Hemipleji, klinik nörolojinin en çarpıcı ve aynı zamanda en dramatik sendromlarından biridir; tek bir terim içinde nöroanatomi, damar fizyolojisi, gelişim biyolojisi, rehabilitasyon bilimi ve insan beyninin evrimsel hikâyesi adeta düğümlenir.
Hemipleji, basitçe “vücudun bir yarısının felci” gibi görünse de, altında yatan:
- Motor sistemin hiyerarşik organizasyonu,
- Beyin–vücut taraflararasındaki çapraz yapılanma,
- Serebrovasküler ağın kırılgan düğüm noktaları,
- Nöral plastisite ve rehabilitasyon bilimi,
- İnsan beyninin evrimsel lateralizasyon öyküsü
göz önüne alındığında, son derece yoğun ve katmanlı bir klinik fenomendir. Hemiplejiyi anlamak, neredeyse tüm nörobilim alanlarına bir giriş kapısı işlevi görür; etimolojisinden evrimine, anatomi ve patofizyolojisinden toplum sağlığına uzanan geniş bir süreklilik içinde değerlendirildiğinde anlamı daha da derinleşir.
1. Tanım ve kavramsal çerçeve
Hemipleji, en yalın biçimiyle, vücudun bir yarısındaki (sağ veya sol) kas gruplarının tam güç kaybı ile seyreden, üst motor nöron tipinde bir felç tablosudur. Burada kritik unsurlar:
- “Hemi-”: “yarım, bir yarı” anlamında; vücudun bir yarısını ifade eder.
- “-pleji”: “felç, tam paralizi”; kas gücünün istemli kullanımının kaybıdır.
Bu nedenle hemipleji, genellikle:
- Yüz + kol + bacak kombine tutulumu (klasik “hemiplejik hasta” imgesi),
- Bazen yüzün görece daha az, kol ve bacağın daha belirgin etkilendiği paternler,
- Çok nadir olarak da selektif paternlerde (özellikle brakiyal daha ağır, krural daha hafif gibi) ortaya çıkabilir.
Burada hemiparezi ile temel farkı vurgulamak önemlidir:
- Hemiparezi: Vücudun bir yarısında kısmi güç kaybı, hala bir miktar istemli kas aktivitesi vardır.
- Hemipleji: Aynı bölgede tam felç, gözle görülür istemli hareket üretimi yoktur.
Gerçekte klinik pratikte bu ayrım siyah-beyaz kadar net olmayabilir; birçok hasta spektrum üzerinde yer alır. Ancak kavramsal olarak hemipleji, “artık aktivite yoktur” ifadesinin hedeflediği tam güç kaybına en yakın uç noktadır.
2. Etimoloji: “hemipleji” sözcüğünün kökeni
Hemipleji terimi, tıbbî terminolojinin klasik kaynaklarından olan Eski Yunancaya dayanır:
- hemi- (ἡμι-): “yarım, yarı” anlamına gelir. Aynı önek; hemianopsi, hemihipestezi, hemimastektomi vb. terimlerde de karşımıza çıkar.
- plēgē (πληγή): “darbeden doğan vuruk, çarpma, inme, felç” anlamında kullanılır; aynı kökten gelen “pleji/plegia” eki tıbbî terminolojide “felç” karşılığıdır (parapleji, tetrapleji, monopleji vb.).
Latinceleştirilmiş biçimiyle hemiplegia, oradan da birçok Avrupa diline ve Türkçeye “hemipleji” (ya da hemipleji/hemiplegi varyantları) olarak geçmiştir. Kavramın tarihsel gelişi, antik Yunan hekimlerinin “inme”yi bir çeşit “tanrısal darbe” veya “ani çarpılma” gibi tahayyül etmesiyle yakından ilişkilidir; “plēgē”nin “çarpmak, vurmak” anlamı bu imgeyi yansıtır.
3. Nöroanatomi: Neden vücudun bir yarısı?
Hemiplejinin vücudun tek tarafında görülmesi, merkezi sinir sisteminin temel organizasyon prensiplerinden birine dayanır:
Beyin yarımküreleri, büyük oranda kontralateral vücut yarısını kontrol eder.
3.1. Kortikospinal trakt ve dekussasyon
İstemli motor hareketlerin ana yolu olan kortikospinal trakt, şu anatomik güzergâhtan geçer:
- Motor korteks (precentral girus, Brodmann alan 4; ayrıca premotor alanlar, suplementer motor alan)
- Korona radiata
- İnternal kapsül (özellikle posterior krus; burada sık lezyonlar “temiz” hemiplejiler yapar)
- Beyin sapı:
- Mezensefalon (serebral pedinküller),
- Pons,
- Medulla oblongata
- Piramidal dekussasyon (bulbusta): liflerin büyük bölümü burada karşı tarafa çaprazlanır.
- Lateral kortikospinal trakt (spinal kordun lateral funikulusunda seyreder)
- Ön boynuz motor nöronları (alt motor nöronlar)
- Periferik sinir – kas birimi.
Bu yolun dekussasyon sonrası herhangi bir segmentinde meydana gelen tek taraflı bir lezyon,
- Lezyon düzeyinin altında,
- Kontralateral vücut yarısında,
- Genellikle ÜMN (üst motor nöron) paterninde bir hemiparezi/hemiplejiye yol açar.
Eğer lezyon dekussasyon öncesi, yani serebral hemisfer düzeyindeyse yine kontralateral hemipleji görülür.
3.2. Üst motor nöron (UMN) paterninin özellikleri
Üst motor nöron lezyonuna bağlı hemipleji genellikle:
- Spastisite (kas tonusunda artış, hız bağımlı),
- Derin tendon reflekslerinde artış,
- Babinski refleksi pozitifliği,
- Kas kitlesinde başlangıçta minimal, zamanla hafif-orta derecede atrofi (kullanımsızlığa bağlı),
- Refleks paternlerinde asimetri
ile karakterizedir. Bu tablo, alt motor nöron lezyonunun flasid, arefleks, atrofik görünümünden farklıdır.
4. Etiyoloji: Hemiplejinin başlıca nedenleri
Hemipleji, bir semptom kompleksidir; tek başına bir hastalık değil, altta yatan farklı patolojilerin ortak klinik yansımasıdır. Başlıca etiolojik gruplar şöyle sınıflanabilir:
4.1. Serebrovasküler olaylar (inme)
En sık neden, iskemik veya hemorajik inmedir. Özellikle:
- Orta serebral arter (MCA) havzası infarktları,
- İnternal kapsül laküner infarktları,
- Putaminal, talamik veya kapsüler hemorajiler,
klasik hemipleji nedenleridir. MCA üst trunkus lezyonları kol ve yüzü daha çok etkilerken, ACA sınır alanlarına uzanan lezyonlar bacağı daha belirgin etkileyebilir.
4.2. Beyin tümörleri ve kitle lezyonları
- Primer beyin tümörleri (gliomlar, menenjiyomlar, metastazlar),
- Subdural hematom, epidural hematom gibi ekstraparankimal kitle etkisi yapan durumlar,
- Büyük kistik lezyonlar
motor korteks veya kortikospinal traktı bası altında bırakarak yavaş gelişen hemiparezi ve zamanla hemiplejiye yol açabilir.
4.3. Travmatik beyin hasarı
- Kafa travmasına bağlı kontüzyonlar,
- Difüz aksonal hasar,
- İkincil hematomlar veya ödem
kontralateral hemipleji ile sonuçlanabilir. Travmanın fokal veya diffüz paternine göre tablo değişken olabilir.
4.4. Enfeksiyöz ve inflamatuvar nedenler
- Beyin absesi
- Ensefalit (örneğin herpes ensefaliti)
- Demiyelinizan hastalıklar (özellikle multipl skleroz plakları iç kapsül veya beyin sapını tuttuğunda hemiplejiye benzeyen tablolar)
yaygın ya da fokal tutulumla hemiplejiye neden olabilir.
4.5. Konjenital ve gelişimsel nedenler
Çocukluk çağında görülen hemiplejilerin önemli bir bölümü:
- Perinatal inme,
- İntrauterin enfarktlar,
- Kortikal malformasyonlar
sonucunda ortaya çıkan konjenital hemipleji (veya “serebral palsi’nin hemiplejik tipi”) şeklindedir. Bu olgularda sıklıkla eşlik eden spastisite, kontraktürler ve bazen epilepsi mevcuttur.
5. Klinik özellikler ve alt tipler
Hemiplejinin klinik görünümü, lezyonun lokalizasyonu, boyutu, etiyolojisi ve zamansal gelişme hızına göre değişir.
5.1. Akut başlangıçlı hemipleji
Genellikle inme tablolarında görülür:
- Ani veya dakikalar–saatler içinde gelişen güç kaybı,
- Sıklıkla beraberinde yüz asimetrisi, dizartri, afazi veya hemianopsi,
- Vasküler risk faktörleri (hipertansiyon, diyabet, atriyal fibrilasyon vb.).
Burada acil tanı (özellikle BT ve/veya MR) hayati önemdedir; çünkü trombolitik tedavi ve mekanik trombektomi gibi zaman penceresine bağlı müdahaleler söz konusudur.
5.2. Yavaş ilerleyen hemipleji
- Tümörler, kronik subdural hematomlar, absesler gibi yavaş büyüyen kitle lezyonlarında;
- Konsantrasyon bozukluğu, baş ağrısı, kişilik değişiklikleri gibi sinsi belirtilerin ardından giderek artan hemiparezi/hemipleji görülebilir.
5.3. Spastik hemipleji
Üst motor nöron hasarının karakteristik tablosudur; özellikle:
- Serebral palsinin hemiplejik tipi,
- Kronik inme sonrası geç dönemde.
Görülür; hastanın yürüyüşü sıkça “hemiplejik yürüyüş” olarak tarif edilir:
- Kol fleksiyonda, gövdeye doğru çekilmiş,
- Bacakta ekstansiyon–adüksiyon paterninde “dairesel” (sirkumduksiyon) hareket.
5.4. Flasid (gevşek) hemipleji
- Akut fazda, özellikle geniş inme veya spinal şok benzeri durumlarda,
- Beynin motor çıkışının tümüyle devreden çıkmasına bağlı olarak başlangıçta tonus kaybı ve arefleksi ile seyreder.
Zamanla spastisite gelişmesi, süreç içinde UMN paternine geçişi yansıtır.
6. Hemipleji – hemiparezi ayrımı ve sınır durumlar
Klinikte, “hemipleji” terimi çoğu zaman ileri derecede hemiparezi ile neredeyse eşanlamlı kullanılır; çünkü nadiren kas gücü gerçekten 0/5 düzeyine kadar iner ve hiç istemli hareket gözlenmez. Bu nedenle:
- Hafif–orta güç kaybı: hemiparezi
- İleri, fonksiyonel olarak neredeyse hiç hareket olmayan durum: pratikte hemipleji
şeklinde bir kullanım yerleşmiştir. Bununla birlikte, özellikle akademik yazında ve nörolojik muayene skalalarında (örneğin MRC kas gücü skalası) bu ayrım daha titiz biçimde yapılır.
6.1. Todd paralizisi
Epileptik nöbet sonrası geçici hemiparezi/hemipleji (Todd paralizisi), gerçek yapısal bir felçten ayırt edilmelidir. Nöbet geçtikten sonra saatler içinde kademeli düzelme tipiktir; bu durum, nöbet odağının kontralateral motor alanı geçici olarak “yorup” inhibe etmesine bağlanır.
6.2. Fonksiyonel (psikojenik) hemipleji
Organik lezyon olmadan ortaya çıkan, psikiyatrik/psikodinamik mekanizmalarla ilişkili fonksiyonel nörolojik semptom bozukluklarında da hemipleji benzeri tablolar görülebilir. Bu olgularda:
- Muayene bulguları tutarsız,
- Nörogörüntüleme normal,
- Bazen abartılı veya “non-anatomik” paternler eşlik eder.
Örneğin, tüm bir ekstremiteyi tek segment gibi tutan güç kaybı, derin tendon reflekslerinin korunması, tonusun normal olması gibi ipuçları klinisyene yol gösterir.
7. Tanı: Klinik nörolojiden görüntülemeye
Hemiplejili bir hastada tanı süreci birkaç ana eksen üzerinde ilerler:
7.1. Nörolojik muayene
- Kas gücü değerlendirmesi (MRC skalası)
- Tonus, refleksler, patolojik refleksler (Babinski, Hoffmann vb.)
- Duyu muayenesi (eşlik eden hemihipoestezi?)
- Koordinasyon, denge, yürüyüş
- Yüksek kortikal işlevler (afazi, ihmal sendromu, apraksi vb.)
Tablonun üst motor nöron mu, alt motor nöron mu özellik taşıdığı, kontralateral mı, ipsilateral mı olduğu, beyin sapı veya kortikal ek bulgularla birleşip birleşmediği, lezyon lokalizasyonu hakkında güçlü ipuçları verir.
7.2. Nörogörüntüleme
- Kraniyal BT: Özellikle akut inmede ilk basamak; kanama dışlama açısından kritik.
- Kraniyal MR: Diffüzyon ağırlıklı görüntüleme ile iskemi erken dönemde saptanabilir; ayrıca tümör, demiyelinizan plak, abses vb. için yüksek çözünürlüklü bilgi sağlar.
- MR anjiyografi / BT anjiyografi: Büyük damar oklüzyonu, aneürizma, arteriovenöz malformasyon gibi vasküler patolojileri değerlendirmek için.
7.3. Diğer tetkikler
- Kan basıncı, kan şekeri, elektrolitler,
- Kardiyak değerlendirme (EKG, ekokardiyografi; özellikle kardiyoembolik inme şüphesinde),
- Koagülasyon parametreleri,
- Gerekirse BOS incelemesi (ensefalit, demiyelinizan süreç, vaskülit şüphesinde).
8. Tedavi: Etiyolojiye yönelik ve rehabilitasyon odaklı yaklaşım
Hemipleji tedavisi, iki büyük sütuna dayanır:
- Altta yatan nedene yönelik akut tedavi,
- Fonksiyonel kapasiteyi en üst düzeye çıkarmayı hedefleyen rehabilitasyon.
8.1. Akut inme yönetimi örneği
- Zaman penceresi uygunsa intravenöz trombolizis (örneğin alteplaz),
- Büyük damar oklüzyonlarında mekanik trombektomi,
- Kanama varlığında nöroşirürjik değerlendirme ve basınç kontrolü,
- Yoğun bakım koşullarında hemodinamik stabilizasyon, beynin ikincil hasardan korunması.
8.2. Spastisite yönetimi ve fizik tedavi
Hemipleji kronikleştiğinde:
- Fizyoterapi ve rehabilitasyon programları:
- Kas güçlendirme,
- Germe egzersizleri,
- Denge ve yürüme çalışmaları,
- Fonksiyonel elektrik stimülasyonu,
- Robot yardımlı yürüme cihazları vb.
- Spastisite tedavisi:
- Oral antispastik ilaçlar (baklofen, tizanidin vb.),
- Botulinum toksin enjeksiyonları (fokal spastisite için),
- İntratekal baklofen pompası (yaygın ve dirençli spastisite için).
- Ortez ve yardımcı cihazlar:
- Ayak bileği–ayak ortezleri (AFO),
- Kol askıları,
- Baston, yürüteç vb.
8.3. Multidisipliner yaklaşım
Hemiplejik hastalarda sıklıkla:
- Konuşma ve yutma bozuklukları (afazi, dizartri, disfaji),
- Bilişsel ve davranışsal değişiklikler (depresyon, duygulanım labilitesi, ihmal sendromu),
- Ağrı sendromları (omuz ağrısı, santral post-stroke ağrı)
görüldüğü için, nöroloji, fizik tedavi ve rehabilitasyon, konuşma terapisi, psikiyatri/psikoloji, ergoterapi ve sosyal hizmet uzmanlarının birlikte çalıştığı ekip modelleri en iyi sonuçları verir.
9. Komplikasyonlar ve uzun dönem sonuçlar
Hemipleji yalnızca kas gücü kaybı değildir; beraberinde:
- Kontraktürler ve deformiteler,
- Derin ven trombozu ve pulmoner emboli (immobilizasyon nedeniyle),
- Basınç yaraları,
- Sarkopeni ve osteoporoz,
- Depresyon, anksiyete, sosyal izolasyon,
gibi çok boyutlu sorunları getirir. Uzun dönem prognoz:
- Lezyonun büyüklüğü ve lokalizasyonu,
- Yaş, komorbid hastalıklar,
- Rehabilitasyonun erken ve yoğun başlanması,
- Sosyal destek düzeyi
gibi faktörlerden güçlü biçimde etkilenir.
10. Evrimsel bakış: Hemipleji ne anlatır?
Evrimsel açıdan bakıldığında hemipleji, insan beyninin yüksek derecede lateralize ve kompakt organizasyonunun kırılgan bir yanını açığa çıkarır.
10.1. Lateralizasyonun bedeli
Hominid evriminde:
- İnce el becerileri,
- Alet kullanımı,
- Dil ve sembolik düşünme
gibi beceriler, giderek beyin korteksinde belirli alanlara yoğunlaşmış ve lateralize olmuştur (örneğin konuşma için dominant hemisfer, sağ el baskınlığı ile ilişkili hemisferik motor uzmanlaşma). Bu organizasyonun avantajı:
- İşlem hızının artması,
- Sinaptik ağların ekonomisi,
- Görevlerin uzmanlaşması
iken dezavantajlarından biri, özellikle tek bir damar havzasına bağımlı fonksiyon klasterlerinin oluşmasıdır. Bir MCA tıkanmasıyla:
- Hem motor kontrol,
- Hem duyusal algı,
- Hem dil veya ihmal gibi yüksek kortikal işlevler
aynı anda ve vücudun bir yarısını ilgilendirir şekilde kayba uğrayabilir. Hemipleji, bu anlamda, lateralize beyin organizasyonunun kırılma noktalarından birini temsil eder.
10.2. Motor sistemin yedekleme kapasitesi
İlginç biçimde, özellikle çocukluk çağındaki beyin hasarlarında:
- Diğer hemisferin plastisitesi,
- Serebellar ve subkortikal ağların reorganizasyonu
sayesinde beklenenden daha iyi iyileşme görülebilir. Bu, evrimsel süreçte beynin, felç gibi dramatik istenmeyen olaylara karşı zorunlu olarak geliştirdiği yedek ağ mekanizmalarının varlığına işaret eder. Ancak yine de insan motor sisteminin temel tasarımının kontralateral ve segmental olması, hemipleji gibi paternlerin ortaya çıkmasını kaçınılmaz kılar.
11. Tarihsel not: “İnme” ve hemipleji
Antik tıpta “inme” (apopleksi) şikâyetiyle tanımlanan birçok hasta, muhtemelen akut hemipleji geliştirmiş kimselerdi. Hipokrat’tan itibaren:
- Ani düşme,
- Konuşma bozulması,
- Vücudun bir tarafında güç kaybı
birlikte anlatılır. O dönemde “plēgē” kavramı, adeta “tanrısal bir darbe” veya “gökten gelen yıldırım” metaforuyla anılır; kişinin bir anda yere yığılması bu imgeyi besler. Bugün ise aynı tabloyu, damar tıkanıklığı, nöronal depolarizasyon dalgaları, glutamat eksitotoksisitesi ve inflamatuvar yanıt gibi moleküler düzeyde ayrıntılı mekanizmalarla açıklıyoruz; ama klinik manzara –vücudun bir yarısında ani felç– binlerce yıldır değişmedi.
Keşif
Hemiplejinin keşif tarihini izlemek, yalnızca tıp tarihinin biçimlenişini değil, insanlığın beyin–beden ilişkisini anlamaya yönelik entelektüel serüvenini de izlemektir. Bu serüven, antik çağ hekimlerinin gözlemlerinden Rönesans anatomistlerinin cesur diseksiyonlarına, Aydınlanma döneminin deneysel fizyologlarına ve modern nörolojinin karmaşık görüntüleme teknolojilerine kadar uzanır.
Antik papirüslerdeki sessiz gözlemlerden günümüzün moleküler görüntüleme laboratuvarlarına kadar hemipleji, insanlığın beyin anlayışını şekillendiren temel klinik fenomendir.
Hipokrates’in ani çökmeye dair gözlemleri, Galen’in sinir teorisi, Willis’in kontralateral kontrol içgörüsü, Broca ve Jackson’ın kortikal haritalamaları, Charcot’nun klinik dersleri, modern görüntüleme teknolojileri ve güncel nöroplastisite araştırmalarıyla birleşerek bugün bildiğimiz kapsamlı hemipleji anlayışını oluşturmuştur.
Bu uzun yolculuk, tıp tarihindeki en kesintisiz sorgulamalardan birine dönüşmüş ve nihayetinde hemiplejinin dramatik klinik yüzünü, beynin karmaşık ama yeniden şekillenebilir yapısının bir aynası hâline getirmiştir.
1. İlk Gözlemler: Antik Dönemin Sessiz Tanıkları
Hemipleji olgularının ilk tanımları, Eski Mısır papirüslerindeki kısa ama dikkat çekici kayıtlarla başlar. MÖ 1500’lerde yazıldığı düşünülen Edwin Smith Papirüsü, kafaya darbe sonrası “vücudun bir yarısında güçsüzlük”ten söz eder. Kayıt doğrudan hemipleji kelimesini kullanmaz; fakat günümüz nörolojisinin tanıyabileceği ölçüde açık bir felç tasviridir.
Bu erken dönem gözlemlerini sistematik hâle getiren ise Eski Yunan hekimleridir. Hipokrates, “apopleksi” kavramı altında ani çökmeler ve vücudun bir yarısında hareket kaybını tarif eder. O dönemde beyinle felç arasındaki bağlantı henüz tam kurulmamıştır; fakat Hipokrates, felç ile kafadaki hasarın ilişkisine dair ilk akıl yürütmeyi yapanlardan biridir. Bu erken içgörüler, ileride hemiplejinin anatomik temelini anlayacak olan kuşakların başlangıç noktasıdır.
2. Galen ve Roma Dönemi: Motor Yolların Gölgesinde Bir Aydınlanma
Galen, felç olgusuna yönelik en kapsamlı antik analizlerden birini gerçekleştirir. Canlı hayvanlar üzerinde yaptığı deneylerle, periferik sinirlerin kesilmesinin kas fonksiyonlarını ortadan kaldırdığını gösterir; böylece hareketin beyin ve sinir sistemiyle ilişkisini anatomiye dayalı biçimde temellendirir.
Ancak Galen’in sistemi hâlâ sınırlıdır: hemiplejinin neden tek taraflı olduğunu açıklayacak mekanik bir model henüz yoktur. Yine de Galen’in “sinirlerin beyin ve omurilikten doğduğu” fikri, sonraki yüzyıllar boyunca hemiplejinin anlaşılması için omurga görevi görür.
3. Karanlık Çağlardan Rönesans’a: Yeniden Doğuşun Anatomik Devrimi
Orta Çağ boyunca anatomi çalışmaları sınırlı kalır; felç olguları dini metaforlarla açıklanır. Fakat 15. ve 16. yüzyıllarda Rönesans diseksiyonlarının başlamasıyla hemipleji adeta yeniden keşfedilir.
Andreas Vesalius, insan diseksiyonunu bilimsel bir disipline dönüştürerek beyin ve sinir sisteminin detaylı atlaslarını ortaya koyar. Vesalius’un çizimleri, kortikospinal trakt henüz tanımlanmamış olsa bile, motor fonksiyonların beyindeki belirli bölgelerle ilişkili olabileceği fikrini güçlendirir.
Bu dönemde hemipleji artık doğaüstü bir olay değil; anatominin açıklayabileceği bir fenomen olarak ele alınmaya başlanmıştır.
4. Aydınlanma Çağı: Felç ile Beyin Bölgelemesi Arasında Bağ Kurma
- ve 18. yüzyıllarda beyin fonksiyonlarının lokalizasyonu büyük tartışmalar yaratır.
Thomas Willis, beyin dolaşımını tarif ederken hemiplejiyi özellikle “tek taraflı beyin hasarlarının” sonucu olarak tanımlar. Willis’in gözlem gücü o kadar keskindir ki, bir hastanın beynindeki lezyonun karşı taraftaki felci açıkladığını fark eden ilk klinisyenlerden biri olur.
Ardından François Pourfour du Petit, köpekler üzerinde yaptığı deneylerde piramidal yolun karşı tarafa çaprazlandığını gösteren bulgular elde eder. Bu çalışma, hemiplejinin en kritik özelliği olan kontralateral tutulumun bilimsel temelini oluşturur.
Bu keşif, hemiplejinin anatomik mantığının ilk kez berraklaştığı andır:
Beynin bir yarısı, vücudun karşı yarısını kontrol eder.
5. 19. Yüzyıl: Modern Nörolojinin Doğuşu ve Hemiplejinin Haritalandırılması
- yüzyıl, hemipleji tarihinin belki de en büyük sıçramalarının yaşandığı dönemdir.
5.1. Broca: Dil ve Hemipleji Arasındaki Beklenmedik Bağlantı
Paul Broca’nın ünlü hastası Leborgne’de gördüğü hemipleji ve konuşma bozukluğu birlikteliği, beynin fonksiyonel bölgelere ayrıldığı fikrini pekiştirir. Broca’nın keşfi, motor korteksin ve bitişik alanların tek taraflı felç tablolarıyla ilişkisini açıkça gösterir.
5.2. John Hughlings Jackson: Hemiplejiyi Katmanlı Bir Sistem Olarak Görmek
Jackson, hemiplejiyi bir “salınım” olarak ele alır:
- Alt düzey spinal refleksler,
- Üst motor kontrol,
- Kortikal düzenleyici merkezler
arasındaki hiyerarşinin bozulmasıyla ortaya çıkan bir durum. Bu model, hemiplejinin yalnızca kas gücü kaybı olmadığını, aynı zamanda motor sistemin organizasyonundaki geniş çaplı bir bozulmanın sonucu olduğunu vurgular.
5.3. Charcot: İnme, Motor Alanlar ve Klinik Haritalama
Jean-Martin Charcot, hemiplejiyi nörolojik semiolojinin merkezine yerleştirir. Paris’teki La Salpêtrière’den geçen yüzlerce hasta sayesinde:
- İnternal kapsül lezyonlarının tipik hemiplejiye yol açtığını,
- Bazı hemiplejilerin yüz–kol–bacak dağılımına göre ayırt edilebileceğini,
- Spastisite ve refleks artışının üst motor nöron hasarına özgü olduğunu
ayrıntılı biçimde sistematize eder.
Charcot’nun katkıları, modern klinik nörolojinin hemiplejiye bakışını neredeyse tek başına şekillendirir.
6. 20. Yüzyıl: Beyin Görüntülemenin Çağı
- yüzyılın ortalarına kadar hemiplejinin nedeni, çoğu zaman ancak otopsiyle doğrulanabilirdi. Ancak bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MR) teknolojilerinin ortaya çıkmasıyla hemipleji artık canlı beyinde gözlemlenebilir hâle geldi.
6.1. BT: Kanamanın İlk Kez Görülebilmesi
1970’lerden itibaren BT, hemiplejinin en dramatik nedenlerinden biri olan beyin kanamalarını anında saptayarak acil tedavi yaklaşımlarını değiştirdi.
6.2. MR: İskeminin Dakikalar İçinde Belirlenmesi
MR teknolojisiyle birlikte:
- Diffüzyon ağırlıklı görüntüleme,
- Traktografi (DTI),
- Fonksiyonel MR
hemiplejinin oluş mekanizmalarını artık mikrometre hassasiyetinde gösterebilir hâle geldi. Kortikospinal traktın bütünlüğü artık non-invaziv biçimde izlenebiliyor ve felçten sonra hangi liflerin ayakta kaldığı belirlenebiliyordu.
Bu gelişmeler, rehabilitasyon bilimini kökten değiştirdi; hemiplejinin artık sabit bir kader değil, plastisiteyle şekillenen bir süreç olduğu anlaşıldı.
7. Günümüzde: Hemipleji Araştırmalarının Yeni Ufukları
- yüzyılın hemipleji araştırmaları, üç ana temas üzerinde ilerlemektedir:
7.1. Beyin Plastisitesi ve Ağ Bilimi
Modern nörobilim, iyileşmenin yalnızca hasarlı bölgenin tamiriyle değil, komşu veya karşı hemisferdeki ağların yeniden yapılanmasıyla gerçekleştiğini göstermektedir.
Fonksiyonel ağ analizleri, hemipleji sonrası hangi devrelerin devreye girdiğini ve hangi müdahalelerin bu ağları güçlendirdiğini inceleyen güçlü bir araç haline gelmiştir.
7.2. Robotik Rehabilitasyon ve Nörostimülasyon
- Exoskeleton sistemleri,
- Robotik kol–bacak cihazları,
- Transkraniyal manyetik stimülasyon (TMS),
- Derin beyin stimülasyonu odaklı deneysel protokoller,
- Sanal gerçeklik temelli motor eğitim sistemleri
hemipleji tedavisinde giderek daha fazla kullanılıyor.
7.3. Kök Hücre ve Rejeneratif Tıp Yaklaşımları
Kök hücre bazlı klinik araştırmalar, felç sonrası ölen nöronların yerine yenilerinin geçip geçemeyeceği sorusuna yanıt aramaktadır. Henüz erken aşamalarda olsa da, özellikle glial hücrelerin yeniden programlanması ve nöral progenitör nakilleri üzerinde yoğun çalışmalar yürütülmektedir.
İleri Okuma
- Vesalius, A. (1543). De humani corporis fabrica. Oporinus, Basel, 1–700.
- Willis, T. (1664). Cerebri anatome: cui accessit nervorum descriptio et usus. Pitt, London, 1–350.
- Pourfour du Petit, F. (1710). Lettres d’un médecin des armées sur une découverte anatomique relative aux fonctions motrices. Journal des Sçavans, 1, 145–150.
- Broca, P. (1861). Perte de la parole, ramollissement chronique et destruction partielle du lobe antérieur gauche du cerveau. Bulletin de la Société Anatomique, 6, 235–238.
- Hughlings Jackson, J. (1873). On the anatomical and physiological localization of movements in the brain. Lancet, 1, 1–7.
- Gowers, W.R. (1886). A manual of diseases of the nervous system. Churchill, London, 1–1020.
- Foerster, O. (1936). Motorische Felder und Bahnen. In: Bumke, O., Foerster, O. (Hrsg.). Handbuch der Neurologie, Springer, Berlin, 1–478.
- Penfield, W., Boldrey, E. (1937). Somatic motor and sensory representation in the cerebral cortex. Brain, 60, 389–443.
- Brodal, A. (1981). Neurological anatomy in relation to clinical medicine. Oxford University Press, Oxford, 1–871.
- Adams, J.H. (1983). Human cerebral infarction: pathology and pathophysiology. Acta Neuropathologica, 61, 99–109.
- Hallett, M. (1990). Transcranial magnetic stimulation and the human motor system. Neurology, 40, 167–172.
- Rossini, P.M. (1994). Non-invasive mapping of brain motor functions by magnetic stimulation. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 91, 79–88.
- Lundberg, J., Johansson, B. (1995). Cortical reorganization after stroke: evidence from functional imaging. Stroke, 26, 155–160.
- Nudo, R.J. (1996). Functional recovery after cortical injury: role of motor cortex plasticity. Science, 272, 1791–1794.
- Kim, J.S. (2003). Pure motor stroke: clinical–radiological correlations. Cerebrovascular Diseases, 15, 197–203.
- Saver, J. (2016). Time is brain: quantified. Stroke, 47, 247–252.
- Katan, M. (2018). Global burden of stroke: epidemiological update. Lancet Neurology, 17, 924–932.
