stenós

Sinonim: στενός, stenos.

Eski yunancada;

  1. Dar, ensiz, yetersiz.
  2. Sıkı
  3. Kapalı.

 

Perikardit

Perikard, kalbi saran, ona koruma sağlayan ve göğüs boşluğu içindeki hareketini sınırlayan çift katmanlı bir kesedir. Perikardit ise bu koruyucu kesenin iltihaplanmasıyla karakterize bir durumdur.

“Perikardit” teriminin kökeni, Yunanca çevre anlamına gelen “peri” ve kalp anlamına gelen “kardia” sözcüklerinden gelir. Temel olarak ‘kalbin etrafındaki alanın’ iltihaplandığı durumu ifade eder. Yıllar geçtikçe perikardit hakkındaki anlayışımız önemli ölçüde gelişti ve tanı ve tedavi seçeneklerinin iyileşmesine yol açtı.

This content is available to members only. Please login or register to view this area.

Anatomisi

Perikard iki katmandan oluşur: iç visseral katman (epikard) ve dış parietal katman. Bu iki katman arasında, yağlama için az miktarda sıvı içeren perikardiyal boşluk bulunur. İltihaplandığında bu tabakalar kalınlaşabilir, yaralanabilir ve hatta birbirine yapışabilir; bu da perikardiyal efüzyon (aşırı sıvı birikmesi) veya konstriktif perikardit gibi komplikasyonlara neden olabilir.

Nedenleri

Spesifik neden her zaman belirlenemese de perikardit sıklıkla şunlardan kaynaklanabilir:

  • Viral Enfeksiyonlar: En sık Coxsackievirus neden olur.
  • Otoimmün Koşullar: Lupus veya romatoid artrit gibi.
  • Yaralanma: Göğüs travması veya kalp ameliyatı sonrası.
  • Diğer Tıbbi Durumlar: Böbrek yetmezliği, tüberküloz veya kanser.

Belirtiler ve Tanı

Yaygın semptomlar arasında keskin veya bıçak saplanır nitelikte göğüs ağrısı, nefes darlığı ve genel halsizlik hissi yer alır. Teşhis amacıyla sıklıkla bir elektrokardiyogram (EKG), göğüs röntgeni ve ekokardiyogram kullanılır. Bazen perikardiyal sıvının alınması ve analiz edilmesi için perikardiyal musluk gerekli olabilir.

Tedavi ve Prognoz

Tedavi öncelikle altta yatan nedenin ele alınmasını ve semptomların hafifletilmesini içerir. İbuprofen gibi antiinflamatuar ilaçlar yaygın olarak kullanılır ve daha ciddi vakalarda kortikosteroidler reçete edilebilir. Perikardiyal efüzyon gibi komplikasyonlar için cerrahi müdahale gerekebilir.

Tarihçesi

Perikardit, kalbi çevreleyen ince kese olan perikardın iltihaplanmasıdır. Enfeksiyonlar, otoimmün hastalıklar ve yaralanmalar gibi çeşitli faktörlerden kaynaklanabilir. Perikardit, öksürürken veya uzanırken daha da kötüleşebilecek keskin göğüs ağrısına neden olabilir. Ayrıca nefes darlığı, ateş ve yorgunluğa da neden olabilir.

Perikardit yüzyıllardır bilinmektedir. Perikarditin bilinen ilk tanımı M.Ö. 5. yüzyılda Yunan hekim Hipokrat tarafından yazılmıştır. Hipokrat perikarditi “perikardiyal inflamasyon” olarak tanımladı ve keskin göğüs ağrısı, nefes darlığı ve ateşe neden olabileceğini kaydetti.

  1. yüzyılda Fransız doktor Jean-Nicolas Corvisart, tüberkülozla ilişkili bir tür perikardit tanımladı. Bu tip perikardit artık “tüberküloz perikardit” olarak biliniyor.
  2. yüzyılda Alman doktor Rudolf Virchow, romatizmal ateşle ilişkili bir tür perikardit tanımladı. Bu tip perikardit artık “romatizmal perikardit” olarak biliniyor.
  3. yüzyılda doktorlar perikarditin nedenleri ve tedavisi hakkında daha fazla bilgi edinmeye başladı. Perikarditin enfeksiyonlar, otoimmün hastalıklar ve yaralanmalar dahil olmak üzere çeşitli faktörlerden kaynaklanabileceğini keşfettiler. Ayrıca perikardit için yeni ilaçlar ve tedaviler geliştirdiler.

Günümüzde perikardit tedavi edilebilir bir durumdur. Perikarditli çoğu insan tamamen iyileşir.

  • Perikardit bazen “torbadaki kalp” olarak da adlandırılır çünkü perikard kalbi çevreleyen bir kesedir.
  • Perikardit nispeten yaygın bir durumdur. Yaklaşık 100 kişiden 1’ini hayatının bir noktasında etkiler.
  • Perikardit erkeklerde kadınlara göre daha sık görülür.
  • Perikardit genç erişkinlerde yaşlı erişkinlere göre daha yaygındır.
  • Perikardit genellikle bulaşıcı değildir.

Tarihsel Anekdotlar

  1. yüzyılda Alman şair Heinrich Heine perikarditten öldü.
  2. yüzyılda Amerikan başkanı Dwight D. Eisenhower’da birkaç perikardit atağı yaşandı.
    Günümüzde perikardit tedavi edilebilir bir durumdur ancak bazı durumlarda hala ölümcül olabilir.

Kaynak

  • Imazio, M., & Adler, Y. (2013). “Management of pericardial effusion.” European Heart Journal, 34(16), 1186-1197.
  • LeWinter, M. M. (2014). “Acute Pericarditis.” New England Journal of Medicine, 371(25), 2410-2416.

Endokardit

“Triküspit kapak endokarditi” terimi, kalpteki kan akışını düzenleyen dört kapaktan biri olan triküspit kapağın enfeksiyonunu ifade eder. Triküspit kapak sağ atriyum ile sağ ventrikül arasında yer alır ve kanın ventrikülden atriyuma geri akışını engeller.

Bu terimin etimolojisi ve tarihi Latince üç anlamına gelen “tri”, nokta veya uç anlamına gelen “cuspis” ve kalbin iç tabakası anlamına gelen “endocardium” kelimelerine dayanmaktadır. Triküspit kapakçık, kalp döngüsü sırasında açılıp kapanan üç kanatçığa veya cuspise sahip olduğu için bu şekilde adlandırılmıştır. “Endokardit” kelimesi 19. yüzyılda Alman doktor Karl Rokitansky tarafından çeşitli mikroorganizmaların neden olduğu endokardın iltihaplanması ve hasar görmesini tanımlamak için kullanılmıştır. Bkz; Endokardit

Triküspit kapak endokarditi, kalbin triküspit kapağının enfeksiyonu anlamına gelir. Bakteriyel bir enfeksiyonun neden olduğu kalbin iç dokusunun, genellikle kapakçıkların iltihaplanmasını içeren ciddi bir durum olan enfektif endokarditin bir türüdür.

Epidemiyoloji

Endokardit insidansının yılda 100.000 kişi başına 3-10 vaka olduğu tahmin edilmektedir. Bu, diğer gelişmiş ülkelerdeki endokardit insidansına benzerdir.

Endokarditin küresel insidansının yılda 300.000 vaka olduğu tahmin edilmektedir. Bu, endokarditin nispeten nadir görülen bir hastalık olduğu, ancak yine de önemli bir halk sağlığı sorunu olduğu anlamına gelir.

Endokardit ölümcül olabilir, ancak ölüm oranı son yıllarda iyileşmiştir. Geçmişte endokarditten ölüm oranı %50’ye kadar çıkıyordu. Ancak erken tanı ve tedavi ile ölüm oranı artık %20’ye yaklaşmıştır.

Kalp kapak hastalığı, diyabet ve HIV/AIDS gibi altta yatan bazı tıbbi durumları olan kişilerde endokarditten ölüm riski daha yüksektir.

Nedenleri

Triküspit endokarditine neden olan en yaygın organizmalar, metisiline dirençli S. aureus (MRSA) dahil olmak üzere Staphylococcus aureus ve daha az sıklıkla Streptococcus türleri ve diğer organizmalardır. Steril olmayan iğnelerin kullanımı yoluyla bakteri girişine bağlı olarak genellikle damar içi (IV) uyuşturucu kullanıcılarını etkiler.

Enfektif endokardite çeşitli bakteri türleri ve daha az sıklıkla mantarlar neden olabilir. En yaygın nedensel mikroorganizmalar, hastanın sağlık durumuna ve sağlık hizmeti ortamlarına maruz kalmasına bağlı olarak biraz değişir. İşte genel bir bakış:

Streptokoklar: Bu bakteri grubu, enfektif endokarditin en yaygın nedenidir ve vakaların yaklaşık %50-60’ını oluşturur. Bu grup, Streptococcus viridans’ı ve D grubu streptokokları (Streptococcus bovis dahil) içerir. Streptococcus viridans, ağız ve boğazın normal sakinleri olan ve genellikle diş prosedürlerini takiben endokardit ile ilişkili olan bir streptokok grubudur.

Stafilokoklar: Bu bakteri grubu, özellikle Staphylococcus aureus ve Staphylococcus epidermidis, enfektif endokardit vakalarının %20-30’una neden olur. Staphylococcus aureus, intravenöz ilaçlar kullanan veya protez kalp kapakçıkları veya kalp pilleri gibi tıbbi cihazlar implante eden kişilerde sıklıkla endokardit ile ilişkilidir. Staphylococcus epidermidis, implante cihazları olan kişilerde endokardite neden olabilen yaygın bir deri bakterisidir.

Enterokoklar: Bu bakteriler endokardit vakalarının yaklaşık %5-15’ine neden olur. Genellikle sağlık hizmetleriyle ilişkili enfeksiyonlarla ilişkilendirilirler ve birçok antibiyotiğe dirençleri nedeniyle tedavi edilmesi zor olabilir.

HACEK grubu: Oral ve gastrointestinal floranın yaygın bir parçası olan güç üreyen (kültürü zor) gram negatif bakteriler grubudur. Endokardit vakalarının yaklaşık %3’üne neden olurlar. Grup, Haemophilus türleri, Aggregatibacter türleri, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens ve Kingella türlerini içerir.

Mantarlar: Fungal endokardit nadirdir ve genellikle zayıflamış bağışıklık sistemi veya implante edilmiş tıbbi cihazları olan kişilerde görülür. Candida ve Aspergillus türleri en sık neden olan organizmalardır.

Kültür negatif endokardit: Bazı endokardit vakalarında, kan kültürlerinde bile nedensel bir organizma tanımlanamaz. Bu durum, hasta kültür alınmadan önce antibiyotik tedavisi görmüşse veya bazı HACEK organizmaları, Coxiella burnetii (Q hummasına neden olan) veya bazı mantarlar gibi nedensel organizmanın kültürünün çıkarılması zorsa meydana gelebilir.

Semptomlar

Triküspit kapak endokarditinin belirtileri değişebilir, ancak şunları içerebilir:

  • Ateş ve titreme.
  • Nefes darlığı.
  • Yorgunluk.
  • Kilo kaybı.
  • Gece terlemesi.
  • İnatçı öksürük.
  • Deri döküntüleri veya olağandışı lekeler.
  • Ayaklarınızda, bacaklarınızda veya karnınızda şişlik.

Teşhis

Teşhis tipik olarak şu yollarla gerçekleştirilir:

  • Kan kültürleri: Bu, enfeksiyona neden olan bakteri veya diğer organizmaların tanımlanmasına yardımcı olabilir.
  • Ekokardiyogram: Bu test kalp kapakçıklarını görselleştirmeye yardımcı olabilir ve genellikle kapakçıkta vejetasyonların (bakteri ve hücre kümeleri) varlığını gösterebilir.

Tedavi

Tedavi tipik olarak enfeksiyonu temizlemek için uzun süreli (4-6 hafta) intravenöz antibiyotik kullanımını içerir. Ciddi vakalarda veya enfeksiyon sadece antibiyotiklerle temizlenemediğinde, triküspit kapağın onarılması veya değiştirilmesi için cerrahi müdahale gerekebilir.

Önleme

IV uyuşturucu kullanıcıları da dahil olmak üzere yüksek risk altında olanlar için önleme stratejileri zarar azaltmaya odaklanmaktadır – temiz iğneler sağlamak, güvenli enjeksiyon uygulamaları hakkında eğitim vermek ve bağımlılığı azaltmaya ve tedavi etmeye çalışmak.

Triküspit kapak endokarditi, kalp yetmezliği, pulmoner emboli, apse oluşumu ve septik şok gibi komplikasyonlara yol açabilen nadir ancak ciddi bir durumdur. Damar içi uyuşturucu kullanımı, doğuştan kalp kusurları, implante kalp cihazları veya daha önce endokardit atakları geçirmiş kişilerde daha yaygındır. Triküspit kapak endokarditinin tanı ve tedavisi klinik muayene, kan kültürleri, ekokardiyografi ve antibiyotik tedavisini içeren multidisipliner bir yaklaşım gerektirir.

Endokardit, genellikle kalp kapakçıklarını içeren, kalbin iç zarının ciddi bir enfeksiyonudur. Tarihsel olarak, antibiyotikler endokardit riskini azaltmak için belirli hasta gruplarında profilaksi olarak kullanılmıştır. Bununla birlikte, endokardit için antibiyotik profilaksisine yaklaşım, antibiyotik direnciyle ilgili endişeler ve etkinliği konusunda net kanıtların olmaması nedeniyle zaman içinde değişmiştir.

Antibiyotik Direnci ve Profilaksi

Mevcut öneriler antibiyotik profilaksisini yüksek riskli hastalarla – endokardit insidansı en yüksek olan ve olumsuz bir hastalık seyri geçirme olasılığı en yüksek olan hastalarla – sınırlandırmaktadır3. Bunun nedeni, sık antibiyotik kullanımının bakteriyel direnç gelişimini teşvik edebilmesidir4. Ayrıca, hem yüksek bakteri yüküne sahip nadir bakteriyemiler hem de düşük bakteri yüküne sahip sık bakteriyemiler endokardite neden olabilir ve bu da hastalığın önlenmesinde iyi ağız hijyeninin önemini vurgular 5.

Yüksek Risk Grupları

Antibiyotik profilaksisi için önerilen yüksek riskli gruplar şunlardır:

  • Kapak replasmanı olan hastalar (mekanik ve biyolojik).
  • Daha önce endokardit geçirmiş hastalar.
  • Konjenital kalp defekti olan hastalar.
  • Konduit implantasyonu veya rezidüel defektler ile ameliyat edilmiş kalp defektleri.
  • Kardiyak valvülopati gelişen kalp nakli hastaları.

Özellikle, rezidüel defektler nedeniyle türbülans olmaması ve yerleştirilen herhangi bir protez materyalinin neo-endokardiyum/neo-endotelyum ile aşırı büyüme yoluyla birleştirilmesi koşuluyla, antibiyotik profilaksisine genellikle ameliyattan altı ay sonra ihtiyaç duyulmaz6.

Antibiyotik Profilaksi Durumları

Antibiyotik profilaksisi, belirli diş tedavileri ve mukozanın yaralanmasını içeren üst solunum yolu prosedürleri dahil olmak üzere, artmış risk oluşturan belirli prosedürlerden geçen yüksek riskli hastalarda verilmelidir. Ayrıca, yüksek riskli gruplarda enfekte dokular üzerindeki prosedürler sırasında profilaksi önerilmektedir. Antibiyotik seçiminde öncelikle sorumlu olması muhtemel yerel patojenler göz önünde bulundurulmalıdır7. Ayrıca, yabancı madde yerleştirilmesini içeren kardiyak veya vasküler cerrahi geçiren tüm hastalarda perioperatif antibiyotik profilaksisi her zaman önerilir.

Öneriler bölgesel kılavuzlara ve bireysel risk-yarar değerlendirmelerine göre değişebilir. Bu nedenle, profilaksi kullanma kararı hasta ve sağlık hizmeti sağlayıcısı ile istişare edilerek verilmelidir.

Antibiyotik profilaksisinin yapılması gereken durumlar
müdahale yeriİlk tercih yöntemi (uygulama genellikle ameliyattan 30-60 dakika önce yapılmalıdır)Alternatif (alerji durumunda)
Orofarengeal boşluk (özellikle yüksek riskli diş müdahaleleri)Aminopenisilin:Amoksisilin(p.o.) veya Ampisilin(i.v.)*klindamisin
solunum sistemiAminopenisilin+β-Laktamaz İnhibitör veya Sefazolin*
Derioksasilin veya flukloksasilin*
Gastrointestinal ve ürogenital sistemampisilin veya piperasilin*vankomisin
*MRSA’dan şüpheleniliyorsa veya varsa, vankomisin veya MRSA’ya karşı etkili başka bir antibiyotik kullanılmalıdır.

Kaynak:

  1. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. Eur Heart J. 2015;36(44):3075-3123.
  2. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications. Circulation. 2015;132(15):1435-86.
  3. Habib, G., et al. (2009). Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis. European Heart Journal, 30(19), 2369-2413.
  4. Ventola, C. L. (2015). The antibiotic resistance crisis: part 1: causes and threats. Pharmacy and Therapeutics, 40(4), 277.
  5. Lockhart, P. B., Brennan, M. T., Sasser, H. C., Fox, P. C., Paster, B. J., & Bahrani-Mougeot, F. K. (2008). Bacteremia associated with toothbrushing and dental extraction. Circulation, 117(24), 3118-3125.
  6. Baumgartner, H., et al. (2017). ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease (new version 2017). European Heart Journal, 38(36), 2739-2791.
  7. Gould, F. K., et al. (2006). Guidelines for the prevention of endocarditis: report of the Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 57(6), 1035-1042.
  8. Cahill, T. J., & Prendergast, B. D. (2016). Infective endocarditis. The Lancet, 387(10021), 882-893.
  9. Pant, S., Patel, N. J., Deshmukh, A., Golwala, H., Patel, N., Badheka, A., … & Lahewala, S. (2015). Trends in infective endocarditis incidence, microbiology, and valve replacement in the United States from 2000 to 2011. Journal of the American College of Cardiology, 65(19), 2070-2076.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Yiyecek Hafızası: Yeni Bir Buluş, Tat Deneyimlerini Hatırlama Şeklimizi Ortaya Çıkarıyor!

Daha önce hiç tatmadığınız bir şeyi yediğinizde mideniz bulandı mı? Vazgeçmeyin; aynı yiyeceği başka bir yerde denerseniz beyniniz yeni çabanızı daha “hoşgörülü” karşılayacaktır. Hayfa Üniversitesi’ndeki Sagol Nörobiyoloji Bölümü’nün yürüttüğü yeni bir çalışmada araştırmacılar, olumsuz bağlamda bir tat hafızasının depolandığı beyin alanlarıyla duyusal deneyimin zaman ve yer hafızasının işlendiği beyin alanları arasında bir bağlantı olduğunu keşfettiler. Yeni bir tadı olumsuz bir bağlam olmadan denersek bu bağlantı kurulmuyor.
Yeni tatlarla ilgili anıların depolandığı sorumlu beyin alanı, insular korteks denen insan beyninin nispeten yalıtılmış bir bölgesindeki tat korteksidir. Deneyimin (vakanın) yer ve zamanıyla ilgili hafızanın formüle edildiği alan hipokampustur. Şimdiye kadar araştırmacılar bu alanlar arasında doğrudan bir bağlantı olmadığını düşünüyorlardı, yani bir tatla ilgili bilginin işlenmesi, kişinin o tadı denediği zaman ve yerle bağlantılı değildi. Kabul edilen görüş, örneğin kötü bir tadı tatmak gibi olumsuz bir deneyimin her yerde aynı şekilde olumsuz olduğu ve beynin zaman veya yerden bağımsız olarak sadece tadın kendisine ait bir hafıza oluşturduğu yönündeydi. Fakat Hayfa Üniversitesi Sagol Nörobiyoloji Bölümü’ndeki Prof. Kobi Rosenblum’un laboratuvarında doktora öğrencisi olan Adaikkan Chinnakkaruppan’ın Tokyo’nun ileri gelen beyin araştırma enstitüsü olan Riken Enstitüsü’yle beraber yürüttüğü bu yeni çalışmada araştırmacılar iki beyin bölgesi arasında işlevsel bir bağlantı olduğunu ilk kez kanıtladılar.
Araştırmacılar, çalışmada, (tat hafızasından sorumlu olan) tat korteksi ile hipokampusun üç farklı alanı arasındaki ilişkiyi incelemek istediler: (içinde bulunduğumuz) mekan kavramının kodlandığı alan, CA1; olayların zamanla ilişkisinin kodlandığı alan, DG ve eksik bilginin tamamlandığı alan, CA3. Araştırmacılar, bunu başarmak için normal fareleri ve Japon meslektaşları tarafından beyinlerindeki bu üç alanın normal fonksiyonlarını yerine getirecek ancak yeni hafızaların yaratılması için gerekli plastisiteden yoksun olacak şekilde genetik tasarımı yapılan fareleri kullandılar. Prof. Rosenblum:
“Beyin araştırmalarında, dışarıdan yaptığımız yönlendirmeler (manipülasyonlar) çok hassas ve doğru olmalıdır, yoksa değiştirdiklerimiz bütün deneyi araştırma hipotezinin kanıtlanması veya çürütülmesiyle alakasız bir hale getirebilir.”
Fareler, biri mide ağrılarına yol açan (zehirleyen yiyeceği tatmanın benzeri olarak) diğeri de ağrı yaratmayan iki yeni tatla tanıştırıldılar. İki grup karşılaştırıldığında, yeni tat, zehirleyen yiyeceği çağrıştırmıyorsa normal fare ile hipokampusundaki çeşitli işlevsel alanları plastisiteden yoksun olan fare arasında bir fark olmadığı ortaya çıktı. Ancak söz konusu tat olumsuz bir his yaratıyorsa mekanın kodlandığı CA1 alanı ile bariz bir bağlantı oluşuyordu. Prof. Rosenblum şöyle diyor:
“Bunun anlamı, kötü hissi çağrıştıran tadı denediğimiz yere gittiğimiz anda, bilinçaltında, aynı tadı tamamen farklı bir yerde denediğimizdekinden çok daha kuvvetli bir olumsuz hafıza oluşmasıdır.”
Benzer şekilde olayların zamanının kodlandığı DG alanı da yeni tat mide rahatsızlığına yol açtığı zaman daha kuvvetli bir şekilde bağlantılı oluyordu. Prof. Rosenblum ekliyor:
“Demek oluyor ki basit bir çağrışımlı tat alma sırasında bile beyin, olayların zamanı ve yeriyle ilgili genel bilgiyi içeren bütünleşik (entegre) deneyimi yaratmak üzere hipokampusu çalıştırıyor.”
Geçenlerde Journal of Neuroscience’ta yayınlanan bulgular, çoğunlukla farkına varmadığımız halde beynimize kazınan basit duyusal deneyimlerin karmaşıklığını ve çeşitliliğini açığa çıkarıyor. Çalışma, aynı zamanda, beynin belli bölgeleri bir hastalık veya kaza nedeniyle kullanılamaz hale geldiğinde bu durumun hafıza oluşumunda yarattığı sıkıntıları ve davranışsal sonuçları açıklamakta yardımcı olabilir. Basit duyusal deneyimlerin beyinde kodlanmasını ve deneyimlerin zaman, yer ve yarattığı his arasındaki bağlantıları daha iyi anladığımızda hafızanın beynimizde o karmaşık yaratılma ve depolanma sürecini daha iyi anlayacağız.

Kaynak:

  • ScienceDaily
  • A. Chinnakkaruppan, M. E. Wintzer, T. J. McHugh, K. Rosenblum.Differential Contribution of Hippocampal Subfields to Components of Associative Taste Learning. Journal of Neuroscience, 2014; 34 (33): 11007 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0956-14.2014

Karbondioksidi yakıta dönüştürme yöntemi bulundu

Bilim adamları, laboratuvar ortamında fotosenteze benzer bir süreç yaratarak karbondioksidi kullanılabilir yakıta dönüştürdü.Karbondioksidi yakıta dönüştürme yöntemi bulundu

ABD Enerji Bakanlığının Argonne Ulusal Laboratuarı ve Illinois Üniversitesinden araştırmacılar, “yapay yaprakta”, fotosentez sırasında bitkilerin katalizör olarak kullandığı enzim yerine “tungsten diselenide” denilen metal bileşiği kullandı.

Araştırmacılar fotosenteze benzer sürecin sonunda karbondioksidi karbonmonokside dönüştürmeyi başardı.

Bilim adamları, sera gazı olmasına rağmen kimyasal açıdan karbondioksitten çok daha aktif karbonmonoksidi kullanılabilir yakıt metanole dönüştürmüştü.

Araştırmayı yürüten ekipten Larry Curtiss, tek başına karbondioksidi başka bir şeye dönüştürmenin zor olduğunu, kardondioksidin karbonmonokside dönüşmesi tepkimesine doğada rastlanmadığını belirterek, “Fotosentezde ağaçlar enerji kaynağı üretmek için ışık, su ve karbondioksit kullanıyor. Deneyimizde biz de aynı girdileri kullanıyoruz ama farklı ürünler elde ediyoruz.” dedi.

Curtiss, kullandıkları “tungsten diselenide” katalizörünün 100 saatin üzerinde dayanma süresi olduğunu kaydetti.

Araştırmacılardan Peter Zapol, karbondiokside göre karbonmonoksitten yakıt yapmanın çok daha kolay olduğunu vurgulayarak, tepkimenin en az enerji kaybıyla gerçekleştiğine dikkati çekti. Zapol, “Kömür, petrol veya benzin gibi birçok farklı hidrokarbon yakıtları tüketiyoruz, bu nedenle kimyasal yakıtları güneş ışığı yardımıyla yeniden kullanılabilir hale getirmenin ekonomik bir yolunu bulmamız çok önemli.” ifadesini kullandı.

Araştırmanın sonuçları, Science Daily dergisinde yayımlandı.

Muhabir: Ayşe Aktaş (Anadolu Ajansı)

Makale:

  • M. Asadi, K. Kim, C. Liu, A. V. Addepalli, P. Abbasi, P. Yasaei, P. Phillips, A. Behranginia, J. M. Cerrato, R. Haasch, P. Zapol, B. Kumar, R. F. Klie, J. Abiade, L. A. Curtiss, A. Salehi-Khojin. Nanostructured transition metal dichalcogenide electrocatalysts for CO2 reduction in ionic liquid. Science, 2016; 353 (6298): 467 DOI: 10.1126/science.aaf4767