Tıp terimleri sözlüğü
Latincedeki secō (“kesmek”)’dan türemiştir. Anlamları:
| Hal | Tekil | Çoğul |
|---|---|---|
| nominatif | segmentum | segmenta |
| genitif | segmentī | segmentōrum |
| datif | segmentō | segmentīs |
| akusatif | segmentum | segmenta |
| ablatif | segmentō | segmentīs |
| vokatif | segmentum | segmenta |
bu en küçük ve en basit aminoasitin, optik isomeri yoktur.
arka son.
Akondroplazinin 10.000 doğumda yaklaşık 0.36-0.6 oranında görüldüğü tahmin edilmektedir.
Antik yunancada πλάσσω (plássō, “Biçimlendirmek, kalıplamak”) + –σις (-sis) → πλᾰ́σῐς (plásis); biçim,form → Yeni Latincedeki plasia kelimesinin anlamı:
Tıpta, büyüme ve oluşum.
→ πλαστικός (plastikós) → plasticus (“Kalıplama”) → plastic → plastik; Termoplastik veya ısıyla sertleşen sentetik, katı, hidrokarbon bazlı bir polimer.
Amfetaminler öncelikle merkezi sinir sistemi (MSS) üzerinde etkili olan sentetik uyarıcılardır. Özellikle presinaptik nöronlardan norepinefrin ve dopamin salgılayarak sempatik sinir sisteminin etkilerini taklit eden daha büyük sempatomimetik ilaçlar sınıfına aittirler.
Amfetaminler tıbbi olarak aşağıdaki durumların tedavisinde kullanılır:
DEHB** olan bireyler için amfetaminler, beyindeki dopamin ve norepinefrin seviyelerini dengeleyerek hiperaktiviteyi azaltmaya yardımcı olduklarından paradoksal bir sakinleştirici etkiye sahiptir. Buna karşılık, DEHB olmayan bireylerde amfetaminler tipik olarak uyarıcı etkilere neden olarak hiperaktivite, öfori ve enerji artışına yol açar.
Diğer tarihsel kullanımlar arasında tedavi yer almaktadır:
Amfetaminler ticari olarak tabletler, sürekli salınımlı tabletler, kapsüller ve sürekli salınımlı kapsüller olarak mevcuttur.
Amfetaminler metilfenetilamin türevleridir ve vücudun kendi monoaminleri (adrenalin ve noradrenalin gibi) ile yapısal bir benzerlik paylaşırlar. Bu yapısal taklitçilik, sempatomimetik ajanlar olarak hareket etmelerine ve aşağıdaki gibi bir dizi fizyolojik etkiye neden olmalarına olanak tanır:
Amfetaminler, öncelikle merkezi sinir sistemini (MSS) etkileyen, iyi karakterize edilmiş bir etki mekanizmasına sahiptir.
Amfetaminlerin etki süresi oldukça değişkendir. Yarılanma ömürleri genellikle 9 ila 12 saat arasındayken, öznel etkiler (örn. uyanıklık, odaklanma artışı) doza ve bireysel metabolik faktörlere bağlı olarak 4 ila 6 saat arasında sürebilir. Uzatılmış salımlı formülasyonlar bu etkileri yaklaşık 12 saate kadar uzatabilir.
Farmakokinetik ve farmakodinamik özelliklerin bu kombinasyonu, amfetaminlerin terapötik ve uyarıcı etkilerinin yanı sıra kötüye kullanım potansiyellerinin de temelini oluşturur.
Hem amfetamin (Speed) hem de kokain uyarıcılar grubuna ait olsalar da, kimyasal olarak farklıdırlar. Kokain koka bitkisinden elde edilirken, amfetaminler sentetik olarak üretilir. Her iki ilaç da dopamin ve norepinefrin seviyelerini artırır, ancak mekanizmaları farklıdır:
Amfetaminler, kötüye kullanım ve bağımlılık potansiyelleri nedeniyle çoğu ülkede kontrollü maddelerdir. 1980’lerden** bu yana, özellikle DEHB teşhisi konan çocuklar için amfetaminlerin aşırı reçetelenmesi konusunda endişeler vardır. Bu durum, amfetaminlerin reçete edilme ve dağıtılma şekline ilişkin daha sıkı düzenlemelerin yapılmasına yol açmıştır.
Sporda**, amfetaminler *doping ajanları* olarak rolleri nedeniyle yasaklanmıştır. Düzenlemelere rağmen, uyanıklığı artırarak ve yorgunluğu azaltarak performansı artırmak için rekabetçi sporlarda hala kötüye kullanılmaktadır.
Genellikle “speed ‘ veya ’pep ” olarak adlandırılan yasadışı amfetaminler, uyarıcı etkileri nedeniyle sıklıkla eğlence uyuşturucusu olarak kullanılmaktadır. Bu uyuşturucular genellikle toz veya macun gibi çeşitli şekillerde yasadışı olarak ticareti yapılır ve metamfetamin, efedrin, kafein ve hatta parasetamol veya aspirin gibi ağrı kesiciler gibi zararlı katkı maddeleri içerebilir.
Yasadışı amfetaminin bir türü amin gibi kokan bir macundur – çürüyen balık kokusu yayan kimyasal bir bileşik. Bu nahoş koku, çözücülerin ve kötü sentezlenmiş amfetamin tuzlarının varlığından kaynaklanmaktadır.
Amfetaminler bağımlılık yapar ve eğlence amaçlı kullanımları psikoz, depresyon ve nihayetinde bağımlılık gibi ciddi ruh sağlığı sorunlarına yol açabilir. Uzun süreli kullanım tolerans (aynı etkiyi elde etmek için daha fazla ilaca ihtiyaç duyma) ile sonuçlanabilir ve bu da aşırı doz riskini artırır.
Amfetamin reçete edilen DEHB olan bireylerin bağımlı olma riski, DEHB olmayan kullanıcılara kıyasla daha düşük olabilir çünkü ilacın uyarıcı etkisinden ziyade sakinleştirici etkisi vardır. Bununla birlikte, tedavi edilmemiş DEHB olan kişilerin kendi kendine ilaç almak için amfetamin gibi uyarıcıları kötüye kullanma olasılığı daha yüksek olabilir.
Amfetamin kullanımının kısa vadeli etkileri şunlardır:
Uzun vadeli etkiler ve riskler şunları içerir:
Bu kilometre taşları, amfetaminlerin erken dönem botanik türevlerinden sentetik farmasötik ve eğlence amaçlı ilaçlara uzanan yolculuğunu yansıtmaktadır.
Yoksunluk, detoksifikasyon, yoksunluk ve ayakta tedavi sonrası bakımdan oluşur. Süre genellikle 4 ila 6 hafta arasındadır, ancak bireysel durumlarda daha uzun da olabilir. Belirtiler arasında kas-iskelet sisteminde ağrı, uyku sorunları, ruh hali değişimleri ve depresyon yer alabilir.
Profesyonel dünyada, speed yoksunluğunda aşağıdaki merkezi fenomenlerden bahsedilir: aşerme, yani uyuşturucuya karşı güçlü bir arzu ile bağımlılık baskısı. depresif ruh halleri. Enerji ve dürtü eksikliği.
Opioid yoksunluğu en uzun ve en kötü yoksunluklardan biridir. Eroin yoksunluğu ile aynı yoksunluk semptomlarına neden olur.
Metamfetaminler de mümkündür. Amfetaminin vücuttan atılımının yarılanma ömrü yaklaşık 6 ila 32 saattir. Buna göre, maddeyi aldıktan sonra saatlerce uyumak genellikle imkansızdır.
Aşağıdaki ilaçlar onaylanmıştır:
Diğer aktif maddeler:
Norepinefrin ile birlikte, dopamin esas olarak mutluluk hissimizi etkiler. Her iki haberci de Adderall ve Ritalin gibi uyarıcılar aracılığıyla beyinde daha uzun süre kalır. Sonuç olarak, ilaçlar DEHB hastalarının daha iyi konsantre olmalarına ve odaklanmalarına yardımcı olur. Diğer insanlar için de bu şekilde çalışırlar.
İştah kesici ve antiadipozitif olarak oral kullanım için dolaylı etkili sempatomimetik. Amfepramon yapısal olarak amfetamin ile ilişkilidir ve bağımlılık potansiyeli nedeniyle Narkotik Yasasına tabidir.
Amfetaminler hakkında
En iyi bilinen amfetaminler arasında ecstasy (3,4-metilendioksi-N-metilamfetamin, MDMA olarak adlandırılır) ve kristal meth/metamfetamin (N-metil-alfa-metilfenetilamin) bulunur. Narkotik Yasası uyarınca satın alınması, bulundurulması, ticareti ve üretimi yasaktır.
DEHB için Terapi
Amfetaminler: Deksamfetamin (Attentin®), Lisdexamfetamin (Elvanse®)
Metilfenidat (Concerta®, Equasym®, Kinecteen®, Medikinet®, Ritalin® vb.)
Guanfacine (Intuniv®)
Atomoksetin (Strattera®)
En yaygın olası yan etkiler arasında iştahsızlık, kilo kaybı, uykusuzluk, sinirlilik, baş ağrısı, karın ağrısı, mide bulantısı ve ağız kuruluğu sayılabilir.
Amfetaminler çok sayıda başka yan etkiye neden olabilir. Bunlara kalp krizi, düzensiz kalp atışı, ani kalp ölümü, felç, kasılmalar ve davranış bozuklukları gibi ciddi yan etkiler dahildir. Amfetaminler bağımlılık yapabilir ve kötüye kullanılabilir.
-Triiodthyronine_Structural_Formulae.png)
Myastenia gravis, çeşitli derecelerde kas güçsüzlüğü ile karakterize kronik otoimmün nöromüsküler bir hastalıktır. “Miyasteni” terimi kas güçsüzlüğünü, “gravis” ise durumun ciddiyetini ifade eder. Hastalık, esas olarak nöromüsküler kavşakta nikotinik asetilkolin reseptörlerini (AChR) bloke eden veya yok eden ve kas kasılmasını önleyen otoantikorların varlığı nedeniyle sinir uyarılarının kaslara iletilmesinde bir bozulmadan kaynaklanır.
Myastenia gravis prevalansının 100.000 kişide 4 ila 10 arasında olduğu ve yıllık insidansının yaklaşık 100.000 kişide 1 olduğu tahmin edilmektedir. Hastalık her yaşta ortaya çıkabilir ancak en sık 30 ila 40 yaş arasındaki bireylerde teşhis edilir. Erken başlangıçlı formun (40 yaşından önce) ağırlıklı olarak kadınları etkilediği ve geç başlangıçlı formun (50 yaşından sonra) daha çok erkeklerde görüldüğü bimodal bir yaş dağılımı vardır.
Myastenia gravis öncelikle iskelet kaslarının postsinaptik membranında bulunan asetilkolin reseptörlerini hedef alan otoantikorlardan kaynaklanır. Bu antikorlar, kas kasılması için gerekli bir nörotransmitter olan asetilkolinin bağlanmasını inhibe ederek nöromüsküler iletimi bozar. Ayrıca, bu otoantikorların bağlanması kompleman sistemini aktive ederek postsinaptik membranın yıkımına katkıda bulunur ve fonksiyonel asetilkolin reseptörlerinin sayısında azalmaya yol açar.
Hastaların çoğunda timus bezi myastenia gravis patogenezinde rol oynar. Hastaların yaklaşık %65’inde timik hiperplazi ve yaklaşık %10-15’inde timoma görüldüğü için timusun otoantikorların gelişiminde rol oynadığı düşünülmektedir. Timik anormalliklerin asetilkolin reseptörlerine karşı otoimmün yanıtı tetiklediği veya sürdürdüğü düşünülmektedir.
Myastenia gravis klinik olarak tipik olarak aktivite ile kötüleşen ve dinlenme ile düzelen kas güçsüzlüğü ile karakterizedir. Kas güçsüzlüğünün şiddeti ve dağılımı büyük ölçüde değişebilir ve farklı klinik alt tiplere yol açabilir:
Osserman sınıflandırması, myastenia gravis’in şiddetini tanımlamak için yaygın olarak kullanılmaktadır:
Hastalar yutma güçlüğü (disfaji), konuşma güçlüğü (dizartri), yüz kaslarında güçsüzlük ve uzuvlarda güçsüzlük gibi semptomlar yaşayabilir ve bu semptomlar ağır vakalarda solunum kaslarında güçsüzlüğe kadar ilerleyebilir.
Miyastenia gravisin ayırt edici özelliği, kas gücünün gün boyunca dalgalanmasıdır; semptomlar tipik olarak günün ilerleyen saatlerinde veya uzun süreli aktiviteden sonra kötüleşir. Sıcak banyolar veya saunalar gibi ısı, semptomları daha da kötüleştirebilir.
Myastenia gravis tanısı klinik değerlendirme, serolojik testler ve elektrofizyolojik çalışmaların bir kombinasyonuna dayanır:
Myastenia gravis, insanlar tarafından 17. yüzyıldan beri bilinmektedir. 1644’ten belgelenen ilk vaka, Kuzey Amerika’dan İngiliz kolonyal postasında bulundu. Orada, Hintli şef Opechankanough’un ani bir zayıflık nedeniyle artık nasıl yürüyemediği anlatılıyor.
Konuşma bozuklukları, çift görme ve hızlı yorgunluk şeklinde miyastenik ana semptomları olan vakaların ilk ayrıntılı tıbbi tanımını, birkaç yıl sonra 1672’de Oxford doktoru Thomas Willis Latince “De Anima Brutorum” da izledi. Bununla birlikte, Willis’in çalışması 200 yıldan fazla bir süredir tıp biliminde fark edilmeden kalmıştır veya bunu miyastenik semptomların doğrulanabilir başka bir gözlemi izlememiştir.
1877 yılına kadar Londralı doktor Samuel Wilks, konuşma bozukluğu olan bir kızın bir sonraki vaka tanımını yazdı ve hastalığı bulber felci olarak tanımladı.
İlk Almanca raporu, 1879’da Heidelberg Friedreich Kliniği’nde çalışan Wilhelm Erb tarafından üç hastada “Bulbar felç vakaları üzerine” çalışmasıyla yayınlandı.
Berlin Charité’den nörolog Hermann Oppenheim, 1887’de bir vaka sundu.
1893’te Samuel Goldflam, bugüne kadarki en kapsamlı yayınla Varşova’yı takip etti. Bu nedenle (eski) adı Erb-Goldflam Sendromu. Ne yazık ki, o zaman bile, miyastenik semptomlar, günümüze kadar psikosomatik semptomlarla karıştırılmasına benzer şekilde, nevrotik bir hastalığın, histerinin bir işareti olarak sıklıkla yanlış yorumlandı.
Friedrich Jolly, gösterici elektrofizyolojik incelemeler gerçekleştirdi ve 1895’te aynı adlı çalışmasıyla bugün hala yaygın olan “Myasthenia gravis pseudoparalytica” adını icat etti. 20. yüzyılın başında timusla bağlantıya ilişkin ilk yeni bulguların ardından Sauerbruch, 1912’de ilk timektomiyi gerçekleştirdi.
Myastenia gravisi tedavi etmek için ilk başarılı ilaç girişimleri iki doktor tarafından yapılmıştır. Miyastenik semptomlardan etkilenen Amerika Birleşik Devletleri’nden Harriet Edgeworth, efedrinin kas gücünü artırdığını buldu. 1933’te, bir ilkinin ardından, uzun vadeli deneyleri hakkında daha kapsamlı bir ikinci rapor yayınladı.
Bir yıl sonra, 1934’te, Greenwich’teki St. Alfege Hastanesinde çalışan İngiliz Mary Broadfoot Walker, Myastenia gravis’in fizostigmin ile tedavisi adlı makalesini yayınladı. İçinde myastenia gravis’in semptomlarının zehirli şifa ile zehirlenmeye benzediği gözlemini anlattı. Bu, kolinesteraz inhibitörleri ile tedavi edilebilir. Bu, bugüne kadarki en etkili ilaç tedavisidir. Aktif bileşen piridostigmindir. Walker, sinir ve kas arasında bozuk bir aktarım olduğuna dair bir işaret buldu ve bu şekilde kanıtladı. Bununla birlikte, bu nedensel ilişki ancak 1960’tan sonra deneysel olarak kanıtlandı.
1960 gibi erken bir tarihte, John Alexander Simpson varsayımsal olarak bir otoimmün patogeneze işaret etti. AChR antikorları ancak 1974’te tespit edilebildi. MuSK antikorları ilk olarak 2001 yılında tanımlanmıştır.
yunancada, ağır .
