Ay: Ağustos 2015

Yayım tarihi

Deliryum

  • Eski Türkçede tilve → telü deli
  • Latincedeki dē (“…’den,… ‘dan uzak, …’nın dışında”) + līra (“Saban ile geçilmiş iki şerit arasındaki toprak, yol, çizgi”)’nin bileşiminden oluşan dēlīrō (“Ben normal yoldan, izden saparım; ben dengesizim”)

Deliryum, dikkat ve bilişsel işlevlerde ani ve belirgin bir düşüş olarak kendini gösteren ciddi ve karmaşık bir beyin bozukluğudur. Zihinsel Bozuklukların Tanısal ve İstatistiksel El Kitabı’nın (DSM-5) beşinci baskısında belirtildiği gibi bu durum, farkındalıkta bir bozukluk ve bilişte, özellikle de dikkatte bir değişiklik ile belirgindir. DSM-5, referansını bilinçten farkındalığa çevirerek selefi DSM-IV-TR’den ayrılmaktadır.

Karşılaştırmalı Nosoloji

Deliryum genellikle çok faktörlü nedenlere bağlı olduğundan, tıp pratisyenleri tarafından tanıtılan ve benimsenen deliryumun birçok eş anlamlısı vardır. Çeşitli uzmanlık alanları ensefalopati ve akut beyin sendromu gibi farklı terimler kullanmıştır. Ne yazık ki, bu çok sayıda terim yanlış bir şekilde, deliryumun tıbbi uzmanlık alanları içinde ve genelinde tanınmasını ve yönetilmesini daha da karmaşıklaştıran bir varyasyon unsuru önermektedir. Psikiyatride, akut kafa karışıklığı durumu terimi, bu ek terimin yarattığı belirsizliğe rağmen, deliryum için eşdeğer bir tanım olarak kullanılmıştır. Genel tıpta ve tıbbi alt uzmanlık dallarının çoğunda, hem tıbbi literatürde hem de klinik uygulamada ensefalit ve ensefalopati terimleri hakimdir.

  • Ensefalit, beyin parankiminde, meninkslerden farklı olarak, genellikle bulaşıcı bir durumla ilişkilendirilen bir iltihaplanmayı ifade eder.
  • Ensefalopati terimi daha az spesifiktir ve beyin parankiminin herhangi bir bozukluğuna atıfta bulunur, ancak çoğu zaman organ yetmezliği ve metabolik bozukluklarla ilişkilidir.

Bu örnekler, deliryumu tanımlamak için kullanılan terimlerin çeşitliliğini göstermektedir ve diğer birçok örnek bol miktarda bulunmaktadır. Yukarıda belirtilen terimlerin çoğu deliryumun bireysel unsurlarını doğru bir şekilde tanımlasa da, hastanın kapsamlı bir özetini sunmakta başarısızdırlar. Doğru teşhis ve tedavi edilebilmesi için, etiyolojiden ortaya çıkan semptomlara kadar deliryumun tüm yönleri değerlendirmeye dahil edilmelidir. Bu kapsamlı değerlendirme, tutarlı bir nosolojik sistem gerektirir. Amerikan Psikiyatri Birliği’nin DSM-III’ün üçüncü baskısında deliryum kavramını açıklığa kavuşturmaya yönelik ilk girişimlerinden bu yana, böyle bir sistemin kurulmasında büyük adımlar atıldı. ICD-11 deliryum sınıflandırmasının (F05) onuncu baskısı artık DSM-5 ile birçok benzerliğe sahiptir. Deliryum teriminin kullanımı ve tanımını çevreleyen kafa karışıklığı, hiperaktif, hipoaktif ve karışık psikomotor aktivite durumları olarak adlandırılan klinik alt tiplerin varlığı ile daha da şiddetlenmektedir. Bu tanımlamaların kesinlikle klinik olduğu ve aynı patofizyolojik durumun farklı tezahürlerini temsil ettiği unutulmamalıdır. Tüm bu terimlere ilişkin yanlış anlamalar, delirik hastayı doğru bir şekilde teşhis edememe ve yönetememe ile sonuçlanabileceği için önemli bir endişe kaynağıdır.

Epidemiyoloji

Yaygınlık ve Tanı

Deliryum, yatan hasta popülasyonunda, özellikle geriatrik hastalarda yaygındır ve bildirilen başvuru oranları yüzde 14 ila 24 arasında değişmektedir. Bu oran, yaş, ilaç kullanımı ve eşlik eden hastalıkların etkisiyle hastanede yatış sırasında yüzde 6 ila 56 arasında değişme eğilimindedir. Yaygınlığına rağmen deliryum sıklıkla yeterince tanınmıyor ve sağlık hizmeti ortamına bağlı olarak yanlış teşhis oranları yüzde 40 ila 60 arasında değişiyor.

İnsidan ve Prevalans

  • Deliryum, yaşlı hastalarda en yüksek insidans ve prevalans oranları bildirilen yaygın bir hastalıktır. Bu deliryum oranları, hastaların bulunduğu ortama göre değişir.
  • Toplum araştırmalarında, 55 yaş ve üstü yaşlı nüfusun yüzde 1’inde deliryum vardır (toplumdaki 85 ve üzeri grupta yüzde 13).
  • Yaşlı acil servis denekleri arasında yapılan araştırmalar yüzde 5 ila 10 arasında yaygınlık oranları bildirmiştir. Bu çalışmalardan bazıları, bu deneklerin yüzde 60’ına kadar deliryum tanındığını bildirdi.
  • Tıbbi servislere kabul anında, yaşlı hastaların yüzde 15 ila 2’si deliryum yaygın vakalar için kriterleri karşılıyor.
  • Bu çalışmaların çoğu, daha yüksek oranlar (yüzde 20 ila 30) bildirilmiş olmasına rağmen, hastaneye yatış sırasında (başvuru sırasında deliryumsuz hastalar arasında) yüzde 5 ila 10 arasında bir sonraki insidansı bildirmektedir.
  • Deliryum, genel cerrahi hastalarının yüzde 10 ila 15’inde, açık kalp cerrahisi hastalarının yüzde 30’unda ve kalça kırıkları için tedavi edilen hastaların yüzde 50’sinden fazlasında bildirilmiştir.
  • Deliryum, yoğun bakım ünitelerinde (YBÜ’ler) olanların yüzde 70 ila 87’sinde ve yaşam sonunda tüm hastaların yüzde 83’ünde görülür. Huzurevlerinde veya akut sonrası bakım merkezlerinde bulunan hastaların yüzde altmışında deliryum vardır.
  • Deliryuma bağlı ölüm oranı, akut miyokard enfarktüsü veya sepsisli hastalar arasındaki oranlar kadar yüksek olabilir. Tipik olarak hastanede yatan hastalarda yüzde 22 ile 76 arasında değişebilir. Deliryum vakalarıyla ilişkili 1 yıllık ölüm oranı yüzde 35 ila 40’tır.

Deliryum için Risk Faktörleri

Deliryum için risk faktörlerini iki kategoride kavramsallaştırmak yararlıdır: yatkınlık yaratan ve hızlandıran faktörler. Deliryuma yönelik mevcut yönetim yaklaşımları, öncelikle hızlandırıcı faktörlere odaklanır ve hazırlayıcı faktörleri ele almak için çok az şey yapar. Deliryumun predispozan faktörlerini yönetmek, deliryumun önlenmesinde ve gelecekteki deliryum ataklarının ve buna bağlı morbidite / mortalitenin azaltılmasında önemli hale gelir.

Ani başlayan, dalgalanan seyir, soporöz durum tablosu deliryumu karakterize eder.

Koruyucu Faktörler

Deliryum öncesi iyi hastalık öncesi işleyişin daha iyi sonuçları öngördüğü açıktır. Deliryum ile ilişkili önemli morbidite ve mortalite göz önüne alındığında, deliryum oluşumunu önleyen veya erken tanınmayı destekleyen müdahaleler, hasta sonucunu iyileştirmede ve deliryum hastalarına bakım maliyetini düşürmede önemli bir etkiye sahiptir. Çeşitli müdahaleler sonucu iyileştirebilir ve riski azaltabilir. Örneğin, klinisyenleri hedef alan eğitim programları veya işbirlikçi psikiyatristlerinin ortopedik birimlere yerleştirilmesi, danışmanlar ve birinci basamak sağlık hizmeti sağlayıcıları arasındaki bakım koordinasyonunu geliştirir. Genel tıp birimlerindeki son zamanlarda yapılan birkaç çalışmada, klinik personelin eğitim ve öğretiminin hedeflenmesi, olağan bakıma kıyasla hastalarda deliryum sıklığının azalması veya daha kısa süre ve hastanede kalış süresinin azalması açısından fayda göstermiştir. Üzerinde çalışılan ve fayda sağlayan diğer müdahaleler arasında beslenme, artan rehabilitasyon ve görme ve işitme bozukluğuna dikkat yer alır. Çeşitli hasta kohortlarında deliryum sıklığını, süresini ve ciddiyetini değiştirebilecek eğitim programlarının içeriği, süresi ve yöntemi ile ilgili olarak açıkça ek girişimsel çalışmalara ihtiyaç vardır. Tüm müdahaleler bir fayda sağlayamadı.

  • Örneğin, 65 yaşından büyük genel tıp hastalarının randomize bir çalışması, bir geriatri danışmanının bakımıyla olağan bakımı ve hastaların kayıtlarının sistematik bir şekilde gözden geçirilmesi için bir protokolü karşılaştırdı.
    • 8 haftaya kadar takip edilen gruplar, deliryumdan iyileşme süreleri açısından farklılık göstermedi ve her iki gruptaki hastaların yarısından azı Mini-Mental Durum Muayenesinde (MMSE) en az iki puanlık bir artış gösterdi.
    • Ek olarak, deliryum şiddeti, kalış süresi, topluma taburcu olma oranı, taburcu olduktan sonra yaşam düzenlemeleri veya hayatta kalma ölçümlerinde gruplar arasında hiçbir fark yoktu.
  • Bir çalışma, deliryum gelişimini önlemede elektif kalça ameliyatı geçiren yaşlı hastalarda (perioperatif olarak) haloperidol (Haldol) kullanmanın çok az fayda sağladığını göstermiştir.
    • İlginç bir şekilde, haloperidol ile tedavi edilen grup, morbidite ve hastanede kalış süresinin azalmasından fayda gördü.
  • Diğer çalışmalar, postkoroner arter baypas greftlemesinde (CABG) ve atipik antipsikotik kullanan genel ortopedik cerrahi hastalarında benzer bulgular bildirmiştir.

Belirtiler

  • Bilinç rahatsızlığı
  • Oryantasyon bozukluğu
  • Ajitasyon
  • Halüsinasyon
  • Tremor
  • Uyku ritminde bozukluk,
  • Belirtilerin aniden başlaması ve gün içinde dalgalanması.

Semptomatoloji

Deliryumun temel belirtileri şunlardır:

Farkındalık ve Dikkat Bozukluğu: Bu temel semptom hızla gelişir ve genellikle gün boyunca dalgalanır.
Algısal Bozukluklar: Hastalar duyusal algılarda değişiklik yaşayabilir.
Anormal Psikomotor Aktivite: Bu, hipoaktiviteden hiperaktiviteye kadar değişebilir.
Uyku Döngüsü Bozukluğu: Normal uyku düzeninde bozulma yaygındır.
Duygusal Sıkıntı: Sinirlilik gibi belirtiler sıklıkla görülür.

Kaynak: http://www.ashfordstpeters.nhs.uk/images/depts/delirium1.png

Patofizyoloji

Deliryumun yaygın tetikleyicileri arasında

  • Ateşli enfeksiyonlar
  • Operasyonlar
  • Alkol yoksunluğu
  • Benzodiazepin yoksunluğu
  • Eksikoz
  • Elektrolit bozuklukları
  • Bunaklık

Deliryumun patofizyolojisi tam olarak anlaşılamamıştır ancak genellikle çok faktörlü olduğu düşünülmektedir. Başlamasına katkıda bulunan faktörler şunları içerir:

  • Merkezi sinir sistemine (MSS) stres veya travma
  • İlaç toksisitesi veya yoksunluğu
  • Organ yetmezliğinden kaynaklanan metabolik bozukluklar

Spesifik nedenler zatürre, dehidrasyon, ağrı ve madde bağımlılığı (örn. alkol veya benzodiazepin) gibi durumları içerebilir. Deliryum birden fazla etiyolojiden kaynaklandığında, yönetilmesi özellikle zordur.

Teşhis Kriterleri

Uluslararası Hastalıklar ve İlgili Sağlık Sorunları Sınıflandırması (ICD-10), deliryumu DSM-5’e benzer şekilde tanımlayarak, etiyolojik olarak spesifik olmayan bir organik beyin sendromu olduğunu vurgulamaktadır. ICD-10 tanı kriterleri, psikomotor bozukluklar, uyku-uyanıklık döngüsünde bozulma ve duygusal bozukluklar da dahil olmak üzere daha geniş bir semptom yelpazesini kapsar.

Tedavi

Deliryum: Acil Bakım ve Yönetim Stratejileri

Zihinsel yeteneklerde ciddi ve akut bir rahatsızlık olan deliryum, özellikle hastane ortamlarında tıbbi bakımda önemli bir zorluk teşkil etmektedir. Hastanede yatan bireylerin %15 ila 50’sini etkiler ve acil ve kapsamlı müdahale gerektirir.

Akut ve Subakut/Kronik Yönetim

Deliryumun yönetimi, şiddetine ve evresine bağlı olarak değişir:

  • Akut Aşama: Bu aşama, yaşamsal belirtilerin sürekli izlenmesi, elektrolit ve sıvı dengesinin korunması ve psikomotor ajitasyonun hafifletilmesi için farmakolojik yönetim dahil olmak üzere yoğun bakım gerektirir. Hastanın kendine zarar vermesini önlemek ve intiharı önleme stratejilerinin uygulanması çok önemlidir.
  • Subakut veya Kronik Aşama: Odak noktası deliryumun altında yatan nedenin tedavisine kaydırılır.

Tedavi Yaklaşımları

Deliryumun tedavisi çok yönlü bir yaklaşımı içerir:

Hava Yolunun Korunması: Hastanın nefes almasının engellenmemesini sağlamak.
Hidrasyon ve Beslenme: Fizyolojik ihtiyaçları karşılamak için yeterli sıvı ve beslenmenin sağlanması.
Hareket Yardımı: Hareket kabiliyeti olan hastaların yatak yarası gibi komplikasyonları önlemelerine yardımcı olmak.
Ağrı Yönetimi: Hastanın yaşayabileceği herhangi bir ağrıyı etkili bir şekilde ele almak.
İnkontinansı Yönetmek: Mesane kontrolüyle ilgili sorunların ele alınması.
Kısıtlamaların En Aza İndirilmesi: Kesinlikle gerekli olmadıkça fiziksel kısıtlamaların ve mesane kateterlerinin kullanımından kaçınmak.
Çevresel Tutarlılık: Ajitasyonu önlemek için çevredeki ve bakıcılardaki değişiklikleri azaltmak.
Aile Katılımı: Tanıdık ve rahatlatıcı bir varlık sağlamak için aile üyelerinin bakım sürecine dahil edilmesi.

Deliryum sadece hastanede kalış süresini uzatmakla kalmaz, aynı zamanda uzun süreli bakım tesislerine transfer olasılığını da artırır. Davranışsal semptomlar sıklıkla tedaviye uyumu zorlaştırır ve psikiyatrik konsültasyonu gerektirir. Aşağıdakileri içeren kapsamlı ve işbirlikçi bir yaklaşım önemlidir:

  • Deliryuma neden olan birincil tıbbi durumun belirlenmesi ve tedavi edilmesi.
  • Uygun hidrasyon ve beslenmenin sağlanması.
  • Yoksunluk semptomlarının veya alkol gibi maddelerden zehirlenmenin ele alınması.
  • Bütünsel bakım sağlamak için psikiyatristlerin de dahil olduğu multidisipliner bir ekibin dahil edilmesi.

Tarih

Tıp literatüründe deliryuma bilinen en eski referanslar Hipokrat’ın yazılarında bulunur. Yaklaşık 2.400 yıl önce, Hipokrat Salgınlar Kitabı’nda şu vakayı anlatır:

Çoban Kanalı yakınlarında yaşayan Erasinus, akşam yemeğinden sonra ateşle yakalandı; geceyi tedirgin bir halde geçirdi. İlk gün sessizdi ama geceleri acı çekiyordu. İkinci gün semptomların tümü şiddetlendi; gece [deli]. Üçüncü gün ağrılı bir durumdaydı; büyük tutarsızlık içindeydi. Dördüncü gün çok rahatsız bir haldeydi; geceleri uykusu yoktu, rüya görüyor ve konuşuyordu; sonra gidişat daha kötü, müthiş ve endişe verici bir karaktere yol açtı; korku, sabırsızlık. Beşinci günün sabahı sakin ve tutarlıydı, ancak öğleden çok önce öfkeyle kızmıştı, bu yüzden kendini kısıtlayamıyordu; ekstremiteler soğuk ve biraz canlı; tortusuz idrar; gün batımında ise öldü.

Hipokrat, Latince deliryum teriminin başlangıcından önce gelmesine rağmen, onun zekice gözlemleri, sendromun temel özelliklerinin çoğunu açık bir şekilde özetlemektedir. Gelenek, deliryum kelimesinin ilk kez MS 1. yüzyılda Celsus tarafından resmi tıbbi bağlamda kullanıldığını kabul eder. Bununla birlikte, Celsus, deliryum terimini, genel delilikten, frenit, uyuşukluk, histeri, melankoli ve mani de dahil olmak üzere, akut geçici zihinsel rahatsızlık durumlarına kadar değişen bir dizi ruhsal bozukluğu tanımlamak için kullandı.

Celsus’un çağdaşı olan Kapadokya Aretaeus, belki de akıl hastalıklarını akut ve kronik kategorilere ayıran ilk kişiydi. Aretaeus hem freniti hem de uyuşukluğu hastalığın akut belirtileri olarak tanımladı. Eski Yunanca terimleri phrenitis ve lethargus, sırasıyla modern İngilizce kelimeleri çılgınlık ve uyuşukluğa yol açmıştır. Bu gözlem, deliryumun hem akut bir sendrom olduğu hem de farklı varyantlardan veya alt tiplerden oluştuğu kavramlarını ortaya koyması açısından önemlidir. Aretaeus tarafından yapılan bu ayrım, deliryumun hem hiperaktif hem de hipoaktif motor elemanlarının kaydedilen ilk tanımını temsil edebilir.

Birkaç yüzyıl sonra Phillip Barrough, 1583 ders kitabı The Method of Physick’te deliryum kavramını geliştirdi ve daha da netleştirdi. Barrough, deliryumun üç ana iç duyunun bir kombinasyonunun bir düzensizliğini oluşturduğunu öne sürdü: hayal gücü, biliş ve hafıza dahil.

Bu dengesiz duyular kavramı, Thomas Willis tarafından 1672 tarihli incelemesinde De Anima Brutorum deliryumun aslında bir hastalık değil, belirli bir semptom dizisi olduğunu ortaya koyan incelemesinde detaylandırılmıştır.

18. yüzyılda Erasmus Darwin ve John Hunter, gelişen deliryum teorisine önemli katkılarda bulundular. Darwin, deliryumu rüya haliyle karşılaştıran ilk kişi oldu ve her iki durumun da “gönüllü gücün” kesintiye uğradığını ve kişinin dış çevresine bakma yeteneğinin askıya alındığını belirtti.

Darwin’in deliryum ve rüyalar arasındaki karşılıklı ilişki kavramı, hezeyanı kişinin kendi varlığının “bilincinin durması” olarak tanımlayan John Hunter tarafından daha da genişletildi.

Aynı yüzyılın ilerleyen dönemlerinde James Sims, deliryumun genel delilikten belirgin bir şekilde farklı olduğunu ve bunun “zihnin yabancılaşması” olduğunu iddia eden ilk kişi oldu. Sims ayrıca deliryumun hipoaktif ve hiperaktif motor alt tiplerinin modern kavramlarına neredeyse mükemmel bir şekilde karşılık gelen, düşük veya çılgın olarak adlandırdığı iki deliryum varyantını ayırt etti.

19. yüzyıl, deliryum kavramının gelişiminde önemli ilerlemeler görüldü. Rees tarafından 1818’de yayınlanan bir tıbbi sözlük, deliryum kavramının tıp camiasında açıklığa kavuşturulmasını ve birleştirilmesini şiddetle savundu. Deliryum terimini belirsiz bir anlamda kullanmakta ısrar eden diğer tıp yazarlarını bile azarlayacak kadar ileri gitti. Rees, selefi Sims’in çalışması üzerine inşa etti ve deliryumun iki spesifik varyant ve beyinde lokalize olan benzersiz bir etiyoloji ile ayrı bir durum olarak tanınmasında ısrar etti: Bu, deliryumun yaygın olarak anlaşıldığı anlamdır: ama bazı yazarlar için ise deliryum, farklı mani, melankoli ve ateşli deliryum biçimleri de dahil olmak üzere tüm zihinsel düzensizlikler sınıfını ifade etmek için kullanılan terimdir.

Muhtemelen deliryum kavramının gelişimine en önemli katkı, George Engel ve John Romano’nun deliryumun beynin metabolik aktivitesindeki bir azalmaya bağlı olduğunu gösterdiği 20. yüzyılda gerçekleşti. Engel ve Romano, elektroensefalogramların (EEG’ler) kullanımıyla, azalan arka plan aktivitesinin, biliş, hafıza ve dikkatte azalmayla orantılı olarak karşılık geldiğini gösterdi. İlginç bir şekilde, metabolik aktivitenin azaldığına dair bu bulgular, psikomotor aktivite düzeyine bakılmaksızın tüm deliryum alt tiplerinde gözlendi. Engel ve Romano, güvenilir bir teşhis aracı sunarak ve bu zihinsel bozukluğun altında yatan mekanizmayı ortaya koyarken, sonunda sayısız insanın gözlemlerini doğruladı.

Kaynak

  1. American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.), DSM-5. Washington, DC: Author.
  2. Inouye, S. K., Westendorp, R. G., & Saczynski, J. S. (2014). “Delirium in elderly people.” The Lancet, 383(9920), 911-922.
  3. Siddiqi, N., House, A. O., & Holmes, J. D. (2006). “Occurrence and outcome of delirium in medical in-patients: a systematic literature review.” Age and Ageing, 35(4), 350-364.
  4. World Health Organization. (2010). International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (10th Revision), ICD-10. Geneva: Author.
Yayım tarihi

deliro

Sinonim:  dēlīrō

  • lira kelimesinden gelen de–lira( karığın dışında) kelimesinden türemiştir.
    1. düz çizgiden sapıyorum
    2. dengesizim, deliyim
Yayım tarihi

acme

çoğul hali: acmes

İngilizcede;

  1. zirve veya en yüksek nokta, doruk,
  2. bir hastalığın zirvesi veya krizi.
Yayım tarihi

Konstipasyon

Kabızlık, seyrek, zor veya ağrılı bağırsak hareketleri ile karakterize yaygın bir gastrointestinal bozukluktur. Genellikle diyet veya yaşam tarzındaki değişikliklerin neden olduğu akut, kısa süreli ataklardan, tıbbi müdahale gerektirebilecek kronik, uzun süreli vakalara kadar değişebilir.

Kabızlığın Tanımı

Kabızlık genellikle haftada üçten az bağırsak hareketi olarak tanımlanır. Dışkı genellikle sert, kuru ve geçmesi zordur. Kabızlığı olan kişiler rahatsızlık, şişkinlik ve dışkılamadan sonra tamamlanmamış tahliye hissi yaşayabilir.

“Kabızlık “** kelimesi Latince ”constipationem “ (nominatif: constipatio) teriminden türemiştir ve ‘bir araya gelme veya sıkışma’ anlamına gelmektedir. Kelimenin kökü aşağıdaki gibi ayrıştırılabilir:

  • “com-”: “Birlikte” veya ‘ile’ anlamına gelen Latince bir ön ek.
  • “stipare ”: “Sıkıca bastırmak, sıkıştırmak veya paketlemek” anlamına gelen Latince bir fiil.

Bu kelime, bağırsak hareketlerinin zor veya seyrek olması durumunu tanımlamak için evrimleşmiştir ve mecazi olarak bağırsaklardaki dışkının “bir araya gelmesine” veya “kramp girmesine” atıfta bulunur.

Modern İngilizce terim constipation 15. yüzyıl civarında ortaya çıkmış, “kalabalıklaşma” veya “kramp” anlamını korumuş, ancak özellikle dışkıyı boşaltma zorluğuna uygulanmıştır.

Ayrıca kabızlık, bağırsaklardaki tıkanma veya kısıtlanma kavramını yansıtan “sıkıca kavramak veya tutmak” anlamına gelen Arapça “ḳbḍ ” (قبض) kökünden de etkilenmiştir.

Constipation Of The Golden Mare, Mitchell Nolte
Epidemiyoloji
  • Yaygınlık**: Nüfusun yaklaşık *%20’si* en azından ara sıra kabızlıktan muzdariptir.
  • Cinsiyet ve Yaş Eşitsizliği**: Etkilenenlerin *üçte ikisi* kadındır ve yaygınlık yaşla birlikte artar. Örneğin, 84 yaşında erkeklerin %26’sı ve kadınların %34’ü kabızlık yaşadığını bildirmektedir.
    Kabızlığın Sınıflandırılması

    Akut Kabızlık:

      • Kısa süreli** ve genellikle seyahat, günlük rutinde değişiklikler veya yatak istirahati gibi durumsal faktörlerle ilgilidir. Ayrıca bağırsak tıkanıklığı veya hastalık (örn. inme veya intervertebral disk prolapsusu) gibi altta yatan organik bir durumdan da kaynaklanabilir.

      Kronik Kabızlık:

        • Fonksiyonel Kabızlık**: En yaygın formudur ve *en az üç ay* boyunca dışkı çıkarma güçlüğü ile karakterizedir. Belirtiler şunları içerir:
          • Bağırsak hareketleri sırasında zorlanma.
          • Sert veya pütürlü dışkı.
          • Eksik tahliye hissi.
          • Haftada üçten daha az bağırsak hareketi.
        Kabızlık Türleri

        Normal Geçişli Kabızlık:

          • Dışkı sindirim sistemi boyunca normal bir hızda hareket eder, ancak kişi genellikle sert dışkı veya boşaltım zorluğu nedeniyle kendini kabız olarak algılar.

          Yavaş Geçişli Kabızlık:

            • Dışkı bağırsaklarda daha yavaş hareket ederek seyrek bağırsak hareketlerine yol açar. Bu, kolonun sinir veya kas fonksiyonundaki anormalliklerden kaynaklanabilir.

            Çıkış Kabızlığı (Pelvik Taban Disfonksiyonu):

              • Pelvik taban kaslarındaki işlev bozukluğu nedeniyle dışkıyı boşaltmada güçlük, genellikle düzeltmek için fizik tedavi veya başka tedaviler gerektirir.
              Kabızlık Nedenleri

              Kabızlık için Risk faktörleri şunlardır:

              • Dehidrasyon**: Yetersiz su alımı kuru, sert dışkıya neden olur.
              • Düşük lifli diyet**: Diyette lif eksikliği dışkının bağırsaklardaki hareketini yavaşlatır.
              • Fiziksel hareketsizlik**: Egzersiz bağırsak hareketliliğini uyarır ve hareketsiz bir yaşam tarzı kabızlık riskini artırabilir.
              • İlaçlar**: Opioid ağrı kesiciler, antidepresanlar ve sakinleştiriciler gibi bazı ilaçlar kabızlığa neden olabilir.
              • Hastalıklar: Hepatit, irritabl bağırsak sendromu veya hipotiroidizm gibi durumlar kabızlığa katkıda bulunabilir.
              Kabızlık Belirtileri
              • Zor ve ağrılı bağırsak hareketleri**.
              • Haftada üçten az bağırsak hareketi**.
              • Şişkin** veya rahatsız hissetme.
              • Karın ağrısı** veya rahatsızlığı, genellikle keskin veya kramplı.
              • Halsizlik** veya yorgunluk.
              • Dışkılama sırasında ıkınmaya bağlı rektal ağrı**.

              Fiziksel Belirtiler

              Kabızlığı olan kişiler genellikle kendilerini tok ve şişkin hissettiklerini ve “tıkanmış” hissine kapıldıklarını ifade ederler. Dışkı küçük, sert topaklar veya büyük, kuru dışkı şeklinde olabilir ve geçmesi zordur. Bağırsak hareketleri seyrek olabilir, rahatsızlığa ve bazen keskin gaz sancılarına neden olabilir. Altta yatan sorun bağırsakların tam olarak boşaltılamamasını içerdiğinden, gaz çıkarmak rahatsızlığı gidermeyebilir.

              Kabızlık Komplikasyonları

              Kronik kabızlık, aşağıdakiler gibi çeşitli komplikasyonlara yol açabilir:

              • Fekal impaksiyon**: Dışkı o kadar sert ve kuru olur ki bağırsaklardan geçemez ve tıkanmaya yol açar.
              • Hemoroid**: Bağırsak hareketleri sırasında zorlanma hemoroide neden olabilir veya kötüleştirebilir.
              • Rektal prolapsus**: Ciddi vakalarda, rektum uzun süreli ıkınma nedeniyle anüsten dışarı çıkabilir.
              Kabızlık Tedavisi

              Kabızlık genellikle yaşam tarzı değişiklikleri, reçetesiz satılan ilaçlar ve ciddi vakalarda tıbbi tedavilerle yönetilir:

              1. Yaşam Tarzı Değişiklikleri:

              • Lif alımını artırın**: Lif oranı yüksek bir diyet (örn. meyveler, sebzeler ve tam tahıllar) dışkıyı yumuşatmaya yardımcı olur ve düzenli bağırsak hareketlerini destekler.
              • Hidrasyon**: Bol su içmek dışkının yumuşak kalmasına ve daha kolay geçmesine yardımcı olur.
              • Düzenli egzersiz**: Fiziksel aktivite bağırsak hareketliliğini uyarmaya yardımcı olur.

              2. İlaçlar:

              • Laksatifler**: Aşağıdakiler de dahil olmak üzere reçetesiz satılan çeşitli laksatif türleri mevcuttur:
              • Kütle oluşturucu laksatifler**: Dışkıya lif ekleyerek daha kolay geçmesini sağlar (örneğin, psyllium).
              • Uyarıcı laksatifler**: Bağırsakları kasılmaları için uyarır (örn. bisakodil).
              • Ozmotik laksatifler**: Bağırsaklara su çekerek dışkıyı yumuşatır (örn. polietilen glikol).
              • Reçeteli ilaçlar**: Daha ciddi vakalarda, bağırsaklardaki sıvı salgısını artırmak veya bağırsak hareketlerini geliştirmek için *linaklotid* veya lubiproston gibi reçeteli ilaçlar verilebilir.

              3. Tıbbi Müdahale:

              Şiddetli kabızlık veya dışkı sıkışması gibi tıkanıklık durumlarında, elle çıkarma veya ameliyat gerekli olabilir.

              Kabızlık Tıbbi Müdahale Gerektirdiğinde

              Kabızlık diyet veya yaşam tarzı değişiklikleri ile düzelmiyorsa veya kanama, açıklanamayan kilo kaybı veya sürekli ağrı gibi ciddi semptomlar eşlik ediyorsa, tıbbi değerlendirme gereklidir. Bazı durumlarda kabızlık, kolon kanseri veya Crohn hastalığı gibi gastrointestinal bozukluklar gibi altta yatan daha ciddi bir duruma işaret edebilir.

              Kabızlık için Önleyici Tedbirler
              • Lif açısından zengin bir diyet uygulayın**: Düzenli bağırsak hareketlerini teşvik etmek için günde 25-30 gram lif hedefleyin.
              • Hidratlı kalın**: Dışkıyı yumuşak tutmak için günde 6-8 bardak su için.
              • Düzenli egzersiz yapın**: Fiziksel aktivite sindirim sistemini uyarmaya ve kabızlık riskini azaltmaya yardımcı olur.
              • Dışkılama dürtüsüne yanıt verin**: Dışkı kolonda ne kadar uzun süre kalırsa o kadar sertleşeceğinden, dürtüyü görmezden gelmek kabızlığa yol açabilir.

              Keşif

              Antik ve Klasik Dönemler

              1. Mısır Ebers Papirüsü (M.Ö. 1500 civarı): En eski tıbbi metinlerden biri olan Ebers Papirüsü, sindirim sorunlarına ilişkin eski farkındalığı yansıtacak şekilde kabızlık tedavilerinden bahseder. Çözümler genellikle incir ve hint yağı gibi bitkisel müshilleri içeriyordu.
              2. Hipokrat (M.Ö. 400 civarı): Yunan hekim Hipokrat kabızlığı bir semptom olarak kabul etmiş ve bağırsak hareketlerini uyarmak için diyet değişiklikleri, fiziksel aktivite ve doğal laksatifler (örn. bal ve su) önermiştir.
              3. Galen (MS 2. Yüzyıl): Önde gelen Romalı hekim Galen, sindirim ve kabızlık anlayışını geliştirmiştir. Bedensel hümörlerin dengelenmesinin önemini vurgulamış ve tedavi olarak lavman, egzersiz ve diyet değişikliklerini kullanmıştır.

              Ortaçağ ve Rönesans Dönemleri

              1. İbn-i Sina’nın “Tıp Kanunnamesi” (MS 11. Yüzyıl): İranlı polymath Avicenna, kapsamlı tıp ansiklopedisine kabızlığı dahil etmiş ve tedavi için diyet ayarlamaları, müshiller ve yağlar önermiştir.
              2. 16. Yüzyıl: Erken dönem Avrupa tıp metinleri, müshil özellikleriyle popüler hale gelen sinameki ve cascara sagrada gibi bitkisel ilaçların kullanımını vurgulayarak kabızlığı daha ayrıntılı bir şekilde belgelemeye başladı.

              18. ve 19. Yüzyıl – Tıbbi Gelişmeler

              1. 18. Yüzyıl: Hekimler kronik kabızlığın daha geniş etkilerini fark etmeye başladı ve bunu diğer gastrointestinal hastalıklarla ilişkilendirdi. Tedaviler diyet, egzersiz ve bitkisel laksatiflere odaklanmaya devam etti.
              2. 1790 – Mekanik Enemaların Geliştirilmesi: Enemalar Avrupa’da yaygın olarak kullanılıyordu ve enemaları uygulamak için mekanik cihazların icadı bu tedaviyi daha erişilebilir hale getirdi.
              3. 19. Yüzyıl – Hint Yağının Tanıtımı: Hint yağı güçlü bir müshil olarak yaygın bir şekilde kullanılmaya başlandı. Doktorlar ve eczacılar tarafından kabızlık için etkili bir çare olarak tanıtıldı ve kullanımı dünya çapında yayıldı.

              20. Yüzyıl – Modern Tıp Anlayışı

              1. 1900’ler – Gastroenterolojideki Gelişmeler: Gastroenteroloji alanı resmileşmeye başladı ve kabızlık giderek fonksiyonel bir sindirim bozukluğu olarak anlaşıldı. Araştırmacılar sinir sisteminin bağırsak fonksiyonlarındaki rolünü tanımlamaya başladılar.
              2. 1930’lar – Mineral Yağın Müshil Olarak Kullanılmaya Başlanması: Mineral yağ, bağırsakları yağlayarak ve bağırsak hareketlerini kolaylaştırarak kabızlığı hafifletmeye yardımcı olan bir dışkı yumuşatıcı olarak kullanılmaya başlandı.
              3. 1960’lar – Diyet Lifinin Rolünün Tanınması: 1960’lar ve 1970’lerde yapılan çalışmalar, düzenli bağırsak hareketlerini teşvik etmede diyet lifinin önemini vurgulamıştır. Lif açısından zengin diyetler, kabızlığı önlemek ve yönetmek için standart bir öneri haline geldi.
              4. 1970’ler – Polietilen Glikolün (PEG) Keşfi: PEG, dışkıda su tutulmasına yardımcı olan ve daha kolay dışkılamayı teşvik eden ozmotik bir müshil olarak yaygın şekilde kullanılmaya başlandı. Kabızlık için en sık reçete edilen tedavilerden biri olmaya devam etmektedir.

              21. Yüzyıl – İyileştirilmiş Tedavi ve Anlayış

              1. 2000’ler – Yeni Laksatiflerin ve Tedavilerin Tanıtımı: Özellikle irritabl bağırsak sendromu (IBS) ve yavaş geçişli kabızlığı olan bireylerde kronik kabızlığı tedavi etmek için lubiprostone ve linaclotide gibi ilaçlar geliştirilmiştir. Bu ilaçlar bağırsaklardaki sıvı salgısını artırarak veya bağırsak hareketliliğini uyararak çalışır.
              2. 2016 – Roma IV Kriterleri: Kabızlık da dahil olmak üzere fonksiyonel gastrointestinal bozuklukların teşhisi için Roma IV kriterleri güncellenmiştir. Bu kriterler kronik kabızlık tanısını standartlaştırmış ve IBS ve diğer durumlardan ayırmıştır.
              3. Devam Eden Araştırma: Güncel araştırmalar bağırsak mikrobiyomunun kabızlıktaki rolüne odaklanmakta, bağırsak bakterilerinin sindirimi ve bağırsak sağlığını nasıl etkilediğini araştırmaktadır. Probiyotikler ve prebiyotikler kabızlık için potansiyel tedaviler olarak incelenmektedir.
              İleri Okuma
              1. Müller-Lissner, S. A., Kamm, M. A., Scarpignato, C., Wald, A., Hinkel, U., Koehler, U., & Müller-Lissner, S. (2005). Myths and misconceptions about chronic constipation. The American Journal of Gastroenterology, 100(1), 232-242.
              2. Bharucha, A. E., Pemberton, J. H., & Locke, G. R. (2013). American Gastroenterological Association technical review on constipation. Gastroenterology, 144(1), 218-238.
              3. Lembo, A., & Camilleri, M. (2003). Chronic constipation. The New England Journal of Medicine, 349(14), 1360-1368.
              4. Suares, N. C., & Ford, A. C. (2011). Prevalence of, and risk factors for, chronic idiopathic constipation in the community: systematic review and meta-analysis. The American Journal of Gastroenterology, 106(9), 1582-1591.
              5. Wald, A., Scarpignato, C., Kamm, M. A., Mueller-Lissner, S., Helfrich, I., Schuijt, C., & Bubeck, J. (2007). The burden of constipation on quality of life: results of a multinational survey. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 26(2), 227-236.
              6. Markland, A. D., Palsson, O., Goode, P. S., Burgio, K. L., Whitehead, W. E., & Busby-Whitehead, J. (2013). Prevalence of fecal incontinence in adults: United States, 2005-2010. Gastroenterology, 144(3), 537-544.
              7. Vriesman, M. H., Rajindrajith, S., Koppen, I. J., & Benninga, M. A. (2020). Prevalence of functional constipation in children: a systematic review and meta-analysis. Journal of Pediatrics, 221, 35-44.
              8. Rao, S. S. C., & Rattanakovit, K. (2019). Diagnosis and management of chronic constipation in adults. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 16(11), 666-679.
              9. Brenner, D. M., & Shah, M. (2020). Chronic idiopathic constipation in adults: epidemiology, pathophysiology, diagnosis, and treatment. Gastroenterology Clinics of North America, 49(2), 151-167.
              10. Ford, A. C., & Suares, N. C. (2011). Effect of laxatives and pharmacological therapies in chronic idiopathic constipation: systematic review and meta-analysis. Gut, 60(2), 209-218.
              Yayım tarihi

              Bradikardi

              Etimoloji ve tarihsel bağlam

              “Bradikardi” terimi Yunanca bradys (βραδύς; “yavaş”) ve kardia (καρδία; “kalp”) köklerinin birleşiminden türemiştir ve tam anlamıyla “kalbin yavaş ritmi”ni ifade eder. Antik Yunan tıbbında kardia hem organı hem de yaşamsal kuvvetlerin merkezi sayılan bir kavramı kapsarken, bradys fizyolojik süreçlerdeki gecikme ve yavaşlamayı betimlemek için kullanılmıştır. Terimin modern fizyolojiye geçişiyle birlikte “bradikardi”, niceliksel bir ölçüte bağlanmış klinik bir tanımlamaya evrilmiştir: erişkin bir bireyde dakikadaki kalp atım sayısının (nabız; heart rate) 60’ın altında olması.

              • Etimoloji: bradys + kardia → “yavaş kalp”.
              • Fizyoloji: Sinüs düğümü otomatikite ↓ veya iletim gecikmesi → HR <60 bpm.
              • Spektrum: Fizyolojik (sporcu, uyku) ↔ Patolojik (SA/AV bozuklukları, ilaç, endokrin/elektrolit).
              • Tanı: EKG merkezli; klinik–laboratuvar–görüntüleme ile nedene yönelik katmanlı yaklaşım.
              • Tedavi: Semptom/hemodinami temelli; tetikleyicilerin kesilmesi, geçici destek, nedensel düzeltim, endikasyon varsa kalıcı pacing.
              • Evrimsel çerçeve: Dalış refleksi ve oksijen ekonomisi, bradikardinin adaptif değerini açıklar.

              Tanım ve sınırlar

              Sağlıklı erişkinlerde dinlenim kalp hızı genellikle 60–100 atım/dakikadır. Bradikardi, standart olarak <60 atım/dakika (bpm) olarak tanımlansa da, bireyin yaşı, koşulları ve fizyolojik uyum düzeyi (ör. sporcularda artmış parasempatik tonus) bu eşiğin klinik yorumunu etkiler. Bu nedenle “bradikardi” bir sayıdan ziyade, doku perfüzyonunu ve organ işlevini etkileyen hemodinamik sonuçlarıyla anlam kazanır.

              Kardiyak elektrofizyoloji: ritmin yavaşlamasının temeli

              Kalbin doğal pacemaker’ı olan sinüs düğümü (sinoatriyal düğüm), otomatik depolarizasyon kapasitesiyle düzenli uyarılar üretir ve atriyumlar üzerinden atriyoventriküler (AV) düğüme, buradan da His–Purkinje sistemi aracılığıyla ventriküllere iletir. Bradikardi, kabaca üç mekanizma üzerinden ortaya çıkar:

              1. Azalmış impuls oluşumu: Sinüs düğümünün otomatikitesinde düşüş (sinüs bradikardisi, sinüs duraklaması).
              2. İmpuls iletimi bozukluğu: AV düğüm veya His–Purkinje hattında iletim gecikmesi/bloku (I., II. derece [Mobitz I–II], III. derece AV blok).
              3. Kaçış ritimleri ve ritim kontrolünün kaybı: Üst merkezlerden yetersiz uyarı geldiğinde alt odakların devreye girmesi (jonksiyonel ya da ventriküler kaçış).

              Fizyolojik–patolojik süreklilik

              • Fizyolojik bradikardi: Özellikle dayanıklılık sporcularında artmış vagal (parasempatik) tonus ve inme hacmindeki (stroke volume) etkin artış nedeniyle istirahat kalp hızı 60 bpm’nin altına iner; uyku evrelerinde, özellikle N3’te vagal dominans belirgindir.
              • Patolojik bradikardi: Sinüs düğümü disfonksiyonu (hasta sinüs sendromu), AV bloklar, miyokard iskemisi/infraktı, myokardit, infiltratif hastalıklar (ör. sarkoidoz, amiloidoz), hipotiroidi, hiperkalemi, hipotermi, artmış intrakraniyal basınç, ilaç etkileri (beta-blokerler, non-dihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri, digoksin, bazı antiaritmikler), toksinler ve sistemik hastalıklar.

              Evrimsel–karşılaştırmalı perspektif

              Memelilerde “dalış refleksi” (mammalian dive response) olarak bilinen koruyucu yanıt, yüzeysel reseptörlerin soğuk suyla uyarılmasıyla bradikardi, periferik vazokonstriksiyon ve kanın beyin–kalp gibi yaşamsal organlara yönlendirilmesiyle sonuçlanır. Deniz memelilerinde (ör. foklar) derin ve uzun dalışlarda belirgin bradikardi oksijen ekonomisini maksimize eder. İnsanlarda bu refleks daha sınırlı olsa da, otonom dengeyi ve bradikardiye yatkınlık koşullarını anlamada önemli bir biyolojik model sunar.

              Epidemiyoloji ve risk profili

              İstirahat bradikardisi, ileri yaş gruplarında (dejeneratif iletim sistemi hastalıkları), polifarmasi varlığında ve yapısal kalp hastalığı olanlarda daha sık gözlenir. Atletlerde ve uyku sırasında görülen bradikardi ise genellikle benign seyirlidir. Semptomatoloji (baş dönmesi, presenkop/senkop, yorgunluk, dispne, egzersiz intoleransı, göğüs ağrısı) ortaya çıktığında klinik önem artar.

              Klinik sınıflandırma

              • Sinüs bradikardisi: Düzenli P dalgaları, her P’ye karşılık QRS; hız <60 bpm.
              • Sinüs duraklaması/sinoatriyal çıkış bloğu: Düzensiz uzun R–R aralıkları, bazen kaçış atımları.
              • AV iletim bozuklukları:
                • I. derece AV blok: PR uzaması.
                • II. derece AV blok:
                  • Mobitz I (Wenckebach): PR kademeli uzar, bir atım düşer; genelde nodal, sıklıkla benign.
                  • Mobitz II: Ani düşen QRS’ler; infranodal tutulum olası, ilerleyici ve riskli.
                • III. derece (tam) AV blok: Atriyum ve ventriküller bağımsız; kaçış ritmine bağımlı hemodinamik.
              • Kaçış ritimleri: Jonksiyonel (dar QRS, 40–60 bpm), ventriküler (geniş QRS, 20–40 bpm).

              Tanısal yaklaşım (sistematik)

              1. Acil hemodinamik değerlendirme: Bilinç, kan basıncı, perfüzyon bulguları, şok kriterleri.
              2. 12 derivasyonlu EKG: Ritmin kökeni, P–QRS ilişkisi, PR/QRS genişliği, blok paterni.
              3. Monitörizasyon/telemetri: Aralıklı semptomlarda Holter veya olay kaydedici.
              4. Laboratuvar: Elektrolitler (K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺), tiroid fonksiyonları, kardiyak biyobelirteçler, enfeksiyon göstergeleri; ilaç–toksin taraması.
              5. Görüntüleme: Ekokardiyografi (yapısal hastalık), gerekirse kardiyak MR (infiltratif/skar).
              6. Özgül testler: Vagal manevralar, atropin testi (nodal vs infranodal ayrımı için ipucu), nadiren elektrofizyolojik çalışma.

              Ayırıcı tanı

              • Normal varyant (uyku, sporcu kalbi)
              • İlaç etkisi/toksisite
              • Vazovagal epizotlar ve otonomik disrefleksi
              • Hipotermi, hipotiroidi, hiperkalemi
              • İskemik iletim sistemi hasarı
              • Yüksek vagal tonusla seyreden durumlar (ör. posterior/inferior MI sırasında)
              • Atriyal fibrilasyonla yavaş ventrikül yanıtı (özellikle AV nod blokajı veya aşırı ilaç yükü ile)

              Özel popülasyonlar

              • Sporcular: Genellikle fizyolojik; semptom, iletim defekti veya inotrop/antiaritmik kullanımı yoksa invaziv yaklaşım gerekmez.
              • Yaşlılar: Dejeneratif fibroz ve hasta sinüs sendromu daha sık; senkop/düşme öyküsü önem taşır.
              • Pediatri: Yenidoğanda normal hız eşiği farklıdır; konjenital AV bloklar ve cerrahi sonrası iletim defektleri akılda tutulur.
              • Gebelik: Vasküler ve otonom adaptasyonlar nadiren klinik bradikardiye yol açar; ilaç seçimi fetüs güvenliğiyle dengelenir.
              • Uyku ile ilişkili bradikardi: Apne–hipopne sendromunda epizodik bradikardi–taşikardi dalgalanmaları görülebilir; altta yatan solunumsal patolojinin tedavisi ritmi stabilize eder.

              Tedavi ilkeleri

              Belirti ve hemodinami odaklı yaklaşım esastır.

              • Asemptomatik, fizyolojik bradikardi: Gözlem, tetikleyicilerden kaçınma; ek test çoğu kez gerekmez.
              • Semptomatik veya instabil hasta:
                • Hızlı primer değerlendirme ve oksijen/iv erişim/monitörizasyon.
                • Vagal aşırılığı veya nodal köken şüphesi varsa kısa etkili antikolinerjik ile geçici hızlanma hedeflenebilir.
                • Refrakter olgularda geçici pacing (transkütan/transvenöz) köprü tedavisi.
                • İlaç kaynaklı durumlar: Suçlanan ajanın kesilmesi/azaltılması; toksisiteye özgü antidot/tedaviler (ör. digoksin toksisitesinde özgül yaklaşımlar).
                • Elektrolit–endokrin bozuklukları: Hedefe yönelik düzeltim (hiperkalemi protokolleri, hipotiroidi tedavisi).
              • Kalıcı pacemaker endikasyonları (özet):
                • Semptomatik hasta sinüs sendromu ve ilaçla düzeltilemeyen/invaziv olmayan yöntemlere yanıtsız bradikardi.
                • Yüksek dereceli (Mobitz II) veya tam AV blok, özellikle semptomatik ya da yapısal alt demet tutulumuyla.
                • Egzersizle hızlanamayan kronotropik yetersizlikte yaşam kalitesi/egzersiz kapasitesi etkileniyorsa.
                  Cihaz seçimi (tek/çift odacıklı, fizyolojik pacing stratejileri, sol dal pacing/His demet pacing gibi iletim fizyolojisini koruyucu seçenekler) altta yatan iletim patofizyolojisi ve eşlik eden aritmiler (ör. AF) ışığında belirlenir.

              İzlem ve yaşam tarzı

              • İlaç gözden geçirme: Beta-bloker, verapamil/diltiazem, digoksin, bazı antiaritmikler ve sedatif/opiroid türevleri düzenli olarak yeniden değerlendirilmelidir.
              • Elektrolit ve endokrin denge: Özellikle kronik böbrek hastalığı, diüretik kullanımı ve tiroid hastalıklarında periyodik kontroller.
              • Uyku apnesi taraması: Horlama, gündüz uykululuğu, obezite varlığında tarama; CPAP gibi tedavilerle ritim labilitesi azalabilir.
              • Spor ve aktivite: Semptomsuz, yapısal kalp hastalığı olmayan bireylerde aktivite kısıtlaması gerekmez; semptom varlığında değerlendirme sonrası kişiselleştirme uygundur.
              • Cihazlı hastalar: Düzenli cihaz kontrolleri, lead fonksiyonu ve batarya ömrü takibi; manyetik alanlardan ve elektromanyetik interferanstan korunma önlemleri.

              Prognoz

              Fizyolojik bradikardi benign seyirlidir. Patolojik bradikardinin prognozu altta yatan nedene, iletim defektinin düzeyine ve eşlik eden yapısal kardiyak hastalığa bağlıdır. Yüksek dereceli AV bloklarda tedavisiz seyir senkop/yaralanma ve nadiren ani kardiyak ölüm riski taşırken, uygun pacing ve nedensel tedavi ile uzun dönem sonuçlar belirgin ölçüde iyileşir.

              Keşif

              Kalbin ritmini ilk duyanlar, onu yalnızca yaşamın tınısı sanıyordu; ölçmek ise yüzyıllar aldı. “Bradikardi” diyeceğimiz o yavaş ritmin hikâyesi, hem kavramın Yunanca köklerine hem de damar duvarına parmak ucunu koyan hekimlerin sabrına dayanır: bradys (yavaş) ve kardia (kalp). Terimin kaderi, insanların nabzı nasıl gördüklerinin –ve giderek nasıl kaydettiklerinin– tarihidir.

              Antikçağ hekimleri, ritmi kulak ve parmakla tanıdı. Hipokrat geleneği, nabzı mizacın, duygunun ve hastalığın diline tercüme etti; Galenos, nabız “grafiğini” henüz çizmeden türlere ayırdı. O dönemin bradikardisi, bugünkü gibi dakikaların sayısı değildi; daha çok “ağır, soğuk, sakin” bir bedenin işaretiydi. Ortaçağ İslam tıbbında ayrıntılı nabız gözlemleri, ritmin değişebilirliğini dokunaklı bir klinik sezgiye dönüştürdü; yavaş atan kalp kimi zaman kuvvetin azlığını, kimi zaman derin bir sakinliği imler oldu.

              Rönesans’la birlikte ölçü fikri derinleşti. 17. yüzyılda Santorio’nun “pulsilogium”u, nabzı zamanı ciddiye alarak karşılaştırmanın kıyısına getirdi: kalbin vuruşu artık bir eşliğe, bir sayaca iliştirilebilirdi. Damar içindeki basıncı ilk kez nicel olarak kaydeden deneyler, dolaşımı dinamik bir sistem olarak kurdu. 19. yüzyılda Marey’nin sfingmografı ve Ludwig’in kymografı, nabzı bir çizgiye dönüştürdüğünde, bradikardi birden gözle görülür oldu: kâğıt üzerinde seyrekleşen tepecikler, anlatıdan sayıya, sezgiden iz’e geçişti.

              Elektrik, ritmin sırrını yeni bir alfabeyle yazdı. Purkinje liflerinin tarifi, His demetinin tanımlanması ve iletim yollarının anatomik haritalanması, kalbin içindeki “saatin” kadranlarını açığa çıkardı. Tawara’nın atriyoventriküler düğümü ayırt etmesi ve hemen ardından sinoatriyal düğümün keşfi, bradikardiyi yalnızca bir sonuç değil, belirli merkezlerin “yavaş kaldığı” fizyolojik bir süreç olarak konumladı. Bu dönemin klinik gözlemcileri –Wenckebach’ın kademeli uzayan iletimi, Mobitz’in ani düşen atımları ayırması– ritimdeki yavaşlamanın sadece hız değil, örüntü meselesi olduğunu gösterdiler: bazı yavaşlamalar nazikti, bazılarıysa kopuştu.

              20. yüzyılın başında elektrokardiyograf, “yavaşlığın” topografyasını netleştirdi. P dalgası ile QRS arasındaki çekingen gecikmeler, bradikardinin kökenini işaret eden küçük jestler gibi görünüyordu: kimi zaman sinüs düğümünün ürkekleşmesi, kimi zaman AV düğümünün tereddüdü, kimi zamansa His–Purkinje ağının derinlerdeki suskunluğu. Vagus sinirine yapılan deneysel dokunuşlar, bradikardinin bir düğmeye basarcasına üretilebileceğini gösterdi; otonom sinir sistemi, ritmin siyasetini belirleyen görünmez bir kuvvet olarak ortaya çıktı.

                Klinikte ritmin yavaşlaması kimi zaman masumdu. Sporcularda usta bir ekonomi, uykuda doğanın tenefüsü; dalış refleksiyle oksijen muhasebesi yapan memelilerde hayranlık uyandıran bir tasarruf… Fakat yaşlanan iletim sistemi, ilaçların fazla ciddiye aldığı reseptörler, tiroidin ağır adımları, potasyumun sınır tanımazlığı ve iskeminin keskinliği; yavaşlığı birden tehlikeye çevirebiliyordu. “Bradikardi” böylece bir spektrum kazandı: fizyolojik uyumdan patolojik kopuşa uzanan geniş bir çizgi.

                Ritmi yalnızca anlamak yetmedi; onu korumak gerekti. 1950’lerin ortasında taşınabilir ve implant edilebilir pacemaker’ların doğuşu, bradikardinin hükmünü geri çevirdi. Ameliyathanenin dışına taşan şoklar ve beklenmedik duruşlar, elektroniğin minyatürleşmesiyle sessiz bir ortak buldu: küçük bir jeneratör, kalbin tereddüdüne nazikçe tempo tutuyor, hayatın ritmini yeniden kuruyordu. Kısa sürede tek odacıklı’dan çift odacıklı’ya, fizyolojik atriyum–ventrikül eşleşmesinden atriyal fibrilasyona uyum sağlayan modellerine kadar genişleyen cihaz dünyası, yavaş ritmin kaderini dönüştürdü. Hasta sinüs sendromu adı verilen tablo, yirminci yüzyılın son çeyreğinde netleşti: bazen çok yavaş, bazen fazla hızlı; çoğu kez yorucu bir sarkaç. Kalıcı uyarı sistemleri bu sarkacı merkezde tutmanın sanatına dönüştü.

                Farmakoloji, araya giren zarif nüansları öğretti. Atropin, örselenmiş bir vagal baskıya hızlı bir karşı-hamleydi; izoproterenol, geçici köprüler kurdu. Digoksinin doz aşımında ritmi fazla ciddiye alan iletim yolları yavaşladığında, klinisyenin aklına ilk gelen artık düzeltme ve arındırma oldu. İlaçların gölgesinde gelişen bradikardiler, polifarmasinin sessiz sınavlarıydı; her reçete, ritimle yapılan bir sözleşmeye dönüştü.

                Hikâyenin modern bölümü, iki paralel sahnede akıyor. Birincisi, elektriğin anatomisine daha saygılı bir pacing anlayışı: His demeti ve sol dal alanı üzerinden yapılan fizyolojik uyarı stratejileri, ventrikülün kendi yollarını kullanarak “doğal” bir senkroni yaratıyor. Geniş QRS’nin yerini dar, iletimin doğal güzergâhından geçen bir aktivasyon alıyor; kardiyak yeniden şekillenmenin yükü hafifliyor. Cihazlar küçülüyor, kurşun (lead) olmadan yerleştirilebilen kapsül benzeri sistemler, damar yatağını yormadan içten tempo veriyor; piller daha uzun yaşıyor, telemetri uzaktan takipte görünmez bir emniyet kemerine dönüşüyor. İmplant edilebilir olay kaydedicileri, geç gelip erken kaçan yavaşlama epizotlarını aylar boyunca sakince belgeliyor.

                İkincisi, “yavaşlığın” moleküler soykütüğü. Sinüs düğümünün If akımını yöneten kanalların (HCN ailesi) varyantları, ailesel istirahat bradikardisini bir soy hikâyesine bağlıyor; sodyum kanalı genlerindeki (SCN5A) değişiklikler, iletim dokusunun sessizliğini kalıtımsal bir fısıltıya çeviriyor. Yavaş ritim, artık yalnızca bir sayı değil; belirli proteinlerin, belirli hücresel mikromimarisinin dili. Doku düzeyinde fibrozu ve inflamasyonu izleyebilen ileri görüntüleme yöntemleri, “niçin yavaş?” sorusuna makroskopiden mikroyapıya uzanan kesitler sunuyor. Uyku apnesinin gece boyunca ritimle oynadığı dalgalanmalar, solunumun kalple yaptığı kadim pazarlığı yeniden gündeme getiriyor; bir maskenin basıncı, bazen ritmi hiç ilaçsız düzene sokabiliyor.

                Kılavuzlar ve klinik pratik, bu iki sahneyi aynı reçetede buluşturuyor: hemodinami öncelikli karar ağacı; semptomun sözü cihazın cümlesine, altta yatan nedenin tedavisi ritmin kaderine ekleniyor. Yavaşlığın masum olduğuna kanaat getirildiğinde hikâye burada sükûnetle kapanıyor; değilse, kalp ile cihaz arasında kurulan küçük elektrik köprüsü, uzun bir dostluğa dönüşüyor. Sporcu kalbinin ağırbaşlılığıyla yaşlı iletim sisteminin yorgunluğu, aynı “<60” eşiğinin farklı yüzleri olarak ayırt ediliyor; çocukluk çağının konjenital blokları ve ameliyat sonrası iletim suskunlukları, yaşa özgü epizotlarla ayrı bir sayfa açıyor.

                Evrimsel arka plan, metnin dipnotu değil, omurgası. Dalış refleksinde insanın payına düşen cılız ama anlamlı bradikardi, memelilerin su altındaki ustalığının insandaki yankısı; oksijenin gramla ölçüldüğü koşullarda yavaş atımın yaşayanlara verdiği avantajın hikâyesi. Bu refleksin modern salonlardaki gölgesi, klinikte bazen vagal manevralar, bazen soğuk bir yüz banyosunun sakinleştirici etkisi olarak beliriyor; fizyolojinin arkaik sezgisi, tedavinin zarif jestine dönüşüyor.

                Bugünün laboratuvarlarında, sinüs düğümünün mikronişleri üzerinde çalışan ekipler pacemaker hücrelerin kalsiyum saatini modellerken, klinik koridorlarında fizyolojik pacing’i standartlaştırmaya uğraşan ekipler, uzun dönem yeniden şekillenmeyi azaltan şemaları gündelik uygulamaya çeviriyor. Yapay zekâ destekli EKG yorumlayıcıları, gizli iletim hastalıklarını büyük veri içinde bulup çıkarıyor; ritim defterinin kenarlarına düşülen kısa notlar, geniş kohortlarda birer işaretleyiciye dönüşüyor. Telemetri verileri, cihaz lojlarında sessizce birikiyor; ritim yavaşladığında, çok uzak bir şehirdeki hekim ekranında bir uyarı parlıyor.

                Bütün bu uzun anlatıda “bradikardi”, sayıların kuru tanımı olmaktan çıkıp bir ilişkiye dönüşüyor: iletim yollarının konuşması, otonom sinir sisteminin tonu, hücresel kanalların açılıp kapanması, doku mimarisinin esrarlı düzeni, davranışın ve uykunun ritme bıraktığı iz. Yavaş atım, bazen mütevazı bir ekonomi, bazen telaşsız bir es; bazen de suskunlaşan bir sistemin yardım çağrısı. Yunancadaki iki küçük kökün –bradys ve kardia– yan yana gelişi, bu yüzden yalnızca bir terim değil: parçaları yüzyıllara yayılmış büyük bir hikâyenin adı.

                İleri Okuma
                1. Sidhu S., Marine J.E. (2020) “Evaluating and managing bradycardia”, Trends in Cardiovascular Medicine, 30(5): 265-272.
                2. Kusumoto F.M., Schoenfeld M.H., Barrett C., Edgerton J.R., Ellenbogen K.A., Gold M.R. vd. (2019) “2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay”, Journal of the American College of Cardiology, 74(7): e51-e156.
                3. Egas D., et al. (2023) “Burden of bradycardia and barriers to accessing bradycardia care”, European Heart Journal Supplements, 25(Supplement_H): H1-H?.
                4. Marzlin K.M. (2020) “Bradycardia and Cardiac Conduction Delay Guideline Update”, AACN Advanced Critical Care, 31(3): 340-344.
                5. Alnajim F.A., Alkhidhr M.A.S., Alanazi M.A.A., Bawazeer A.A.J., Shahar A.I., Alsharif B.M., Alanazi O.Q.H., Darraj O.Q.I., Alawi A.A.M., Alsoghayer A.B.S. (2021) “An Overview of Diagnosis and Management of Bradycardia: Literature Review”, Archives of Pharmacy Practice, 12(1):13-15.
                6. (Ek kaynak) — ayrıca bradikardi ve iletim sistemi bozukluklarını birlikte ele alan: “Bradyarrhythmias and Conduction Blocks”, Revista Española de Cardiología, yıl/detay belirtilmiş.
                WordPress gururla sunar