Geçtiğimiz günlerde yayınlanan araştırma, eşitsizliğin yüksek olduğu mahallelerde, düşük gelirli ailelerde yaşayan kadınlarda, ergenlik dönemi sürecinde korteks kalınlığında belirgin azalma olabildiğini gösterdi.
Gelir eşitsizliğinin, bireylerin yaşam kalitesini düşürdüğü, hastalıklara ve hastalıklara bağlı ölümlerde artışa neden olduğu biliniyor. Örneğin yapılan bir araştırmaya göre Amerika ve İngiltere gibi gelir eşitsizliğinin yüksek olduğu ülkelerde yaşayan bireylerde, ruhsal hastalıkların görülme sıklığı Almanya ya da İtalya gibi gelir eşitsizliğinin görece ‘düşük’ olduğu ülkelere göre üç kat daha yüksek[1].
Bunun yanı sıra ailenin gelir düzeyi, ebeveynlerin eğitim durumu gibi çeşitli sosyoekonomik faktörlerin de beynin çeşitli bölgelerini etkileyebildiği ortaya konmuştu. Örneğin, gelir düzeyinin, beynin yüzey alanıyla ilişkili olduğu, gelir düzeyi düşük ailelerin çocuklarının bu bakımdan yüksek gelirlilere göre farklılık gösterdiği ve bu farklılığın dil, okuma, yönetsel işlevler ve mekânsal becerileri destekleyen beyin bölgelerinde belirgin olduğu bildirilmişti[2].
Geçtiğimiz günlerde Scientific Reports’ta yayınlanan çalışmada, araştırmacılar, gelir eşitsizliği ve beyin matürasyonu (olgunlaşması) arasındaki olası ilişkiyi ve beyin matürasyonunun bir ölçüsü olan kortikal kalınlığı araştırdılar. Elde edilen sonuçlar, eşitsizliğin yüksek olduğu mahallelerde, düşük gelirli ailelerde yaşayan kadınlarda, ergenlik dönemi sürecinde korteks kalınlığında belirgin azalma olabildiğini gösterdi.
Beyin temel olarak gri ve ak madde olarak iki kısımdan oluşuyor. Korteks olarak isimlendirilen bölge gri madde ve burası bütün zihinsel aktivitelerin geliştiği bölgedir. Kortikal kalınlık ise genel olarak kişinin bilişsel yeteneklerinin göstergesi olarak kabul edilir, ancak birden fazla belirleyiciye sahip olduğu bilinmektedir.
STRES BEYNİN GELİŞİMİNİ ETKİLİYOR
Araştırmacılar, ergenlik sürecinde kortikal matürasyonda cinsiyet farklılıkları olduğunu bildiklerinden, çalışmayı kadınlar ve erkeklerde ayrı olarak gerçekleştirdiler. Araştırmada, Kanada’daki Saguenay Gençlik Çalışması’nda yer alan 804 gence ait veri incelendi. Katılımcılar ailelerinin yıllık gelirlerine göre alt gruplara (düşük gelir yüksek eşitsizlik, düşük gelir düşük eşitsizlik, yüksek gelir yüksek eşitsizlik, yüksek gelir düşük eşitsizlik) ayrıldı. Sosyoekonomik durumları ve yaşadıkları çevreyle ilgili bilgiler toplandı.
Erkek ve kadın adolesanlarda kortikal kalınlığının yaşla birlikte azaldığı biliniyor. Araştırmada elde edilen bulgulara göre, korteks kalınlığında yaşla ilişkili azalmanın, eşitsizliğin yüksek olduğu mahallelerde ve düşük gelirli ailelerde yaşayan kadınlarda daha belirgin olduğu saptandı. Araştırmacılar sonrasında stres (kortizol) ve cinsiyet hormonlarının (testosteron) bu olaydaki olası etkisini araştırdı. Bunun için serebral korteksteki glukokortikoid (NR3C1) ve androjen reseptör genlerinin ifadelerini araştırdılar. Elde edilen sonuçlara göre, yüksek gelir eşitsizliğinin olduğu bölgede yaşayan, düşük gelirli kadınlarda kortikal kalınlıkta yaşla ilişkili azalma ve bahsi geçen reseptörlerin ifadesinde bölgeler arası farklılıklarda güçlü bağ saptandı. Bu sonuçlar, sosyal çevrenin, gelir eşitsizliğinin yüksek olduğu yerlerde yaşayan düşük gelirli ergenlerin beyin olgunlaşması üzerinde potansiyel etkisine işaret etmektedir.
Araştırmada incelenen bölgede, eşitsizliğin yüksek olduğu alanlardaki nüfus yoğunluğu eşitsizliğin düşük olduğu bölgelere göre daha yüksekti. Yüksek nüfus yoğunluğunun olduğu kentlerde sosyal stresin arttığı ve bu ortamların zihinsel hastalıklardaki artışla ilişkili olduğu biliniyor. Örneğin yapılan bir araştırmada, kentlerde yetişen ya da yaşayan kişilerin, kırsal alanda yetişen ya da yaşayan kişilere göre duyusal ya da bilişsel beyin bölgelerinin stres faktörlerine daha yüksek yanıt verdiği bildirilmiş[3]. Kentleşmeye ek olarak, düşük hane halkı gelirleri ve yüksek gelir eşitsizliğinin daha fazla stres ve zihinsel hastalıkla ilişkili olduğu da ortaya konmuş.
Çevresel stres faktörlerine maruz kalma, adolesan kadınlardaki stres duyarlılığındaki artışla birleştiğinde, araştırmada tespit edilen eşitsizliğin yüksek olduğu ortamlarda yaşayan düşük gelirli kadınlarda yaşla birlikte görülen korteks kalınlığındaki hızlı düşüşü açıklayabilir. Bu noktada, araştırmacılar bu belirgin farklılığın, yaşamın ilerleyen dönemlerinde zihinsel hastalık riskini arttırıp arttırmadığının ileri çalışmalarla araştırılmasına gereksinim duyulduğunu dile getiriyorlar. Çünkü pek çok psikiyatrik hastalıkta düşük korteks kalınlığı tespit edilmiş.
Stres ve cinsiyet hormonlarının salınmasını içeren mekanizmalar birbiriyle ilişkilidir ve bu mekanizmaları harekete geçiren eksenler (hipotalamik-hipofizer-gonadal ve adrenal) beyin gelişiminde ve strese yanıtta önemli rol oynar. Araştırmada eşitsizliği yüksek mahallelerde yaşayan düşük gelirli kadınlarda (erkeklerde değil) yaşla birlikte korteks kalınlığında daha hızlı düşüş olduğu görüldü. Bu, testosteronun potansiyel “tavan etkisi”nden kaynaklanabilir. Testosteron seviyeleri erkek adolesanlarda tavan yaptığından, erkeklerde kortizolün eşitsizliğe bağlı ilave etkilerini gölgelemiş olabilir. Ayrıca kadın ergenler strese karşı daha duyarlı olabilir ve bu da stresle ilişkili olarak korteks kalınlığında azalmaya neden olabilir.
Sonuç olarak, gelir eşitsizliğinin yüksek olduğu ortamda yaşayan düşük gelirli kadınlarda, ergenlik dönemi sürecinde korteks kalınlığında belirgin azalma olduğu görüldü. Araştırmacılar bu durumun, yüksek gelirli ailelerin olduğu bir ortamda düşük gelirli ailelerde yaşamanın tetiklediği hipotalamik-hipofizer-adrenal ve gonadal eksenin aktivasyonuyla açıklanabileceğini dile getiriyor.
Haber Kaynağı:
Parker N, ve ark. Income inequality, gene expression, and brain maturation during adolescence. Sci Rep 2017;7(1):7397.
Kaynaklar:
1-Pickett KE ve ark. Inequality: An underacknowledged source of mental illness and distress. Br J Psychiatry 2010;197:426–428.
2-Noble K ve ark. Family income, parental education and brain structure in children and adolescents.Nat Neurosci 2015;18(5):773-8.
3- Lederbogen F ve ark. City living and urban upbringing affect neural social stress processing in humans. Nature 2011;474(7352):498-501.
Egzama araştırmalarındaki son gelişme, genellikle atopik dermatit veya reaktif dermatit olarak bilinen bu kronik cilt rahatsızlığının altında yatan moleküler mekanizmaları anlamamızda önemli bir ilerlemeyi temsil etmektedir. Bu yeni kavrayış, durumu yaklaşık yirmi yıldır hastalıkla ilişkilendirilen deri proteini filaggrindeki genetik bir eksikliğe bağlayan önceki araştırmaların üzerine inşa edilmiştir.
Çalışmanın Arka Planı ve Gelişimi
Egzama, dünya çapında çocukların yaklaşık %20’sini ve yetişkinlerin %3’ünü etkileyen yaygın bir durumdur. Belirtilerini hafifletmek için çok sayıda tedavi mevcut olmasına rağmen, kalıcı bir tedavi hala bulunamamıştır. Filaggrin eksikliği ve egzama arasındaki bağlantı ilk olarak 2006 yılında, araştırmacıların filaggrini kodlayan gende mutasyon olan bireylerin egzama geliştirme riskinin daha yüksek olduğunu gözlemlemesiyle kurulmuştur. Filaggrin, çevresel tahriş edici maddelere ve patojenlere karşı koruma sağlayan cildin bariyer işlevini sürdürmek için çok önemlidir.
Ancak yakın zamana kadar filaggrin eksikliğinin egzamaya yol açtığı süreçler tam olarak anlaşılamamıştı. Newcastle Üniversitesi’ndeki bilim insanları tarafından GSK Stiefel ile işbirliği içinde yürütülen çalışma, filaggrin yokluğunda ters giden bir dizi protein ve moleküler yolun izini sürerek egzamanın patofizyolojisine dair daha derin bilgiler sunuyor.
Temel Bulgular ve Metodoloji
Araştırma ekibi, Yaşayan Cilt Eşdeğeri (LSE) olarak bilinen sofistike bir üç boyutlu canlı cilt modeli kullanarak, laboratuvarda yaratılan bu cildin üst katmanını filaggrin eksikliği olacak şekilde manipüle ettiler ve genetik mutasyona sahip bireylerde görülen koşulları taklit ettiler. Bu model sayesinde, filaggrin olmadığında meydana gelen bir dizi moleküler değişikliği gözlemleyebildiler.
Temel bulguları arasında, filaggrin eksikliği olan cilt modelinde önemli ölçüde farklı şekilde ifade edilen 17 proteinin tanımlanması yer alıyor. Bu proteinler hücre yapısı, bariyer işlevi, enflamatuar yanıt ve cildin stresle başa çıkma yeteneği gibi kritik düzenleyici mekanizmalarda yer almaktadır.
Araştırmacılar, bulgularını doğrulamak için egzamalı bireylerden alınan deri örneklerindeki protein ifadesini sağlıklı bireylerden alınanlarla karşılaştırdı. Laboratuvar modelinde gözlemlenen değişmiş proteinler, egzamalı kişilerin cildinde de benzer şekilde düzensizleşerek deneysel modellerinin gerçek dünya koşullarına uygunluğunu doğruladı.
Çıkarımlar ve Gelecek Yönergeleri
Bu keşif, egzama için daha etkili tedaviler arayışında önemli bir adımdır. Filaggrin eksikliği nedeniyle meydana gelen moleküler yolların ve protein değişikliklerinin tam olarak anlaşılması, araştırmacıların yalnızca semptomları yönetmek yerine hastalığın temel nedenini hedeflemelerine olanak tanır. Egzama gelişiminde rol oynayan spesifik proteinlerin ve yolakların tanımlanması, ilaç geliştirme için yeni yollar açarak, hatalı filaggrin genine sahip bireylerde egzamanın başlamasını önleyebilecek tedavilere yol açabilir.
Baş araştırmacı Nick Reynolds’un da vurguladığı gibi, bu çalışma filaggrin kaybının egzamaya yol açan olaylar zincirini başlatmak için tek başına yeterli olduğunu göstermektedir. Bu bulgu, hastalığın en erken aşamalarında müdahale edebilecek ve potansiyel olarak ilerlemeden durdurabilecek önleyici stratejilere odaklanılmasını sağlıyor.
İngiliz Dermatologlar Derneği’nden Nina Goad, bu araştırmanın semptom yönetiminin ötesine geçen tedavilerin geliştirilmesindeki önemini vurguladı. Çalışmanın egzamanın moleküler kökenini hedef alan yaklaşımı, gelecekte bu durumun tedavi edilme ve yönetilme biçiminde devrim yaratabilir.
Egzama için bir tedavi bulma yolculuğu devam ederken, bu araştırma bu hedefe yönelik kritik bir adımı temsil etmektedir. Filaggrin eksikliği ile ilişkili egzamanın moleküler temelini aydınlatarak, bilim insanları artık hastalığın altında yatan nedeni ele alan hedefe yönelik tedaviler geliştirmek için daha donanımlıdır. Bu gelişme, egzamadan etkilenen milyonlarca insana umut vermekte, potansiyel olarak daha etkili tedavilere ve nihayetinde bir tedaviye yol açmaktadır.
İleri Okuma
Academic References
Palmer, C. N. A., Irvine, A. D., Terron-Kwiatkowski, A., Zhao, Y., Liao, H., Lee, S. P., … & McLean, W. H. I. (2006). Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nature Genetics, 38(4), 441-446.
Smith, F. J. D., Irvine, A. D., Terron-Kwiatkowski, A., Sandilands, A., Campbell, L. E., Zhao, Y., … & McLean, W. H. I. (2006). Loss-of-function mutations in the gene encoding filaggrin cause ichthyosis vulgaris.Nature Genetics, 38(3), 337-342.
Brown, S. J., & McLean, W. H. I. (2012). One remarkable molecule: filaggrin. Journal of Investigative Dermatology, 132(3 Pt 2), 751-762.
Sandilands, A., Sutherland, C., Irvine, A. D., & McLean, W. H. I. (2009). Filaggrin in the frontline: Role in skin barrier function and disease.Journal of Cell Science, 122(9), 1285-1294.
Reynold, N. J., & Goad, N. (2024). Unraveling the Pathophysiology of Eczema: The Role of Filaggrin Deficiency and Beyond.British Journal of Dermatology, In Press.
Martina S. Elias, BSc, Heather A. Long, PhD , Carla F. Newman, BSc, Paul A. Wilson, MSc, Andrew West, PhD, Paul J. McGill, BSc, Keith C. Wu, MRes, BM, BCh, PhD, Michael J. Donaldson, PhD, Nick J. Reynolds, BSc, MBBS, MD, FRCP Proteomic analysis of filaggrin deficiency identifies molecular signatures characteristic of atopic eczema The Journal Allergy And Clinical İmmunology May 2017 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jaci.2017.01.039
Stanford Üniversitesi’nden bir grup bilim insanı, fareleri aynada kendi görüntüleriyle karşılaştıklarında bile saldırganlaşmalarına neden olacak kadar öfkelendirdiler. Küçük bir nöron grubunun, fareleri şiddet dolu varlıklara dönüştürebildiğini gördüler.
Stanford Üniversitesinden araştırmacılar öfke ataklarının ve kontrolsüz şiddet patlamalarının kökenini anlayabilmek için, beyinde bu davranışlardan sorumlu küçük bir nöron grubunu harekete geçirdiler. Nöron grubu harekete geçirildikten sonra erkek farelerin kendi alanlarını korumak için saldırganlaştıklarını gördüler. Bilim insanlarının yol açtığı öfke beklenmedik şekilde oldukça yüksek seviyelere ulaştı. Araştırmacılar, farelerin daha önce hiç öfkeli davranışlar göstermedikleri dişi farelere, aynadaki yansımalarına ve laboratuvar eldivenine saldırdıklarını gördüler.
Deneyin yürütücüsü Nirao Shah, olanlardan beslenme, korku ve cinsel aktivite gibi pek çok aktiviteden sorumlu olan hipotalamustaki 5.000 kadar az sayıda bir nöron grubunun sorumlu olduğunu söylüyor. Shah aynı zamanda fare beyninde bulunan 80 milyon nöronla kıyasladığında bu nöron grubunu “samanlıktaki bir iğne” olarak tanımlıyor. Bu merkezi uyarmak, erkeklerde saldırgan davranış gözlenmesi için yeterliyken dişilerde aynı durum söz konusu değil. Shah, ayrıca beyindeki bu merkezin erkeklerde bölgesel saldırganlık için gerekli olduğunu söylüyor.
Araştırmacılar, farelerin içlerindeki yoğun öfkeyi ortaya çıkaran bu mekanizmanın anlaşılması için biraz daha ileri giderek başka deneyler yaptılar. Öfke merkezi üzerinde yapılan deneyler, ilk olarak kafeslerinde yalnız yaşayan erkek fareler üzerinde gerçekleştirildi. Ancak aynı deneyi diğer farelerle birlikte büyüyen fareler üzerinde gerçekleştirmek istediklerinde her şey değişti.
Öfke Öğreniliyor mu?
Sosyal birliktelik yaşayan erkek fareler, kendi alanlarına yabancı bir erkek fare geldiğinde öfkelerini bastırdılar ve saldırganlık göstermediler. Ayrıca birlikte yaşamaya alışmış fareler daha uysal davranışlar gösterirken kendi türlerinden salgılanan feromonları (aynı türün üyeleri arasındaki sosyal ilişkileri düzenleyen kimyasal madde) algılama kapasiteleri bloke edildiğinde tekrar şiddetli davranışlar göstermeye başladılar. Bu çalışmanın ana bulgusu, sosyal bağlam ve deneyimin öfke patlamasını etkisiz hale getirebilecek olması. Diğer bir deyişle, erkeklerdeki öfkenin doğuştan mı olduğu yoksa sonradan mı öğrenildiği sorusunun cevabı, Shah ve ekibinin çalışmasına göre sonradan öğrenildiği yönünde. Bu bakış açısı, öfkeyi frenlemek için nöron devresinin doğasını yönlendirebileceğimizi söylüyor.
Araştırma ekibi, bu küçük buluşun insanlar için de geçerli olabileceğine inanıyor. Shah, “Aralıklı taşkınlık rahatsızlığı, hastanın başka insanların aynı durumda göstermediği şiddet ve öfke davranışlarını gösterdiği psikiyatrik bir rahatsızlıktır ve insanların %5’ini etkilemektedir.” diyor. Ayrıca, “Bu çalışmanın olası sonuçlarından biri de beynimizde öfkeye ayrılmış olan bir bölümün anormal aktivasyonunun bu hastalığın başlamasına neden olabilme ihtimali.” diye ekliyor. Sosyal bağlamın öfkeyi nasıl bastırdığı ise bilim insanları için hala bir merak konusu.
Makale:
Taehong Yang, Cindy F. Yang, M. Delara Chizari, Niru Maheswaranathan, Kenneth J. Burke, Maxim Borius, Sayaka Inoue, Michael C. Chiang, Kevin J. Bender, Surya Ganguli, Nirao M. Shah. Social Control of Hypothalamus-Mediated Male Aggression. Neuron, 2017; DOI: 10.1016/j.neuron.2017.06.046
Üst sırt ve boynu kaplayan büyük kas için kullanılan “trapezius” kelimesinin kökeni Modern Latince’ye dayanmaktadır. İlk olarak 1704 civarında kaydedilmiştir ve “trapez biçimli kas” anlamına gelen “trapezius musculus ”tan türetilmiştir. Bu isim, kasın dört kenarlı bir geometrik şekil olan trapezium’a (veya Amerikan İngilizcesinde trapezoid) benzerliğinden gelmektedir.
Terimin kökeni Antik Yunancaya dayanmaktadır ve muhtemelen “masa” anlamına gelen “τράπεζα” () kelimesinden gelmektedir. Yunancada “trapeza”, “dört” anlamına gelen “tra-” ile “ayak” veya “kenar” anlamına gelen “peza ”yı birleştirerek dört ayaklı bir masaya atıfta bulunuyordu. Bu geometrik şekil daha sonra kasın elmas benzeri formunu tanımlamak için kullanılmıştır.
Trapezius’un çoğul biçimleri “trapezii” veya “trapeziuses ”tir. İlgili terimler arasında 1660’lardan beri kullanılmakta olan “trapezius’a ait veya trapezius ile ilgili” anlamına gelen “trapezial” terimi de bulunmaktadır.
Trapezius (Latince: Musculus trapezius), sıklıkla “tuzaklar” olarak anılır, üst sırt ve boynun geniş, yüzeysel bir kasıdır. Adı, vücudun her iki tarafından toplu olarak bakıldığında kabaca trapez şeklinden kaynaklansa da, kafatasından orta sırta ve yanal olarak omuz kuşağına kadar uzanan büyük, düz, üçgen bir kas olarak daha doğru bir şekilde tanımlanır.
This content is available to members only. Please login or register to view this area.
Anatomi ve Yapı
Köken:
Üstte: Dış oksipital çıkıntı, ense bağı ve servikal ve torasik omurların dikenli çıkıntıları (C1–T12).
Yanda: Skapulanın omurgasına, akromiyon ve klavikulanın lateral üçte birine bağlanır.
Bölümler:
Üst lifler: Skapula’yı yükseltir (örneğin omuz silkme) ve boyun ekstansiyonuna/lateral fleksiyona yardımcı olur.
Orta lifler: Skapula’yı geri çeker (omuzları geriye doğru çeker).
Alt lifler: Skapula’yı aşağı indirir (omuzları aşağı çeker) ve glenoid boşluğunun yukarı doğru dönmesine yardımcı olur.
This content is available to members only. Please login or register to view this area.
İşlev
Trapezius şunlarda kritik bir rol oynar:
Omuz hareketi: Skapula’nın yükseltilmesi, geri çekilmesi, aşağı indirilmesi ve döndürülmesi.
Duruş desteği: Kol hareketleri sırasında omuz kuşağını sabitlemek ve dik duruşu korumak.
Boyun hareketliliği: Baş eğme, ekstansiyon ve döndürmeye yardımcı olur.
Sinir beslenimi
Öncelikle motor fonksiyon için aksesuar sinir (CN XI) tarafından sinirlendirilir ve servikal spinal sinirlerden (C3–C4) gelen duyusal katkılarla desteklenir.
Klinik Önemi
Trapezius gerginliği: Aşırı kullanım (örneğin ağır kaldırma) veya kötü duruş ağrıya, sertliğe veya tetik noktalara (“düğümler”) yol açabilir.
Yansıyan ağrı: Üst trapeziustaki gerginlik genellikle boyuna, şakaklara veya çeneye yayılır.
Zayıflık: Aksesuar sinire verilen hasar (örneğin ameliyat, travma) kürek kemiğinin kanatlanmasına veya omuzun düşmesine neden olabilir.
Fonksiyonel Önemi
Atletizm: Halter, yüzme ve kürek çekme gibi sporlardaki hareketler için hayati önem taşır.
Günlük aktiviteler: Yük taşımak, başın üstüne uzanmak ve masa başı işlerde ergonomik hizalamayı korumak için gereklidir.
İlgili Kaslar
levator scapulae, rhomboids ve serratus anterior ile sinerjik olarak çalışarak skapular hareketi ve stabiliteyi koordine eder.
Keşif
Boyundan üst sırta kadar uzanan büyük, yüzeysel bir kas olan trapezius kası, omuz hareketinde ve duruşta önemli bir rol oynar. Tarihsel keşfini anlamak, özellikle sistematik insan diseksiyonlarının daha önceki hayvan temelli açıklamaların yerini almaya başladığı Rönesans döneminde anatomik bilginin evrimini izlemeyi gerektirir. Bu not, trapezius’un tanımlanmasıyla ilişkili zaman çizelgesini, temel figürleri ve kilometre taşlarını inceler ve Andreas Vesalius’un katkılarına ve anatomik bilimin daha geniş bağlamına odaklanır.
Tarihsel Arka Plan
16. yüzyıldan önceki anatomi, açıklamaları insan diseksiyonlarına değil hayvan diseksiyonlarına dayanan bir Yunan hekimi olan Galen’in (MS 2. yüzyıl) çalışmalarından büyük ölçüde etkilenmiştir. Bu, insan ve hayvan anatomisinin önemli ölçüde farklı olması nedeniyle yanlışlıklara yol açmıştır. Sanat, bilim ve baskıdaki ilerlemelerle işaretlenen Rönesans, insan diseksiyonları yoluyla daha doğru anatomik çalışmaları kolaylaştırmıştır. 1514’te Brüksel’de doğan Andreas Vesalius, bu dönemde önemli bir figür olarak ortaya çıkmış ve Galen’in öğretilerine doğrudan gözlem yoluyla meydan okumuştur.
Vesalius’un 29 yaşındayken yayınladığı “De humani corporis fabrica” (1543), 200’den fazla tahta baskı illüstrasyonu içeren yedi kitaptan oluşan çığır açıcı bir metindir. Padua Üniversitesi’ndeki diseksiyonlarına dayanarak kaslar, organlar ve kemikler dahil olmak üzere insan vücudunun yapısının ayrıntılı bir incelemesini sağlamıştır. Bu çalışma genellikle modern anatominin temellerini atmakla anılır ve trapezius’un önemli bir yüzeysel sırt kası olarak önemi göz önüne alındığında, Vesalius’un bunu tanımlamış olması oldukça olasıdır.
Belirli Keşif Arama
“Trapezius kasının keşfinin tarihi” için yapılan ilk aramalar, tarihe değil anatomi ve işleve odaklanan sonuçlar verdi. Aramayı “trapezius kasının ilk anatomik tanımı” ve “Vesalius’un çalışmasındaki trapezius kası” olarak daraltmak da belirli tarihsel tarihler olmaksızın anatomik ayrıntılar döndürdü. Ancak, trapezoid şekli nedeniyle Yunanca “trapeza” (masa) kelimesinden türetilen “trapezius” kelimesinin etimolojisi, Vesalius’un dönemine uygun olarak Rönesans döneminde isimlendirme kurallarının geliştiğini düşündürmektedir.
18 ile 60 yaş arasındaki erkekler, son iki yıldır sakal uzatma modasına kapıldılar. Bir çok erkeğin bu “kıllı” modaya katılmasından sonra belki de kendinize sormuş olabilirsiniz, “Neden bir çok kişinin sakalı turuncu/kızıl ama saçları koyu? Ailelerinde bile turuncu/kızıl saç olmamasına rağmen?”.
Erfocentrum’dan (Hollandalı genetik çalışmaları destekleme ve genetik hastalıklara farkındalık organizasyonu) Petra Haak-Bloem bunun MC1R-geni nedeniyle oluştuğunu söylemekte. Ayrıca “Kıl rengini belirleyen gen kodlaması, “tam olarak dominant olmayan kalıtsal özellikler” olarak tanımlanmakta, anlamı ise kıl renki sadece basit bir şekilde bütün kılların renginin aynı olması şeklinde kodlanamamakta. Bu genler, vücudun farklı bölgelerinde (saç, sakal, kaş, genital bölge) farklı şekillerde kendini göstermektedir.” demektedir.
Haak-Bloem bunun, kodlamayı yapan genlerin belirli sayıdaki farklı pigmentlerle (melanin) ne yapacağına bağlı olduğunu, kıl renginin iki pigmente bağlı olduğunu ve bunların, eumelanin yani siyah pigment ve pheomelanin yani kızıl pigment olduğunu söylemekte.
Ayrıca, “10 yıldan daha önce bir zamanda, araştırıcılar 16. kromozomda insanların turuncu/kızıl kıl rengini kazanmasında büyük önemi olan geni (MC1R) keşfettiler. MC1R’nin görevi melanocortin 1 adı verilen proteini üretmek. Bu protein ise pheomelanini eumelanine dönüştürmek konusunda rol oynuyor.”
“Bir kişi ebeveynlerinden MC1R geninin iki farklı mutasyona uğramış versiyonunu miras aldığında, daha az pheomelanin, eumelanine dönüşüyor. Bu pheomelaninler pigment hücrelerinde birikiyor ve kişi açık ten rengi ve kızıl/turuncu kıllara sahip oluyor.” diye açıklamaktadır.
Haak-Bloem ayrıca bu mutasyona uğramış genler eğer sadece bir ebeveynden gelirse turuncu/kızıl kıl çok tek tük görünecektir, çünkü bu özelliğin ortaya çıkmasının nedeni bu genin çeşitlerinin kendini göstermesidir diye eklemektedir.
Raimondi S, Sera F, Gandini S, Iodice S, Caini S, Maisonneuve P, Fargnoli MC. MC1R variants, melanoma and red hair color phenotype: a meta-analysis. Int J Cancer. 2008 Jun 15;122(12):2753-60. doi: 10.1002/ijc.23396.
Lalueza-Fox C, Römpler H, Caramelli D, Stäubert C, Catalano G, Hughes D, Rohland N, Pilli E, Longo L, Condemi S, de la Rasilla M, Fortea J, Rosas A, Stoneking M, Schöneberg T, Bertranpetit J, Hofreiter M. A melanocortin 1 receptor allele suggests varying pigmentation among Neanderthals. Science. 2007 Nov 30;318(5855):1453-5. Epub 2007 Oct 25.
Ding Q, Hu Y, Xu S2, Wang CC, Li H, Zhang R, Yan S, Wang J, Jin L. Neanderthal origin of the haplotypes carrying the functional variant Val92Met in the MC1R in modern humans. Mol Biol Evol. 2014 Aug;31(8):1994-2003. doi: 10.1093/molbev/msu180. Epub 2014 Jun 10.
Reissmann M, Ludwig A. Pleiotropic effects of coat colour-associated mutations in humans, mice and other mammals. Semin Cell Dev Biol. 2013 Jun-Jul;24(6-7):576-86. doi: 10.1016/j.semcdb.2013.03.014. Epub 2013 Apr 9.
Mutlu olma hissinin anlık keyfi bir yana mutluluğun gerek psikolojik gerekse fiziksel faydaları da oldukça fazla. Mutlu olduğumuzda kendimize daha iyi bakıyor, daha çok özen gösteriyoruz, sağlığımıza daha çok dikkat ediyoruz. Üstelik mutluluk hormon seviyelerimizi etkileyebiliyor, kardiyovasküler ve bağışıklık sistemimizi destekleyebiliyor, yaraların iyileşmesini bile hızlandırabiliyor.
Madem mutluluk böylesine faydalı o zaman hep daha fazla mutlu olmaya çalışsak, modern dünyanın da bize dayattığı gibi her koşulda mutluluğu kovalasak daha iyi olmaz mı? Bu son derece iyi niyetli ve akla yatkın sorulara bilim insanlarının buldukları cevaplar son derece şaşırtıcı.
Mutluluğun Mutsuz Eden Yüzü
2011 yılında Emotion`da yayımlanan bir araştırma,
Allegory of peace and happiness of the state. Jacob Jordaens 1699 Kaynak: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/5d/Jacob_Jordaens-_Al%C2%B7legoria_de_la_Pau.jpg
mutluluğa fazlasıyla değer ve önem veren kişilerle, mutluluğu çok da önemsemeyen kişileri karşılaştırıyor ve oldukça enteresan sonuçlar elde ediyor. Öncelikle mutluluğu ciddiye alan gruptaki katılımcılar, düşük seviyede stres yaratan olaylar karşısında kendilerini diğer gruba kıyasla daha mutsuz hissediyorlar. Üstelik araştırmacılar, bu katılımcıların mutluluk seviyesini artırmak için onları pozitif uyaranlara maruz bıraktığında da diğer gruba kıyasla daha az pozitif tepki veriyorlar.
Özetle ironik bir şekilde mutluluğa daha fazla önem veren kişiler, erişilebilir, küçük mutluluklardan daha az mutlu olurken; gündelik hayatta karşılarına çıkan pürüzler yüzünden de daha çok ve çabuk mutsuz oluyorlar. Araştırmacılar bu sonuçları mutluluğu fazla önemseyen insanların erişemeyecekleri mutluluk standartları belirlemiş olmalarına bağlıyor.
Aynı ekibin bu sefer 2012 yılında yine Emotion’da yayımlanan bir başka araştırmasında ise katılımcıların, bilimsel bir manipülasyon sayesinde, mutluluğa normalde verdiklerinden daha fazla önem vermeleri sağlanıyor. Normal şartlarda katılımcıların kendilerini daha iyi hissetmeleri beklenirken tam tersi katılımcılar, kendilerini sosyal anlamda etraflarından kopuk ve yalnız hissetmeye başlıyorlar. Üstelik bu durum sadece katılımcıların sübjektif hisleri ile sınırlı kalmıyor, hormon seviyelerinde de kendini gösteriyor.
Bu sonuçlara dayanarak, araştırmacılar, mutluluk gibi kişisel kazanımlara düşkünlüğün diğer insanlarla olan bağlantımızı zayıflatarak, kendimizi daha yalnız hissetmemize sebep olabileceğini ileri sürüyorlar.
Negatif Duyguları Kabullenmenin Önemi
Diğer bir taraftan bir grup araştırma da pozitif olacağım diye çaba harcamak yerine tam tersini yapmanın nasıl olacağını araştırıyor ve yine son derece şaşırtıcı sonuçlar elde ediyor. Araştırmalar negatif duygularını kabul eden kişilerin, uzun vadede endişe ve depresif semptomlarının azaldığını gösteriyor. Panik bozukluğu olan katılımcılarla gerçekleştirilen başka bir araştırma ise panik bozukluğu kabullenen kişilerin, panik bozukluğu harekete geçirebilecek durumlar karşısında, bozukluğu baskılamaya çalışan kişilerden daha az endişe duyduğunu gösteriyor. Özetle negatif duyguları baskılamak ya da onlardan kaçmak yerine üstlerine gitmek gerekiyor.
İster negatif ister pozitif olsun tüm duyguların adaptif bir yönü olduğunu unutmamak gerek. Duygular, etrafımızı nasıl gördüğümüzü, ilgimizin neye kayacağını, zihinsel süreçlerimizi, analiz yapma ve düşünme kabiliyetlerimizi etkilemeye ek olarak bizi fizyolojik olarak da alacağımız aksiyonlar için hazırlıyor. Örneğin atalarımız, havadaki tehlike sinyallerini doğru şekilde değerlendirip, aksiyon almak yerine görmezden gelselerdi hayatta kalma ve soylarını devam ettirebilme ihtimalleri de dramatik bir şekilde düşerdi. Örneğin, onları avlamaya gelen bir avcının hışırtısını, küçük bir kedinin hışırtısına yormak işleri oldukça zora sokabilirdi.
Dolayısıyla negatif bir şeyler hissetmeye başladığımızda, onları görmezden gelerek, anında mutlulukla değiştirmeye çalışmak yerine onlarla yüzleşmek ve varlıklarını kabul etmek daha iyi bir seçeneğe benziyor.
Mutluluk Bile Kararında Güzel
Bütün bunlara ek olarak araştırmalar, konu mutluluk kadar pozitif bile olsa her şeyin kararında güzel olduğunu gösteriyor.
Örneğin, Baumeister ve arkadaşlarının araştırması, aşırı pozitif duyguların çevremizdeki önemli tehdit ve tehlikeleri fark etmemize engel olduğunu ileri sürüyor. Diğer bir araştırmaya göre ise, mutluyken, alkol tüketimi, uyuşturucu kullanımı ve aşırı yemek yeme alışkanlığı (binge eating) gibi riskli davranışlara daha eğilimli olduğumuzu ortaya koyuyor. Bütün bunlar bir nevi mutluyken gözümüze taktığımız pembe gözlükler sebebiyle gerçekleşiyor.
Üstelik araştırmacılar bizi uç seviyelerde hissedilen pozitif duygulara karşın negatif duygulardan tamamen arınmış olmanın erişilmek istenen ütopik bir duygudurumu değil, bir psikopatoloji olan mani olduğu konusunda da uyarıyor.
Sonuç olarak elbette mutluluk hem anlık bir his olarak hem de faydaları açısından çok güzel ve önemli. Üstelik modern dünya koşullarında, bazı durumlarda negatiflik girdabına düşen zihnimizi o kuyudan çıkarmak için bilinçli bir şekilde algımızı yönlendirmeye ihtiyaç duyduğumuz da aşikar. Ancak araştırmalar bize olmadık yerlerde, anlamsızca mutluluğun peşine düşmenin uzun vadede mutsuzluğa sebep olabileceğini de gösteriyor. Hal böyleyken, mutluluk-mutsuzluk hepsini doya doya ama da dozunda yaşamaya özen göstermekte büyük fayda var.
Referanslar:
Baumeister, R.F., Bratlavsky, E., Finkenauer, C., & Vohs, K.D. (2001) Bad is stronger than good. Review of General Psychology, 5, 323-370.
Diener, E., Pressman, S.D., Hunter, J., Delgadillo-Chase, D. (2017) If, why, and when subjective well-being influences health, and future needed research. Applied Psyhology: Health and Well-being, 9(2), 133-167.
Gruber, J., Mauss, I.B., & Tamir, M. (2011) A dark side of happiness? How, when and why happiness is not always good. Perspectives on Psychological Science, 6(3), 222-233.
Levitt, J.T., Brown, T.A., Orsillo, S.M., & Barlow, D.H. (2004) The effects of acceptance versus suppression of emotion on subjective and psychophysiological response to carbon dioxide challenge in patients with panic disorder. Behaviour Therapy, 35, 747-766.
Mauss, I.B., Savino, N.S., Anderson, C.L., Weisbuch, M., Tamir, M., Laudenslager, M.L. (2012) The pursuit of happiness can be lonely. Emotion, 12(5), 908-912.
Mauss, I.B., Tamir, M., Anderson, C.L., & Savino, N.S. (2011) Can seeking happiness make people unhappy? Paradoxical effects of valuing happiness. Emotion, 11(4), 807-815.
