İntrakraniyal basınç belirtileri, intrakraniyal basınçta (intrakraniyal basınç) dekompanse bir artışla ortaya çıkan klinik semptomlardır.
Klinik
- Semptomlardan başlangıçta belirgin bir serbestlikten dolayı rezerv alan tükendikten sonra intrakraniyal basınçta fizyolojik değerlerin (5 ila 15 mm Hg) üzerindeki dekompanse artışlar ve daha fazlası çok hızlı bir şekilde semptomatik hale gelir. Başlangıç genellikle sağduyulu ve sıklıkla yanlışlıkla gastrointestinal nedenlerle ilişkilendirilir.
- Bulantı (Nausea)
- Kusmak
- İştahsızlık
- baş ağrısı
- yorgunluk
- Dikkat bozukluğu
- Huzursuzluk
- Anizokori
- Fleksiyon sinerjileri, uzama sinerjileri
- Nöbet
- Anormal solunum türleri (örneğin Biot solunumu)
- Artmış kafa içi basıncıyla ortaya çıkan hipertansiyon, bradikardi ve nefes darlığının semptom üçlüsü, Cushing üçlüsü veya Cushing refleksi olarak da bilinir.
- Optik sinirin kılıfının gözün üstündeki genişlemesi sonografik olarak tespit edilebilir. Oftalmoskopi, artmış kafa içi basıncının bir işareti olarak konjestif bir papilla gösterir.
- Belirtiler zamanla fark edilmezse ve kafa içi basıncı artmaya devam ederse, bilinç bozukluğu gibi;
- Tedavi edilmeden bırakılırsa, kafa içi basıncının artması, ölümcül olabilen başlangıçta üst ve sonraki alt tuzağa yol açar.
Patofizyolojisi
- Dekompanse kafa içi basıncı, bir kısır döngü anlamında artar:
- Vasküler kas sisteminin felci, serebral kan akışının otoregülasyonunun kaldırılmasına neden olur. Bu, genişlemiş damarlardaki kan hacmini artırır. Hacimdeki bu artış kafa içi basıncını artırır.
- Karşı düzenleme girişiminde, organizma kafadaki artan dirence rağmen yeterli kan akışını sağlamak için sistemik kan basıncını yükseltir. Beyne giden kan akışının artması, önemli bir hacim etkisine sahiptir ve dolayısıyla kafa içi basıncı artırır.
- Organizmanın karşı düzenlemesine rağmen, direnç nedeniyle bireysel beyin hücrelerine kan akışı yeterli değilse, sonuç yetersiz oksijen kaynağı ve ardından doku asidozudur. Bu, daha fazla serotonin ve bradikinin salgılandığı anlamına gelir, bu da ek vazodilatasyona neden olur ve böylece nedenler kademesini tekrar tetikler.
Tedavi
- Hayati belirtileri güvence altına almak
- Baş kaldırma (veya ters Trendelenburg pozisyonu)
- Hastanın kontrollü, kısa süreli hiperventilasyonu – 35 mmHg’lik hedef pCO2. Çok agresif olan hiperventilasyon, kafa içi basıncı düşürür, ancak iskemiyi artıran serebral vazokonstriksiyona yol açar.
- Kan basıncının yakın kontrolü
- Kafa içi basıncı düşürmek için mannitol gibi ozmotik diüretikler – genellikle hipertansiyon ile hipervolemiyi önlemek için bir döngü diüretik ile kombinasyon halinde.
- Serebral metabolizmayı yavaşlatmak için sedasyon (barbitüratlar, benzodiazepinler)
- Analjezi (opioidler)
- Tampon çözümleri
- Kortikosteroid kullanımı tartışmalıdır. Kullanılıyorlarsa, ödem karşıtı etkilerinden dolayıdır.
