kadında geniş (≥80–85°), erkekte daha dar.
Büyük siyatik çentik: Kadında daha geniş ve sığ.
Sakrum: Kadında daha kısa ve geniş; promontoryum daha az belirgin.
Bu farklılıklar obstetrik açıdan doğum kanalının boyut ve şekline yansır.

Görüntüleme ve Ölçümler

Direkt grafi: Pelvis AP, inlet/outlet projeksiyonları; asetabular kırıklar için Judet oblik görüntüler.
BT: Halkasal stabilite, posterior elemanlar ve asetabular kolonların detaylı analizi.
MR: Triradial kıkırdak değerlendirmesi (pediatri), labrum ve kıkırdak hasarı, stres reaksiyonları.
Obstetrik pelvimetri: Klinik muayeneye yardımcı olarak seçilmiş olgularda BT/MR pelvimetri.

Klinik Korelasyonlar

Gelişimsel ve Pediatrik

Gelişimsel Kalça Displazisi (GKD/DDH): Asetabular sığlık, anteversiyon artışı ve kapsüler laksite ile ilişkili; triradial kıkırdak ve os acetabuli morfolojisi kritik rol oynar.
Apofiz avulsiyonları: Ergen sporcularda ASIS (sartorius), AIIS (rectus femoris), tuber ischiadicum (hamstringler) ve crista iliaca avulsiyonları tipiktir.
Triradial kıkırdak yaralanmaları: Asetabular büyüme bozukluğu ve sekonder femoroasetabular uyumsuzluğa yol açabilir.

Travma ve Stabilite

Pelvis kırıkları: Young–Burgess sınıflaması (AP kompresyon, lateral kompresyon, vertikal shear) halka stabilitesi ve hemorajik riskin öngörüsünde kullanılır.
Asetabular kırıklar: Ön/arka kolon, eşlik eden duvar kırıkları; cerrahi planlamada kolon–duvar konsepti.
Pubik rama kırıkları: Düşük enerjili yaşlı hastada sık; çoğu konservatif izlenir.

Dejeneratif ve Enflamatuvar

Sakroiliit: Spondiloartritlerde; posterior bağ kompleksinde ödem ve erozyonlar MR’da saptanır.
Osteitis pubis: Atletlerde simfiz stresine bağlı ağrı; kamptan kaynaklı tekme–vurucu sporlar riskli.
Osteitis condensans ilii: İliak tarafta üçgen skleroz; genellikle iyi huylu, postpartum ilişkili.

Biyomekanik Uyumsuzluk ve Kalça Eklem Hastalıkları

Femoroasetabular sıkışma (FAI): Cam (femoral baş–boyun geçişi) ve pincer (asetabular örtünme artışı) paternleri; asetabular anteversiyon/inclinasyon ve os acetabuli varyasyonlarıyla bağlantılı.
Koksartroz (kalça osteoartriti): Asetabular örtünme anomalileri, displazi ve FAI zemini.

Sinir ve Damar Sıkışmaları

N. pudendus’un spina ischiadica–lig. sacrospinale düzeyinde irrite olması,
N. obturatorius’un obturator kanalda sıkışması,
N. cutaneus femoris lateralis’in lig. inguinale altından geçişinde meralgia paresthetica.

Kas Tutunmaları (Seçilmiş)

Iliacus (fossa iliaca), gluteus medius/minimus (lineae gluteae), gluteus maximus (ilium ve sakrotuberal bağ yakınları),
Obturator internus/externus (obturator çevre),
Adduktorlar (pubik ramuslar),
Hamstringler (tuber ischiadicum),
Karın duvarı kasları ve fascia lata elemanları (crista iliaca, SIAS–lig. inguinale–tuberculum pubicum hattı).

Standartlaştırılmış Terminoloji (Özet)

Os coxae = Kalça kemiği
Os ilium / ischii / pubis = İlium / Oturak / Pubis (Kasık–Çatı)
Asetabulum = Femur başı yuvası
Art. sacroiliaca = Sakroiliak eklem
Symphysis pubica = Pubik simfiz
Lig. sacrospinale / sacrotuberale / iliolumbale = Pelvik bağlar
Foramen obturatum / ischiadicum majus–minus = Obturator ve siyatik delikler
Linea terminalis = Pelvik giriş sınırı
Os acetabuli = Asetabular kenar sekonder çekirdeği

Önemli Yaş Dönemleri (Pratik Tablo)

Fetal 3. ay: Ilium primer ossifikasyon
Fetal 4.–5. ay: Ischium primer ossifikasyon
Fetal 5.–6. ay: Pubis primer ossifikasyon
12–16 yaş: Triradial kıkırdak kapanışı (kızlarda daha erken)
13–15 yaş: Sekonder apofizlerin görünümü (AIIS, ASIS, crista, tuber)
18–25 yaş: Sekonder merkezlerin füzyonu ve os coxae’nin erişkin morfolojisinin tamamlanması

Notlar ve Nomenklatür Hakkında

Halk arasındaki “edep kemiği” ifadesi, bilimsel terminolojide os pubis (kasık/çatı kemiği) karşılığına denk gelmez; akademik yazında pubis kullanımı tercih edilmelidir.
Art. sacroiliaca fonksiyonel olarak sınırlı hareketli bir amfiartroz davranışı sergilese de morfolojik olarak sinovyal özellikler taşır; bu ayrım klinik yorumlarda önemlidir.
Kalça terimi günlük dilde hem os coxae (kemik) hem de kalça eklemi (acetabulofemoral eklem) için kullanılır; teknik metinlerde bağlam netleştirilmelidir.

Keşif

Antikçağ hekimleri pelvisin—yani iki os coxae ile sakrumun—doğum ve cinsiyet ayrımıyla ilgili kritik rolünü sezinlediler; ancak ayrıntılı biçim–işlev ilişkileri, yüzyıllar içinde, metinlerden çok bedenlerin kendisine bakmayı öğrenen bir tıbbın elinde açığa çıktı. Antik Yunan–Roma metinleri kadın bedenine ve doğuma ilişkin ilk sistematik çerçeveyi kurdu; bu birikim, Ortaçağ ve Rönesans’ta yeniden yorumlanarak “kalça”yı modern anatominin merkez kavşaklarından biri hâline getirdi.

Rönesans’ta sahne ışıkları Padova’daki anatomi tiyatrosuna çevrildi. Vesalius, 1543’te yayımladığı De humani corporis fabrica ile yalnızca kemiklerin adlarını değil, aralarındaki uyumu, eklem yüzlerini, bağların çekişini ve kasların vektörlerini gösteren görsel bir dil kurdu. Bu dil, pelvisin halka mantığını ve os coxae’nin üç parçalı (ilium–ischium–pubis) doğasını çizgilerle, gölgelerle, boşlukla anlattı; otopsi masasındaki görgü, kütüphane otoritesinin önüne geçti. Vesalius’un levhaları, daha sonra doğum mekanizmasını ve pelvik ölçümleri tartışacak kuşakların başvuru atlası oldu.

Bu sırada, Akdeniz’in öte yakasında, cerrahinin alet çantası genişliyordu. Endülüs’te Ebu’l-Kasım ez-Zehrâvî (Albucasis), et-Tasrîf’te cerrahi aletleri çizip sınıflandırarak obstetrik müdahalelerin teknik ufkunu genişletti; doğum eyleminde pelvik daralmanın yol açtığı zorluklar için alet ve yaklaşım tasvirleri, sonraki yüzyıllarda Avrupa obstetriğinin düşünce ve pratiğine dolaylı bir omurga sağladı. Antik miras–İslam tıbbı–Latin Avrupa hattındaki bu enstrümantasyon zinciri, pelvisin salt bir “iskelet parçası” değil, bir “cerrahi problem uzayı” olarak görülmesinde belirleyici oldu.

Erken modern Avrupa’da bir aile sırrı, doğum salonlarının gidişatını değiştirdi: Chamberlenler’in 17. yüzyılda geliştirdiği obstetrik forseps, pelvik darlıkla seyreden zorlu doğumlara yeni bir müdahale penceresi açtı. Yüzyıllar boyunca saklanan bu icat, nihayet gün yüzüne çıktığında, pelvisin ölçülebilir bir “kanal” olarak ele alınmasını da hızlandırdı. Böylece “os coxae” yalnızca anatominin değil, doğum biliminin de nesnesi olarak yeniden tanımlandı.

18. yüzyıl, “pelvimetri yüzyılı” oldu. William Smellie, pelvik ölçüleri ve doğum mekanizmasını sistematikleştirirken; Levret ve Baudelocque dış pelvimetrinin sınırlarını ve olanaklarını tartıştı. Bu dönem, doğum eylemini “baş–pelvis ilişkisi” üzerinden modellemeye yönelik ilk ısrarlı girişimlerin de zamanıdır. Pelvisin anatomik hatları—conjugata, transversa, interspinöz çaplar—ebe ve hekimlerin günlük diline girdi.

19. yüzyılda Gustav Adolf Michaelis, sırtın alt kısmındaki romboid konturu obstetrik değerlendirmeye soktu; “Michaelis romboidi” doğum kanalının dinamik anatomisine bir arka kapı açtı. Bu, os coxae çevresindeki kemik–bağ–eklem kompleksinin doğum anında nasıl “hareketli bir mimariye” dönüştüğünü klinik gözlemin diliyle kayda geçiren dönüm noktalarındandı.

20. yüzyılın ikinci yarısında, savaş tıbbı ve travmatoloji, pelvis halkasının “yapısal” doğasını ön plana çıkardı. Letournel ve Judet, asetabulum kırıklarını iki kolonlu destek anlayışıyla sınıflandırıp cerrahi yaklaşımı sistemleştirdiler; Matta ve ardılları bu mirası sonuç verileriyle pekiştirdi. Pelvik halka yaralanmalarında Pennal–Tile ekseni, daha sonra Tile ve Young–Burgess sınıflamalarıyla olgunlaşarak, os coxae’nin sakroiliak kompleksle birlikte nasıl çözüldüğünü ya da ayakta tutulduğunu anlatan ortak bir dil yarattı. Bugün travma ekipleri, tek bir röntgen serisinden “A–B–C” stabilite kodunu okuyup yaşam kurtarıcı kararları hızla alabiliyor.

Aynı yüzyılda pediatrik ortopedi ve radyoloji, asetabulumun gelişimsel dramaturjisini aydınlattı: ilium–ischium–pubis arasında uzanan triradial kıkırdak (Y-şekilli epifiz plağı) kızlarda kabaca erken ergenlikte, erkeklerde biraz daha geç kapanır; bu zamanlama, asetabular örtünmenin ve kalça eklem biyomekaniğinin kaderini belirler. TRC’nin yaralanması, ileride os coxae’nin “yuvayı” nasıl sunacağını bozabilir; modern BT/MRG çalışmaları, bu kapanmanın yaş–cinsiyete göre beklenen pencerelerini artık milimetrik doğrulukla rapor edebiliyor.

21. yüzyılın başında kalça eklemi koruyucu cerrahide yeni bir paradigma doğdu: Bern ekolü, femoroasetabular sıkışmayı (FAI) erken koksartrozun itici mekanizması olarak ortaya koydu; cerrahi dislokasyon tekniği ve görüntüleme ile desteklenen bu kavrayış, “asetabulum–femur boyun” etkileşiminin mikrotravmatik mantığını gösterdi. Aynı grubun periasetabular osteotomisi (PAO), triradial kıkırdağı kapanmış genç erişkinde asetabular örtünmeyi yeniden yönlendirerek os coxae’nin “geometriyle tedavisi”nin mümkün olduğunu kanıtladı. Bugün labrum biyomekaniği, “sızdırmazlık halkası” işlevi ve onarım–rekonstrüksiyon stratejileri üzerine ardışık çalışmalar, asetabulum kenarındaki milimetrik ayrıntıların bile eklem stabilitesi için ne ifade ettiğini sayılarla konuşuyor.

Görüntüleme cephesinde os coxae, yalnızca kemik değil, aynı zamanda “yangının izini” taşıyan bir haritadır. Sakroiliit için ASAS MRG ölçütlerinin 2009’da tanımlanıp 2016’da güncellenmesi, sakroiliak eklemin minimal hareketli bir amfiartroz olarak, yük aktarımındaki arızalarını erken saptamayı mümkün kıldı. Bugün BME (kemik iliği ödemi) desenleri, erozyonlar ve kronik yapısal lezyonlar; omurga–pelvis–kalça üçgeninde ağrının biyolojisini çözerken os coxae’yi pasif bir iskeletten aktif bir işaretçiye dönüştürüyor.

Mühendislik ve yapay zekâ, os coxae hikâyesine yeni sahneler ekledi. Asetabular kırıklar için 3B yazıcıdan alınan bireysel modeller, cerrahi yaklaşımın prova sahnesi hâline geldi; kimi çalışmalarda ameliyat süresi ve kan kaybını azaltırken, kimi derlemelerde fonksiyonel sonuçlara etkisi daha nötr bulundu—yani teknoloji, kararın kendisini değil, karar anının görünürlüğünü keskinleştirdi. Derin öğrenme, radyogram ve BT’den pelvis segmentasyonu ve kırık haritalamayı otomatikleştirerek, travma anında bilgi akışını hızlandırıyor; asetabular versiyon gibi nüanslı ölçümleri bile 2B görüntüden kestirmeye başlayan modeller, os coxae ölçümlerini “pikselden geometriye” taşımayı vaad ediyor.

Antropoloji ve evrim biyolojisi ise pelvisin kadim bilmecesiyle meşgul: iki ayaklı yürüyüş, büyük beyin ve dar doğum kanalı arasındaki gerilim, “obstetrik ikilem” başlığı altında tartışılırken, yeni çalışmalar bu ilişkinin tek boyutlu bir uzlaşmadan ibaret olmadığını; omurga postürü, pelvik taban, omuz genişliği, yaşam öyküsü stratejileri ve hatta enerji bütçesi gibi değişkenlerle örülü bir çoklu kısıtlar problemi olduğunu gösteriyor. Bu perspektif, os coxae’nin “neden böyle göründüğü”ne dair anlatıyı, tek bir seçilim ekseninden çoklu uyarlanımlar ağına doğru genişletiyor.

Ve hikâye burada bitmiyor. Asetabular kenardaki küçük bir kemikçik—os acetabuli—bazen geç kalmış bir sekonder çekirdek, bazen FAI’ye eşlik eden stres kırığı, bazen de displazinin yorgun izidir; MR ve artroskopi bu nüansı yakalarken, tedavi stratejileri “kaldır–düzelt–rekonstrükte et” spektrumu boyunca kişiselleşiyor. Çocukta triradial kıkırdağın saatini doğru okumak—kapanma yaşları, cinsiyet farkları—gelecekteki eklem mekaniğini korumakla eşdeğer hâle geliyor. Os coxae, böylece hem ontogenide hem klinikte “zamanla şekil alan bir yapı” olarak yeniden ve yeniden keşfediliyor.

Bugünün klinisyeni; Letournel’in kolonlarını, Tile’ın stabilite kodlarını, ASAS’ın MRG imlerini ve Bern okulunun kalça koruyucu kavrayışını aynı zihinsel sahnede birleştiriyor. Araçlar değişse de temel aynı: Pelvis bir halkadır; os coxae ise bu halkanın sözcüsü. Onun dili, kimi zaman doğumhanede genişleyen bir alt açıklık, kimi zaman travma odasında kapanan bir kırık çizgisi, kimi zaman da MR’da titreşen bir ödem bulutu olarak karşımıza çıkar. Her defasında, onu “yeniden görmek” gerekir—çünkü kalça kemiğinin keşfi, aslında her kuşakta yeniden yapılan bir gözlem sözleşmesidir.

İleri Okuma

Albucasis (Abu al-Qasim al-Zahrawi) (c. 1000). Kitab al-Tasrif. Cordoba.
Vesalius A (1543). De humani corporis fabrica libri septem. Basel: Johannes Oporinus.
Smellie W (1752). A Treatise on the Theory and Practice of Midwifery. London.
Michaelis GA (1851). Das Enge Becken. Kiel.
Letournel E, Judet R (1964). Fractures of the acetabulum: classification and surgical approaches. Paris.
Tile M (1988). Pelvic ring fractures: should they be fixed? J Bone Joint Surg Br 70(1):1–12.
Young JW, Burgess AR (1989). Pelvic ring disruptions: systematic classification and treatment guidelines. J Trauma 29(7):903–916.
Ganz R, Gill TJ, Gautier E, et al. (2001). Surgical dislocation of the adult hip: a technique with full access to the femoral head and acetabulum without the risk of avascular necrosis. J Bone Joint Surg Br 83(8):1119–1124.
Rosenberg KR, Trevathan W (2002). Birth, obstetrics and human evolution. BJOG 109(11):1199–1206.
Beck M, Kalhor M, Leunig M, Ganz R (2005). Hip morphology influences the pattern of damage to the acetabular cartilage: femoroacetabular impingement as a cause of early osteoarthritis of the hip. J Bone Joint Surg Br 87(7):1012–1018.
Clohisy JC, Carlisle JC, Beaulé PE, et al. (2008). A systematic approach to the plain radiographic evaluation of the young adult hip. Clin Orthop Relat Res 466(2):324–331.
Sieper J, Rudwaleit M, Baraliakos X, et al. (2009). The Assessment of SpondyloArthritis international Society (ASAS) handbook: MRI criteria for sacroiliitis. Ann Rheum Dis 68(6):770–776.
Dunsworth HM, Warrener AG, Deacon T, Ellison PT, Pontzer H (2012). Metabolic hypothesis for human altriciality. Proc Natl Acad Sci USA 109(38):15212–15216.
Wong KC, Kumta SM, Sze KY, et al. (2015). Use of 3D printing technology in orthopaedic surgery: applications, limitations and future directions. EFORT Open Rev 1(5):230–236.

23. Mart 2015

adrenalis

böbrek üstüne ait olan. (bkz: ad) (bkz: ren) (bkz:-alis)

23. Mart 2015

epinephrin

böbrek üstü. (bkz: epi) (bkz: nephrin)

23. Mart 2015

nephrin

(bkz: nephros)

23. Mart 201529. Nisan 2017

adrenal

Latincede; böbrek bitişiği, üstü anlamlarına gelir. (Bkz: ad–ren–al)

23. Mart 201518. Aralık 2022

Adenom

Adenomata (çoğul hali),

Salgı bezlerindeki epithel hücrelerde bulunan iyi huylu tümördür. (bkz: aden – om)

Çeşitleri

Prostat adenomu (prostate adenoma)

Adenom ne kadar ciddi bir hastalıktır?

Adenomlar iyi huylu (kanserli olmayan) tümörlerdir. Ancak, adenomları kanser öncesi olarak değerlendirmelisiniz çünkü tespit edilmedikleri takdirde kansere dönüşebilirler. Bir adenomun şiddeti, boyutuna ve konumuna bağlı olarak büyük ölçüde değişebilir. Bir adenom küçükse, hemen tedaviye ihtiyacınız olmayabilir.

Adenom ne tür bir kanserdir?

Belirli iç organları kaplayan ve vücutta mukus, sindirim suları ve diğer sıvılar gibi maddeleri üreten ve salgılayan glandüler dokuda oluşan kanser. Meme, akciğer, özofagus, mide, kolon, rektum, pankreas, prostat ve uterus kanserlerinin çoğu adenokarsinomdur.

Adenomlar her zaman kansere dönüşür mü?

Adenomlar: Birçok kolon polibi adenom adı verilen kanser öncesi tiptedir. Bir adenomun kansere dönüşmesi -eğer dönüşürse- yedi ila 10 yıl veya daha uzun sürebilir. Genel olarak, adenomların yalnızca %5’i kansere dönüşür, ancak bireysel riskinizi tahmin etmek zordur.

Kanser ve adenom arasındaki fark nedir?

Glandüler hücrelerde bulunan bazı tümörler kanserli değildir. Bunlara adenom denir. Ancak glandüler hücrelerde oluşan bazı tümörler kanserlidir. Bunlara adenokarsinom adı verilir.

23. Mart 201511. Aralık 2024

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus terimi, hastalığın eski anlayışını yansıtır. Yunanca διαβαίνω (diabaínō) kelimesinden gelen diyabet, “geçmek” anlamına gelir ve bu durumun aşırı idrara çıkma özelliğine atıfta bulunur. Latince “bal-tatlı” anlamına gelen Mellitus, etkilenen bireylerde gözlemlenen glikoz yüklü idrarı tanımlar. Bu etimoloji, hastalığın tanımlayıcı özelliğini vurgular: kronik hiperglisemi (yüksek kan şekeri seviyeleri).

Diabetes mellitus, aşağıdakilerle karakterize edilen kronik bir metabolik bozukluktur:

İnsülin Direnci: İnsüline karşı azalmış hücresel yanıt.
İnsülin Eksikliği: Pankreas beta hücreleri tarafından insülin üretiminin olmaması.
Her ikisi de zamanla vücut için toksik olan yüksek kan şekeri seviyelerine yol açar. Diyabet şu şekilde sınıflandırılır:
- Tip 1 Diyabet: Beta hücrelerinin otoimmün yıkımı, mutlak insülin eksikliğine yol açar.
- Tip 2 Diyabet: İnsülin direnci ve insülin üretiminde ilerleyici düşüşün birleşimidir.
- Gestasyonel Diyabet: Gebelik sırasında geçici hiperglisemi.
Prediyabet, kan şekeri seviyelerinin yüksek olduğu ancak diyabet tanısı için yeterince yüksek olmadığı bir öncü aşama olarak işlev görür. Bu aşamada erken müdahale, diyabetin ilerlemesini önleyebilir veya geciktirebilir.

Kaynak:
https://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S2213858714702190-gr1.jpg

Diyabetin Sınıflandırılması

Diyabet mellitus, kan şekeri seviyelerini düzenleyen insülin hormonunun eksikliği veya etkinliğinin azalması sonucu ortaya çıkan kronik bir metabolik hastalıktır. Uluslararası sınıflandırmalar diyabetin farklı türlerini belirlemiş ve bu türler etiyoloji, klinik özellikler ve tedavi yaklaşımlarına göre ayrılmıştır. Aşağıda diyabetin ana sınıflandırma türleri detaylı bir şekilde açıklanmıştır.

1. Tip 1 Diyabet (T1DM)

Tanım: İnsülin üretiminin otoimmün bir süreç sonucu tamamen durduğu bir diyabet türüdür. Genelde çocukluk veya ergenlik döneminde ortaya çıkar.
Mekanizma: Pankreasın beta hücrelerinin otoimmün yıkımı sonucu mutlak insülin eksikliği meydana gelir.
Klinik Özellikler:
Ani başlangıç
Polidipsi (aşırı susama), poliüri (sık idrara çıkma) ve polifaji (aşırı yemek yeme) gibi klasik semptomlar
Ketoasidoz riski yüksek
Tedavi: Yaşam boyu insülin tedavisi zorunludur.

2. Tip 2 Diyabet (T2DM)

Tanım: İnsülin direnci ile karakterize edilen ve ilerleyen süreçte insülin üretiminde azalma görülen bir diyabet türüdür. Genellikle yetişkinlerde görülür, ancak çocuklarda da rastlanabilir.
Mekanizma:
İnsülinin etkisine karşı periferik dokularda direnç.
İlerleyen beta hücre yetersizliği.
Klinik Özellikler:
Genellikle yavaş başlangıç
Aşırı kilo/obezite ile ilişkilidir.
Komplikasyonlar: Kardiyovasküler hastalıklar, nefropati, retinopati.
Tedavi: Diyet, egzersiz, oral antidiyabetik ilaçlar (metformin, SGLT2 inhibitörleri vb.) ve ileri evrede insülin.

3. Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA)

Tanım: Genç yaşta görülen tip 1 diyabete benzer şekilde otoimmün kökenli ancak daha geç yaşlarda (genellikle >30 yaş) başlayan bir diyabet türüdür.
Klinik Özellikler:
Başlangıçta tip 2 diyabeti andırır; oral antidiyabetik ilaçlarla kontrol edilebilir.
Zamanla insülin bağımlılığı gelişir.
Tedavi: İnsülin tedavisi genellikle gereklidir.

4. Gestasyonel Diyabet (GDM)

Tanım: Gebelik sırasında gelişen glukoz intoleransı ile karakterizedir.
Mekanizma:
Hamilelikte hormonal değişiklikler sonucu insülin direncinde artış.
Klinik Özellikler:
Çoğunlukla gebeliğin 24-28. haftalarında teşhis edilir.
Anne ve bebek için komplikasyon riski artar (makrozomi, preeklampsi, sezaryen).
Tedavi: Diyet, egzersiz ve gerekirse insülin veya oral ilaçlar.

5. Diğer Diyabet Türleri

Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY)

Tanım: Genetik mutasyonlara bağlı gelişen, genç yaşta ortaya çıkan, insülin sekresyonundaki bozukluklarla karakterize diyabet türü.
Tedavi: Genetik tipe göre oral ilaçlar veya insülin.

Pankreopriv Diyabet

Tanım: Pankreasın cerrahi olarak çıkarılması veya pankreatit sonucu oluşan diyabet.
Tedavi: İnsülin ve sindirim enzim replasman tedavisi.

Steroide Bağlı Diyabet

Tanım: Uzun süreli steroid kullanımı sonucu insülin direncinin artmasıyla gelişen diyabet.
Tedavi: Steroidlerin azaltılması, oral antidiyabetikler veya insülin.

Yenidoğan Diyabeti

Tanım: Doğumdan itibaren ilk 6 ay içinde ortaya çıkan, genetik kökenli diyabet türü.
Tedavi: İnsülin veya genetik nedenlere yönelik tedavi.

Wolfram Sendromu

Tanım: Diyabet, optik atrofi ve işitme kaybı gibi çoklu organ tutulumuyla seyreden nadir genetik hastalık.
Tedavi: Destekleyici tedavi.

Alström Sendromu

Tanım: Diyabet, kardiyomyopati, sağırlık ve görme kaybıyla seyreden genetik bir sendrom.
Tedavi: Semptomatik tedavi.

Diyabet Mellitus’un Epidemiyolojisi

Diyabet mellitus (DM), son yıllarda yaygınlığı önemli ölçüde artan önemli bir küresel halk sağlığı sorunu haline gelmiştir. Nüfus artışı, yaşlanma, kentleşme, obezite ve hareketsiz yaşam tarzları gibi faktörler bu artışa katkıda bulunmuştur. Diyabet yükü, özellikle düşük ve orta gelirli ülkeler olmak üzere belirli bölgelerde orantısız bir şekilde daha yüksektir.

Küresel Eğilimler

Zaman İçinde Yaygınlık:

Dünya Sağlık Örgütü’ne (WHO) göre, dünya çapında diyabetle yaşayan insan sayısı 1980’de 108 milyondan 2014’te 422 milyona çıkmıştır.
2013’te 382 milyon diyabet hastası vardı ve bu sayının 2035’e kadar %55 artarak 592 milyona ulaşması bekleniyor.

Bölgesel Farklılıklar:

Avrupa: Diyabetli yetişkin sayısı 1980’de 33 milyondan 2014’te 64 milyona yükseldi.
Orta Doğu ve Kuzey Afrika: Bu bölgeler, hızlı kentleşme ve değişen yaşam tarzları nedeniyle diyabet yaygınlığında en yüksek büyüme oranlarından bazılarını yaşıyor.

Tip Dağılımı:

Tip 2 diyabet, dünya çapındaki tüm diyabet vakalarının yaklaşık %90-95’ini oluştururken, Tip 1 diyabet vakaların yaklaşık %5-10’unu temsil ediyor.
Yaygınlıktaki artış, ağırlıklı olarak Tip 2 diyabetteki artışa bağlanıyor.

Demografik ve Yaşam Tarzı Faktörleri:

Yaşlanan nüfus, küresel diyabet yüküne önemli ölçüde katkıda bulunuyor.
Kentleşme, kalorisi yoğun diyetlerin tüketiminin artmasına, fiziksel aktivitenin azalmasına ve Tip 2 diyabet için temel risk faktörleri olan daha yüksek obezite oranlarına yol açtı.

Türkiye’de Diyabet Epidemiyolojisi

Türkiye, küresel eğilimleri yansıtan diyabet yaygınlığında hızlı bir artış yaşayan ülkeler arasındadır.

TURDEP-I Çalışması (1997-1998):

Tip 2 diyabet yaygınlığı: %7,2.
Bozulmuş glikoz toleransı (IGT) yaygınlığı: %6,7.

TURDEP-II Çalışması (2010):

20 yaş ve üzeri 26.499 kişi üzerinde yürütülmüştür.
Tip 2 diyabet yaygınlığı TURDEP-I’den bu yana neredeyse iki katına çıkarak %13,7‘ye yükselmiştir.
Bu belirgin artış, yaşam tarzı ve demografik faktörlerdeki önemli değişiklikleri vurgulamaktadır.

Güncel Tahminler:

Türkiye Diyabet Derneği‘ne göre:
2020 itibarıyla 20-79 yaş aralığında yaklaşık 7 milyon kişi diyabet hastasıydı.
Uluslararası Diyabet Federasyonu’nun (IDF) projeksiyonlarına göre bu sayının 2035 yılına kadar 12 milyona ulaşması bekleniyor.
Prof. Dr. Temel Yılmaz, Türkiye’de diyabet prevalansının küresel ortalamanın iki katı ve Avrupa ortalamasının üç katı olduğunu tahmin ediyor.
Güncel prevalans: Türkiye nüfusunun yaklaşık %14’ü (yaklaşık 11 milyon kişi) diyabet hastası.

Türkiye’deki Tip Dağılımı:

Tip 2 diyabet vakaların %90-95’ini oluşturmaktadır.
Tip 1 diyabet daha az yaygındır ve vakaların %5-10’unu temsil eder.

Küresel ve Ulusal Etkiler

Sağlık Sistemi Yükü:

Diyabet, kardiyovasküler hastalık, böbrek yetmezliği ve körlük gibi komplikasyonları nedeniyle önemli sağlık hizmeti maliyetleriyle ilişkilidir.
Türkiye’de diyabet, Tip 2 diyabetin artan yaygınlığıyla daha da kötüleşen sağlık hizmeti kaynakları üzerinde büyüyen bir yüktür.

Halk Sağlığı Zorluğu:

Hem küresel olarak hem de Türkiye’de diyabet artık önemli bir halk sağlığı sorunu olarak kabul edilmektedir. Etkili önleme stratejileri olmadan hastalık ciddi sosyal ve ekonomik yükler getirmeye devam edecektir.

Önleme ve Yönetim:

Tip 2 diyabetin artan yaygınlığı, yaşam tarzıyla ilgili risk faktörlerini ele almanın önemini vurgulamaktadır:
Fiziksel aktiviteyi teşvik etmek.
Sağlıklı beslenme alışkanlıklarını teşvik etmek.
Halk sağlığı müdahaleleri yoluyla obeziteyi önlemek.
Prediyabet ve diyabetin erken taranması ve teşhisi, komplikasyon riskini azaltabilir.

Patofizyolojisi ve Etiyoloji

Diyabet Mellitus (DM), insülin salgılanmasındaki, insülin etkisindeki veya her ikisindeki kusurlardan kaynaklanan kronik bir metabolik bozukluktur. Bu durum, yaygın sistemik etkilere sahip olan sürekli hiperglisemiye yol açar. Patofizyolojik mekanizmalar ve etyolojik faktörler, Tip 1 diyabet (T1DM) ve Tip 2 diyabet (T2DM) arasında farklılık gösterir, ancak örtüşen özellikler mevcuttur.

Diyabet Mellitus’un Patofizyolojisi

Hiperglisemi Kaynaklı Glikasyon:

Kalıcı hiperglisemi, kan plazma proteinlerinin enzimatik olmayan glikasyonuna neden olur.
Glikasyon, protein fonksiyonunu bozan ve dokularda birikerek vasküler komplikasyonlara ve doku hasarına katkıda bulunan ileri glikasyon son ürünlerinin (AGE’ler) oluşumuna yol açar.

Dokuya Özgü Hasar:

İnsüline Bağımlı Olmayan Dokular: Lens, böbrekler ve sinirler gibi dokulardaki yüksek glikoz konsantrasyonları ozmotik hasara neden olur:
Lens: Ozmotik dengesizlik katarakt oluşumuna yol açar.
Böbrekler: Böbrek dokularında glikoz birikmesi nefropatiye katkıda bulunur.
Periferik Sinirler: Hiperglisemi sinir fonksiyonunu bozarak nöropatiye yol açar.

Amadori Ürünleri:

Glikasyondan kaynaklanan Amadori yeniden düzenlemeleri (örn. hemoglobin A1c oluşumu) hücresel fonksiyonu bozar ve vasküler endotelyumda inflamatuar süreçleri teşvik ederek mikro ve makro vasküler komplikasyonları şiddetlendirir.

Tip 1 Diyabette Beta Hücre Yıkımı:

Pankreas beta hücrelerinin otoimmün aracılı yıkımı mutlak bir insülin eksikliğine yol açar. – İnsülin, glutamik asit dekarboksilaz (GAD65) ve IA-2’yi hedefleyenler gibi otoantikorlar otoimmün süreçte rol oynar.
Klinik semptomlar ortaya çıktığında, beta hücrelerinin %80-90’ı yok olur.

Tip 2 Diyabette İnsülin Direnci:

Kas, karaciğer ve yağ dokusu gibi periferik dokular insüline etkili bir şekilde yanıt veremez.
Zamanla pankreas beta hücreleri işlevsiz hale gelir ve insülin salgılanmasının azalmasına neden olur.
Kronik hiperglisemi ve lipid toksisitesi beta hücresi yetmezliğini şiddetlendirir.

Diyabet Mellitus’un Etiyoloji

Tip 1 Diyabet Mellitus (T1DM)

Genetik Faktörler:
HLA sınıf II genleri, özellikle HLA-DR3 ve HLA-DR4 ve ilişkili alelleri (HLA-DQ2 ve HLA-DQ8), T1DM ile güçlü bir şekilde bağlantılıdır.
Hem HLA-DR3-DQ2 hem de HLA-DR4-DQ8‘e sahip bireylerde T1DM geliştirme riski 200 kat artmıştır.
Koruyucu Genler:
HLA-DR2-DQ6 genotipi koruyucudur ve T1DM riskini %90 oranında azaltır.
Akrabalardaki Risk Olasılıkları:
- Özdeş İkiz: %30-50.
- Baba: %5-7.
- Anne: %2-4.
- Her İki Ebeveyn: %20-40.
- Kardeş: %5-7.
Otoimmünite:
Tip 1 diyabet, aşağıdakileri içeren poliglandüler otoimmün sendromu gibi otoimmün durumlarla ilişkilidir:
Addison hastalığı.
Otoimmün tiroid hastalığı.
Çevresel Tetikleyiciler:
Viral Enfeksiyonlar:
Coxsackie B, kabakulak, sitomegalovirüs ve kızamıkçık virüsleri otoimmün beta hücresi yıkımını tetiklemekle suçlanmaktadır.
Moleküler Taklit: Viral proteinler beta hücresi antijenlerini taklit ederek çapraz reaktif bir bağışıklık tepkisini tetikler.
İnek sütüne erken maruz kalmanın olası bir çevresel tetikleyici olduğu öne sürülmüştür.
İltihaplanma Mekanizmaları:
T hücresi aracılı sitotoksisite beta hücrelerini hedef alır ve diğer pankreas hücrelerini (örn. alfa, delta hücreleri) korur.

2. Tip 2 Diyabet Mellitus (T2DM)

Genetik Yatkınlık:
- T2DM, poligenik kalıtımla güçlü bir kalıtımsal bileşene sahiptir.
- Özdeş ikiz uyum oranları %60-90 olup T1DM’den çok daha yüksektir.
- Beta hücre fonksiyonunu ve insülin duyarlılığını etkileyen belirli genetik varyantlar tanımlanmıştır.
Yaşam Tarzı ve Çevresel Faktörler:
Obezite: Merkezi adipozite, lipotoksisiteye ve insülin direncine yol açan artan serbest yağ asidi (FFA) salınımıyla önemli bir risk faktörüdür.
Fiziksel Hareketsizlik: İnsülin duyarlılığını azaltır ve metabolik işlev bozukluğuna katkıda bulunur.
Diyet: Yüksek kalorili alım ve rafine karbonhidrat tüketimi insülin direncini şiddetlendirir.
Patofizyolojik Mekanizmalar:
İnsülin Direnci:
Periferik dokulardaki hatalı insülin sinyallemesi, glikoz alımının azalmasına yol açar. – Beta Hücre Disfonksiyonu:
Glukotoksisite ve lipotoksisite nedeniyle beta hücre fonksiyonunun ilerleyici kaybı.
Metabolik Sendrom:
T2DM genellikle metabolik sendromun diğer bileşenleriyle birlikte görülür:
Hipertansiyon.
Dislipidemi (yüksek trigliseritler, düşük HDL kolesterol).
Santral obezite.

3. Gestasyonel Diyabet Mellitus (GDM)

Hormonal Faktörler:
- Plasental hormonlar (örneğin, insan plasental laktojeni) özellikle üçüncü trimesterde insülin direncine neden olur.
- Yatkın kadınlarda beta hücre kompanzasyonu yetersizdir ve bu da hiperglisemiye yol açar.

Klinik Özellikleri

Diyabet Mellitus (DM) erken evrelerinde genellikle asemptomatiktir, özellikle de yıllarca teşhis edilemeyen Tip 2 Diyabet’te (T2DM). Klinik semptomlar, kan şekeri seviyeleri böbrek eşiğini (~180 mg/dL) aştığında veya kronik hiperglisemi komplikasyonlara yol açtığında ortaya çıkar. Diyabetin klinik belirtileri akut semptomlar, kronik komplikasyonlar ve ilişkili eşlik eden hastalıklar olarak kategorize edilebilir.

Diyabet Mellitus’un Semptomları

Genel Semptomlar

Yorgunluk: Hücresel glikoz eksikliğinden kaynaklanan kalıcı yorgunluk.
Motivasyon Eksikliği ve Zayıflık: Etkisiz glikoz kullanımından kaynaklanan enerji açığının bir sonucu. – Kilo Kaybı: Yağ ve kasın glikozun enerji kaynağı olarak kullanılamaması nedeniyle katabolizması nedeniyle Tip 1 Diyabet’te (T1DM) istemsiz kilo kaybı yaygındır.

Polidipsi ve Poliüri

Susuzluk (Polidipsi): Artan idrar çıkışından kaynaklanan ozmotik diürez ve dehidratasyon tarafından tetiklenir.
Artan İdrar Çıkışı (Poliüri): Böbrek eşiğinin üzerindeki kan şekeri seviyeleri, ozmotik diüreze ve artan idrar sıklığına neden olan glikozüriye yol açar.

Glikozüri

Kan şekeri ~180 mg/dL’yi aştığında, böbrekler fazlalığı yeniden ememediği için glikoz idrara karışır.
Bu, poliüriye ve dehidratasyona katkıda bulunarak susuzluğu daha da kötüleştirir.

Sisteme Özgü Semptomlar

Böbrekler ve İdrar Yolu

Glukozüri: İdrarda glikoz bulunması, kontrolsüz hipergliseminin belirtisidir.
İdrar Yolu Enfeksiyonları (İYE): İdrarda artan glikoz, tekrarlayan enfeksiyonlara yol açan bakteri üremesini teşvik eder.

Gözler

Görme Bozuklukları: Hiperglisemi, lenste ozmotik değişikliklere neden olarak bulanık görmeye yol açar.
Kronik hiperglisemi, retinopati ve maküla ödemi riskini artırır.

Deri

Dermatit ve Gecikmiş Yara İyileşmesi: Hiperglisemi, kan akışını ve bağışıklık fonksiyonunu bozarak doku onarımını geciktirir.
Necrobiosis Lipoidica Diabeticorum: Genellikle kaval kemiğinde bulunan, sarımsı merkezli nadir ancak karakteristik plaklar. – Kandidiyazis: Özellikle nemli bölgelerde, bağışıklık baskılanması ve artan glikoz mevcudiyeti nedeniyle oluşan mantar enfeksiyonları.

Bağışıklık Sistemi

Azalmış Bağışıklık Durumu: Kronik hiperglisemi, bağışıklık hücrelerinin etkinliğini azaltarak şunlara karşı duyarlılığı artırır:
Genel enfeksiyonlar (örn. solunum yolu enfeksiyonları).
Sık ve tekrarlayan İYE’ler.
Kandidiyazis gibi mantar enfeksiyonları.

Sinir Sistemi

Diyabetik Nöropati:
En sık polinöropati: Ekstremitelerde karıncalanma, uyuşma veya yanma hissi.
Ayrıca otonomik nöropati olarak da ortaya çıkabilir ve gastroparezi, ortostatik hipotansiyon veya mesane disfonksiyonuna yol açabilir.
Kas Fasikülasyonları: Bazen sinir veya kas tutulumu nedeniyle görülür.

Diyabetle İlgili Eşlik Eden Hastalıklar

Nekrobiyoz Lipoidika:

Diyabette mikrovasküler hasarla bağlantılı kronik granülomatöz cilt rahatsızlığı.
Mumsu, atrofik bir merkeze sahip, iyi tanımlanmış, kırmızımsı kahverengi plaklar şeklinde görülür.

Malum Perforans:

Diyabetik nöropatisi olan hastaların ayaklarında sıklıkla görülen kronik, ağrısız ülserler.

Kandidiyazis:

Mukoza yüzeylerini, deri kıvrımlarını ve tırnakları etkileyen mantar enfeksiyonları.

Eşik Bağımlı Semptomlar

Böbrek Eşiği (~180 mg/dL):
Kan şekeri bu seviyeyi aştığında:
Glikozüri, glikozun idrara dökülmesiyle oluşur. – Ozmotik etkiler poliüri ve dehidratasyona yol açarak polidipsiye neden olur.

Kronik Komplikasyonlar

Kronik hiperglisemi şunlara yol açar:

Mikrovasküler Komplikasyonlar:

Retinopati (retina kan damarlarında hasar).
Nefropati (proteinüriye ve kronik böbrek hastalığına yol açan böbrek hasarı).
Nöropati (periferik ve otonom sinirlerde hasar).

Makrovasküler Komplikasyonlar:

Kardiyovasküler hastalıklar (örn. miyokard enfarktüsü, felç).
Periferik arter hastalığı (topallamaya ve ampütasyona yol açar).

Enfeksiyonlar:

Bağışıklık sisteminin zayıflaması nedeniyle bakteriyel ve fungal enfeksiyonlara karşı artan duyarlılık.

Teşhis

Diyabet Mellitus Tanısı

Diyabet mellitus (DM) tanısı klinik semptomlara ve belirli laboratuvar kriterlerine dayanır. Bu yöntemler kalıcı hiperglisemiyi tespit etmeyi, glikoz toleransını değerlendirmeyi ve hastalıkla ilişkili belirli belirteçleri tanımlamayı amaçlar.

Tanı Kriterleri

Açlık Plazma Glikoz (FPG) Testi:

En az 8 saatlik açlıktan sonra bir kan örneği alınır.
Tanı eşikleri:
Normal: <100 mg/dL.
Prediyabet: 100–125 mg/dL.
Diyabet: ≥126 mg/dL (ayrı bir günde onay gerektirir).

Oral Glikoz Tolerans Testi (OGTT):

Açlıktan sonra, 75 g oral glikoz solüsyonu tüketilir ve plazma glikoz seviyeleri 2. saatte ölçülür.
Tanı eşikleri:
Normal: <140 mg/dL.
Prediyabet: 140–199 mg/dL.
Diyabet: ≥200 mg/dL.

Rastgele Plazma Glikoz Testi:

Plazma glikozu açlık durumuna bakılmaksızın ölçülür.
Diyabet semptomları (örn. polidipsi, poliüri, açıklanamayan kilo kaybı) ile birlikte ≥200 mg/dL seviyesi tanı koydurucudur.

HbA1c (Glikozlanmış Hemoglobin):

2–3 aylık ortalama kan glikoz seviyelerini yansıtır. – Tanı eşikleri:
Normal: <%5,7.
Prediyabet: %5,7–6,4.
Diyabet: ≥%6,5 (ayrı bir günde onay gerektirir).

Plazma Keton Cisimleri ve Venöz Kan Gazı Analizi:

Tip 1 diyabetin bir komplikasyonu olan şüpheli diyabetik ketoasidoz (DKA) vakalarında değerlendirilir.
Yüksek plazma ketonları ve metabolik asidoz (düşük kan pH’ı) DKA’yı doğrular.

C-Peptid ve Otoantikor Testi:

Tip 1‘i Tip 2 diyabet‘ten ayırır:
C-Peptid: Tip 1 diyabette düşük veya yok, Tip 2 diyabette normal veya yüksek. – Otoantikorlar:
Adacık Hücre Antikorları (ICA): T1DM vakalarının %80-90’ında mevcuttur.
Glutamat Dekarboksilaz (GAD65): %70-80’inde mevcuttur.
Tirozin Fosfataz (IA-2/IA-2B): %50-70’inde bulunur.

İdrar Glikozu:

İdrarda glikoz (glukozüri) böbrek eşiğini (~180 mg/dL) aşan hiperglisemiyi gösterir.

Ek Hususlar

Klinik Geçmiş ve Semptomlar:

Sorulması gereken semptomlar:
Polidipsi, poliüri, açıklanamayan kilo kaybı, yorgunluk, bulanık görme.
Ailede diyabet öyküsü.
Semptomların başlangıcında hastanın yaşı ve kilosu.

Sınıflandırma için ICD-10 Kodları:

E10: Tip 1 diabetes mellitus (insüline bağımlı).
E11: Tip 2 diabetes mellitus (insüline bağımlı olmayan).

Gestasyonel Diyabet:

Kan şekeri hedefleri gebelik sırasında daha katıdır:
Açlık glikozu: <95 mg/dL.
1 saatlik postprandiyal: <140 mg/dL.
2 saatlik postprandiyal: <120 mg/dL.
OGTT, gebelik diyabeti için standart tanı aracıdır.

Sürekli Glikoz İzleme (CGM) ve GMI:

CGM, glikoz seviyelerini yönetmek için gerçek zamanlı veri sağlar. – Glikoz Yönetim Göstergesi (GMI) HbA1c düzeyleriyle ilişkilidir ve kişiselleştirilmiş hedeflere (örneğin çoğu hasta için <%7) ulaşılmasına yardımcı olur.

Tanı Protokolü Özeti

Test	Normal Aralık	Prediyabet	Diyabet
Açlık Plazma Glikozu	<100 mg/dL	100–125 mg/dL	≥126 mg/dL
OGTT (2 saat)	<140 mg/dL	140–199 mg/dL	≥200 mg/dL
Rastgele Plazma Glikozu	–	–	≥200 mg/dL semptomlarla
HbA1c	<%5,7	%5,7–6,4	%≥6,5

Tedavi

Normal kilodaki sağlıklı bireylerin ürettikleri insülin günde 40-50 IB’dir. Bunun yarısı 24 saat boyunca saat bir birim olmak üzere bazal insülin olarak salgılanır. Diğer yarısı iise öğünlerden sonra salgılanır. Tip 1 diyabet hastalarında kullanılan insülin tedavisi ise bu süreci taklit etmeye çalışır. Tedavinin amaçları;

Kandaki glukoz seviyesini 100-120 mg/dl’ e düşürmek,
Yemekten 1 saat sonrası kan şekerini 160 mg/dl, 2 saat sonrasını ise 140 mg /dl’den aşağı çekebilmek.
Günlük yapılan en 4 ölçümün ortalamasının 135 mg/dl olması,
Hemoglobin A1c <6,5 olması.

Tip 2 Diyabetes Mellitus’un (T2DM) yönetimi, yaşam tarzı müdahaleleri ve bireysel hasta ihtiyaçlarına göre uyarlanmış farmakoterapinin bir kombinasyonunu içerir. Metformin ile ilk tedaviden sonra, optimum glisemik kontrolü sağlamak ve kardiyovasküler ve böbrek sağlığı gibi komorbid durumları ele almak için genellikle ek ilaçlar gerekir. Bu vaka çalışması, GLP-1 reseptör agonistleri (GLP-1 RA’lar), SGLT2 inhibitörleri ve insülin tedavisini içeren bir hasta yönetimi senaryosunu incelemektedir.

Terapötik Seçenekler ve Dikkat Edilmesi Gerekenler:

GLP-1 Reseptör Agonistleri (GLP-1 RA’lar):

GLP-1 RA’lar, özellikle aşırı kilolu veya obez hastalarda, kilo kaybını teşvik etme yetenekleri nedeniyle genellikle metforminden sonra eklenir. Exendin-4 peptidine dayalı bir yapıya sahip bir GLP-1 RA olan Exenatide, HbA1c’yi azaltmada etkilidir ve düşünülebilir. Bununla birlikte, Avusturya’da GLP-1 RA’larda bir kıtlık olduğu bildirilmiştir ve bu durum bulunabilirliği etkileyebilir.

Not: Exenatide gibi GLP-1 RA’lar tipik olarak haftada bir kez enjeksiyon şeklinde uygulanır. Hastanın ilaçlara erişimi, bunları üç ayda bir alması, bu rejimle uyumludur, ancak tedarik sorunlarının ele alınması gerekir.

SGLT2 İnhibitörleri:

Empagliflozin gibi bu ajanlar, idrarda glikoz atılımını teşvik ederek kan glikozunu düşürmekle kalmaz, aynı zamanda kardiyoprotektif ve renal koruyucu faydalar sunar, özellikle komorbid kardiyovasküler hastalığı olan veya kalp yetmezliği riski taşıyan hastalarda yararlıdır. Hastanın normal kalp ve böbrek sağlığına sahip olduğu göz önüne alındığında, SGLT2 inhibitörleri rejime değerli bir katkı olabilir.

Kardiyoproteksiyon: SGLT2 inhibitörlerinin kalp yetmezliği nedeniyle hastaneye yatış ve böbrek hastalığının ilerlemesi riskini azalttığı gösterilmiştir, bu da onları diyabetin uzun vadeli yönetiminde önemli bir husus haline getirmektedir.

İnsülin Tedavisi:

Ağızdan alınan ilaçlara ve insülin içermeyen enjektabl ilaçlara rağmen HbA1c yüksek kaldığında insülin tedavisine başlanır. Bazal insülinin (örneğin Lantus gibi uzun etkili insülin) 10 IU/gün gibi düşük bir dozla başlanması yaygındır. Hasta, insülin dozlarını titre etmek için referans değer olarak kullanılan açlık kan şekeri seviyelerini izleyebilir.

İnsülin Tedavisi Türleri:

Sadece Bazal Tedavi (BOT): Açlık glukozunu kontrol etmek için uzun etkili insülin içerir.
Karma İnsülin Tedavisi: Hem yemek zamanı hem de bazal ihtiyaçları karşılayan kısa ve uzun etkili insülini birleştirir.
Yoğun İnsülin Tedavisi: Daha sıkı glikoz kontrolünü amaçlayan çoklu günlük enjeksiyonları (MDI) veya insülin pompası tedavisini içerir.
Kısa Etkili İnsülin: Novorapid, Humalog veya Apidra gibi seçenekler yemeklerden önce kullanılır ve karbonhidrat alımına göre ayarlamalar yapılır (örneğin, 10-12 g karbonhidrat 1 ekmek ünitesine eşittir).

İzleme ve Ayarlamalar:

Kan glukoz seviyelerinin ve HbA1c’nin düzenli olarak izlenmesi esastır. Hastaya bu amaçla üç ayda bir 100 test çubuğu verilir ve insülin dozu ayarlamalarına rehberlik etmek için sık sık test yapılmasına izin verilir. Amaç, hipoglisemiden kaçınırken HbA1c’yi düşürmektir.

Hipotansiyon ve İnsülin Tedavisi: İnsülin, özellikle komorbid rahatsızlıkları olan veya antihipertansif ilaçlar kullanan hastalarda zaman zaman hipotansiyona neden olabilir. Kan basıncının izlenmesi ve gerektiğinde insülin veya diğer ilaçların ayarlanması kritik önem taşır.

Renal ve Kardiyovasküler Hususlar:

SGLT2 inhibitörleri ve GLP-1 RA’lar renal ve kardiyovasküler faydalar sağlarken, pioglitazon gibi bazı ilaçlar sıvı retansiyonu ve kalp yetmezliği semptomlarının alevlenmesi riski nedeniyle kalp yetmezliği olan hastalarda kontrendikedir.

İnsülin Rejimi ve Dozajlama Araçları:

Hasta, hızlı bir kalem, beş kartuş ve 8 mg’lık iğneler için reçete ile önceden doldurulmuş bir kalem cihazı kullanır. Bu araçlar kullanım kolaylığını ve insülin rejimine uyumu destekler.

İnsülin Pompası ve CGM Değerlendirmesi:

İnsüline ihtiyaç duyan hastalar için insülin pompası kullanımı, kan glikoz seviyeleri üzerinde hassas kontrol sağlayarak gerçek zamanlı ihtiyaçlara göre kendi kendini düzenleyen dozajlamaya olanak tanır. Bu teknoloji özellikle hipoglisemi ile mücadele eden veya diyabeti yoğun bir şekilde yönetmesi gereken kişiler için faydalıdır. Sürekli glikoz izleme (CGM) sistemleri, insülin dozlarını ve diyet alımını ayarlamak için kullanılabilecek sürekli, gerçek zamanlı glikoz okumaları ve eğilimleri sağlayarak bunu daha da geliştirir.

İYE’li Yaşlı Hastalarda Metformin Kullanımı:

Tip 2 Diabetes Mellitus’lu (T2DM) yaşlı hastalarda, özellikle idrar yolu enfeksiyonları (İYE) gibi durumlar da eklendiğinde, kan şekeri seviyelerinin yönetimi giderek daha karmaşık hale gelmektedir. Bu senaryo, farmakoterapinin, kan şekeri takibi için açlık protokollerinin ve insülin pompaları ve sürekli glikoz izleme (CGM) sistemleri gibi gelişmiş teknolojilerin kullanımının dikkatli bir şekilde değerlendirilmesini gerektirir.

Metformin, yaşlı popülasyonlar da dahil olmak üzere T2DM için ilk basamak tedavi olmaya devam etmektedir. Bununla birlikte, İYE’li hastalarda, özellikle de böbrek fonksiyonları bozuk olanlarda, nadir ancak ciddi bir yan etki olan laktik asidoz riski nedeniyle metformin kullanımı yakından izlenmelidir. Metforminin güvenli bir seçenek olarak kalmasını sağlamak için düzenli böbrek fonksiyon testleri yapılması önerilir. Böbrek fonksiyonu önemli ölçüde azalırsa, alternatif ilaçların düşünülmesi gerekebilir.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Always display content from YouTube

Komplikasyon

Tedavi edilmezse hiperglisemi diyabetik komaya neden olabilir.
Uzun süredir devam eden diyabet durumunda, özellikle metabolik durum uzun süredir zayıf bir şekilde kontrol edildiğinde, tipik komplikasyonlar gelişebilir.
En sık görülen komplikasyon, diyabetik katarakt ile birlikte görülebilen diyabetik retinopatidir.
Diğer istenmeyen sekeller, diyabetik nefropati ve diyabetik ayak sendromudur. Bunlar çoğunlukla diyabetik anjiyopati ve polinöropatiden kaynaklanır.

Bakım

Diabetes mellitusta bakıma duyulan ihtiyaç, öncelikle halihazırda meydana gelen komplikasyonlara bağlıdır. Şeker hastalarında sık görülen yara iyileşme bozuklukları nedeniyle önemli olabilir. Ayak bakımı özel ilgiyi hak ediyor. Ayak tırnakları, yaralanma riskinin minimum olması için ayak hastalıkları uzmanı tarafından kısaltılmalıdır.

İlk aşamada, öncelikle hastaya tavsiyede bulunmaya odaklanır (diyet, egzersiz, ilaç alma, insülin verme vb.).

İleri Okuma

Anadolu Ajansı. “Dünya ve Türkiye’de diyabetli sayısı, hızla artıyor”.
NTV. “Türkiye’de diyabet hastası sayısı dünyanın 2 katı”.
Yurt Gazetesi. “Türkiye’deki diyabet hastalarının sayısı belli oldu”.

23. Mart 201529. Mayıs 2025

Kosta

Latince costa kelimesi, Ana Hint-Avrupa dilindeki *kost- kökünden türemiştir. Bu kök, “çıkıntı”, “çerçeve” veya “destekleyici yapı” anlamlarına gelir. Latincedeki costa ise özellikle anatomi bağlamında kaburga anlamında kullanılmakla birlikte, yan duvar veya kenar gibi genişletilmiş anlamlara da sahiptir. Türkçeye tıpta ve anatomi terminolojisinde doğrudan veya kökeninden türetilmiş biçimleriyle geçmiştir.

1. Anatomik Anlamıyla “Costa”

Kaburga Kemiği:
Latincede costa, memelilerde göğüs kafesini oluşturan ve omurgadan başlayarak sternuma (göğüs kemiğine) kadar uzanan kemiklere verilen isimdir. Bu yapıların temel işlevi, göğüs boşluğundaki hayati organları (kalp, akciğerler vb.) korumaktır.

2. Genel Yapısal Anlamları

Yan Taraf veya Yan Duvar:
Latincede costa, sadece biyolojik değil, mimari ya da yapısal bağlamlarda da kullanılmıştır. Bu anlamda, bir yapının yan tarafını ya da yan duvarlarını ifade edebilir. Örneğin, antik metinlerde bir yapının “costa”sı, onun yan cepheleri olarak anılabilir.

3. Türetilmiş Terimler

a. Kostal (Costal):

Anlamı: Kaburgaya ait.
Kullanımı: Anatomi ve tıpta, kaburgaya ilişkin yapılar tanımlanırken kullanılır. Örnekler:
- Costal kemik (kaburga kemiği)
- Costal yüzey (kaburgaya bakan yüzey)

b. İnterkostal / Intercostalis:

Anlamı: Kaburgalar arası, kaburgaların arasında yer alan.
Kullanımı: Özellikle kaslar, sinirler ve damarlar bağlamında kullanılır.
- Intercostales musculi (kaburgalar arasında yer alan kaslar, yani kaburgalar arası kaslar)
- Intercostal sinir (kaburgalar arası sinir)
- Intercostal arter/ven (kaburgalar arası atardamar/toplardamar)

Hal	Tekil	Çoğul
nominatif	costa	costae
genitif	costae	costārum
datif	costae	costīs
akusatif	costam	costās
ablatif	costā	costīs
vokatif	costa	costae

4. Klinik ve Fonksiyonel Bağlam

Kaburgalararası Kaslar (Musculi Intercostales):
Bu kaslar göğüs kafesi boyunca kaburgalar arasında uzanır ve solunum fonksiyonunda doğrudan rol alır. Üç katmandan oluşur:
- Musculi intercostales externi (dış kaburgalar arası kaslar)
- Musculi intercostales interni (iç kaburgalar arası kaslar)
- Musculi intercostales intimi (en içteki katman)
  Bu kaslar, göğüs kafesinin genişleyip daralmasını sağlayarak nefes alıp verme sürecine katkıda bulunur.

5. Modern Tıpta Kullanım Alanları

Görüntüleme tekniklerinde (ör. BT, MR) kaburgaların ve kaburgalar arası yapıların değerlendirilmesinde bu terimler sıkça kullanılır.
Göğüs travmalarında, interkostal drenaj gibi uygulamalar, bu bölgeyi tanımlamak açısından önemlidir.
Anestezide, interkostal sinir blokajı ağrının kontrolü açısından yaygın bir yöntemdir.

Keşif

Latince costa kelimesinin tıbbi terminolojiye girişi ve sistematik kullanımı, Antik Roma tıbbına, özellikle de Galen (Galenos) gibi hekimlerin eserlerine kadar uzanır. Ancak kelimenin daha eski bir etimolojik ve kültürel geçmişi vardır. Aşağıda costa teriminin tarihsel gelişimi, anatomi yazınındaki yeri ve tıp tarihinde sistematikleştirilme süreci kronolojik olarak ayrıntılı biçimde sunulmuştur:

1. Proto-Hint-Avrupa Dönemi (yaklaşık MÖ 4000–2500)

Köken: costa kelimesi, muhtemelen Proto-Hint-Avrupa dil ailesinde yer alan ve “sert çıkıntı, kenar, yan yapı” anlamlarına gelen *kost- kökünden türemiştir.
Bu kök, Latince dışında Eski Germen dillerinde de benzer biçimlerde görülür (örneğin, Eski Yüksek Almancada “kosta” ile ilişkili rippe, İngilizcede rib).

2. Erken Latin Dönemi (MÖ 500 – MÖ 100)

Latince’de “costa”nın ortaya çıkışı:
Latince costa kelimesi, önce genel anlamda “yan”, “yan duvar” veya “kenar” anlamında kullanılır.
- MÖ 3. yüzyıldan itibaren Plautus ve Ennius gibi erken Latin yazarlarında costa kelimesi, hem mimari hem de bedensel yapılar için “kenar” ya da “yan bölüm” anlamında yer alır.
- Bu dönemde kaburga anlamı henüz baskın değildir.

3. Cicero ve Celsus Dönemi (MÖ 100 – MS 50)

Tıbbi anlamda ilk sistematik kullanım:
Romalı hekim ve ansiklopedist Aulus Cornelius Celsus (MS 1. yüzyıl), De Medicina adlı eserinde costa terimini kaburga kemiklerini belirtmek üzere anatomik bağlamda sistematik şekilde kullanır.
- Bu eser, Roma döneminde tıbbî Latince terminolojisinin temel kaynaklarından biridir ve Galen öncesi dönemde “kaburga” anlamında costa kullanımını açıkça belgeleyen ilk metinlerden sayılır.

4. Galenos Dönemi (MS 129 – 216)

Yunanca karşılığı ve Latince karşılaştırmalar:
Galenos, Yunanca pleura ve pleuron terimlerini kullanırken Latince karşılığı olan costa terimini de tanımlar.
- Roma’da Yunanca metinleri Latinceye çeviren medikal yazarlarda costa terimi Galenos’un tanımlarıyla eşleşecek şekilde kullanılır.
- Galenos’un anatomik tanımlamaları, özellikle kaburgalar arası kaslar (musculi intercostales) ve kaburgaların işlevleri üzerine yaptığı açıklamalarla terimin anatomi yazınına sabitlenmesini sağlar.

5. Orta Çağ ve Arap-İslam Tıbbı (MS 800–1200)

Latince terimlerin korunması:
İslam dünyasında Avicenna (İbn Sina), Rhazes (Razi) ve Al-Zahrawi (Abulcasis) gibi hekimlerin eserlerinde kaburga anlamında Arapça dilʿ (ضلْع) terimi tercih edilmekle birlikte, Batı Avrupa’da costa terimi Arapça çevirilerle birlikte Latince metinlerde varlığını sürdürür.
- Toledo ve Salerno gibi çeviri merkezlerinde Arapça’dan Latince’ye yapılan çevirilerde costa terimi yeniden görünürlük kazanır.

6. Rönesans Anatomisi ve Vesalius (MS 1500–1600)

Modern anatominin temelleri:
Andreas Vesalius’un 1543’te yayımladığı De humani corporis fabrica adlı eseri, kaburga yapısının ilk defa sistematik olarak görsel olarak da tanımlandığı anatomi kitabıdır.
- Costa kelimesi bu eserde kaburgaları tanımlamak için standart terim olarak yer alır.
- Ayrıca intercostales terimi (kaburgalar arası) ilk defa genişletilmiş biçimde kas, sinir ve damar gruplarıyla ilişkilendirilir.

7. Modern Tıp Terminolojisi (19. – 21. yüzyıl)

Terminologia Anatomica:
1895’te yayımlanan ve 1998’de yenilenen Nomina Anatomica ve ardından Terminologia Anatomica, modern anatomi terminolojisinin standardizasyonunu sağlamıştır.
- Bu çalışmalarda costa, costalis, intercostalis gibi terimler uluslararası standart terminoloji olarak benimsenmiştir.
- Latince terimlerin kullanımı evrensel hale gelmiş, tıbbi eğitimde küresel olarak kabul edilmiştir.

İleri Okuma

Celsus, A. C. (1st century). De Medicina. Rome.
Galenus, C. (2nd century). De usu partium corporis humani. Pergamon.
Avicenna (Ibn Sina). (1025). Al-Qanun fi al-Tibb (Canon of Medicine).
Vesalius, A. (1543). De Humani Corporis Fabrica Libri Septem. Basel: Oporinus.
Gray, H. (1858). Gray’s Anatomy: Descriptive and Surgical. London: John W. Parker and Son.
Basmajian, J. V., & Slonecker, C. E. (1972). Grant’s Method of Anatomy (8th ed.). Williams & Wilkins.
Federative Committee on Anatomical Terminology (FCAT). (1998). Terminologia Anatomica: International Anatomical Terminology. Thieme Stuttgart.
Moore, K. L., & Dalley, A. F. (1999). Clinically Oriented Anatomy (4th ed.). Lippincott Williams & Wilkins.
Standring, S. (2008). Gray’s Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice (40th ed.). Churchill Livingstone.
Netter, F. H. (2014). Atlas of Human Anatomy (6th ed.). Saunders Elsevier.

23. Mart 201512. Kasım 2025

Pulmoner vasküler direnç (PVR)

Etimoloji ve tarihçe

“Pulmoner” Latince pulmo (akciğer) kökünden gelir; “vasküler” Latince vasculum (küçük damar); “direnç” ise Latince resistentia (karşı koyma) köküne dayanır. Kardiyopulmoner hemodinaminin “direnç” kavramı, Poiseuille (19. yy) ve Ohm benzeri hemodinamik analojilerle biçimlenmiştir: basınç farkı = akım × direnç. 20. yüzyılın ortasında sağ kalp kateterizasyonunun rutine girmesi, pulmoner arter basınçlarının ve dolaylı sol atriyal basıncın (pulmoner kılcal kama basıncı, PCWP) ölçümünü olanaklı kılmış; PVR, klinik karar süreçlerinin merkezine yerleşmiştir.

Tanım

Pulmoner vasküler direnç, pulmoner dolaşım boyunca kanın karşılaştığı hemodinamik karşı koymayı ifade eder. Operasyonel tanım, sağ ventrikülün (SV) ürettiği basınç ile sol atriyuma dönen kan arasındaki basınç farkının, birim zamanda geçen kan akımına (kardiyak debi, CO) oranıdır.

PVR = (mPAP-PCWP) / CO

mPAP: Ortalama pulmoner arter basıncı
PCWP: Pulmoner kılcal kama basıncı (sol atriyal basıncın dolaylı göstergesi)
CO: Kardiyak debi

Birimler: “Wood unit (WU)” sıklıkla kullanılır. Dönüşüm: (1\ \text{WU} = 80\ \text{dyn·s·cm}^{-5}). Klinik raporlamada WU tercih edilir (ör. 2–3 WU fizyolojik; ≥3 WU artmış olarak yorumlanır; bağlam ve yaşa göre değişir).

Makro ve mikro-anatomi: damar ağının mimarisi

Pulmoner arter, pulmoner trunkustan ayrılarak lobar, segmental ve subsegmental arterlere; distalde arteriollere ve alveol çevresi kılcallara bağlanır; oksijenlenmiş kan, venüller ve pulmoner venler yoluyla sol atriyuma döner. Akciğer damar ağının eşsiz özelliği, alveollerle “mekanik” bir eş-bağlılık içinde olmasıdır: alveol hacmi ve interstisyel basınç, kılcal ve ekstra-alveoler damar çaplarını belirgin biçimde etkiler.

Hemodinamik çerçeve: Ohm yasası, Poiseuille akımı ve nabızlılık

PVR, yalnızca statik bir direnç değildir; nabızlı akım altında “empedans” kavramı (rezistans + inertans + kapasitans) önem kazanır. Pulmoner arteriyel uyum (compliance, C) ve elastans (E) ile sağ ventrikül–pulmoner arter (SV–PA) eşleşmesi, sağ kalp yüklenmesini belirler. “RC zamanı” (rezistans × komplians) pulmoner yatakta görece sabit kalma eğilimindedir; PVR yükselirken komplians düşer ve nabız basıncı artar.

PVR’nin çift kaynaklı oluşumu: alveoler ve ekstra-alveoler damarlar

Lung volume–PVR ilişkisi U-şeklindedir:

Düşük akciğer hacmi (atelectazi, ekspiryum sonu altı): Ekstra-alveoler damarlar çevresel çekişin azalmasıyla daralır → PVR artar.
Yüksek akciğer hacmi (hiperinflasyon, aşırı PEEP): Alveol içi basınç kılcal damarları sıkıştırır → PVR artar.
Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC) çevresi: Rekrutman ve distansiyon en verimli, PVR en düşük.

Dinamik modülatörler

1) Vazokonstriksiyon–vazodilatasyon dengesi

Hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon (HPV): Alveoler PO₂ düşüşüne yanıt olarak bölgesel arteriyoller daralır; perfüzyon iyi havalanan bölgelere yönlenir. Moleküler arka planında düz kas hücrelerinde O₂-duyarlı K⁺ kanalları, kalsiyum giriş artışı, endotelin artışı; karşıt yönde NO ve prostasiklin bulunur.
Endotel aracılı mediyatörler:
- Vazodilatör: Nitrik oksit (eNOS kaynaklı), prostasiklin (PGI₂).
- Vazokonstriktör: Endotelin-1, tromboksan A₂, serotonin.
İlaçlar ve inhalasyon gazları: NO inhalasyonu, PDE5 inhibitörleri, sGC uyarıcıları, kalsiyum kanal blokerleri; halojenli anestetikler ve hiperkapni/alkaloz–asidoz dengesi gibi faktörler.

2) Yapısal yeniden şekillenme

Kronik basınç/yük stresine yanıt olarak medial hipertrofi, intimada fibromüsküler kalınlaşma, adventisyel fibrozis ve kılcal kaybı ortaya çıkar. Uzamış HPV, kronik hipoksemik hastalıklarda (KOAH, interstisyel akciğer hastalıkları, uyku apnesi, yüksek irtifa) dirençte kalıcı artışa zemin hazırlar. Tromboembolik hastalıkta organize pıhtı ve distal mikrovasküler remodeling, PVR’yi belirgin yükseltir.

3) Hemorheoloji: viskozite ve hematokrit

Poiseuille yasasına göre viskozite arttıkça direnç artar. Polisitemi (yüksek hematokrit), soğuk ortam, hiperviskozite sendromları PVR’yi yükseltebilir; hemodilüsyon ise düşürebilir. Kan hacmi artışı (hipervolemi) akıma bağlı transmural gerilim ve kapanma-eşiği dinamiklerini değiştirir.

4) Gravite ve bölgesel perfüzyon

Düşey konumda bazallerde transmurallik daha yüksek, dorso-kaudal alanlarda perfüzyon fazladır. West bölgeleri (Zone 1–3) kavramsallaştırması, alveol ve damar basınçlarının göreli büyüklüklerine dayalı akım desenlerini açıklar; ventilasyon-perfüzyon (V/Q) eşleşmesi ve PVR bu dağılımdan etkilenir.

Egzersiz ve PVR

Sağlıklı bireyde egzersizle CO yükselirken PVR düşer: kapalı kılcalların “rekütmanı” (yeni kanalların açılması) ve distansiyon (mevcut kanalların genişlemesi) devreye girer; bu sayede mPAP sınırlı artar ve sağ ventrikül yükü kontrol altında tutulur. Patolojide (pulmoner hipertansiyon) bu adaptasyon yetersizdir; mPAP aşırı yükselir, dispne ve egzersiz kapasitesi kısıtlanır.

Ölçüm ve hesaplama ayrıntıları

Sağ kalp kateterizasyonu

Basınçlar: RAP, RV, PAP (sistolik/diastolik/ortalama), PCWP (nazal/venöz yol ile wedge).
Akım (CO): Termodilüsyon veya Fick yöntemi.
Hesaplamalar:
- Transpulmoner gradyan (TPG) = mPAP − PCWP
- PVR (WU) = TPG / CO
- Diyastolik basınç gradyanı (DPG) = dPAP − PCWP (özellikle sol kalp hastalığı zemininde pre/post-kapiller ayrımı için yardımcı)
Birim dönüşümü: {PVR}({dyn·s·cm}^{-5}) = 80 x PVR {WU}.

İnvazif olmayan tahminler

Ekokardiyografi: TR jetinden sPAP tahmini, RVOT-VTI ile strok volüm/CO; ancak dolaylı ve operatöre bağımlıdır.
Kardiyak MR: Pulmoner akım ölçümü, sağ ventrikül hacim-fonksiyon analizi; vasküler komplians ve akım dalga biçimleri.
BT anjiyografi: Proksimal obstrüksiyon, damar çapları, sağ kalp yüklenmesi; fakat doğrudan direnç ölçmez.

Ölçümde hataya açık noktalar

PCWP ölçüm tekniği/hacmi aşırı “over-wedging”, mitral kapak hastalığı, pulmoner venöz tıkanıklık yanlış yüksek PCWP’ye ve PVR’nin olduğundan düşük hesaplanmasına yol açabilir.
CO ölçümü: Triküspit yetersizliği, şantlar, ağır trikuspid regürjitasyonunda termodilüsyon hataları; Fick yönteminde VO₂ varsayımı.
Mekanik ventilasyon ve PEEP, transmural basınçları değiştirerek mPAP/PCWP yorumunu etkiler.

PVR’yi yükselten başlıca durumlar (seçilmiş örnekler)

Pulmoner hipertansiyon (WHO Grup 1–5):
- Grup 1: Pulmoner arteriyel hipertansiyon (idiopatik, herediter, ilaç/ toksin, bağ dokusu hastalıkları vb.)
- Grup 2: Sol kalp hastalıkları (yüksek PCWP; sıklıkla DPG düşük/normal)
- Grup 3: Akciğer hastalığı ve/veya hipoksemi (KOAH, İAH, OSA, yüksek irtifa)
- Grup 4: Kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon (CTEPH) ve diğer pulmoner arter obstrüksiyonları
- Grup 5: Multifaktöriyel/Belirsiz mekanizmalar (hematolojik, sistemik vb.)
Akut pulmoner emboli: Ani PVR artışı → akut RV yüklenmesi.
ARDS ve mekanik ventilasyon: Yüksek akciğer hacmi ve PEEP ile alveoler damar sıkışması; hipoksinin HPV’yi tetiklemesi.
Neonatal dönemde persistan pulmoner hipertansiyon (PPHN): Doğum sonrası normal düşmesi gereken PVR’nin persistansı.
Gebelik ve doğum: Volüm yükü, hiperventilasyon, pulmoner vazodilatör-dengelerin değişimi; altta yatan PH’de belirgin risk.

PVR ve sağ ventrikül: yük, eşleşme ve yetmezlik

Sağ ventrikül ince-duvarlı, düşük basınçlı bir pompadır; PVR yükseldiğinde afterload artar, SV–PA eşleşmesi bozulur, stroke hacim azalır, RV dilatasyonu ve trikuspid yetmezliği gelişebilir. Uzamış yüklenme ile RV hipertrofisi ve sistolik/diastolik disfonksiyon ortaya çıkar; karaciğer konjesyonu ve periferik ödem gibi sistemik etkiler izlenir. Klinik izlemi, RV ejeksiyon fraksiyonu, TAPSE, RV-arteriyel bağlanım (Ees/Ea) ve natriüretik peptidler gibi göstergelerle yapılır.

Gaz değişimi üzerine etkiler

PVR artışı ve buna eşlik eden damar yeniden şekillenmesi, perfüzyon dağılımını bozar; V/Q uyumsuzluğu, şant ve difüzyon sınırlamaları hipoksemi ve hiperkapniyi derinleştirebilir. HPV kısa vadede V/Q optimizasyonu sağlar; ancak yaygın hipokside global PVR artışı zararlıdır.

Tedavi ve yönetim stratejileri

Genel ilkeler

Altta yatan nedenin saptanması (PH gruplaması; sol kalp, akciğer hastalığı, tromboemboli).
Oksijenizasyonun optimizasyonu; hipoksinin giderilmesi HPV’yi azaltır.
Hacim yönetimi: Diyürez ile RV duvar geriliminin ve sağ atriyal basıncın azaltılması; hipovolemiden kaçınılması (RV doluşu gerek).
Asit-baz ve ventilasyon hedefleri: Hiperkapni/asidoz vazokonstriksiyonu artırır; mekanik ventilasyonda düşük sürücü basınç ve PEEP optimizasyonu, akciğer hacmi-PVR U-eğrisi gözetilerek yapılır.

Vazodilatör/özel tedaviler (endikasyona göre)

Kalsiyum kanal blokerleri: Yalnızca vazoreaktivite testi pozitif azınlıkta.
Endotelin reseptör antagonistleri: Bosentan, ambrisentan, macitentan.
PDE-5 inhibitörleri / sGC uyarıcıları: Sildenafil, tadalafil; riociguat (özellikle CTEPH ve PAH’da).
Prostasiklin ekseni: Epoprostenol (IV), treprostinil (IV/SC/İnhalasyon), iloprost (inh); IP-reseptör agonisti selexipag.
İnhale NO: Akut vazoreaktivite testi, perioperatif veya ağır hipoksemide köprü.
Antikoagülasyon: CTEPH ve seçilmiş PAH alt gruplarında.
Destekleyici: Demir replasmanı (eksiklikte), aşılama, egzersiz rehabilitasyonu, obstrüktif uyku apnesinde CPAP.

Girişimsel/cerrahi seçenekler

Pulmoner tromboendarterektomi (PTE): Proksimal/segmental düzeyde organize pıhtıların çıkarılması; CTEPH’de küratif olabilir, PVR’yi belirgin azaltır.
Balon pulmoner anjiyoplasti (BPA): Distal/ince dallı CTEPH olgularında aşamalı seanslarla damar genişletme; hemodinami ve fonksiyonu iyileştirir.
Atrial septostomi (seçilmiş PAH): Sağdan sola geçişle RV dekompresyonu ve kardiyak output artırımı; hipoksemi pahasına.
Akciğer veya kalp-akciğer transplantasyonu: İleri refrakter hastalıkta.

Anestezi ve yoğun bakımda PVR yönetimi

İndüksiyon ve idame: Hipoksi, hiperkapni, asidoz ve hipotermiden kaçınma; adekvat analjezi/sedasyon ile sempatik aşırı aktivasyonun sınırlanması.
Ventilatör ayarları: Aşırı tidal hacim ve PEEP’ten kaçınma; plato basınçlarını düşük tutma; asidozu düzeltme.
Hemodinamik destek: Noradrenalin (sistemik basıncı korurken pulmoner etkisi görece nötr), inotroplar (dobutamin/milrinon) ve seçici pulmoner vazodilatör kombinasyonları; sıvı titrasyonu.

Özel durumlar

Yüksek irtifa: Alveoler hipoksiye bağlı global HPV → PVR artışı; predispozan bireylerde yüksek irtifa pulmoner ödemi (HAPE).
Gebelik: Hemodinamik yük artışı ve farmakoterapi sınırlılıkları; teratojenite ve maternal-fetal riskler dikkate alınarak multidisipliner izlem.
Çocukluk çağı/yenidoğan: PPHN’de fetal dolaşımdan postnatal geçişin başarısızlığı; inhale NO, ventilasyon stratejileri, prostasiklinler, ekmo köprüleri.
Kronik akciğer hastalığı (KOAH/İAH): Uzun süreli oksijen tedavisi hipoksemiye bağlı PVR artışını sınırlayabilir; egzersiz ve rehabilitasyonla periferik koşullanmaya destek.
Akut PE: Sistemik tromboliz, kateter-yönlendirmeli tedaviler veya cerrahi embolektomi; hemodinamik stabilite öncelikli.

Ölçümsel nüanslar ve raporlama

PVR tek başına değil, mPAP, PCWP, CO, SVR, komplians ve RV fonksiyon veri seti ile birlikte yorumlanmalıdır.
Pre- vs post-kapiller ayrımı: PCWP yüksekliği, DPG ve TPG ile birlikte değerlendirilir; sol kalp hastalığı zemininde “kombine pre/post-kapiller PH” olasılığı özellikle DPG ≥7 mmHg ve/veya PVR ≥3 WU ile desteklenir.
Egzersiz veya sıvı yükü testleri, sınırda olgularda rezerv ve hemodinamik fenotipi açığa çıkarabilir.

Pratik örnek hesap

mPAP = 35 mmHg, PCWP = 15 mmHg, CO = 5 L/dk ise:
- TPG = 35 − 15 = 20 mmHg
- PVR = 20 / 5 = 4 WU (≈ 320 dyn·s·cm⁻⁵) → artmış.

Evrimsel ve işlevsel perspektif

Pulmoner yatak, memelilerde düşük basınç/düşük direnç ilkesi üzerine evrimleşmiştir; ince duvarlı sağ ventrikül, geniş komplianslı pulmoner arterler ve geniş kapiller ağ, yüksek yüzey alanı ile gaz değişimini en düşük enerji maliyetiyle sağlar. HPV gibi yerelleşmiş refleksler, heterojen akciğer ventilasyonuna rağmen oksijen alımını maksimize eden “akıllı” bir yönlendirme mekanizmasıdır; ancak kronik ve yaygın tetiklendiğinde sistemik uyumun sınırlarını aşar.

Klinik uygulamaya çeviri: karar noktaları (özet başlıklar olmadan, uygulama rehberi niteliğinde)

PVR yükselmişse daima “neden?” sorusuyla başlanır: sol kalp, akciğer parankimi/hipoksemi, tromboemboli, primer vaskülopati.
PVR normal, mPAP yüksek ve PCWP yüksekse öncelik sol kalp/diyastolik disfonksiyon yönündedir.
PVR yükselmiş ve PCWP normal ise prekapiller süreçler (PAH, hipoksik/akciğer, CTEPH) öne çıkar.
Tedavi, patofizyolojik fenotipe göre hedeflenir: oksijenizasyon, hacim yönetimi, seçici vazodilatör eksenleri, antitrombotik stratejiler, gerekirse PTE/BPA veya transplantasyon.
İzlem, yalnız basınçlarla değil fonksiyonel kapasite (6DYT, kardiopulmoner egzersiz testi), RV fonksiyon göstergeleri ve biyobelirteçlerle entegre yapılır.

Keşif

Pulmoner vasküler direncin hikâyesi, kanın kalpteki döngüsel hareketinin kavranmasıyla başlar, mikroskobun kılcal ağı görünür kılmasıyla derinleşir, ölçüm aletlerinin damarlara uzanmasıyla sayıya dönüşür ve nihayet hücre içi yolların çözümlenmesiyle moleküler bir haritaya bürünür. Bugün “PVR” diye kısalttığımız kavramın ardında, asırlar boyunca birbirine eklemlenen gözlemler, aletler, matematik benzetmeler ve cesur klinik girişimler vardır.

1) Dolaşımın resmedilişi: kalbin pompa olarak keşfi ve kılcal köprü

1628’de William Harvey, “Motu Cordis” ile kalbin vücuda kan pompaladığını ve kanın kapalı bir devre içinde dolaştığını savunurken, pulmoner geçidin akış direnci hakkında henüz konuşmaz; ama temel soruyu açar: Akımın olduğu yerde bir zorlanma, bir karşı koyma da vardır. Harvey’in kavramsal çerçevesini, 1660’larda Marcello Malpighi mikroskobun gözüyle tamamlar: Arterlerle venleri birbirine bağlayan kılcalları görür. Böylece kalbin sağından çıkan kanın akciğerlerde kılcal bir elek içinden süzülerek sol kalbe döndüğü fikri, somut bir anatomiye kavuşur. Malpighi’nin cam merceği, ileride “direncin nerede üretildiği” sorusunu soracak kuşaklara yol gösterir: En dar boru neredeyse, akış orada zorlanır.

2) Basıncın ölçülmesi: cam tüpler, kimograflar ve hemodinami

1733’te Stephen Hales, atardamar basıncını ilk kez doğrudan ölçtüğünde, fizyolojiye bir koordinat sistemi armağan eder: Basınç somut bir büyüklüktür. 19. yüzyıl ortasında Jean Léonard Marie Poiseuille, dar tüplerden akışın yasalarını betimler; viskozite, uzunluk ve yarıçapın dördüncü kuvveti denkleme girer. Aynı yüzyılda Carl Ludwig, kimografı geliştirerek basınç dalgalarını zamanın üzerine yazar; hemodinamik, sayısal bir dil kazanır. Bu dönemde Ohm yasasına yapılan benzetme—basınç farkı = akım × direnç—klinik fizyolojinin zihin haritasına kazınır. Pulmoner yatağın “düşük basınç–düşük direnç” doğası, sistemik dolaşımla kıyas içinde düşünülmeye başlar.

3) Kateterin yolculuğu: sağ kalbe giren tel ve PVR’nin formüle edilişi

1929’da Werner Forssmann, kendi sağ kalbine kateter ilerleterek denenemez sanılanı dener. Bunu klinik bilime dönüştüren André Cournand ve Dickinson Richards, sağ kalp kateterizasyonunu sistematikleştirir; 20. yüzyıl ortasında pulmoner arter basınçlarını, sağ ventrikül ve sağ atriyum basınçlarını güvenle ölçer hâle geliriz. Adolf Fick’in 19. yüzyılda tarif ettiği ilke (O₂ tüketimi ve arteriyovenöz O₂ farkından kardiyak debinin hesaplanması), 1940’ların klinik laboratuvarında kan-gaz analizörleri ve metabolik ölçümlerle yeniden doğar. Böylece bir denklem pratikleşir:

PVR = {Ortalama Pulmoner Arter Basıncı (mPAP)} – {Pulmoner Kılcal Kama Basıncı (PCWP)}}{\{Kardiyak Debi (CO)}}

Basınçların doğrudan, akımın ise Fick veya termodilüsyonla ölçülebildiği bir çağda, “direnç” artık soyut bir sezgi değil, raporlanabilir bir değerdir. Klinikçiler Wood biriminden söz etmeye başlar; araştırmacılar, aynı basınçta neden birinde akım düşerken diğerinde arttığını damar çapı ve komplians üzerinden tartışır.

4) Akciğerin mekanik coğrafyası: bölgeler, hacim ve U-şekilli ilişki

20. yüzyılın ortalarından itibaren John B. West ve çağdaşları, akciğer içi basınç ilişkilerini katmanlandırır: “Bölgeler” kavramı (Zone 1–3), alveol basıncı ile arter-ven basınçlarının göreli büyüklüklerine göre akımın bölgesel dağıldığını anlatır. Pulmoner damarların bir kısmı alveol duvarlarının içinde (alveoler damarlar), bir kısmı ise interstisyel çekişle açılan ekstra-alveoler yatakta bulunur. Akciğer hacmi arttıkça alveoler damarlar sıkışır; hacim düştükçe ekstra-alveoler damarlar kapanmaya meyleder. PVR’nin akciğer hacmine göre U-şeklinde değiştiği kavrayışı, mekanik ventilasyon stratejilerine ve egzersiz fizyolojisine yeni bir akıl sunar. Egzersizde kardiyak debi yükselirken PVR’nin paradoksal biçimde düşmesi—rekütman ve distansiyon—sağlıklı yatağın adaptasyon kabiliyetini görünür kılar.

5) Refleksler ve mediyatörler: hipoksik vazokonstriksiyon ve endotelin–NO ekseni

Akciğer damarları çevrenin gaz karışımına kulak kesilir. Alveoler hipoksi geliştiğinde, düz kas hücresinin membran kanalları ve kalsiyum dinamiği değişir; hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon devreye girer, perfüzyon iyi havalanan yerlere kaydırılır. 1980’lerin sonuna gelindiğinde endotelin-1’in güçlü bir vazokonstriktör olduğu gösterilir; buna karşı nitrik oksit endotel kaynaklı gevşetici faktör olarak tanımlanır, guanilat siklaz–cGMP yoluyla düz kası gevşetir. Aynı eksenin klinik yansıması çok geçmeden damar tonusunun hedefli farmakolojisine dönüşür: endotelin reseptör antagonistleri, fosfodiesteraz-5 inhibitörleri ve çözünür guanilat siklaz uyarıcıları, PVR’yi ilaçla “ayar”lamanın yollarını açar. Prostasiklin ekseninin (PGI₂) damar gevşetici ve antiproliferatif etkileri, önce intravenöz epoprostenol ile, ardından inhaler ve subkutan/IV analoglarla yatağa girer.

6) Görüntülemenin genişleyen penceresi: yapı, akım ve doku eşlemesi

1960’lardan itibaren kateter laboratuvarı altın standart kalmayı sürdürürken, 20. yüzyılın sonu ve 21. yüzyılın başında görüntüleme, PVR’nin gölgelerini daha ince hatlarla çizer. Yüksek çözünürlüklü BT, proksimal obstrüksiyonları ve sağ kalbin yüklenme izlerini yakalar; çift enerjili BT perfüzyon haritaları akımın nereye gittiğini boyar; kardiyak MR faz kontrast ve 4D akım teknikleriyle pulmoner arter uyumunu, dalga yansımasını ve nabızlı akımı değerlendirir. Ekokardiyografi, triküspit yetersizliği jetinden sistolik pulmoner basıncı ve çıkış yolu hız-zaman integraliyle debiyi tahmin eder; doğrudan “direnç” ölçmez ama yatağın davranışı hakkında işaretler verir. Klinik yaklaşımda ölçüm; anatomi, akım ve doku bilgisinin birlikte yorumlandığı bir bütün hâline gelir.

7) Tromboembolik çağrışımlar: pıhtının gölgesi ve cerrahi çözümler

Pulmoner yatağın direncini bir anda yükselten akut emboli, sağ ventrikülün kırılganlığını açığa çıkarır. Pıhtının kronikleşip damar duvarına organize olduğu tabloda—kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon—hemodinamik bozulma kalıcılaşır. 20. yüzyılın son çeyreğinden itibaren Jamieson ve ekollerinin geliştirdiği pulmoner tromboendarterektomi, seçilmiş anatomide küratif bir kapı aralar; distal ve inatçı olgularda, 2010’lar boyunca rafine edilen balon pulmoner anjiyoplasti, segmental ve subsegmental dar segmentleri seanslar hâlinde genişletir. Bu girişimler, PVR’nin yalnızca “ton” değil, “yapı” tarafından da belirlendiği gerçeğini somutlaştırır.

8) Genetik ve hücresel yeniden şekillenme: BMPR2’den SOX17’ye uzanan hat

2000’lere gelindiğinde pulmoner arteriyel hipertansiyonun ailesel yüzünde BMPR2 mutasyonları dikkat çeker; TGF-β süperailesi sinyallemesi, düz kas ve endotelin proliferasyon/ölüm dengelerini saptırır. Bunu CAV1, KCNK3, TBX4, SOX17 ve PVOD/PCH spektrumunda EIF2AK4 gibi genetik ipuçları izler. Endotelden adventisyeye uzanan çok hücreli bir koreografi—mitojenik sürücüler, iyon kanalları, metabolik yeniden programlama, iltihabi mikroçevre—mikroskobik ölçekte “direncin” makroskopik yükselişine tercüme olur. Hastalığın fenotipleri yalnız basınçla değil; damar duvarının kalınlığı, lümen daralması, kılcal kaybı ve elastikiyet kaybı ile de tanımlanır.

9) Kişiselleştirme ve ölçekte yönetim: yatak başından popülasyona

Klinikte PVR değerinin tek başına yorumlanmadığı bir olgunluk dönemine girilir: mPAP, PCWP, kardiyak debi, nabızlı akım parametreleri ve sağ ventrikül–pulmoner arter eşleşmesi aynı sahnededir. Biyobelirteçler (örneğin natriüretik peptidler), kardiyopulmoner egzersiz testleri ve yürüme performansı, hemodinamik fotoğrafı işlevsel bir filmle tamamlar. Risk katmanlama yaklaşımları, hastanın başlangıç fenotipini ve tedaviye yanıtını nüanslarıyla ayırmaya çalışır. Bir yandan uzun dönem oksijen tedavisi hipoksemiye bağlı HPV yükünü gevşetir; öte yandan ilaç sınıfları—endotelin blokajı, PDE-5 inhibisyonu/sGC uyarımı, prostasiklin yolu ve IP-reseptör agonistleri—tek başına veya kombine, hedefleri damar tonusu ve duvar biyolojisi olan bir orkestraya dönüşür. Refrakter olguda septostomi, ECMO köprüleri ve transplantasyon, uç basamaktaki seçenekler olarak yerini korur.

10) Yoğun bakım ve anestezide PVR’nin kırılgan dengesi

Pulmoner damar yatağı asit-baz ve gaz değişimiyle dakikalar içinde şekil değiştirebilir. Hipoksi, hiperkapni ve asidoz, direnci yükseltir; mekanik ventilasyonda aşırı PEEP ve yüksek akciğer hacmi, alveoler damarları sıkıştırarak afterload’ı artırır. İnhale nitrik oksit, hedefe yönelik ve hızla ayarlanabilen bir vazodilatör olarak seçilmiş durumlarda sağ ventrikülün önündeki eşiği düşürür. Sıvı yönetimi, sağ doluşu korurken duvar gerilimini azaltma sanatı hâline gelir; vazopresör ve inotroplar, sistemik perfüzyonu koruyup pulmoner yatağı gereksiz yere sıkıştırmayan bir denge arar.

11) Güncel araştırma ufku: çok-ölçekli ölçümler, omik çağ ve akıllı modeller

Günümüzde PVR’yi anlamak, tek bir rakamı kaydetmekten ziyade çok-ölçekli bir ölçüm problemidir. 4D akım MR ile dalga yayılımı ve yansıma analizleri; BT perfüzyon eşlemeleriyle bölgesel akım haritaları; invazif kateterle basınç–akım döngülerinden türetilen direnç, komplians ve empedans bileşenleri aynı masada toplanır. Omik yaklaşımlar, endotelin–NO–prostasiklin üçgenini aşan yeni düğümler (örneğin metabolik aksonlar, mikrobiyota–konak etkileşimi, epigenetik düzenekler) arar. Genetik alt tiplerin (BMPR2, SOX17, TBX4, KCNK3, EIF2AK4 vb.) klinik seyri ve tedavi yanıtı üzerindeki etkileri, “fenotip–genotip–terapi” üçlemesinde kişiselleştirme olanağı sunar. Makine öğrenimi temelli risk skorları ve dijital fenotipleme, hemodinamik ve görüntüleme verilerini uzunlamasına izlerle birleştirerek “hangi hastada hangi eşik değer önemlidir?” sorusuna bireysel yanıtlar arar. CTEPH’de BPA tekniklerindeki rafinmanlar komplikasyonları azaltırken, PTE endikasyon seçimini daha isabetli kılacak anatomi–fizyoloji eşleştirmeleri geliştirilmektedir. Yenidoğan döneminde persistan pulmoner hipertansiyon için hedefli vazodilatör kombinasyonları ve ventilasyon stratejileri, gelişen akciğerin biyolojisiyle uyumlu basınç–hacim reçeteleri arar.

12) Anlatının ekseni: akışa direncin dört yüzü

Bugün PVR’yi, dört yüzlü bir prizma gibi okuruz. Birinci yüz, geometridir: damar çapları, uzunluklar ve dallanma mimarisi. İkincisi, doku mekaniğidir: akciğer hacmi, interstisyel çekiş ve komplians. Üçüncüsü, biyoaktif tondur: endotelin, NO, prostasiklin ve iyon kanalları üzerinden ayarlanabilir bir kasılma–gevşeme dengesi. Dördüncüsü, zamandır: mikrodamarın proliferatif yeniden şekillenmesi ve kılcal kaybı gibi yavaş değişimler ile hipoksik yanıt gibi dakikalar içinde gelişen hızlı modülasyon yan yana var olur. Keşif yolculuğu Harvey’in kalbi döngüsel kılmasıyla başlamıştı; bugün aynı döngünün, basınç ve akım kadar dirençle de yazıldığını, direncin ise yalnız bir sayı değil, damar yatağının yaşayan biyografisi olduğunu biliyoruz.

İleri Okuma

Harvey, W. (1628). Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus. Frankfurt: William Fitzer.
Hales, S. (1733). Statical Essays: Containing Haemastaticks. London: W. Innys and R. Manby.
Ohm, G. S. (1827). Die galvanische Kette, mathematisch bearbeitet. Berlin: Riemann.
Poiseuille, J. L. M. (1846). Recherches expérimentales sur le mouvement des liquides dans les tubes de très-petits diamètres. Paris: Imprimerie Nationale.
Forssmann, W. (1929). Die Sondierung des rechten Herzens. Klinische Wochenschrift, 8(45), 2085–2087.
Cournand, A., & Richards, D. W. (1941). Catheterization of the right auricle in man. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, 46, 462–466.
Dickinson, C. J. (1953). The development of the concept of pulmonary vascular resistance. British Heart Journal, 15(1), 1–12.
Wood, P. (1958). Pulmonary hypertension with special reference to the vasoconstrictive factor. British Heart Journal, 20, 557–570.
West, J. B., Dollery, C. T., & Naimark, A. (1964). Distribution of blood flow in isolated lung: relation to vascular and alveolar pressures. Journal of Applied Physiology, 19, 713–724.
Rubin, L. J. (1985). Primary pulmonary hypertension. The New England Journal of Medicine, 312(3), 159–165.
Palmer, R. M. J., Ferrige, A. G., & Moncada, S. (1987). Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature, 327, 524–526.
Yanagisawa, M., Kurihara, H., Kimura, S., et al. (1988). A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells. Nature, 332, 411–415.
Barst, R. J., Rubin, L. J., Long, W. A., et al. (1996). A comparison of continuous intravenous epoprostenol (prostacyclin) with conventional therapy in primary pulmonary hypertension. The New England Journal of Medicine, 334, 296–302.
Deng, Z., Haghighi, F., Chin, K., et al. (2000). Familial primary pulmonary hypertension (gene for BMPR2) maps to chromosome 2q31–32. Nature Genetics, 26, 81–84.
Lane, K. B., Machado, R. D., Pauciulo, M. W., et al. (2000). Heterozygous germline mutations in BMPR2, encoding a TGF-β receptor, cause familial primary pulmonary hypertension. Nature Genetics, 26, 81–84.
Jamieson, S. W., Kapelanski, D. P., Sakakibara, N., et al. (2003). Pulmonary endarterectomy: experience and results in 1500 cases. Annals of Thoracic Surgery, 76, 1457–1462.
Pengo, V., Lensing, A. W. A., Prins, M. H., et al. (2004). Incidence of chronic thromboembolic pulmonary hypertension after pulmonary embolism. The New England Journal of Medicine, 350, 2257–2264.
Vonk-Noordegraaf, A., Marcus, J. T., Holverda, S., et al. (2005). Early changes of right ventricular geometry and function in pulmonary hypertension. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 171, 1131–1135.
Lankhaar, J.-W., Westerhof, N., Faes, T. J. C., et al. (2006). Quantification of right ventricular afterload in pulmonary hypertension: the pulmonary vascular resistance and compliance relationship. Journal of the American College of Cardiology, 47, 2049–2056.
Sanz, J., Kariisa, M., Dellegrottaglie, S., et al. (2007). Evaluation of pulmonary artery stiffness in pulmonary hypertension with cardiac magnetic resonance. Journal of the American College of Cardiology, 49, 851–858.
Hoette, S., Jardim, C., & Souza, R. (2010). Diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: an update. Jornal Brasileiro de Pneumologia, 36, 795–811.
Kataoka, M., Inami, T., Hayashida, K., et al. (2012). Percutaneous transluminal pulmonary angioplasty for chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Circulation, 125, 2381–2389.
Vonk-Noordegraaf, A., Haddad, F., Chin, K. M., et al. (2013). Right heart adaptation to pulmonary arterial hypertension: Physiology and pathobiology. Journal of the American College of Cardiology, 62(25 Suppl), D22–D33.
Naeije, R., & Vachiéry, J.-L. (2013). Pre- versus postcapillary pulmonary hypertension: a pragmatic diagnostic approach. European Respiratory Journal, 41, 217–223.
Pulido, T., Adzerikho, I., Channick, R. N., et al. (2013). Macitentan and morbidity and mortality in pulmonary arterial hypertension (SERAPHIN). The New England Journal of Medicine, 369, 809–818.
Ghofrani, H.-A., D’Armini, A. M., Grimminger, F., et al. (2013). Riociguat for the treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CHEST-1). The New England Journal of Medicine, 369, 319–329.
West, J. B. (2013). Respiratory Physiology: The Essentials (10th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Naeije, R., & Manes, A. (2014). The right ventricle in pulmonary arterial hypertension. European Respiratory Review, 23(134), 476–487.
Eyries, M., Montani, D., Girerd, B., et al. (2014). EIF2AK4 mutations cause pulmonary veno-occlusive disease and pulmonary capillary hemangiomatosis. Nature Genetics, 46, 65–69.
Galiè, N., Humbert, M., Vachiery, J.-L., et al. (2015). 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. European Heart Journal, 37(1), 67–119.
Galiè, N., Barberà, J. A., Frost, A. E., et al. (2015). Initial use of ambrisentan plus tadalafil in pulmonary arterial hypertension (AMBITION). The New England Journal of Medicine, 373, 834–844.
Sitbon, O., Channick, R., Chin, K. M., et al. (2015). Selexipag for the treatment of pulmonary arterial hypertension (GRIPHON). The New England Journal of Medicine, 373, 2522–2533.
Simonneau, G., Torbicki, A., Dorfmüller, P., et al. (2017). Endothelial pathobiology in pulmonary arterial hypertension. European Respiratory Review, 26, 170009.
Zaiman, A. L., & Fessel, J. P. (2018). Metabolic and redox signaling in pulmonary hypertension. Antioxidants & Redox Signaling, 28, 682–709.
Tello, K., Dalmer, A., Axmann, J., et al. (2019). Right ventricular stroke work index in pulmonary arterial hypertension. Journal of Heart and Lung Transplantation, 38, 1380–1389.
Simonneau, G., Montani, D., Celermajer, D. S., et al. (2019). Haemodynamic definitions and updated clinical classification of pulmonary hypertension. European Respiratory Journal, 53(1), 1801913.
Humbert, M., Kovacs, G., Hoeper, M. M., et al. (2022). 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. European Heart Journal, 43, 3618–3731.