Gün: 18 Mayıs 2015

Yayım tarihi

Akut abdomen

Etimolojik Köken

“Akut karın” terimi, Latince acutus (keskin, ani, şiddetli) ve abdomen (karın, gövdenin alt bölümü) sözcüklerinden türetilmiştir. Tıbbi terminolojide “akut”, hızlı başlangıçlı, kısa sürede klinik olarak belirginleşen ve sıklıkla acil müdahale gerektiren durumları ifade eder. Abdomen ise anatomik olarak diyafram ile pelvis arasındaki bölgeyi tanımlar ve içinde sindirim, üriner, vasküler ve üreme sistemlerine ait hayati organları barındırır. Bu iki kavramın birleşimiyle oluşan “akut karın”, ani başlangıçlı, çoğu zaman şiddetli ve potansiyel olarak yaşamı tehdit eden karın ağrısı tablolarını kapsayan bir klinik sendromu tanımlar.

Tarihsel Gelişim

Akut karın kavramının klinik anlamda tanımlanması, modern cerrahinin gelişimiyle yakından ilişkilidir. Antik Yunan ve Roma dönemlerinde karın ağrısı genellikle humoral patoloji çerçevesinde açıklanmış, neden-sonuç ilişkileri sınırlı kalmıştır. Hipokrat ve Galen, karın ağrısını sistemik dengesizliklerin bir yansıması olarak ele almış, spesifik intraabdominal patolojilere dair ayrıntılı ayrımlar yapamamıştır.

  1. yüzyılda anestezi, antisepsi ve cerrahi tekniklerin gelişmesiyle birlikte akut karın, cerrahi bir acil durum olarak net biçimde tanımlanmaya başlanmıştır. Özellikle apandisitin ayrı bir klinik-entite olarak tanımlanması ve başarılı apendektomilerin raporlanması, akut karın yaklaşımında bir dönüm noktası olmuştur. 20. yüzyılın ortalarından itibaren radyolojik görüntüleme yöntemlerinin (direkt grafiler, ultrasonografi, bilgisayarlı tomografi) klinik pratiğe girmesi, akut karın nedenlerinin preoperatif olarak daha doğru tanımlanmasını mümkün kılmıştır.

Evrimsel Biyolojik Bağlam

Evrimsel biyoloji açısından bakıldığında, karın organlarının ağrı algısına sınırlı duyarlılığı adaptif bir özellik olarak değerlendirilebilir. Visseral organlar ve visseral peritoneum, normal koşullarda kesilme, yakılma veya biyopsi gibi lokal travmalara karşı belirgin ağrı yanıtı oluşturmaz. Bunun temel nedeni, bu yapıların yoğun nosiseptif innervasyondan yoksun olmasıdır. Evrimsel süreçte, sindirim ve üreme gibi yaşamsal fonksiyonların sürekliliğini sağlamak adına, visseral organların sürekli ve düşük şiddetli uyarılarla ağrı üretmemesi avantaj sağlamıştır.

Buna karşılık, organ distansiyonu, iskemi ve inflamasyon gibi durumlar, hayatta kalmayı tehdit eden patolojilere işaret ettiğinden, merkezi sinir sistemine güçlü ve yaygın ağrı sinyalleri iletilir. Parietal peritoneumun somatik innervasyonu ise, lokalizasyonu iyi tanımlanabilen, keskin ağrı hissinin oluşmasını sağlar. Bu ayrım, akut karın tablolarında ağrının karakteri ve yayılımının klinik açıdan son derece değerli olmasının biyolojik temelini oluşturur.

Güncel Bilimsel Anlayış: Patofizyoloji ve Ağrı Mekanizmaları

Akut karın ağrısının patofizyolojisi temel olarak üç ana mekanizma etrafında şekillenir:

  1. Organ Distansiyonu ve Düz Kas Spazmı: Safra kesesi, bağırsaklar veya uterus gibi içi boş organların ani genişlemesi, duvar gerilimine duyarlı visseral ağrı liflerini uyarır. Bu ağrı genellikle künt, kramp tarzında ve lokalizasyonu belirsizdir.
  2. Parankimatöz Organların Gerilmesi: Karaciğer, dalak veya pankreas gibi solid organların kapsül gerilimi ağrıya yol açar. Bu ağrı sıklıkla derin ve sürekli niteliktedir.
  3. Parietal Peritoneumun İrritasyonu ve İskemi: Enflamasyon, perforasyon veya iskemik süreçlerde parietal peritoneumun uyarılması, keskin, iyi lokalize edilebilen ve hareketle artan ağrıya neden olur.

Klinik Değerlendirme ve Anamnez

Akut karın değerlendirmesinde anamnez, tanısal sürecin temelini oluşturur. Ağrının doğası, lokalizasyonu, yayılımı, başlangıç zamanı ve tetikleyici faktörleri sistematik olarak sorgulanmalıdır. Sağ omuza yayılan ağrı safra koliklerini, epigastrik bölgeden sırta vuran ağrı pankreatiti, genital bölgeye yayılan ağrı ise renal kolikleri düşündürebilir. Ağrının yemek sonrası ortaya çıkması, fiziksel eforla ilişkisi veya ani başlangıcı, altta yatan patolojiye dair önemli ipuçları sağlar.

Etyoloji ve Epidemiyoloji

Akut karın nedenleri geniş bir yelpazeye yayılır. Klinik serilerde en sık neden apandisit olup, olguların yaklaşık yarısından fazlasını oluşturur. Bunu kolesistit, ileus, mide veya bağırsak perforasyonları, pankreatit ve inflamatuar bağırsak hastalıkları izler. Vasküler kökenli patolojiler (bağırsak iskemisi, aort anevrizması rüptürü) daha nadir olmakla birlikte mortalitesi yüksek tablolar arasında yer alır. Kadınlarda jinekolojik nedenler, özellikle ektopik gebelik ve over kistleri, akut alt karın ağrısının ayırıcı tanısında kritik öneme sahiptir.

Semptomlar ve Fizik Muayene

Akut karın ağrısına sıklıkla bulantı, kusma, ateş, terleme, solukluk ve gastrointestinal kanama eşlik edebilir. Fizik muayenede inspeksiyon, oskültasyon ve palpasyon ardışık ve dikkatli biçimde yapılmalıdır. Rebound hassasiyeti, Rovsing bulgusu ve yaygın defans varlığı, peritoneal irritasyonun göstergeleridir. Bağırsak seslerinin azalması veya kaybolması ileusu düşündürürken, metalik ve artmış sesler mekanik obstrüksiyon lehine yorumlanır.

Laboratuvar ve Görüntüleme Yöntemleri

Laboratuvar incelemeleri, inflamasyon belirteçleri, pankreatik enzimler ve idrar analizlerini kapsar. CRP ve lökositoz inflamatuar süreçlerin derecesini yansıtır. Görüntüleme yöntemleri ise tanısal doğruluğu belirgin şekilde artırır. Ultrasonografi, özellikle safra yolları ve jinekolojik patolojilerde ilk basamak yöntemdir. Bilgisayarlı tomografi, akut karın değerlendirmesinde altın standart olarak kabul edilirken, anjiyografi vasküler nedenlerin saptanmasında kritik rol oynar.

Ayırıcı Tanı ve Özel Durumlar

Akut karın, gastrointestinal, ürolojik ve jinekolojik kaynaklı çok sayıda patolojiyi kapsayan bir sendromdur. Kadınlarda tubo-ovaryan apse, over kisti rüptürü ve idrar yolu enfeksiyonları ayırıcı tanıda özel zorluklar yaratır. Bu durumlar, klinik öykü, fizik muayene ve görüntüleme bulgularının bütüncül değerlendirilmesini gerektirir. Tubo-ovaryan apse sıklıkla ateş ve anormal vajinal akıntı ile seyrederken, over kisti rüptürü ani ve tek taraflı pelvik ağrı ile karakterizedir. İdrar yolu enfeksiyonları ise dizüri ve sık idrara çıkma gibi özgün semptomlarla ayrışır.

Keşif

İlk gözlemler: “içeride bir felaket var” sezgisi (Antikçağ – Ortaçağ)

Antik tıp, akut karın dediğimiz tabloyu, bugün bildiğimiz anatomo-klinik ayrımlar olmadan tanıyordu: ani başlayan, kusma ve ateşle birleşen, karında sertleşme ve ölümle sonuçlanabilen krizler. Hippokrates geleneği, karın ağrısını “akut ve kötü prognozlu kriz” olarak sezmişti; ancak “hangi organın ne zaman delinip peritonu uyardığı” gibi soruların yanıtı henüz yoktu. Galenik çerçeve, karın içini işlevsel bir bütün olarak görürken, lokal lezyon fikrini sınırlı tutuyordu. Yine de burada belirleyici bir entelektüel kazanım oluştu: karın ağrısının bazı biçimleri sıradan hazımsızlık değildi; saatlerle yarışılan, “ölümcül iç olaylar” vardı.

Ortaçağ ve erken modern dönemde cerrahi ile hekimlik ayrıştıkça, “karın felaketlerinin” pratiği çoğu zaman cerrahların el becerisine ve şansına kaldı. Fıtık boğulmaları veya belirgin travmalar gibi “gözle görünen” durumlar daha anlaşılırken, apandisit, safra kesesi iltihabı, peptik ülser perforasyonu gibi tablolar klinik olarak birbirine karışıyordu. Akut karın, adeta tek bir ad altında toplanmış bir bilmeceydi.

Otopsinin devrimi ve anatomo-klinik düşüncenin doğuşu (17.–18. yüzyıl)

Keşif sürecinde ilk büyük kırılma, otopsinin sistematikleşmesiyle geldi. Giovanni Battista Morgagni’nin yaklaşımı, hastalıkların “bedendeki yer” ile ilişkisini kuran yeni bir düşünme biçimini güçlendirdi: semptomlar soyut dengesizlikler değil, organ düzeyinde lezyonların dışavurumlarıydı. Bu dönemde hekim, ilk kez “karın ağrısı vardı—ölüm oldu—otopside perforasyon/iltihap vardı” zincirini düzenli biçimde kurmaya başladı. Akut karın, böylece bir “kriz hali” olmaktan çıkıp “intraperitoneal patolojilerin klinik yüzü” olarak şekillenmeye başladı.

Bu çağın entelektüel atmosferinde bilimsel merakın hedefi şuydu: Eğer ölümcül karın tablolarının lezyonları otopside görülüyorsa, bunlar yaşarken ayırt edilebilir miydi? Bu soru, sonraki yüzyılın “erken tanı” takıntısının tohumunu attı.

Peritonun keşfi: ağrının dili ve “tahta karın” kavramının yerleşmesi (19. yüzyılın ilk yarısı)

  1. yüzyıl, akut karının gerçek anlamda klinik bir kavrama dönüşmeye başladığı dönemdir. Peritonit olguları, özellikle perforasyonla gelişen yaygın karın sertliği ve rebound hassasiyetiyle, muayenenin değerini hekimlerin zihnine kazıdı. Karın duvarındaki istemsiz kasılma (defans) ve “tahta karın” fikri; parietal peritonun somatik duyarlılığıyla, visseral organların belirsiz ağrısı arasındaki farkı klinik pratiğin merkezine yerleştirdi.

Bu dönemde peptik ülser perforasyonunun daha “doğru temellere” oturtulması, akut karın düşüncesinin somutlaşmasına katkı verdi: aniden başlayan şiddetli ağrı, kısa sürede yayılan peritonit, hızlı kötüleşme… Hekim, artık belirli paternleri yakalamaya çalışıyordu. Ancak hâlâ büyük bir problem vardı: hangi patern hangi organa aitti?

Anestezi–antisepsi–cerrahi: karın içine güvenle girmenin öğrenilmesi (19. yüzyılın ikinci yarısı)

Akut karının keşif hikâyesi, cerrahinin güvenli hale gelmesiyle hızlandı. Anestezi, antisepsi ve asepsi, karın içine “tanı koymak için” girmeyi mümkün kıldı. Artık laparotomi yalnızca umutsuz bir müdahale değil, hayat kurtarıcı bir seçenek olmaya başladı. Bu, klinisyenlerde yeni bir merak doğurdu: doğru hastayı doğru zamanda ameliyat etmek.

Bu çağın asıl dramatik kahramanı, apandisittir. Çünkü apandisit, akut karın tablolarının en sık nedenlerinden biri olmasına rağmen yüzyıllarca “ileocekal bölgede belirsiz bir iltihap” gibi görülmüş; sıklıkla gecikmiş, perforasyonla tanınmış ve ölümcül peritonite dönüşmüştü. Burada tarih sahnesine Reginald Heber Fitz çıkar. Fitz’in 1886’daki çalışması, “vermiform apendiksin perforan iltihabı”nı klinik ve patolojik bütünlük içinde ele alarak apandisiti ayrı bir hastalık olarak zihinde netleştirdi. Bu, akut karın keşif sürecinde dönüştürücü bir adımdı: belirsiz karın krizleri içinden, belirli bir organ ve belirli bir doğal seyir çıkarılmıştı.

Fitz’in açtığı yolu, klinik muayenenin ikonları tamamladı. Charles McBurney, sağ alt kadrandaki belirli hassasiyet alanını ve erken cerrahi yaklaşımın önemini vurgulayarak “yer–zaman–karar” üçlüsünü pratikleştirdi. Benzer biçimde John Benjamin Murphy, akut kolesistitte inspirasyonla artan sağ üst kadran hassasiyetini tarif ederek safra kesesi patolojisini muayene bulgusu üzerinden tanınır kıldı. Akut karın artık “her şey olabilir” alanından çıkıp, muayene bulgularıyla olasılıkların daraltıldığı bir mantık oyununa dönüştü.

“Akut abdomen”in dili: kavramın kurumsallaşması ve erken tanı kültürü (20. yüzyılın başı)

  1. yüzyılın başında, akut karın yaklaşımı bir kültür haline geldi: hızlı karar, dikkatli muayene, gereksiz gecikmeden kaçınma. Bu kültürün simgesel metinlerinden biri, Zachary Cope’un 1921’de yayımlanan “akut karının erken tanısı” odağındaki yapıtıdır. Cope’un etkisi yalnızca bilgi aktarması değil; hekim zihnini eğitmesidir: ağrının göçü, kusmanın zamanlaması, defansın niteliği, sessizliğin tehlikesi… Cope, akut karını bir “klinik muhakeme sanatı” olarak kurumsallaştırdı. Daha sonra 1960’larda kaleme aldığı tarihsel değerlendirmeler, bu alanın kendini bir bilim geleneği olarak görmesini de sağladı: artık akut karının da bir “bilim tarihi” vardı.

Bu dönemde akut karının keşfine yeni bir göz eklenir: radyoloji. Wilhelm Conrad Röntgen’in X-ışınlarını bulması, karın içinin ilk kez dolaylı biçimde görüntülenebilmesini sağladı. Direkt grafilerle ileus bulguları, serbest hava ipuçları ve yabancı cisimler görünür hale geldi. Ancak erken radyoloji sınırlıydı; yine de “görerek tanı” fikri, akut karın düşüncesinde geri dönülmez bir kapı açtı.

Antibiyotikler, yoğun bakım ve “ameliyat mı, bekleme mi?” ikileminin yeniden yazılması (20. yüzyıl ortası)

Penisilinin ve ardından genişleyen antibiyotik çağının etkisi, akut karın hikâyesini değiştirdi. Bir yandan perforasyon ve peritonit mortalitesi azalmaya başladı; diğer yandan antibiyotiklerin “ameliyatı geciktirme” riski de gündeme geldi. Artık sorun yalnızca tanı değildi; tedavi stratejisinin zamanlamasıydı.

Bu yıllarda akut pankreatit, akut karın içindeki yerini daha net buldu: epigastrik ağrı, enzim yüksekliği, sistemik inflamasyon ve organ yetmezliği kavramlarıyla. Yine aynı dönemde, mezenter iskemi gibi “ağrısı şiddetli ama muayenesi nispeten sakin” tablolar, hekimlerin en büyük zekâ sınavlarından biri haline geldi: burada klinik şüphe, görüntüleme ve hızlı revaskülarizasyon fikri giderek önem kazandı.

Bilgisayarlı tomografi ve “yüksek doğruluk çağı” (1970’ler – 1990’lar)

1970’lerden itibaren bilgisayarlı tomografi, akut karın keşif sürecinde ikinci büyük devrimi yarattı. Tomografi, apandisit, divertikülit, perforasyon, abse, pankreatit komplikasyonları ve bağırsak tıkanıklığının nedenlerini yüksek doğrulukla gösterebiliyordu. Klinisyen için bu, belirsizliğin dramatik biçimde azalması demekti: karın içi ilk kez detaylı, katman katman haritalanabiliyordu.

Bu çağda klinik skorlar da akut karın muhakemesini standardize etmeye başladı. Alvarado skoru, apandisit olasılığını semptom, muayene ve laboratuvar temelli bir puanlamaya dökerek “tecrübeyi sayısallaştırma” girişimlerinin en tanınmış örneklerinden biri oldu. Skorlar, özellikle kaynak kısıtlı ortamlarda ve gri bölgelerde klinik kararın bir parçası haline geldi.

Laparoskopi ve minimal invaziv paradigma: tanı ile tedavinin birleşmesi (1980’ler – 2000’ler)

Kurt Semm’in laparoskopik apendektomi pratiğe girmesiyle, akut karın yönetimi hem tanısal hem terapötik olarak değişti. Laparoskopi, “şüpheli akut karın”da hem tanı koyma hem de tedavi etme kapasitesini aynı seansta sunabildi. Bu, özellikle kadınlarda pelvik kaynaklı akut alt karın ağrısında ayırıcı tanıyı kolaylaştırdı: ektopik gebelik, over kisti rüptürü, tubo-ovaryan apse gibi tablolarla apandisitin karıştığı klinik alan, daha doğrudan görülebilir hale geldi.

Minimal invaziv yaklaşım, ameliyatın fizyolojik yükünü azaltırken, karar verme eşiğini de dönüştürdü: “ameliyat etmek tehlikeli” korkusunun yerini “gecikmek tehlikeli” bilinci daha sık aldı; fakat bu kez de gereksiz girişim riskini sınırlama hedefi doğdu. Böylece akut karın, tıbbın klasik gerilimini daha keskin yaşadı: hız ile doğruluk arasındaki denge.

Kanıta dayalı çağ: kılavuzlar, sınıflamalar ve non-operatif seçeneklerin yükselişi (2000’ler – 2020’ler)

2000’lerden itibaren akut karın yönetimi giderek daha fazla sistematize edildi. Dünya genelinde acil cerrahi toplulukları, apandisit, akut kolesistit, komplike intraabdominal enfeksiyonlar gibi alanlarda kılavuzlar yayımlayarak tanı ve tedaviyi ortak bir dilde toplamaya çalıştı. Bu süreç, “tek hekim tecrübesi”nden “çok merkezli kanıt”a geçişin akut karındaki yansımasıdır.

Bu dönemde özellikle iki eğilim belirginleşti:

  1. Komplike olmayan apandisitte antibiyotikle non-operatif yönetim seçeneği, belirli hasta gruplarında daha fazla tartışılır ve uygulanır hale geldi. Buradaki entelektüel ilerleme, apandisiti tek tip bir acil cerrahi hastalık olmaktan çıkarıp; komplike–komplike olmayan ayrımını, görüntüleme temelli sınıflamaları ve hasta tercihini daha merkezi hale getirdi.
  2. Akut kolesistitte erken laparoskopik kolesistektomi yaklaşımı, hasta seçimi ve zamanlama ilkeleriyle daha net çerçevelendi. Yüksek riskli hastalarda drenaj yaklaşımları gibi alternatifler de, “herkese aynı tedavi” refleksini yumuşattı.

Bu çağın akut karın düşüncesi, giderek bir “akut bakım cerrahisi” ekosistemine bağlandı: sepsis yönetimi, yoğun bakım, hızlı resüsitasyon, antibiyotik optimizasyonu, kaynak yönetimi ve ekip çalışması.

Yatak başı görüntüleme ve acil servisin yeni gözü: POCUS (2010’lar – 2025)

Son on beş yılda akut karın hikâyesine üçüncü bir “görme biçimi” eklendi: yatak başı ultrason, yani POCUS. POCUS, özellikle acil serviste non-travmatik karın ağrısının erken ayrımında; serbest sıvı, safra kesesi patolojisi, hidronefroz, aort anevrizması şüphesi ve bazı bağırsak tıkanıklığı paternlerinde hız kazandırdı. Buradaki yenilik yalnızca teknoloji değil, iş akışıdır: görüntüleme artık saatler sonra değil, ilk değerlendirme dakikalarında klinik muhakemeye katılabilmektedir. Bu, akut karın “zaman sinyali”ni güçlendiren bir gelişmedir; çünkü birçok hayati patolojide mortalite, tanı ve müdahale gecikmesiyle artar.

2020’ler ve çağdaş ufuk: veri bilimi, yapay zekâ ve kişiselleştirilmiş akut karın (2023–2025)

Güncel araştırmaların en dikkat çekici hattı, yüksek hacimli klinik verinin ve görüntülemenin yapay zekâ ile birleştirilmesidir. Özellikle apandisit örneği üzerinden, bilgisayarlı tomografi görüntülerinde otomatik tanı destek sistemleri; komplike–komplike olmayan ayrımını güçlendirme; skorlardaki “gri bölgeyi” azaltma gibi hedeflerle geliştirilmektedir. Buradaki bilimsel merak, klasik klinik soruyu yeni bir biçimde sorar: “Bu hastanın karın ağrısı hangi olasılığa daha yakın?” fakat yanıt artık yalnızca hekim sezgisi ve tekil tetkiklere değil, örüntü tanıyan modellerin sunduğu olasılık haritalarına da dayanır.

Eş zamanlı olarak akut karın yaklaşımı, daha “fenotip temelli” düşünmeye yönelir: aynı tanı adı altında farklı biyolojik şiddet paternleri olabilir; aynı CT bulgusu farklı klinik risk taşıyabilir; yaşlı hastada muayene sessizliği daha tehlikelidir; immünsüprese hastada ateş olmayabilir; gebelikte görüntüleme stratejisi farklılaşmalıdır. Bu nedenle çağdaş yaklaşım, tek çizgili algoritmalardan çok, dinamik karar ağaçları ve risk tabakalandırmasıyla ilerler.

İleri Okuma
  1. Fitz, R. H. (1886). Perforating Inflammation of the Vermiform Appendix; With Special Reference to Its Early Diagnosis and Treatment. Transactions of the Association of American Physicians, 1, 107–144.
  2. Cope, Z. (1921). Early Diagnosis of the Acute Abdomen. Oxford University Press, Oxford.
  3. Cope, Z. (1964). The Growth of Knowledge of Acute Abdominal Diseases. Proceedings of the Royal Society of Medicine, 57, 225–231.
  4. Iber, F. L. (1966). A History of the Acute Abdomen. JAMA Internal Medicine, 118, 130.
  5. Alvarado, A. (1986). A Practical Score for the Early Diagnosis of Acute Appendicitis. Annals of Emergency Medicine, 15(5), 557–564. doi:10.1016/S0196-0644(86)80993-3.
  6. Foxman, B. (2002). Epidemiology of Urinary Tract Infections: Incidence, Morbidity, and Economic Costs. American Journal of Medicine, 113(Suppl 1A), 5S–13S.
  7. Curtis, K. M., Hillis, S. D., Kieke, B. A., Marchbanks, P. A. (2002). Pelvic Inflammatory Disease and Tubo-Ovarian Abscess. Infectious Disease Clinics of North America, 16(4), 995–1010.
  8. Bottomley, C., Bourne, T. (2009). Diagnosis and Management of Ovarian Cyst Accidents. Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology, 23(5), 711–724.
  9. Adams, J. G. (Ed.). (2012). Emergency Medicine: Clinical Essentials. Elsevier Health Sciences, Philadelphia.
  10. Di Saverio, S., Podda, M., De Simone, B., et al. (2020). Diagnosis and Treatment of Acute Appendicitis: 2020 Update of the WSES Jerusalem Guidelines. World Journal of Emergency Surgery, 15, 27.
  11. Pisano, M., Allievi, N., Gurusamy, K., et al. (2020). 2020 World Society of Emergency Surgery Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute Calculus Cholecystitis. World Journal of Emergency Surgery, 15, 61. doi:10.1186/s13017-020-00336-x.
  12. Li, J. J., Killu, K. (2024). Point of Care Abdominal Ultrasound. Emergency Medicine Clinics of North America, 42(1), 1–23.
  13. Bianchi, V., Rausei, S., et al. (2024). Artificial Intelligence in the Diagnosis and Treatment of Acute Appendicitis. Updates in Surgery, 76, 1–10.
  14. Fatima, M., et al. (2025). Evaluating the Diagnostic Accuracy of Point-of-Care Ultrasound in Acute Abdominal Pain in the Emergency Department. PubMed Central indexed journal article.
  15. Akbulut, S., et al. (2025). Artificial Intelligence in Acute Appendicitis. PubMed Central indexed journal article.
  16. Börner, N., et al. (2025). The Acute Abdomen: Structured Diagnosis and Treatment. Deutsches Ärzteblatt International, PubMed Central indexed article.
Yayım tarihi

Cannabis

Anadoluda yaşamış bir bizanslının 6.yüzyıldaki eserinden; Vienna Dioscurides
Kaynak: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/5/5f/Cannabissativadior.jpg/800px-Cannabissativadior.jpg

Antik Yunancadaki κάνναβις (kánnabis) → Modern Latin bitki cinsi adlandırıldı (1728), kannabis “kenevir”  →

  • Latincedeki 1798, cannabis‘den, “normal kenevir” türemiştir.
  • kanavúrion κανναβούριον → kenevir 

Nihayi kökeninin İskitçe veya trakça olduğu düşünülüyor. Uzun bir yıllık, dioik bitki, ana vatanı Asya’nın merkezi, el şeklinde yapraklı bölünür, bast fiber açısından zengindir, Kenevir (Cannabis sp.) binlerce yıldır tıbbi ve faydalı bir bitki olarak kullanılan tek yıllık, iki evcikli ve otsu bir bitkidir.

En önemli bileşenler, çoğunlukla dişi bitkinin çiçek salkımında bulunan Δ9-tetrahidrokanabinol (THC) gibi kannabinoidleri içerir. Kenevirin psikotropik, öforik, antiemetik, analjezik ve antispazmodik özelliklerinden sorumludurlar. Bu bitkiden hazırlanarak yapılan ilaçlar, uyuşturucular, öforik ve rahatlatıcı etkisi olsun veya olmasın aynı şekilde isimlendirilir.

Etkiler, aktif bileşenlerin beyindeki kannabinoid reseptörlerine bağlanmasına dayanmaktadır.

Diğer şeylerin yanı sıra, kenevir ve ürünleri iştahı uyarmak ve kanser ve AIDS hastalarında, multipl sklerozda ve kronik ağrıda mide bulantısına karşı kullanılır. Kenevir ayrıca sarhoş edici olarak da kullanılır.

Epidemiyoloji

Kenevir, 2012’de dünya çapında tahmini 178 milyon kullanıcıyla (küresel yetişkin nüfusunun yüzde 3,8’i) dünyada en yaygın kullanılan yasa dışı uyuşturucudur. Son 40 yılda esrar kullanımı, çoğu gelişmiş toplumda ilk kullanımla birlikte gençlik kültürünün ortak bir parçası haline geldi. Artık ergenlik çağının ortasında ve sonunda daha belirgin şekilde eğilimleri ortaya çıkıyor. Esrar, Amerika Birleşik Devletleri’ndeki yetişkinler arasında kafein, alkol ve nikotinden sonra en yaygın kullanılan dördüncü psikoaktif ilaçtır.

Klinik

Entoksikasyon

Gençlerin çoğu esrarı, hafif bir coşku, gevşeme ve zaman bozulması dahil olmak üzere algısal değişiklikler ve yemek yemek, film izlemek, müzik dinlemek ve etkileşim gibi sıradan deneyimlerin yoğunlaşması gibi algısal değişikliklerle karakterize edilen bir “yüksek (high)” deneyimini yaşamak için kullanıyor. Sosyal bir ortamda kullanıldığında, yükseklere bulaşıcı kahkaha, konuşkanlık ve artan sosyallik eşlik edebilir. Bilişsel değişiklikler, kısa süreli hafızanın bozulması ve kullanıcının hoş hayallerde kaybolmasını kolaylaştıran ve hedefe yönelik zihinsel aktiviteyi sürdürmesini zorlaştıran dikkati içerir. Kullanıcı sarhoşken motor beceriler, tepki süresi, motor koordinasyon ve birçok yetenekli psikomotor aktivite biçimi bozulur ve kullanıcılar otomobil kullanırsa kaza riskini artırır.

Intoxication Delirium

Sanrılar ve halüsinasyonlar gibi psikotik belirtiler, çok yüksek dozlarda THC’de ve belki de daha önceden psikoza yatkınlığı olan duyarlı kişilerde daha düşük dozlarda ortaya çıkabilen çok nadir deneyimlerdir.
Yüksek doz THC’nin normal gönüllülerde görsel ve işitsel halüsinasyonlar, sanrısal fikirler ve düşünce bozuklukları ürettiği bildirilmiştir. Hindistan gibi esrar kullanan kültürlerde, ağır esrar kullanıcıları arasında bir “esrar psikozu” bildirilmiştir. Bu vakalarda, psikotik semptomların alışılmadık derecede ağır esrar kullanımından önce geldiği ve bir yoksunluk döneminden sonra ortadan kalktığı bildirilmektedir. Batı kültürlerinde esrar psikozunun varlığı hala tartışma konusudur. Bunun lehine, esrar psikozlarının vaka serileri ve esrar psikozlarının özelliklerini, hastaneye kabul sırasında esrar kullanmayan bireylerdeki psikozlarınkiyle karşılaştıran az sayıda kontrollü çalışmadır. Hipotezin eleştirmenleri, etiyoloji hakkındaki klinik yargıların yanılabilirliğini, bu psikozların teşhisinde kullanılan yetersiz belirlenmiş kriterleri, kontrollü çalışmaların eksikliğini ve varsayılan “esrar psikozlarının” klinik özelliklerindeki çarpıcı varyasyonları vurgulamaktadır.

Kenevir ve Şizofreni

  • Şizofreni ve bağımlı esrar kullanımının toplum anketlerinde ve klinik popülasyonlarda ilişkili olduğuna dair tutarlı epidemiyolojik kanıtlar vardır. Uzunlamasına çalışmalardan elde edilen önemli kanıtlar da, düzenli esrar kullanımının savunmasız bireylerde şizofreniyi hızlandırabileceğini veya bozukluğu geliştirmiş olanlarda semptomlarını şiddetlendirebileceğini öne sürüyor.
  • Esrar kullanımının şizofreninin katkıda bulunan bir nedeni olduğu hipotezi (bozukluğu geliştirme olasılığını artıran diğer faktörlerden biri),
    • (a) şizofreni hastalarının esrarı kendi kendine ilaç olarak kullanabileceği şeklindeki alternatif hipotezlerden daha mantıklıdır
    • ya da (b) esrar kullanımının, ya diğer psikotojenik uyuşturucu kullanımının (örneğin, amfetaminler) ya da şizofreniye karşı artan genetik hassasiyetin bir göstergesi olduğu.
  • Esrar kullanımının savunmasız bireylerde şizofreni semptomlarını hızlandırabileceğine dair iyi klinik ve epidemiyolojik kanıtlar vardır. Bu, dört ülkede esrar kullanım sıklığı, erken başlangıç ​​yaşı ve psikotik bozukluk geliştirme riski arasında doz-yanıt ilişkileri bulan ileriye dönük çalışmaları içerir. Bu ilişkiler, diğer uyuşturucu kullanımı ve önceden var olan psikoz riski gibi karıştırıcı değişkenler kontrol edildikten sonra devam etti. Katkıda bulunan bir nedensel ilişki biyolojik olarak makuldür.
    • Dopamin salımını artıran ilaçlar yüksek dozlarda verildiğinde psikotik semptomlar oluşturduğundan ve psikotik semptomları azaltan nöroleptik ilaçlar da dopamin seviyelerini düşürdüğünden, psikotik bozukluklar dopamin nörotransmiter sistemlerindeki bozuklukları içerir. THC gibi kannabinoidler dopamin salınımını artırır.
  • Nöropatik ağrı için kannabinoidlerin klinik çalışmalarında yaşlı hastalarda psikotik bozukluklar bildirilmiştir. 35 yıllık bir İsveç zorunlu takip çalışmasından elde edilen, esrar kullanımının, kişisel veya ailevi şizofreni öyküsü nedeniyle savunmasız olan kişilerde şizofreniyi hızlandırdığına dair ileriye dönük iyi kanıtlar vardır.
    • Bu hipotez, şizofreni geliştirme olasılığının şizofreni geliştirmek için genetik bir “diyatezi” üzerine etki eden stresin ürünü olduğu şizofreninin stres-diyatez modeli ile tutarlıdır.
    • İsveç bulguları, esrar kullanımı ile şizofreni arasındaki ilişkinin en makul alternatif açıklamalarını kontrol edebilen Fransa, Almanya, Hollanda ve Yeni Zelanda’daki ileriye dönük çalışmalarda doğrulanmıştır.
    • Bu çalışmaların bir meta-analizi, esrar kullanımının, özellikle erken başlangıçlı kullanımın duyarlı kişilerde şizofreniyi hızlandırabileceği hipotezine güçlü destek sağlamıştır.
  • Genetik faktörler, esrar kullanıcılarının psikoz geliştirme riskini artırıyor gibi görünüyor. Şizofreni vakalarının çoğunda spesifik bir genetik diyatezi belirlemek zor olmuştur, çünkü şizofreni hastalarının yüzde 81’inin hastalıkla birinci dereceden bir akrabası olmayacak ve yüzde 63’ünde birinci veya ikinci derece göreceli etkilenen olmayacaktır. Yakın zamandaki GWAS çalışmaları, küçük etkilere sahip çok büyük sayıda genin şizofrenide rol oynayabileceğini öne sürüyor. Esrar kullanımının savunmasız bireylerde şizofreniform bozuklukları hızlandırması büyük olasılıkla görünmektedir, ancak esrar kullanımının başka türlü meydana gelmeyecek psikotik bozukluklara yol açıp açmayacağı belirsizdir.
    • Şizofreni geliştiren 274 İsveçli askerden çoğu esrar kullanmamıştı ve şizofreni vakalarının sadece yüzde 7’si esrar kullanımına atfedilebiliyordu.
    • Amerika Birleşik Devletleri ve Avustralya’da genç yetişkinler arasında esrar kullanımının arttığı 1970’ler ve 1980’lerde, özellikle erken başlangıçlı, akut vakalarda tedavi edilen şizofreni insidansındaki eğilimler belirsizdir.
    • İngiltere ve İsviçre’de yapılan son araştırmalar, yüksek esrar kullanım oranlarına sahip son doğum kohortlarında psikoz insidansının artmış olabileceğini ileri sürdü.

Kenevire Bağlı Endişe (Anksiyete) Bozukluğu

Bazı kullanıcılar, esrar kullandıktan sonra artan anksiyete, panik, delirme korkusu ve depresyon bildiriyor. Bu deneyimler çoğunlukla maddenin etkilerine aşina olmayan kullanıcılar tarafından bildirilmektedir. Bu, terapötik nedenlerle THC verilen bazı hastaları içermektedir. Daha deneyimli eğlence amaçlı kullanıcılar, normalden daha güçlü esrar formları kullanıyorlarsa veya oral yoldan kullanıyorlarsa bu etkileri rapor edebilirler; bu nedenle, esrarın etkilerinin titrasyonu daha zor, daha belirgin ve normalden daha uzun olabilir.

  • Esrar içmenin en akut etkisi, kalp atış hızını birkaç dakika içinde yüzde 20 ila 50 oranında artırmaktır.
  • Duruşa bağlı olarak kan basıncında değişiklikler de meydana gelir: Kişi otururken kan basıncı artar ve ayakta durduğunda düşer.
  • Yatmaktan ayağa kalkmaktan ani bir değişim, postüral hipotansiyona ve genellikle saf kullanıcılarda uyuşturucu etkilerinin en erken belirtileri olan sersemlik ve baygınlık hislerine neden olabilir.
  • Esrar içiminin kardiyovasküler riskleri muhtemelen yaşlı yetişkinlerde en yüksektir, ancak daha genç yetişkinler, muhtemelen tanı konulmamış kardiyovasküler hastalığı olanlar risk altında olabilir.
    • Örneğin bir Fransız araştırması, Ocak 2004 ile Aralık 2007 arasında Toulouse bölgesinde esrarla ilgili 200 hastaneye yatışların yüzde 9,5’inin kardiyovasküler bozukluklar için olduğunu buldu.
    • Bu, birkaç miyokard enfarktüsü vakasını ve bu bozukluklar için başka risk faktörleri olmayan genç erişkinlerde ölümcül bir inmeyi içeriyordu.

Yoksunluk ve Tolerans

  • Düzenli kullanan insanlarda ve kronik doz uygulanan hayvanlar, THC’nin birçok davranışsal ve fizyolojik etkisine tolerans geliştirir. Kesin mekanizmalar bilinmemektedir, ancak muhtemelen kannabinoid reseptörünün işleyişindeki değişiklikleri içerirler. İnsanlarda esrardan yoksunluk semptomlarının erken vaka raporları, laboratuvar koşullarında gözlemlenen düzenli kullanıcılarda yoksunluk semptomlarının kontrollü çalışmaları ile desteklenmiştir.
    • Uzun süreli esrar kullanıcılarının klinik ve klinik olmayan örneklerinde yapılan çalışmalar, anksiyete, uykusuzluk, iştah bozukluğu ve depresyonu içeren yoksunluk semptomları bildirmiştir.
  • Laboratuvar çalışmalarında, yüksek dozda oral THC aldıktan 2 hafta sonra kenevirden aniden çekilen düzenli esrar kullanıcıları iç huzursuzluktan 6 saat sonra şikayet etti ve 12 saat sonra sinirlilik, uykusuzluk ve huzursuzluk bildirdi. Bu semptomlar THC dozu ve kullanım sıklığı ile ilişkili ve esrar kullanılarak rahatlatıldı. 4 hafta boyunca günde 210 mg esrar içen deneklerde yoksunluğun ilk haftasında benzer semptomlar bildirilmiştir.
  • Son laboratuvar çalışmaları, ağızdan ve sigara içilerek verilen çok daha düşük THC dozlarında yoksunluk semptomları bildirmiştir. En yaygın semptomlar anksiyete, depresyon ve sinirlilikti. 28 gün boyunca hastane koğuşunda iken çeşitli yoksunluk semptomları açısından günlük olarak değerlendirilen kronik esrar kullanıcıları arasında yoksunluk semptomları üzerine kontrollü prospektif bir çalışma tamamlandı. 28 gün boyunca kronik esrar kullanıcıları ruh hali ve iştahta düşüşler ve sinirlilik, anksiyete, fiziksel gerginlik ve fiziksel semptomlarda artış ve Hamilton Anksiyetesi ve Depresyon ölçeklerinde yüksek puanlama aldıkları tespit edildi. Bu semptomlar 24 saat içinde ortaya çıktı ve en çok ilk 10 günde belirgindi, ancak sinirlilik ve 28 günlük gözlem süresi boyunca fiziksel gerilim devam etti.
  • Esrar bağımlısı kişilerde kenevir özütü Sativex’in yakın tarihli bir çift kör denemesi, bu yoksunluk semptomlarının eşit miktarda THC & CBD içeren bir kenevir özü ile rahatlabileceğini gösterdi.
  • Kanabinoid antagonisti SR141716A’yı (THC’nin etkilerini hemen tersine çeviren) kullanan araştırma, düzenli THC dozlarında tutulan sıçanlarda, farelerde ve köpeklerde bir yoksunluk sendromu üretmiştir. Bu antagonist, insan kullanıcılarda kesildikten sonra ortaya çıkan daha hafif, daha uzun süreli semptomlardan çok daha belirgin olan sıkıştırılmış ve vurgulanmış yoksunluk semptomları üretir. Esrarın nispeten uzun yarı ömrü ve karmaşık metabolizması, muhtemelen esrar yoksunluk sendromunun alkol veya afyonlardan daha az yoğun olduğu gerçeğini açıklamaktadır.

Teşhis

LABORATUVAR MUAYENELERİ

  • Kannabinoidler kullanıcıların kafa kıllarında, kasık kıllarında, idrarda, ter, tükürüklerinde ve kanlarında tespit edilebilir. Kannabinoidler vücudun yağ hücrelerinde depolanır ve bu nedenle diğer ilaçlara kıyasla vücutta uzun süre kalabilirler.
  • Bazı durumlarda, THC, kullanımdan sonra 11 haftaya kadar idrarda tespit edilebilir.
  • Kannabinoidler saçta tespit edilebilir ve bazı araştırmalar, kasıktaki kıldann daha yüksek kannabinoid konsantrasyonlarının bulunabileceğini ileri sürmüştür. Kannabinoidler tükürükte ve terde tespit edilebilir, ancak bu sıvılardaki kanabinoid konsantrasyonu idrara göre daha düşük olma eğilimindedir ve bazı durumlarda bu sıvılarda, alınan doz ve kişinin esrar kullanım öyküsüne göre, kanabinoidler tespit edilemeyebilir.
  • Kan THC seviyeleri 0 ile 500 ng / mL arasında değişebilir. Seviye, esrarın gücüne ve içildiği zamandan bu yana geçen süreye bağlıdır. 10 ila 15 ng / mL’nin üzerindeki kandaki THC seviyeleri, son zamanlarda kullanıldığını gösterir, ancak ne kadar yeni olduğu konusunda kesin olmak zordur. Son kullanımdan bu yana daha kesin bir zaman tahmini, THC’nin 9-karboksi-THC’ye oranıyla sağlanır. THC ve 9-karboksi-THC’nin kan konsantrasyonları benzer olduğunda, esrarın son 20 ila 40 dakika içinde kullanıldığını gösterir ve bu nedenle yüksek bir zehirlenme olasılığına işaret eder. Bu ilişki normal kullanıcılarda daha az nettir.
    • Esrar zehirlenmesi, bir motorlu taşıt kullanmak için gerekli becerileri bozar, bu nedenle alkol zehirlenmesi için nefes testine benzer bir esrar zehirlenmesi ölçüsüne sahip olunması arzu edilir.
  • En büyük engel, kandaki THC metabolitleri ile psikomotor bozukluk derecesi arasında basit bir ilişkinin olmamasıdır. Son deneyler, THC için tükürük testlerinin, kandaki THC seviyelerinin analizleri ile doğrulanabilen son kullanım kanıtı sağlayabileceğini düşündürmektedir. Yüzde 0,05 veya 0,08 BAC kullanımına benzer bir bozulma kanıtı sağlayan kandaki THC seviyesinin tanımlanması konusunda henüz fikir birliğine varılmamıştır.
    • Bununla birlikte, bazı Avustralya eyaletleri, esrar ve diğer yasadışı uyuşturucuların son zamanlarda kullanımı için yol kenarında salvia testi başlattı.
    • ABD’nin Colorado ve Washington eyaletleri, kandaki THC seviyesinin 5 ng / mL’den fazla olduğu araç kullanmayı esrarla yasak sürüş olarak tanımladı.

Sık sık esrar kullanımı ile THC, insan vücudundaki yağlı dokularda birikir ve burada önemli süreler boyunca kalabilir. Bu depolamanın sağlık açısından önemi belirsizdir. Kanabinoidlerin depolanması, THC vücut yağında depolanırken fizyolojik olarak aktif kalan oldukça toksik bir madde olsaydı, ciddi endişe kaynağı olurdu. Bununla birlikte THC, oldukça toksik bir madde değildir ve aslında yağda depolanırken etkisizdir.

Tedavi

Esrar bağımlılığı

  • Esrar bağımlısı kişilere esrar kullanmayı bırakmaları için yardım etmenin farklı yollarını karşılaştıran bir dizi randomize kontrollü çalışma yapılmıştır. En eski çalışma, tedaviden 1 ay sonra hastalarının sadece yüzde 30’unun hala yoksun olduğunu ve 1 yılın sonunda sadece yüzde 17’sinin yoksun kaldığını bildirdi.
  • Daha sonraki çalışmalar, grup nüks önleme müdahalesini, kişiselleştirilmiş tavsiyeleri ve katılımcıların 4 ay boyunca herhangi bir tedavi görmediği gecikmiş bir tedavi durumu ile Miller’s Drinker’s Check-up’tan uyarlanan motivasyonel görüşmeyi karşılaştırdı.
    • 4 aylık takipte, her üç grup da esrar kullanımını azalttı, ancak iki tedavi grubu en büyük azalmayı gösterdi ve birbirinden farklı değildi.
    • Tedavi gruplarında, gecikmiş tedavi grubunda sadece yüzde 9 ile karşılaştırıldığında, yüzde 37’si yoksundu. Esrar kullanım düzeyi de tedavi gruplarında yüzde 70, gecikmiş tedavi gruplarında ise yüzde 30 azaldı.
    • Yoksunluk oranları zamanla azaldı, ancak iki tedavi tedaviden 7, 13 ve 16 ay sonra farklılık göstermedi.
    • Katılımcıların yüzde yirmi ikisi 16 aylık çalışma boyunca çekimser kaldı ve eşleri ve aile üyeleri yoksunluklarını doğruladı.
  • Kendi kendine yardım ve kısa müdahalelerin bırakma sağlayamadığı sorunlu kullanıcılarda esrar bağımlılığı için uzman tedavisi için bir rol olabilir. Bu klinik araştırmalar, esrar bağımlılığının, kalıcı yoksunluğa ulaşanların oranı mütevazı olsa bile, esrar kullanım oranlarını ve esrarla ilgili sorunları önemli ölçüde azaltan bilişsel-davranışçı terapi gibi psikososyal yaklaşımlar kullanılarak ayakta tedavi temelinde tedavi edilebileceğini ortaya koymuştur.
  • Esrardan uzak durmanın en iyi yolları hakkında tavsiye verilmeden önce çok daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır. Tedavinin etkililiğine dair daha iyi kanıtların yokluğu dolayısıyşa, kenevir bağımlılığı tedavisi sunan kişiler, ayakta tedavi yöntemlerinden daha etkili olduğuna dair herhangi bir kanıt olmadığı göz önünde olmadığı müddetçe, yatarak tedavinin rutin kullanımından kaçınmalıdır.
  • Tedaviye başvuruda ve tedavinin kesilmesinden sonra bildirilen yüksek depresyon oranları nedeniyle, bağımlı esrar kullanımını tedavi etmek için antidepresanların kullanımına ilgi artmaktadır. Böyle bir tedavinin etkinliğini incelemek için küçük çalışmalar yapılmıştır, ancak bugüne kadar büyük randomize kontrollü çalışmalar yapılmamıştır. Kontrollü bir çalışma, Sativex’in (GW Pharmaceuticals, Salisbury, İngiltere) geri çekilme semptomlarının şiddetini plaseboya göre daha fazla azalttığını, ancak 6 ayda yoksunluğa ulaşan oranlarda hiçbir fark olmadığını buldu.

Esrarın olumsuz akut etkileri (anksiyete semptomları gibi), kullanıcılara olabilecek kardiyovasküler etkiler hakkında tavsiyede deneyimden önce bulunulmalıdır. Bu semptomlar gelişirse, genellikle şu şekilde yönetilebilir:
güvence ve destek.

Tarih

Kenevir müstahzarları, Çin, Hindistan ve Orta Doğu’da yaklaşık 8.000 yıldır kullanılan Kenevir sativa bitkisinden, başta lifi ve ikincil olarak tıbbi özellikleri için elde edilmektedir.

Kenevir, 19. yüzyılın başlarında Mısır’dan dönen Napolyon ordusu tarafından Avrupa’ya ve aynı yüzyılda Hindistan’da görev yapan bir cerrah tarafından tıbbi kullanım için İngiltere’ye getirildi.

Kenevir, Avrupa’da en çok lif için ve daha az ölçüde de tedavi amaçlı kullanılmıştır. İlk kez 19. yüzyılın sonlarında Parisli bohemler tarafından rekreasyonel olarak kullanıldı.


Eğlence amaçlı esrar kullanımı Amerika Birleşik Devletleri’ne 1930’larda Meksika’dan getirildi ve caz müzisyenleri aracılığıyla ABD’nin kuzeydoğusundaki şehirlere yayıldı.

Kullanımı 1938’de Amerika Birleşik Devletleri’nde ve diğer gelişmiş ülkelerin çoğunda 1961’de Narkotik İlaçlar Tek Sözleşmesi uyarınca yasaklandı.

1940’larda ve 1950’lerde Amerika Birleşik Devletleri’ndeki bohemler arasında eğlence amaçlı esrar kullanımı 1960’ların sonlarında daha geniş ABD genç nüfusuna yayıldı. Kullanım, 1980’lerin başında zirveye ulaşmadan önce 1970’lerde Amerika Birleşik Devletleri’nde dramatik bir şekilde arttı, 1990’ların başına kadar azaldı ve o zamandan beri daha düşük bir seviyede sabitlendi.

Esrar kullanımı 1970’lerde ve 1980’lerde filmler, müzik, medya ve popüler kültür aracılığıyla uluslararası gençlik kültürüne yayıldı. 1990’larda ve 2000’lerde, vatandaşlar tarafından başlatılan referandumlar, Amerika Birleşik Devletleri’nin yaklaşık yarısında esrarın tıbbi amaçlarla kullanılmasını yasallaştırdı. Eğlence amaçlı esrar kullanımı 2012’de Colorado ve Washington Eyaleti’nde ve 2014’te Alaska ve Oregon’da eyalet referandumları ile yasallaştırıldı. Bu politika değişikliklerinin Amerika Birleşik Devletleri’nde esrar kullanımı ve esrarla ilgili zararlar üzerinde ne gibi bir etkisi olacağı görülüyor.

Kenevir hazırlanışı

  • Kenevir bitkisi erkek ve dişi formlarda bulunur. Dişi bitki, bitkiye özgü 60’tan fazla kannabinoid içeren en yüksek konsantrasyonları içerir. Delta-9-tetrahidrokanabinol (THC), esrarın psikoaktif etkilerinden esas olarak sorumlu olan kannabinoiddir. Dişi bitkinin çiçekli tepelerini ve üst yapraklarını örten reçinede bulunur. Kannabidiol gibi bazıları THC’nin etkilerini modüle edebilmesine rağmen, diğer kannabinoidlerin çoğu ya etkisizdir ya da sadece zayıf şekilde aktiftir.

En yaygın kenevir preparatları esrar, haşhaş ve haşhaş yağıdır. Esrar, bitkinin kurutulmuş çiçekli üst kısımlarından ve yapraklarından hazırlanır. Etkisi, yetiştirme koşullarına, bitkinin genetik özelliklerine, THC’nin diğer kannabinoidlere oranına ve kullanılan bitkinin parçasına göre değişir. Çiçekli tepeler en yüksek, fakat yapraklarda, gövdelerde ve dallarda, tohumlarda çok daha düşük konsantrasyonlarla THC konsantrasyonuna sahiptir.

Kenevir lifi için yetiştirilen kenevir çeşitleri genellikle çok düşük THC seviyeleri içerir.

Kenevir bitkileri, sadece dişi bitkilerin birlikte yetiştirildiği sinsemilla yöntemiyle THC üretimini en üst düzeye çıkarmak için yetiştirilebilir. Esrardaki THC konsantrasyonu yüzde 0,5 ila 5 arasında değişebilir. Sinsemilla çeşidi, yüzde 7 ila 14 THC içerebilir. Amerika Birleşik Devletleri’nde satılan marihuana preparatlarının gücü, 1970’te yüzde 0,5’ten 2010’da yüzde 10,6’ya yükseldi.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open "Sea Of Green Volume 04 Growing Sinsemilla Marijuana" directly

Esrar veya esrar, yüzde 2 ila 8 THC içerebilen kurutulmuş kenevir reçinesinden oluşur. Hash yağı, yağda haşhaştan (veya marihuanadan) THC’nin çıkarılmasıyla elde edilir ve yüzde 15 ila 20 THC içerebilir.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open "Intro to Butane Hash Oil" directly

KULLANIM YÖNTEMLERİ

  • Esrar, geleneksel olarak, yanmaya yardımcı olmak için tütün içerebilen, elle sarılmış sigaralarda (veya joint) olarak içilmiştir. Nargile veya nargile kullanmak da tüm esrarı içmenin popüler bir yoludur, çünkü muhtemelen daha büyük bir bolus dozu THC sağlar ve belirli bir miktarda esrarın etkisini en üst düzeye çıkarır. Esrar, sigaranın solunum risklerinden kaçınmak için sigara içmek yerine duman çıkarmak için de uygulanabilir.
  • Esrar, tütünle karıştırılabilir ve tütünle veya tütünsüz, pipo içinde veya joint olarak içilebilir. Esrar yağı son derece güçlü olduğu için, bir sigaraya veya jointlere birkaç damla uygulanabilir veya yağ ısıtılabilir ve vaporizer solunabilir. Esrar kullanıcıları tipik olarak dumanı veya buharı derinlemesine solur ve THC’nin akciğerler tarafından emilimini en üst düzeye çıkarmak için nefeslerini tutar. Ağızdan tatbikat yolu, keklerde veya kurabiyelerde pişmiş haşhaş yemekle de kullanılabilir. Deneysel çalışmalarda, THC genellikle susam yağında çözünmüş THC içeren jelatin kapsüllerde yutulur.
  • Hindistan’da kenevir bitkinin yapraklarından ve saplarından demlenen bir çay olan bhang şeklinde tüketilebilir. THC suda çözünür değildir ve bu nedenle hemen enjekte edilmez. Çoğu gelişmiş toplumdaki hemen hemen tüm esrar kullanıcıları joint (cigara) şeklinde esrar içiyor ya da nargile ya da buharlaştırıcı kullanıyor çünkü esrarın kimyası ve farmakolojisi, THC elde etmenin en etkili yollarını içmeyi ya da solumayla sağlıyor. Bu göz önüne alındığında, okuyucu, aksi belirtilmedikçe, bundan sonra esrarın içildiğini veya buhar olarak solunduğunu varsaymalıdır.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open "Bhang or Vijaya being prepared in Jodhpur, at Rao Jodha Park temple" directly
  • Esrar bağımlılığı sendromu ve sorunlu esrar kullanımı son zamanlarda araştırma konusu olmuştur. İki ana tanısal sınıflandırma sisteminin en son baskıları, Uluslararası Hastalıkların ve İlgili Sağlık Sorunlarının İstatistiksel Sınıflandırmasının (ICD-10), onuncu revizyonu, ilgili sorunların tekrarlayan bir kümesinden kaynaklanan belirgin sıkıntı ile karakterize edilen bir esrar bağımlılığı teşhisini içerir.
  • Kullanımdan kaynaklanan zararlara rağmen kullanmaya devam etme anlamında, kullanım üzerindeki kontrol bozukluğunu yansıtan esrar kullanımına, Ruhsal Bozuklukların Tanısal ve İstatistiksel El Kitabının (DSM-5) beşinci baskısı, uyuşturucu kullanım bozukluklarının teşhisinde esrar kullanım bozukluklarını içerir.
  • ICD-10, bağımlılık kriterlerini karşılamayan ancak yine de kullanıcıya zarar veren sorunlu esrar kullanımını yakalamaya çalışan bir zararlı kullanım kategorisi içerir. DSM-5’de uyuşturucu kullanım bozuklukları yalnızca ciddiyete göre değişir. Araştırmalar, ICD-10 ve eski DSM-IV-TR sınıflandırma sistemlerinin esrar bağımlılığı vakalarını belirlemede iyi anlaştığını, ancak sorunlu kullanıcıların sınıflandırmasında daha zayıf bir anlaşma gösterdiğini göstermektedir. DSM-5 ve ICD-10 tanılarının ne kadar iyi uyuşacağı görülecektir.
Yayım tarihi

Bulimiya nervoza

Bulimiya nervoza veya kısaca bulimiya bir yeme bozukluğudur (Bkz; Bulimiya) (Bkz; nervoza). Bulimik atak sırasında normal insanlardan fazla yerler. Bu yeme işlemini genellikle yalnız kaldıklarında çok hızlı bir şekilde gerçekleştirmeye çalışırlar. Daha sonra yediklerinin kilo almasına neden olmaması için aşağıdakilerden birini yapar:

    • kusma (isteyerek kusma)
    • uygun olmayan bir şekilde laksatif, lavman, diüretik veya diğer ilaçların kullanımı,
    • yoğun egzersiz.

Sınıflandırma

İki farklı bulimia türü vardır:

  • Temizleme tipi: Aşırı yemeden sonra, hasta kusma veya boşaltma.
  • Temizlemeyen tip: Aşırı yeme, kusma veya temizleme olmadan gerçekleşir. Bunun yerine, kilo kaybını sağlamak için açlık veya aşırı egzersiz gibi başka önlemler alınmaya çalışılır.

Nedenleri

  • Buliminin nedenleri genellikle çok faktörlüdür.
    • psikolojik
    • ailevi
    • genetik
    • sosyokültürel faktörler.
  • Travmatik deneyimler de bulimiye neden olabilir. Aynı nedenler anoreksiya nervoza için de bulunabilir. Şiddetli olumsuz duyguların tolere edilmediği anoreksik ailenin aksine, bulimik aileler yüksek derecede kavga ve çatışmalarla karakterizedir.

Belirtiler

  • Bulimia nervoza ile aşağıdaki belirtiler ortaya çıkabilir:
    • Tekrarlayan, düzensiz aşırı yeme
    • Aşırı yemek yeme sırasında kontrol kaybı
    • Vücut biçim bozukluğu: Etkilenenler kendilerini gerçekte olduklarından daha kalın algılarlar
    • Abartılı ağırlık kontrolü
    • Etkilenen kişiler yemek yedikten veya su tabletleri (diüretikler) veya müshilleri aldıktan sonra kustururlar.
    • Kalori alımını tersine çevirmek için aşırı fiziksel aktivite.
    • Sıkı diyetler ve oruçlar
    • Kısa aralıklarla ağırlık dalgalanmaları
    • Vitamin veya elektrolit dengesindeki yetersiz beslenme belirtileri.
    • Hipokalemiye bağlı kardiyak aritmiler
    • Hormonal ve metabolik değişiklikler
    • Enerji ve dürtü eksikliği
    • Gastrit, özofajit ve diş çürüğü (sürekli kusmanın neden olduğu)
    • Parmaklardaki nasırlar (Russell işareti)
    • Psikiyatrik komorbiditeler (madde kötüye kullanımı, depresyon, anksiyete bozuklukları)

Teşhis

Bulimia tanısı genellikle klinik olarak semptomlara göre yapılır. Etkilenenlerle ayrıntılı bir konuşma merkezi öneme sahiptir. Küçükler söz konusu olduğunda, kişisel geçmiş ebeveyn veya yasal vasi ile konuşularak desteklenmelidir.

Temel tanı EKG, ekokardiyografi, böbreklerin sonografisinin yanı sıra laboratuvar testlerini (kan sayımı, elektrolitler) içerir. Kalp veya böbreklerde olası sonuçsal hasarı belirlemeyi amaçlamaktadır.

Tedavi

  • Bulimia psikoterapisinin amaçları, yeme alışkanlıklarının normalleştirilmesi, kusma gibi karşı önlemlerin azaltılması, gıdalara karşı tutumların normalleştirilmesi, böylece artık sadece kalori içeridiği içerdiği için tüketilmeyecektir.
  • Kendi kendine yardım
  • Bilişsel davranış terapisi
    • “Yağ yapıcı” etkilerini incelemek, kendine ve kişinin bedenine karşı kişisel tutumlarını geliştirmek, dış faktörlerden bağımsız olarak istikrarlı bir benlik saygısı oluşturmak ve (yeniden) sosyal ilişkiler kurmak.
  • Prognoz, hastalığın süresi psikoterapinin başlangıcına ve diğer akıl hastalıklarına (komorbidite) dahil olmak üzere çeşitli faktörlere bağlıdır.
  • Serotonerjik antidepresanlar (SSRI‘lar)
    • Çalışmalar, bazı antidepresanların bulimia tedavisini destekleyebileceğini göstermektedir. Bununla birlikte, izole antidepresan tedavisi nadiren belirgin semptomlar, istek ve olumsuz ruh halinde bir azalmadan daha fazlasına yol açar ve zihinsel bozukluğun gelişimine katkıda bulunan altta yatan nedenleri değiştirmez. Ayrıca, ilacı durdurduktan sonra yaşamları elverişsiz olabilir, çünkü nüks veya diğer psikolojik semptomların ortaya çıkması riski vardır.
  • Kendi kendine yardım

Prognoz

  • Bulimia nervozanın uzun vadeli etkileri çok çeşitli olabilir.
    • Optimal tedavi ile hastaların yaklaşık % 50’si iki ila on yıl sonra semptomsuzdur.
    • Yaklaşık % 20 oranında bulimia aynı şekilde devam eder.
    • Yaklaşık % 30’u alt tanısal bulimia gösterir.

Yayım tarihi

Hıçkırık

Eski Türkçe kekir- “geğirmek, hıçkırmak” —> Türkiye Türkçesi geğrik veya gekrik veya geklik “geğirme, hıçkırık” sözcüğüne türemiştir.

Tıbbi olarak singultus olarak adlandırılan hıçkırık, diyaframın ani, istemsiz bir şekilde kasılması ve ardından ses tellerinin kapanmasıyla karakteristik “hıç” sesinin ortaya çıkmasından kaynaklanır. Bu refleks arkı beyin sapındaki motor yolları ve frenik ve vagus sinirlerini içerir. Genellikle iyi huylu ve kendi kendini sınırlayan bir durum olmasına rağmen, inatçı hıçkırıklar altta yatan tıbbi sorunlara işaret edebilir ve bu nedenle daha fazla araştırma yapılması gerekir.

Evrimsel Temel

Hıçkırığın evrimsel temeli, insan hıçkırık refleksleri ile amfibilerdeki solungaç ventilasyonu arasındaki benzerliğe özellikle ilgi duyularak kapsamlı bir şekilde araştırılmıştır. Bu benzerlik, hıçkırığın eski bir solunum refleksinin körelmiş bir kalıntısını temsil edebileceğini, özellikle de akciğer ve solungaç birlikteliğinin amfibi evresinde belirgin olduğunu düşündürmektedir.

Hıçkırık veya singultusun evrimsel ve fizyolojik temeli, insan gelişimi ve atalarının köklerine dair ilgi çekici bilgiler ortaya koymaktadır. Hıçkırık, diyaframın istemsiz spazmları ve ardından ses tellerinin hızla kapanarak karakteristik “hıç” sesini üretmesidir. Bu fenomen sadece insanlarda yaygın değildir, aynı zamanda çeşitli türlerde de gözlemlenir ve evrimsel bir kökene işaret eder.

Hıçkırığın evrimsel kökenine ilişkin teori, suda yaşayan atalarımızla, özellikle de amfibilerle derinden ilişkilidir. Araştırmacılar hıçkırık refleksinin, hem akciğerleri hem de solungaçları olan kurbağa yavruları gibi amfibiler tarafından kullanılan eski solunum mekanizmalarının körelmiş bir kalıntısı olduğunu varsaymaktadır. Sucul yaşamdan karasal yaşama geçiş sırasında, bu atalar karışık solunum yöntemleri sergilemişlerdir.

Kurbağa yavruları gibi amfibiler, insanlardaki hıçkırığa çarpıcı bir şekilde benzeyen solungaç havalandırma eylemleri gerçekleştirir. Suyu solungaçlarından geçirirken suyun akciğerlerine girmesini önlemek için periyodik olarak glottislerini kapatırlar. Bu eylem, beynin evrimsel olarak korunmuş ve insanlarda da bulunan ilkel bölümleri tarafından kontrol edilir.

Klinik

Hıçkırığın sesi, hava alımını durduran ve karakteristik “hıç” sesini üreten ses tellerinin aniden kapanmasından kaynaklanır. Diyaframın ve ilgili kasların bu refleksif hareketi genellikle iyi huyludur, ancak inatçı hıçkırıklar altta yatan tıbbi sorunlara işaret edebilir.

Tedavi

Ev Çözümleri ve Davranışsal Teknikler

Bu yöntemler genellikle kısa süreli veya geçici hıçkırıklar için etkilidir:

  • Nefesi tutmak: Kandaki karbondioksit seviyesini artırarak hıçkırık refleksini engelleyebilir.
  • Hızlı bir şekilde soğuk su içmek: Yemek borusunun sıcaklıkla ilişkili uyarılması yoluyla hıçkırık döngüsünü kesintiye uğratabilir.
  • Bir kaşık dolusu şeker yemek: Tanecikli doku hıçkırığa neden olan siniri uyarabilir ve sıfırlayabilir.
  • Buzlu su yudumlamak veya gargara yapmak: Vagus sinirini uyararak yardımcı olur.

Farmakolojik Tedaviler

  • Hıçkırık 48 saatten fazla sürdüğünde inatçı, bir aydan fazla sürdüğünde ise inatçı olarak adlandırılır. Bu tür vakalar tıbbi müdahale gerektirebilir:
  • Klorpromazin: Geleneksel olarak şiddetli hıçkırık için ilk basamak farmakolojik tedavidir. Güçlü hıçkırık önleyici etkileri olan bir antipsikotiktir ancak kayda değer yan etkileri olabilir.
  • Metoklopramid: Gastrik distansiyonla ilişkili hıçkırıkların yönetilmesine yardımcı olabilen bir gastrointestinal uyarıcıdır.
  • Gabapentin: Başlangıçta nöropatik ağrı için kullanılan bu ilacın, özellikle merkezi sinir sistemi rahatsızlıklarına bağlı hıçkırıkların tedavisinde etkili olduğu kanıtlanmıştır.
  • Baklofen: Özellikle kas spazmlarıyla ilişkili olduğu düşünüldüğünde, inatçı hıçkırıkların tedavisinde yararlı olabilecek bir kas gevşetici.

İleri Müdahaleler

Özellikle yaşam kalitesini etkileyen veya fiziksel ağrıya neden olan kronik ve inatçı hıçkırıklar için daha invaziv yöntemler düşünülebilir:

Vagus Sinir Stimülasyonu: Vagus sinirine elektriksel uyarılar gönderen ve hıçkırık sıklığını önemli ölçüde azaltabilen bir cihazın kullanımını içerir.
Frenik Sinir Bloğu: Diyaframı kontrol eden frenik siniri geçici olarak bloke eden bir enjeksiyon.
Cerrahi Müdahale: Nadir durumlarda, bir cihaz yerleştirmek veya bir sinir modülasyonu veya kesinti tekniği uygulamak için ameliyat gerekebilir.
Uzmanlaşmış Tedaviler
Bazı geleneksel olmayan veya daha az kullanılan yöntemler şunlardır:

Akupunktur: Bazı çalışmalar akupunkturun inatçı hıçkırıkların tedavisinde etkili olabileceğini düşündürmektedir.
Hipnoz: Kronik hıçkırığı yönetmek için hipnoterapinin başarıyla kullanıldığına dair raporlar vardır.

Fizyolojik Temel

Fizyolojik açıdan bakıldığında hıçkırık, frenik ve vagus sinirlerinin yanı sıra beyin sapının bazı kısımlarını da içeren karmaşık bir refleks yayını içerir. Bu refleks, mide şişkinliği, karın sıcaklığındaki ani değişiklikler ve hatta duygusal stres gibi çeşitli uyaranlar tarafından tetiklenebilir. Hıçkırık refleksi arkının, solunum yollarını korumak veya mideden fazla havayı dışarı atmak için bir mekanizma olduğu düşünülmektedir.

Hıçkırık refleksi arkının fizyolojik temeli, hıçkırığın karakteristik özelliği olan hızlı, istemsiz spazmla sonuçlanan sinirsel yolların, kas kasılmalarının ve fizyolojik tetikleyicilerin karmaşık bir etkileşimidir. Bu refleksin anlaşılması, ilgili anatomik ve nörolojik bileşenlerin ayrıntılı bir incelemesini gerektirir.

Hıçkırık Refleks Yayının Bileşenleri

  • Başlama: Hıçkırık refleks arkı, mide şişkinliği, midede ani ısı değişiklikleri, baharatlı yiyecekler ve hatta duygusal stres ve heyecana kadar değişebilen bir tetikleyici ile başlar.
  • Afferent Yol: Hıçkırık refleksinin afferent uzvu, frenik ve vagus sinirlerinin yanı sıra sempatik sinir sisteminden gelen duyusal girdiyi içerir. Bu sinirler toraks ve karından beyin sapına, özellikle de medullaya sinyaller taşır.
  • Merkezi İşlem: Refleksin merkezi bileşeni, duyusal girdiyi entegre eden ve bir yanıt başlatan medullada işlenir. Medulla hıçkırık merkezini barındırır, ancak tam yeri ve sinirsel devresi tam olarak anlaşılamamıştır ve bir araştırma konusu olmaya devam etmektedir.
    • Hıçkırık refleks yayının merkezi kısmı, orta beyinde bulunan ve hıçkırık ataklarını başlatan sinyalleri koordine etmede çok önemli olan merkezi bir işlem birimini içerir. Bu merkezi entegrasyon noktası, hıçkırık refleksini modüle eden GABA, dopamin ve serotonin gibi nörotransmitterleri içerir (Nausheen, Mohsin ve Lakhan, 2016).
    • Hıçkırık refleksinin, refleks arkının merkezi bağlantılarındaki GABA(B) reseptörleri tarafından, özellikle de medüller retiküler oluşum içindeki hıçkırık uyandıran bölgede (HES) aktif olarak inhibe edildiğine inanılmaktadır. Bu bölgenin GABA(B) reseptörleri tarafından modüle edilmesi, hıçkırık refleksi üzerinde doğrudan bir inhibitör kontrol olduğunu göstermektedir (Oshima, Sakamoto, Tatsuta, & Arita, 1998).
    • Hıçkırık için merkezi mekanizma aynı zamanda beyin sapındaki karmaşık etkileşimleri de içerir. Bu etkileşimler, hıçkırık refleks arkına inhibitör girdiler sağladığı varsayılan çeşitli beyin sapı çekirdeklerinden geçen yolları içerir ve hıçkırık düzenlemesinde merkezi kontrolün çok yönlü doğasını gösterir (Chang & Lu, 2012).
  • Efferent Yol: Hıçkırık sinyali medullada işlendikten sonra refleks arkının efferent uzvu aktive olur. Bu, öncelikle diyaframı innerve ederek keskin ve istemsiz bir şekilde kasılmasına neden olan frenik siniri içerir.
  • Efektör: Diyafram, ilgili birincil kas olarak aniden kasılır. Bu kasılma havayı aniden akciğerlere çeker. Aynı anda glottis (ses telleri arasındaki açıklık) aniden kapanır, bu da hava girişini durdurur ve karakteristik hıçkırık sesini oluşturur.

Devam Eden Önem ve Araştırmalar

Görünürde önemli bir işlevi olmamasına rağmen insan fizyolojisinde hıçkırığın devam etmesi bilimsel bir merak konusudur. Bazı teoriler, hıçkırığın memeli bebeklerde gelişimsel bir role sahip olabileceğini, doğumdan hemen sonra hava alımının yönetilmesine ve solunumun düzenlenmesine yardımcı olabileceğini öne sürmektedir. Bu bakış açısı, fetüslerde ve yenidoğanlarda sıkça görülen hıçkırık gözlemleriyle örtüşmekte olup, solunum kontrolünün gelişimsel sürecindeki rollerini destekleyebilir.

Tarih

Hıçkırık refleksinin keşfi ve ardından mekanizmalarının araştırılması, bir kişi tarafından yapılan tek ve kesin bir keşfe atfedilebilir olmaktan ziyade aşamalı olmuştur. Bununla birlikte, hıçkırığın fizyolojisine ilişkin önemli kavrayışlarla ilişkili bazı kilit tarihsel noktaları ve figürleri özetleyebilirim:

  • Antik Referanslar: Antik tıp yazılarında hıçkırık tanımları mevcuttur. Örneğin, MÖ 5. yüzyılda Hipokrat hıçkırığı not etmiş ve fizyolojik mekanizmasını keşfetmemiş olsa da karaciğer iltihabı ile ilişkilendirmiştir.
  • Jean Astruc (1736): Bu Fransız hekim, fizyolojik temellerini keşfetmemiş olmasına rağmen, yazılarında hıçkırığın ayrıntılı bir tanımını yapan erken modern bilim adamlarından biriydi.
  • Charles Provost (1782): Charles Provost genellikle hıçkırığın doğası hakkında bazı erken bilimsel gözlemlerle anılır, ancak bunlar deneysel olmaktan çok gözlemseldir.
  • Ephraim McDowell (19. yüzyılın başları): Refleksi keşfetmemiş olsa da, hıçkırıkla ilgili diyafragmatik fenomenlerin ilk ayrıntılı tanımlarından birini yapmıştır.
  • John Hilton (1863): İngiliz cerrah John Hilton, hıçkırık refleksinin anlaşılmasında çok önemli olan frenik sinirin diyaframı kontrol etmedeki rolünü tanımlamıştır.
  • Ivan Pavlov (19. yüzyılın sonu – 20. yüzyılın başı): Daha çok şartlı refleksler üzerine yaptığı çalışmalarla tanınsa da Pavlov’un çalışmaları hıçkırık gibi istemsiz reflekslere ilişkin gözlemleri de içermektedir.
  • K. F. Wenckebach (1922): Wenckebach hıçkırık patofizyolojisi üzerine ilk detaylı çalışmalardan birini yapmıştır, ancak bu çalışma daha çok klinik gözlemlere odaklanmıştır.
  • Howes ve Newsom Davis (1981): J. Newsom Davis, özellikle elektrofizyolojik yönlere odaklanarak hıçkırık üzerine önemli deneysel çalışmalar yapmıştır.

Newsom Davis (1981): Hıçkırık üzerine ilk titiz elektrofizyolojik çalışmalardan bazılarını yürütmüş, özellikle frenik siniri ve hıçkırık reflekslerindeki rolünü incelemiştir. Bu çalışmalar, hıçkırığın altında yatan nöral mekanizmaların anlaşılmasında çok önemli bir rol oynamıştır.
Newsom Davis, J., “An experimental study of hiccup,” Brain, vol. 104, pp. 321-342, 1981.

P.J. Kahrilas ve G. Shi (2009): Hıçkırık üretimindeki diyafram ve glottisin kapanması arasındaki koordinasyonu araştırarak hıçkırık mekaniğinin kapsamlı bir incelemesini sağlamıştır.

Kahrilas, P.J., Shi, G., “Why do we hiccup?”, Gut, vol. 58, no. 11, pp. 1561-1563, 2009.

M. Steger, M. Schneemann, M. Fox (2015): Hıçkırığın patogenezi ve farmakolojik tedavisi üzerine sistematik bir inceleme gerçekleştirerek güncel anlayışları ve tedavileri özetlemiştir.
Steger, M., Schneemann, M., Fox, M., “Sistematik inceleme: The pathogenesis and pharmacological treatment of hiccups,” Alimentary Pharmacology & Therapeutics, vol. 42, no. 9, pp. 1037-1050, 2015.

John Sutton Jones (1995): İnatçı ve inatçı hıçkırıkları anlama ve tedavi etme konusundaki çalışmaları, farmakolojik ajanlar kullanarak gelişmiş yönetim stratejilerine yol açmıştır.
Jones, St. John Sutton, “The management of intractable hiccup,” Clinical Medicine, vol. 5, no. 3, s. 28-31, 1995.

Francis Fesmire (1988): Şiddetli hıçkırık tedavisinde dijital rektal masaj kullanımına ilişkin ünlü vaka raporu Ig Nobel Ödülü’nü kazanmış ve dirençli hıçkırıkların tedavisinde geleneksel olmayan yöntemlerin altını çizmiştir.
Fesmire, F., “Termination of intractable hiccups with digital rectal massage,” Annals of Emergency Medicine, vol. 17, no. 8, pp. 872, 1988.

A. L. Blumenfeld ve diğerleri (2009): Özellikle diğer tedavilere dirençli hıçkırıkların tedavisinde vagus sinir stimülasyonu gibi yeni yöntemleri araştırdı.
Blumenfeld, A. L., et al., “Vagus nerve stimulation for the treatment of intractable hiccups,” Neuromodulation, vol. 12, no. 2, pp. 176-181, 2009.

H. C. Hassan (2003): Akupunkturun hıçkırık refleksinin baskılanması üzerindeki etkisini araştırarak hıçkırık tedavisinde alternatif yaklaşımlara katkıda bulunmuştur.
Hassan, H. C., “Acupuncture for hiccups in palliative care patients,” Journal of Palliative Medicine, vol. 6, no. 4, pp. 559-565, 2003.

Andrew Lyon (1998): Bir GABA_B reseptör agonisti olan baklofen’in inatçı hıçkırıkların tedavisinde farmakolojik yaklaşımları değiştirerek kullanımını tanımlamıştır.
Lyon, Andrew, “Baclofen as a treatment for persistent hiccup,” Journal of Pain and Symptom Management, vol. 16, no. 2, pp. 125-132, 1998.

İleri Okuma

  • John B. Snow, “Why Do We Hiccup?”, http://www.livescience.com/33688-hiccup-purpose.html
  • Whitelaw, W. A., “The evolutionary and physiological basis of hiccups,” The Scientist, vol. 24, no. 5, pp. 48-52, 2010.
  • Shubin, N., “Your Inner Fish: A Journey into the 3.5-Billion-Year History of the Human Body,” Pantheon, 2008.
  • Straus, C., et al., “A phylogenetic hypothesis for the origin of hiccough,” BioEssays, vol. 25, no. 2, pp. 182-188, 2003.
  • Pack, A. I., “Pathophysiology and treatment of hiccups,” Journal of Applied Physiology, vol. 95, no. 3, pp. 1042-1048, 2003.
  • Straus, C., Vasilakos, K., Wilson, R.J.A., Oshima, T., Zelter, M., Derenne, J.P., Similowski, T., Whitelaw, W.A., “Phrenic nerve afferents and the generation of hiccups,” American Journal of Physiology, vol. 293, no. 3, pp. 905-917, 2007.
  • Kolodzik, P.W., Eilers, M.A., “Hiccups: A new explanation for the mysterious reflex,” Biofeedback and Self-Regulation, vol. 16, no. 4, pp. 317-326, 1991.
  • Howard, R.S., “Hiccups: A new man in hiccup research,” Journal of Clinical Neuroscience, vol. 8, no. 5, pp. 406-408, 2001.
  • Peleg, R., Peleg, A., “Case report: Sexual intercourse as potential treatment for intractable hiccups,” Canadian Family Physician, vol. 45, pp. 1631-1632, 1999.
Yayım tarihi

Regürjitasyon

  • Organ boşluklarındaki içeriğin(mide ve yemek borusundaki besin bulamacı veya kalpteki kan) gitmesi gereken yolda değilde, aksi yolda akmasıdır.(bkz; Re–gurgi-tation)
  • Yenilen yiyecek ve içeceklerin kusma olmaksızın ağza geri gelmesi.
  • Bu davranış insan ve bazı hayvanlarda hastalıklı, fakat bazı böcek türlerinde ise normal ve hayati öneme sahiptir.

Regürjitasyona örnek olarak ne verilebilir?

Regürjitasyon: Geriye doğru bir akış. Örneğin, kusma mideden yiyeceklerin regürjitasyonudur ve bir kalp kapakçığı yetersiz olduğunda kanın kalbe geri akması kanın regürjitasyonudur.

Regürjitasyon kusma mıdır?

Kusma ile karıştırılabilecek bir sorun da regürjitasyondur. Kusma, mide ve üst bağırsak içeriğinin dışarı atılmasıdır; regürjitasyon ise yemek borusu içeriğinin dışarı atılmasıdır.

Yemek yedikten sonra neden kusuyorum?

Ruminasyon sendromu, insanların sindirilmemiş veya kısmen sindirilmiş yiyecekleri mideden tekrar tekrar ve istemeden tükürdüğü (regürjite ettiği), yeniden çiğnediği ve ardından ya yeniden yuttuğu ya da tükürdüğü bir durumdur. Yiyecek henüz sindirilmediği için tadının normal olduğu ve kusmuk gibi asidik olmadığı bildirilmektedir.

Regürjitasyonun nedeni nedir?

Çok fazla veya çok hızlı yemek yemekten, hamile olmaktan veya obez olmaktan kaynaklanabilir. Ancak genellikle gastroözofageal reflü hastalığı (GERD) veya peptik ülser hastalığından kaynaklanır. Diğer nedenler arasında gastrit, gastroparezi, irritabl bağırsak sendromu ve multipl skleroz yer alır.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open "Paravalvular Regurgitation, Paravalvüler Regürjitasyon" directly
Yayım tarihi

Otonom sinir sistemi

Otonom sinir sistemi ya da kısaca (Autonomic Nervous System) ANS, sinir sisteminin büyük ölçüde istemli kontrolden uzak olan, yani “otonom” olarak davranan kısmıdır.

Fizyolojik olarak, otonom ve somatik sinir sistemi arasında bir ayrım yapılır.

Otonom ve somatik sinir sistemi arasındaki ayrım çok net değildir, çünkü somatik sinir sisteminin bazı kısımları da beyin tarafından istemli kontrole tabi değildir (örneğin motor refleksler). Eski anatomik literatürde, otonom sinir sistemi periferik sinir sisteminin bir parçası olarak kabul edilmekteydi. Çok sayıda otonom kontrol merkezi (örneğin solunum merkezi) beyinde yer aldığı için bu görüşün modası geçmiştir.

Otonom sinir sistemi solunum, sindirim ve metabolizma gibi hayati fonksiyonları (“yaşamsal fonksiyonlar”) kontrol eder. Cinsel organlar veya iç göz kasları gibi bireysel organlar veya organ sistemleri de otonom sinir sistemi tarafından etkilenir.

Sınıflandırma

Otonom sinir sistemi üç bileşene ayrılır:

Enterik sinir sistemi bazı yazarlar tarafından ayrı, bağımsız bir sistem olarak da tanımlanmaktadır.

Sempatik ve parasempatik sistemlerin başarı organları üzerinde antagonistik etkileri vardır. Kabaca basitleştirecek olursak, sempatik sinir sistemi çevresel uyaranlara hızlı tepki verilmesinden ve vücudun harekete geçirilmesinden (“savaş ya da kaç”), parasempatik sinir sistemi ise dışa dönük aktivitenin azaltılmasından (“dinlen ve sindir”) sorumludur. Ancak “karşıtlık” terimi sadece kısmen doğrudur. Vücudun birçok işlevsel süreci için (örneğin cinsel işlevler), her iki sistemin eşzamanlı etkileşimi gereklidir.

Tıpkı somatik sinir sistemi gibi, otonom sinir sistemi de hassas uyaranlar alabilir ve motor komutlar gönderebilir. Bu nedenle otonom sinirler arasında bir ayrım yapılır:

  • viskosensitif lifler ve
  • visseromotor lifler

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open "Otonom Sinir Sistemi(nöroanatomi2)" directly
Yayım tarihi

Bulantı

  • Latincede; nausea
  • Yunancada; nausia, nautia
  • Mide bulantısı,  midede kusma isteği ile birlikte oluşan rahatsızlık veren bir durum.
Yayım tarihi

Ülseratif kolit

Latince’de Colitis ülserosa olarak bilinen ülseratif kolit (UC), kalın bağırsakta iltihaplanma ve ülserasyonla belirginleşen ve özellikle kalın bağırsağın en iç astarını etkileyen kronik bir durumu temsil eder. İnflamatuar barsak hastalıkları (IBD) spektrumunda ayrı bir varlık olarak UC, kolon boyunca ülser ve açık yaraların oluşmasıyla karakterize edilir. Aktif UC’nin ayırt edici özelliği, genellikle yavaş yavaş ortaya çıkan ve hastalığın sinsi başlangıcını vurgulayan kalıcı kanlı ishaldir.

Patofizyoloji

UC’nin patogenezi, genetik yatkınlıklar, çevresel faktörler ve konağın bağışıklık tepkisi arasındaki karmaşık bir etkileşimi içerir; bu da devam eden inflamasyona ve kolonun mukozal tabakasında hasara yol açar. Bu iltihaplanma tipik olarak rektumda başlar ve sürekli bir şekilde tüm kolonu kapsayacak şekilde proksimale doğru yayılabilir; bu durum, gastrointestinal sistemin herhangi bir bölümünü etkileyebilen ve sıklıkla hastalığın aktivite alanları arasındaki bölümleri atlayan başka bir İBH formu olan Crohn hastalığından farklıdır.

Klinik bulgular

ÜK’li hastalar genellikle inflamasyonun derecesine ve kolonun etkilenen bölgelerine bağlı olarak şiddeti değişen bir dizi semptomla karşılaşırlar. En sık görülen semptom olan inatçı kanlı ishale karın ağrısı, acil dışkılama isteği ve rektal kanama eşlik eder. UC’nin kronik doğası aynı zamanda yorgunluk, kilo kaybı ve anemi gibi sistemik semptomlara da yol açabilir.

Teşhis Kriterleri

ÜK tanısı öncelikle klinik tabloya, endoskopik bulgulara ve kolonik doku örneklerinin histolojik incelemesine dayanır. Endoskopi sırasında gözlenen temel özellikler arasında mukozal eritem, ülserasyon ve psödopoliplerin varlığı yer alır. Histolojik olarak UC şu şekilde karakterize edilir:

  • Kolon iç yüzeyini koruyan mukus üretimi için gerekli olan goblet hücrelerinin sayısında azalma.
  • Tipik olarak normal kalın bağırsakta bulunmayan kriptalarda Paneth hücrelerinin varlığı.
  • Submukozaya kadar uzanabilen ülserler, doku tutulumunun derinliğini gösterir.

Mukoza ve submukozada çok sayıda inflamatuar hücre bulunur, ancak özellikle inflamasyon musculus propria’yı etkilemez.
Kript apseleri, distorsiyon veya azalma, bozulmuş psödopolip mukus tabakası ile birlikte UC’yi diğer gastrointestinal hastalıklardan daha da ayırır.

İleri Okuma

  1. Baumgart, D.C., & Sandborn, W.J. (2012). Crohn’s disease and ulcerative colitis: From epidemiology and immunobiology to a rational diagnostic and therapeutic approach. Inflammatory Bowel Diseases, 18(2), 372-385.
  2. Rubin, D.T., Ananthakrishnan, A.N., Siegel, C.A., Sauer, B.G., & Long, M.D. (2019). ACG Clinical Guideline: Ulcerative colitis in adults. American Journal of Gastroenterology, 114(3), 384-413.
  3. Ungaro, R., Mehandru, S., Allen, P.B., Peyrin-Biroulet, L., & Colombel, J.F. (2017). Ulcerative colitis. Lancet, 389(10080), 1756-1770.
WordPress gururla sunar