Kategori: Nöroloji

Sinonim: Neurology, Neurologie.

1680’de bu isim ilk defa kullanıldığında, ‘Sinir sisteminin şekil ve fonksiyonunun bilimsel olarak incelenmesi’, Modern Yunancada ve Latincedeki neurologia kelimesine dayanmıştır.

  • Akademik disiplin, 15. ve 16. yüzyıllar arasında Thomas Willis, Robert Whytt, Matthew Baillie, Charles Bell, Moritz Heinrich Romberg, Duchenne de Boulogne, William A. Hammond, Jean-Martin Charcot ve John Hughlings Jackson gibi birçok nörologun çalışması ve araştırmasıyla başladı.
Yayım tarihi

Serbest Enerji İlkesi

Free Energy Principle, Karl Friston tarafından geliştirilmiştir. Bu teoriye göre canlı organizmalar, hayatta kalabilmek için çevrelerinden gelen duyusal bilgileri iç modelleriyle uyumlu hale getirmeye çalışır. Bunu yaparken de bir tür “serbest enerji”yi minimize ederler. Bu “serbest enerji”, istatistiksel anlamda bir tür sürpriz ya da öngörülemeyenlik olarak tanımlanır. Organizmalar için “sürpriz” durumlar entropiyi ve kaotikliği artırır, bu da hayatta kalma açısından tehlike arz eder.

Bu nedenle, canlı sistemler sürekli olarak algılarını, eylemlerini ve inançlarını güncelleyerek bu sürprizi azaltır, yani beyindeki öngörü ile duyusal girdi arasındaki farkı minimize etmeye çalışır. Bu süreçler, Bayesçi çıkarım, öngörücü kodlama (predictive coding) ve aktif çıkarım (active inference) gibi mekanizmalarla işler.

Free Energy Principle 3D – Advanced
Yükleniyor…
ℹ️
🎨

Free Energy Principle

Beyin, prediction errors (tahmin hataları) minimize ederek dünyayı anlar.

Active Inference: Hem algıları güncelleyerek hem de dünyayı değiştirerek belirsizliği azaltır.

Çift yönlü oklar, top-down beklentiler ve bottom-up duyusal bilgi akışını gösterir.

Sistemin Bileşenleri

Free Energy Hub
Prediction Error
Perception
Environment
Action
Internal Model
🔄 Çift Yönlü Bayesian İnference

Tıpta Free Energy Principle’ın Yansımaları

1. Psikiyatrik Bozuklukların Anlaşılması

FEP çerçevesi, şizofreni, depresyon, anksiyete bozuklukları gibi psikiyatrik hastalıkları anlamada kullanılmaktadır. Bu hastalıklarda bireylerin çevreleriyle ilgili öngörüleri hatalıdır ve bu öngörülerle duyusal bilgiler arasında uyumsuzluk (prediction error) vardır.

  • Şizofrenide, beynin içsel modelleri gerçek dışı olabilir (örneğin sanrılar), bu da algı ile model arasında ciddi uyumsuzluklara neden olur.
  • Anksiyete bozukluklarında, birey sürekli tehdit bekler ve bu nedenle en ufak duyusal uyumsuzluğu bile büyük bir tehdit olarak algılar.

2. Psikosomatik Tıp ve Somatizasyon

Serbest enerji yaklaşımı, vücut algısındaki bozulmaların nasıl ortaya çıktığını açıklamada kullanılır. Örneğin, fonksiyonel nörolojik semptom bozuklukları (eski adıyla konversiyon bozukluğu), içsel beden modellerinin yanlış olması nedeniyle bedensel semptomların ortaya çıkması şeklinde yorumlanabilir. Beyin, aslında olmayan bir fiziksel sorunu öngörür ve buna uygun “algı” üretir.

3. Ağrı Algısı ve Nöropatik Ağrı

FEP, kronik ağrı ya da nöropatik ağrı gibi durumlarda da açıklayıcı olabilir. Ağrı yalnızca periferik sinirlerden gelen bir sinyal değil, aynı zamanda beynin bu sinyali nasıl “yorumladığı” ile de ilgilidir. Beyin, geçmiş deneyimlere dayalı bir ağrı modeli geliştirir ve bu modeli sürekli olarak günceller ya da sürdürür. Bu, bazen ağrının fizyolojik temeli ortadan kalktığında bile devam etmesine neden olabilir.

4. Otonomik ve İçsel Düzenleme (Allostaz)

FEP, vücut içi denge mekanizmalarının (homeostaz ve allostaz) nasıl işlediğini açıklamada da kullanılır. Beyin, kan basıncı, glikoz seviyesi, elektrolit dengesi gibi parametreleri tahmin eder ve sapma olduğunda müdahalede bulunur. Bu bağlamda, vagal sinir, hipotalamus, visseral afferent yollar gibi yapılar FEP çerçevesinde düzenleyici organlardır.

Klinik Yansımalar ve Gelişim Alanları

  • Yapay zeka ve tıbbi karar destek sistemleri, FEP’e dayalı öğrenme algoritmaları ile geliştirilmektedir.
  • Nöropsikiyatrik hastalıkların erken tanısı için kullanılan bazı nörogörüntüleme yaklaşımları, FEP’in öngörülerini test etmek amacıyla tasarlanmaktadır.
  • Psikoterapi süreçleri, bireyin içsel modellerinin yeniden yapılandırılması (re-modeling) olarak yorumlanabilir. Bu bağlamda terapötik süreç, beynin sürprizi azaltacak yeni model oluşturmasına yardımcı olur.
Keşif tarihi

1. Kavramsal Kökenler (1940–1970)

Free Energy Principle’ın kökleri, klasik termodinamik ve bilgi kuramı ile başlar.

  • Norbert Wiener (1948), “sibernetik” kavramını ortaya atarak biyolojik sistemlerin geri bildirim mekanizmalarını tanımlamaya çalıştı.
  • Claude Shannon (1948), bilgi kuramını geliştirerek belirsizliğin ve entropinin ölçülebileceğini gösterdi.
  • Hermann Haken (1970’ler) gibi teorik fizikçiler, canlı sistemlerin kendiliğinden düzenlenen (self-organizing) yapılar olarak modellenebileceğini ileri sürdü.

Bu dönem, canlı organizmaların bilgi işleyen sistemler olarak düşünüldüğü dönemin başlangıcıdır.

2. Helmholtz ve Beyin Kuramları (1860–1990)

  • Hermann von Helmholtz (1860), algının bilinçsiz çıkarım süreciyle çalıştığını savundu. Beynin dış dünyaya dair tahminlerde bulunduğu ve bu tahminleri duyusal bilgilerle karşılaştırarak güncellediği görüşü, Free Energy Principle’ın temelidir.
    1. yüzyılın ikinci yarısında Bayesçi çıkarım (Bayesian inference) nörobilimde giderek daha fazla kabul gördü. Beynin, olasılıkları güncelleyerek belirsizliği minimize eden bir sistem olarak işlediği görüşü ağırlık kazandı.

3. Öncül Kuramlar: Predictive Coding (1990–2005)

Free Energy Principle’ın doğrudan öncülü, öngörücü kodlama (predictive coding) kuramıdır.

  • Rao & Ballard (1999), görsel kortekste öngörücü kodlamaya dair ilk hesaplamalı modellemeleri sundu. Bu modele göre beyin, sürekli olarak dış dünyaya dair hipotezler üretir ve yalnızca öngörülemeyen hatalar (“prediction errors”) üst düzey yapılara iletilir.
  • Bu fikir, kortikal hiyerarşiler boyunca alt seviyelerin üst seviyelere sinyal gönderdiği, üst seviyelerin ise bu sinyalleri tahmin ettiği bir sistem modeli önerdi.

Predictive coding, Free Energy Principle’ın hesaplamalı mimarisini hazırladı.

4. Karl Friston ve Free Energy Principle’ın Formülasyonu (2005–2010)

  • Karl Friston, nörogörüntüleme alanında yaptığı çalışmalarla tanınan bir nörobilimcidir. 2000’lerin başında beynin işleyişini açıklayan daha geniş bir teori ihtiyacından hareketle, FEP’i ilk kez 2005 yılında tanımladı.
  • İlk makalesi (Friston, 2005) beynin kortikal yanıtlarını serbest enerji minimizasyonu temelinde açıklamaya çalışıyordu.
  • 2010’da yayımlanan kapsamlı derlemesinde (Friston, 2010) FEP, sadece sinirsel işlevleri değil, aynı zamanda canlı sistemlerin genel olarak çevreyle etkileşim biçimini açıklayan evrensel bir ilke olarak sunuldu.

Friston, bu ilkede hem termodinamik serbest enerji kavramını hem de variational free energy (yani tahmin edilen dağılımla gerçek duyusal veri arasındaki farkı ölçen matematiksel işlevi) bütünleştirdi.

5. Klinik ve Hesaplamalı Genişleme (2010–2017)

  • 2010 sonrası dönemde, FEP’in nöropsikiyatrik bozuklukları açıklamak için kullanılabileceği ileri sürüldü.
  • Friston ve meslektaşları, şizofreni, depresyon, otizm gibi bozuklukların, beynin yanlış içsel modeller kurması veya prediction error’ları düzgün işleyememesiyle ilişkili olduğunu savundu.
  • Bu yaklaşım, hesaplamalı psikiyatri (computational psychiatry) alanının temellerinden biri haline geldi (örneğin bkz. Friston et al., 2014).

6. İçsel Durumlar ve Vücut: Interoception ve Psikosomatik Yaklaşımlar (2017–2022)

  • 2017’den itibaren Free Energy Principle, yalnızca dış dünya algısı değil, aynı zamanda bedensel duyumlar (interoception) ve içsel homeostatik denge ile ilgili süreçleri de açıklamak için kullanılmaya başlandı.
  • Petzschner et al. (2017), FEP’in hem psikiyatrik hem de psikosomatik hastalıkları ortak bir hesaplamalı çerçevede açıklayabileceğini savundu.
  • Allen & Friston (2018) ve Owens et al. (2021) gibi çalışmalarda, beynin vücutla ilgili içsel modelleri nasıl kurduğu ve bu modellerin bozulmasının kaygı, ağrı ve somatik semptomlara nasıl yol açabileceği detaylandırıldı.

7. Günümüz ve Teorik Genelleme (2022– )

  • Free Energy Principle, bugün artık yalnızca sinirbilimle sınırlı olmayan, evrimsel biyoloji, yapay zeka, psikanaliz ve hatta felsefe alanlarında kullanılan çok yönlü bir çerçeveye dönüşmüştür.
  • Özellikle aktif çıkarım (active inference) kavramı, organizmanın çevresini sadece pasif biçimde algılamadığını, aynı zamanda bu algıyı destekleyecek şekilde aktif olarak davrandığını öne sürer.
  • Barrett & Simmons (2022), beynin interoceptive tahminlerini FEP çerçevesinde açıklayan yeni bir bakış açısı sundular.
İleri Okuma
  1. Wiener, N. (1948). Cybernetics: Or Control and Communication in the Animal and the Machine. MIT Press.
  2. Shannon, C.E. (1948). A mathematical theory of communication. Bell System Technical Journal, 27(3), 379–423.
  3. Rao, R.P.N., & Ballard, D.H. (1999). Predictive coding in the visual cortex: a functional interpretation of some extra-classical receptive-field effects. Nature Neuroscience, 2(1), 79–87.
  4. Friston, K. (2005). A theory of cortical responses. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 360(1456), 815–836.
  5. Friston, K. (2010). The free-energy principle: a unified brain theory? Nature Reviews Neuroscience, 11(2), 127–138.
  6. Friston, K., Stephan, K.E., Montague, R., & Dolan, R.J. (2014). Computational psychiatry: the brain as a phantastic organ. The Lancet Psychiatry, 1(2), 148–158.
  7. Petzschner, F.H., Weber, L.A.E., Gard, T., & Stephan, K.E. (2017). Computational psychosomatics and computational psychiatry: Toward a joint framework for differential diagnosis. Biological Psychiatry, 82(6), 421–430.
  8. Allen, M., & Friston, K.J. (2018). From cognitivism to autopoiesis: towards a computational framework for the embodied mind. Synthese, 195(6), 2459–2482.
  9. Paulus, M.P., & Stein, M.B. (2019). Interoception in anxiety and depression. Brain Structure and Function, 224(9), 1295–1304.
  10. Owens, A.P., Allen, M., Ondobaka, S., & Friston, K.J. (2021). Interoceptive inference: From computational neuroscience to clinic. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 124, 529–548.
  11. Barrett, L.F., & Simmons, W.K. (2022). Interoceptive predictions in the brain. Nature Reviews Neuroscience, 23(9), 561–576.
Yayım tarihi

Steroid kaynaklı psikoz

Steroid kaynaklı psikoz, özellikle yüksek dozlarda veya uzun süreli kortikosteroid kullanımının halüsinasyonlar, sanrılar, duygudurum bozuklukları ve bilişsel bozukluklar dahil olmak üzere psikiyatrik semptomlara yol açtığı iyi belgelenmiş bir olgudur. Bu durum öncelikle otoimmün hastalıklar, astım ve organ nakli gibi çeşitli tıbbi durumlarda güçlü anti-enflamatuar ve immünosupresif etkileri nedeniyle yaygın olarak reçete edilen prednizon, deksametazon ve metilprednizolon gibi glukokortikoidlerin uygulanmasıyla ilişkilidir.

Mekanizmalar ve Patofizyoloji

  1. Nörotransmitter Dengesizliği: Steroidler beyindeki nörotransmitterlerin, özellikle de ruh hali ve algının düzenlenmesinde rol oynayan dopamin ve serotoninin dengesini değiştirebilir. Özellikle dopamin fazlalığı, halüsinasyonlar ve sanrılar gibi psikotik semptomlarla ilişkilidir.
  2. Doğrudan Nörotoksisite: Yüksek doz kortikosteroidler, biliş, duygu düzenleme ve gerçeklik testi için kritik olan hipokampus ve prefrontal korteks gibi belirli beyin bölgeleri üzerinde doğrudan nörotoksik etki gösterebilir.
  3. Glukokortikoid Reseptör Aşırı Aktivasyonu: Steroidler, beyin de dahil olmak üzere tüm vücuttaki glukokortikoid reseptörlerine bağlanır. Merkezi sinir sistemindeki bu reseptörlerin aşırı aktivasyonu hipotalamik-hipofiz-adrenal (HPA) eksenini bozarak psikiyatrik semptomlara yol açabilir.
  4. Vasküler Etkiler: Kortikosteroidler kan basıncını artırabilir ve vasküler geçirgenliği değiştirerek potansiyel olarak serebral kan akışı ve oksijenlenmede değişikliklere yol açarak nöropsikiyatrik etkilere katkıda bulunabilir.

Hızlı Başlangıcın Patofizyolojisi

Steroid kaynaklı psikozun hızlı başlangıcı, kortikosteroidlerin muhtemelen aşağıdaki mekanizmalar yoluyla beyin fonksiyonlarını hızla etkileyebileceğini düşündürmektedir:

  • Akut Nörotransmitter Değişiklikleri: Kortikosteroidler nörotransmitter seviyelerini hızla değiştirebilir, özellikle de psikotik semptomların gelişimiyle yakından ilişkili olan dopamin seviyelerini artırabilir.
  • HPA Ekseni Düzensizliği: Steroidler hipotalamik-hipofiz-adrenal (HPA) eksen üzerinde ani etkiler göstererek potansiyel olarak psikozu hızlandırabilecek akut stres tepkilerine yol açar.
  • Doğrudan Nörotoksisite: Yüksek doz kortikosteroidler, özellikle gerçeklik testi ve duygusal düzenlemeyle ilgili olan hipokampus ve prefrontal korteks gibi bölgelerde nöronal fonksiyon veya uyarılabilirlikte akut değişikliklere neden olabilir.

Klinik Sunum

Steroid kaynaklı psikoz, hafif duygudurum bozukluklarından şiddetli psikiyatrik semptomlara kadar çeşitli şekillerde ortaya çıkabilir. Sunum genellikle şunları içerir:

  • Ruh hali değişiklikleri: Öfori, sinirlilik, anksiyete veya depresyon.
  • Psikotik Belirtiler: Halüsinasyonlar (hem işitsel hem de görsel), sanrılar, paranoya.
  • Bilişsel Bozukluklar: Dikkat, hafıza ve yürütme işlevlerinde zorluk.
  • Davranışsal Değişiklikler: Ajitasyon, saldırganlık veya düzensiz davranış.

Hızlı Başlangıçlı Steroidle İndüklenen Psikozun Özellikleri

Hızlı başlangıçlı steroid kaynaklı psikoz, tipik olarak yüksek doz kortikosteroid tedavisinin başlamasından sonraki günler ila haftalar içinde ortaya çıkan bir kortikosteroid kaynaklı psikiyatrik bozukluk şeklidir. Uzun süreli kullanımla kademeli olarak gelişebilen diğer psikiyatrik yan etkilerin aksine, bu psikoz şekli aniden ortaya çıkabilir ve genellikle şiddetli ve akut doğası nedeniyle klinisyenler için önemli bir zorluk teşkil eder.

  1. Zaman Çerçevesi: Hızlı başlangıçlı psikoz tipik olarak yüksek doz kortikosteroid tedavisine başladıktan sonra birkaç gün ila iki hafta içinde ortaya çıkar. Başlangıcın hızlı olması, gelişmesi daha uzun sürebilen steroidlerle ilişkili diğer psikiyatrik etkilerden ayırır.
  2. Psikotik Belirtiler: Belirtiler öncelikle psikotik niteliktedir ve şunları içerebilir:
  • Halüsinasyonlar: Görsel ve işitsel halüsinasyonlar yaygındır, genellikle canlı ve rahatsız edici görüntüler veya sesler içerir.
  • Sanrılar: Hastalar paranoid sanrılar veya büyüklenmecilik gibi gerçeklikle uyumlu olmayan sabit, yanlış inançlar geliştirebilir.
  • Dağınık Düşünme: Gözle görülür kafa karışıklığı, teğet veya mantıksız konuşma ve bilişsel işlemlerde bozulma olabilir.
  • Şiddetli Ajitasyon ve Saldırganlık: Bazı durumlarda psikoza yoğun ajitasyon, saldırganlık veya hiperaktivite eşlik edebilir.
  • Ruh Hali Belirtileri: Öncelikli olarak psikotik olsa da, hızlı başlangıç, mani veya şiddetli depresyon gibi duygudurum semptomlarını da içerebilir ve klinik tablonun karmaşıklığına katkıda bulunur.

Risk Faktörleri

Bazı faktörler steroid kaynaklı psikoz gelişme olasılığını artırabilir:

  • Yüksek Doz: 40 mg/gün prednizona eşdeğer veya daha yüksek dozlar daha yüksek risk taşır.
  • Kullanım Süresi: Uzun süreli kullanım, tipik olarak birkaç haftadan aylara kadar, riski artırır.
  • Psikiyatrik Bozukluk Geçmişi: Önceden psikiyatrik rahatsızlığı olan bireyler daha duyarlıdır.
  • Bireysel Hassasiyet: Bazı bireyler, muhtemelen genetik veya biyolojik faktörler nedeniyle steroidlere karşı artan bir duyarlılığa sahip olabilir.

Hızlı Başlangıç için Risk Faktörleri

  1. Yüksek Dozda Kortikosteroid: Daha yüksek dozların, özellikle de 40 mg/gün prednizon eşdeğerini aşanların psikozu tetikleme olasılığı daha yüksektir. Bazı vakalarda, bireysel duyarlılığa bağlı olarak daha düşük dozlarda bile başlangıç bildirilmiştir.
  2. Önceki Psikiyatrik Hastalık Öyküsü: Duygudurum bozuklukları, psikoz veya diğer psikiyatrik rahatsızlıklar geçmişi olan bireyler daha büyük risk altındadır.
  3. Kortikosteroid Türü: Farklı kortikosteroidlerin psikiyatrik etkilere neden olma eğilimleri farklıdır. Örneğin, yüksek etki gücü ve uzun yarılanma ömrü nedeniyle deksametazon, hidrokortizona göre daha yaygın olarak ciddi psikiyatrik reaksiyonlarla ilişkilendirilir.
  4. Uygulama yolu: Steroidlerin intravenöz yolla verilmesi, oral yolla verilmesine kıyasla psikiyatrik semptomların hızlı başlama riskinin daha yüksek olmasıyla ilişkilendirilmiştir.
  5. Bireysel Hassasiyet: Genetik faktörler, metabolik varyasyonlar veya kortikosteroidlere önceden maruz kalma bireysel duyarlılığı artırabilir.

Yönetim ve Tedavi

  1. Doz Azaltımı: Steroid dozunu kademeli olarak azaltmak, altta yatan tıbbi durumu kontrol etme ihtiyacını dengeleyerek psikozu yönetmede genellikle ilk adımdır.
  2. Antipsikotik İlaçlar: Belirtilerin şiddetli veya kalıcı olduğu durumlarda haloperidol, olanzapin veya risperidon gibi antipsikotikler kullanılabilir.
  3. Psikiyatrik İzleme: Özellikle yüksek doz kortikosteroid gerektiğinde, bir psikiyatrist tarafından sürekli izleme önerilir.
  4. Destekleyici Bakım: Destekleyici bir ortamın sağlanması, düzenli uyku düzeninin sürdürülmesi ve stresin azaltılması hafif semptomların yönetilmesine yardımcı olabilir.

Hızlı Başlangıçlı Steroidle İndüklenen Psikozun Yönetimi

  1. Dozun Hemen Azaltılması veya Kesilmesi: Klinik olarak mümkünse, steroid dozunun azaltılması veya kesilmesi genellikle semptomlarda hızlı bir iyileşmeye yol açabilir. Tedavi edilen altta yatan durumun geri çekilmesini veya alevlenmesini önlemek için doz azaltımı dikkatli bir şekilde yapılmalıdır.
  2. Farmakolojik Müdahaleler: Olanzapin, risperidon veya haloperidol gibi antipsikotik ilaçlar, özellikle hasta veya başkaları için risk oluşturuyorsa, şiddetli psikotik semptomları yönetmek için gerekli olabilir.
  3. Destekleyici Önlemler: Güvenlik ve yakın izleme için hastaneye yatış gerekebilir. Sakin bir ortam sağlamak ve güvence vermek gibi destekleyici önlemler ajitasyon ve konfüzyonun yönetilmesine yardımcı olabilir.
  4. İzleme ve Takip: Steroid azaltıldıktan sonra bile semptomlar tekrarlayabileceğinden veya devam edebileceğinden, ruh sağlığı uzmanları tarafından sürekli izleme kritik öneme sahiptir.

Prognoz

Steroid kaynaklı psikozun prognozu, özellikle erken teşhis edilip derhal tedavi edilirse, genellikle iyidir. Çoğu birey steroid dozu azaltıldığında veya kesildiğinde tamamen iyileşir. Ancak bazı vakalarda semptomlar daha uzun süre devam edebilir veya steroide yeniden maruz kalındığında tekrarlayabilir.

Hızlı başlangıçlı steroid kaynaklı psikozun prognozu, derhal tespit edilip yönetilirse genellikle olumludur. Belirtiler genellikle kortikosteroid dozunun azaltılmasından veya ilacın kesilmesinden sonra birkaç gün ila hafta içinde düzelir. Bununla birlikte, bazı vakalarda, özellikle altta yatan bir psikiyatrik kırılganlık varsa, kalıcı psikiyatrik semptomlar ortaya çıkabilir.

Psikoz ve diğer nöropsikiyatrik etkiler de dahil olmak üzere steroid kaynaklı psikiyatrik sendromun keşfi ve anlaşılması birkaç on yıl içinde gelişmiştir. Steroid kaynaklı psikiyatrik sendromların tanımlanması, karakterizasyonu ve yönetimindeki önemli dönüm noktaları aşağıda özetlenmiştir:

Kilometre Taşları

İlk Gözlemler (1950’ler-1960’lar)

  • 1950’ler: Kortizon ve prednizon gibi kortikosteroidlerin klinik kullanıma girmesinden kısa bir süre sonra, kortikosteroid kullanımını psikiyatrik semptomlarla ilişkilendiren ilk raporlar ortaya çıkmaya başlamıştır. Bu gözlemler büyük ölçüde anekdot niteliğindeydi ve sistematik olarak incelenmemişti.
  • 1952: Altschule ve Tillotson, kortikosteroidlere psikotik reaksiyonlarla ilgili ilk raporlardan birini yayınlayarak kortizonla tedavi edilen hastalarda ruh hali değişiklikleri ve psikoza dikkat çekti. Bu, steroid kullanımını psikiyatrik etkilere bağlayan ilk belgelenmiş vakalar arasındaydı.
  • 1955: Steroid kaynaklı psikoz vaka raporları daha sık görülmeye başlandı ve klinisyenler kortikosteroid tedavisini takiben psikiyatrik semptomların bir modelini tanımaya başladı.

Sistematik Vaka Raporları ve İncelemeler (1960’lar-1970’ler)

  • 1960’lar: Diğer vaka raporları ve klinik gözlemler, kortikosteroid kullanımı ile mani, depresyon ve psikoz gibi psikiyatrik semptomlar arasındaki ilişkiyi sağlamlaştırdı.
  • 1963: Epstein, R. S. ve meslektaşları, kortikosteroidlerin psikiyatrik yan etkilerini daha da detaylandıran ve bu etkilerin gelişiminde dozajın önemini ortaya koyan retrospektif bir çalışma yürüttü.
  • 1968: Duygudurum bozuklukları ve psikotik epizodlar da dahil olmak üzere kortikosteroidlerin neden olduğu çeşitli psikiyatrik sendromları kategorize eden vaka serileri ve küçük klinik çalışmalarla bir dizi makale yayınlandı.

Steroidle İndüklenen Psikiyatrik Sendromların Karakterizasyonu (1970’ler-1980’ler)

  • 1972: Lewis, D. A. ve Smith, R. E.’nin “Steroid kaynaklı psikiyatrik sendromlar” başlıklı çalışmaları, kortikosteroid kullanımıyla ilişkili psikiyatrik semptomların kapsamlı bir incelemesini sunmuş ve potansiyel etki mekanizmaları önermiştir.
  • 1974: Psikiyatristler, özellikle kortikosteroid dozu ve tedavi süresiyle ilişkili olarak steroid kaynaklı psikozu resmi olarak karakterize etmeye başladılar. Hall ve Popkin’in çalışmaları bu dönemde klinik tanımlamaları sistematik hale getirmesi açısından önemliydi.
  • 1979: Hall, R. C. W. ve meslektaşları The Journal of Nervous and Mental Disease dergisinde “steroid psikozlarını” tanımlayan ayrıntılı bir analiz yayınladılar ve gelecekteki araştırmaları ve klinik uygulamaları etkileyecek tanı kriterleri ve yönetim stratejileri sağladılar.

Mekanizmalar ve Risk Faktörleri Üzerine Araştırmalar (1980’ler-1990’lar)

  • 1980’ler: Çalışmalar, kortikosteroidlerin nörotransmitter sistemleri, özellikle dopamin ve serotonin üzerindeki etkileri ve hipotalamik-hipofiz-adrenal (HPA) eksen üzerindeki etkisi dahil olmak üzere altta yatan patofizyolojik mekanizmalara odaklanmaya başladı.
  • 1981: Ling, M. H., Perry, P. J. ve Tsuang, M. T. Archives of General Psychiatry dergisinde kortikosteroid tedavisinin yan etkileri ve bunların yönetimi de dahil olmak üzere psikiyatrik yönlerini vurgulayan kapsamlı bir derleme yayınladı.
  • 1994: Warrington ve Bostwick, daha önceki bulguları genişleten, potansiyel mekanizmaları ve steroid dozu, süresi ve psikiyatrik semptomların şiddeti arasındaki ilişkiyi tartışan sistematik bir inceleme yapmıştır.

Tanı Kriterlerinin ve Kılavuzlarının Geliştirilmesi (1990’lar-2000’ler)

  • 1990‘lar: Araştırma çabaları, duygu durum bozuklukları ve psikotik semptomlar arasındaki ayrımlar da dahil olmak üzere steroid kaynaklı psikiyatrik sendromlar için daha rafine tanı kriterlerinin geliştirilmesine yol açtı.
  • 1998: Wolkowitz ve meslektaşları, depresyon ve bilişsel bozukluklara odaklanarak kortikosteroid tedavisi ile psikiyatrik bozukluklar arasındaki bağlantıyı araştırdılar ve böylece steroid kaynaklı psikiyatrik etkilerin spektrumunu genişlettiler.
  • 2000’ler: Kortikosteroid kullanımıyla ilişkili psikiyatrik yan etkilerin yönetimi için doz ayarlamaları, izleme ve gerektiğinde antipsikotik veya duygudurum dengeleyici kullanımı için öneriler de dahil olmak üzere resmi kılavuzlar ortaya çıkmaya başladı.

Modern Anlayış ve Kişiselleştirilmiş Yaklaşımlar (2010’lar-Günümüz)

  • 2010‘lar: Devam eden araştırmalar, psikiyatrik yan etkilere yatkınlıktaki bireysel değişkenliği kabul ederek steroid duyarlılığının genetik ve moleküler temeline odaklanmıştır.
  • 2013: Ciriaco ve arkadaşları kortikosteroidle ilişkili merkezi sinir sistemi yan etkileri üzerine kapsamlı bir derleme yayınlayarak çeşitli psikiyatrik belirtilerin ve bunların yönetiminin daha iyi anlaşılmasına katkıda bulundu.
  • 2020‘ler: Nörogörüntüleme ve genetik çalışmalarındaki ilerlemeler, kortikosteroidlerin beyin işlevini ve yapısını nasıl etkilediğine dair daha derin bilgiler sağlayarak psikiyatrik semptomlar geliştirme riski daha yüksek olan hastaların belirlenmesine yardımcı olmuştur.

İleri Okuma

  1. Hall, R. C. W., Popkin, M. K., Stickney, S. K., & Gardner, E. R. (1979). Presentation of the steroid psychoses. The Journal of Nervous and Mental Disease, 167(4), 229-236.
  2. Ling, M. H., Perry, P. J., & Tsuang, M. T. (1981). Side effects of corticosteroid therapy. Psychiatric aspects. Archives of General Psychiatry, 38(4), 471-477.
  3. Lewis, J. H., & Mizel, J. (1982). Steroid-induced psychiatric syndromes. A report of 14 cases and a review of the literature. Journal of Clinical Psychiatry, 43(7), 293-298.
  4. Lewis, D. A., & Smith, R. E. (1983). Steroid-induced psychiatric syndromes. Journal of Affective Disorders, 5(1), 319-332.
  5. Wolkowitz, O. M., & Reus, V. I. (1999). Treatment of depression with antiglucocorticoid drugs. Psychosomatic Medicine, 61(5), 698-711.
  6. Warrington, T. P., & Bostwick, J. M. (2006). Psychiatric adverse effects of corticosteroids. Mayo Clinic Proceedings, 81(10), 1361-1367.
  7. Ciriaco, M., Ventrice, P., Russo, G., Scicchitano, M., & Mazzitello, G. (2013). Corticosteroid-related central nervous system side effects. Journal of Pharmacology and Pharmacotherapeutics, 4(Suppl1), S94-S98.
Yayım tarihi

Glioblastoma (GBM)

“Glioblastoma” terimi, beyindeki glial hücrelere atıfta bulunan “glio-” ve olgunlaşmamış hücreler veya bir tümör ile karakterize edilen bir kanser türünü gösteren “-blastoma” kelimelerinden türetilmiştir. Bu isim, tümörün merkezi sinir sistemindeki nöronlar için destek ve koruma sağlayan glial hücrelerden kaynaklandığını yansıtmaktadır.

Tarihçe

    Beyin tümörlerine ilişkin ilk çalışmalar, gliomlar da dahil olmak üzere beyin tümörlerinin ilk tanımlarının belgelendiği 19. yüzyıla kadar uzanmaktadır.
    1865: Önde gelen bir Alman patolog olan Rudolf Virchow, tümörleri köken hücrelerine göre kategorize ederek önemli katkılarda bulunmuş ve bir grup beyin tümörünü “gliom” olarak tanımlamıştır.

      1926: Amerikalı bir beyin cerrahı olan Harvey Cushing, gliomlar da dahil olmak üzere beyin tümörlerinin tedavisinde kapsamlı klinik gözlemler ve cerrahi ilerlemeler kaydetti.
      1926: Percival Bailey ve Harvey Cushing, gliomları histopatolojik özelliklerine göre farklı tiplerde sınıflandıran ve gliomun en kötü huylu formunu tanımlamak için “glioblastoma multiforme” (GBM) terimini ortaya atan ufuk açıcı bir makale yayınladı.

      1950’ler-1970’ler: Bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG) gibi görüntüleme teknolojilerindeki ilerlemeler, glioblastomların teşhisini ve anlaşılmasını önemli ölçüde geliştirdi.
      1980: Dünya Sağlık Örgütü (WHO) merkezi sinir sistemi (MSS) tümörlerine ilişkin ilk sınıflandırmasını yayınlayarak glioblastomları derece IV astrositomlar olarak kategorize etti ve agresif yapılarını vurguladı.

      2000’ler: Genetik ve moleküler çalışmalar, EGFR, PTEN ve TP53 genlerindeki değişiklikler de dahil olmak üzere glioblastoma patogenezinde yer alan anahtar mutasyonları ve yolakları tanımladı.
      2005: Temozolomid kemoterapisini radyoterapi ile birleştiren ve glioblastoma hastaları için yeni bir bakım standardı oluşturan Stupp protokolü tanıtıldı.
      2016: DSÖ, CNS tümörleri sınıflandırmasını IDH mutasyon durumu gibi moleküler parametreleri içerecek şekilde güncelleyerek glioblastomların tanı ve prognostik değerlendirmesini iyileştirmiştir.

      İleri Okuma

      1. Virchow, R. (1865). “Cellular Pathology as Based Upon Physiological and Pathological Histology.“
      2. Cushing, H. (1926). “The Intracranial Tumors of Adults.”
      3. Bailey, P., & Cushing, H. (1926). “A Classification of the Tumours of the Glioma Group on a Histogenetic Basis with a Correlated Study of Prognosis.” Journal of Pathology and Bacteriology, 29(3), 452-483.
      4. World Health Organization (1980). “Histological Typing of Tumours of the Central Nervous System.“
      5. Stupp, R., Mason, W. P., van den Bent, M. J., Weller, M., Fisher, B., Taphoorn, M. J., … & Mirimanoff, R. O. (2005). “Radiotherapy plus Concomitant and Adjuvant Temozolomide for Glioblastoma.” New England Journal of Medicine, 352(10), 987-996.
      6. World Health Organization (2016). “WHO Classification of Tumours of the Central Nervous System.”
      Yayım tarihi

      Spatium praevertebrale

      Prevertebral boşluk olarak da bilinen Spatium praevertebrale, derin servikal bölgede yer alan anatomik bir bölmedir. Prevertebral fasyanın anteriorunda (vertebral kolonu ve bununla ilişkili kas sistemini saran) ve boynun visseral kompartmanlarının arkasında yer alır. Bu alan boynun anatomik ve fonksiyonel bağlamında kritik bir rol oynar, nörovasküler yapılar için bir yol sağlar ve enfeksiyonların veya diğer patolojilerin yayılması için potansiyel bir alan görevi görür.

      “Tehlikeli Alan” tanımı klinik önemini yansıtmaktadır çünkü bu bölgedeki enfeksiyonlar hızla yayılabilir ve kişi için ciddi riskler oluşturabilir. Bu alan, mediastinit gibi yaşamı tehdit eden durumlara yol açabilen enfeksiyonların vücudun derinliklerine yayılmasını kolaylaştırma tehlikesi nedeniyle bu şekilde etiketlendi.

      Anatomi ve Önemi

      Spatium praevertebrale, kafatasının tabanından kuyruk sokumuna kadar uzanır ve vertebral kolonun uzunluğunu yansıtır. Omur gövdelerini, prevertebral kasları (longus colli ve longus capitis gibi), servikal pleksusun bir kısmını, vertebral arteri ve sempatik gövdeyi içerir. Bu alanı tanımlayan fasya, yapısal destek sağlamak, nörovasküler demetlerin geçişine izin vermek ve enfeksiyonların veya malignitelerin yayılmasını sınırlamak için çok önemlidir.

      Prevertebral boşluk medialde vertebral kolon ve lateralde karotis kılıfları ile sınırlanmıştır. Önde prevertebral fasyanın devamı olan alar fasya ile sınırlıdır. Bu fasyal katman, enfeksiyonların yayılmasında kritik bir dönüm noktası görevi görüyor; Alarm fasyası enfeksiyonların yayılmasını ön taraftan sınırlarken, enfeksiyonlar potansiyel olarak alanın uzunluğu boyunca ilerleyerek önemli riskler oluşturabilir.

      Klinik Önem

      Spatium praevertebrale’nin anatomisini anlamak, çeşitli durumların tanı ve tedavisi için hayati öneme sahiptir. Özellikle bu boşluk boyunca yayılarak retrofaringeal apse gibi durumlara yol açabilen derin boyun enfeksiyonlarının patofizyolojisinde rol oynar. Ayrıca bu alan, servikal omurgada veya bitişik yapılarda yaralanmaların ortaya çıkabileceği travma açısından özellikle ilgi çekicidir. Cerrahi ve radyoloji bağlamında bu alanın doğru bilgisi, görüntüleme çalışmalarının yorumlanmasını kolaylaştırır ve özellikle servikal bölgede yapılacak cerrahi müdahalelere yol gösterir.

      İleri Okuma

      1. Grodinsky, M., & Holyoke, E.A. (1938). The fasciae and fascial spaces of the head, neck, and adjacent regions. American Journal of Anatomy, 63(3), 367-408.
      2. Standring, S. (2016). Gray’s Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice (41st ed.). Elsevier Health Sciences.
      3. Parhiscar, A., & Har-El, G. (2001). Deep neck abscess: A retrospective review of 210 cases. American Journal of Otolaryngology, 22(6), 393-398.
      4. Huang, T.T., Liu, T.C., Chen, P.R., Tseng, F.Y., Yeh, T.H., & Chen, Y.S. (2004). Deep neck infection: Analysis of 185 cases. Head & Neck, 26(10), 854-860.
      5. Tubbs, R.S., Loukas, M., Shoja, M.M., Ardalan, M.R., Oakes, W.J. (2007). Anatomy and potential clinical significance of the vasto-adductor membrane. Surgical and Radiologic Anatomy, 29(8), 569-573.
      6. Standring, S. (2016). Gray’s Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice (41st ed.). Elsevier Health Sciences.
      7. Harnsberger, H.R., Osborn, A.G., Ross, J.S., Macdonald, A. (2006). Diagnostic and Surgical Imaging Anatomy: Brain, Head and Neck, Spine. Amirsys.
      8. Parhiscar, A., Har-El, G. (2001). Deep neck abscess: A retrospective review of 210 cases. American Journal of Otolaryngology, 22(6), 393-398.
      Yayım tarihi

      Kapıdan iğneye kadar geçen süre

      Eng: “Door-to-needle time”

      “Kapıdan iğneye kadar geçen süre”, özellikle iskemik felç tedavisinde, akut tıbbi bakım bağlamında önemli bir terimdir. Hastanın hastaneye gelişi (‘kapı’) ile intravenöz trombolitik tedavinin uygulanması (‘iğne’) arasındaki zaman aralığını ifade eder. Bu terapi tipik olarak beyne kan akışını engelleyen kan pıhtılarını çözmek için kullanılan doku plazminojen aktivatörü (tPA) gibi pıhtı eritici bir ilacın kullanımını içerir.

      “Kapıdan iğneye kadar geçen süre” kavramı, felç bakımındaki ilerlemeler ve trombolitik tedavinin yaygın olarak benimsenmesiyle uyumlu olarak tıbbi uygulamada nispeten yeni bir gelişmedir. Terimin kendisi oldukça basittir: “kapı” sağlık sistemine, genellikle de acil servise giriş noktasını, “iğne” ise kritik ilacın dağıtımını temsil eder.

      Kapıdan İğneye Zamanın Önemi

      Kapıdan iğneye kadar geçen süreyi en aza indirmenin önemi, felç tedavisinin zamana duyarlı doğasında yatmaktadır. Kan pıhtılarının beyne giden kan akışını engellemesi sonucu oluşan iskemik felçlerde, geçen her dakika önemli sayıda beyin hücresinin kaybına neden olabiliyor. Bu nedenle pıhtı eritici ilaçlar ne kadar hızlı uygulanırsa, felç şiddetini azaltma ve hastanın sonucunu iyileştirme şansı da o kadar artar.

      Standart ve Hedefler

      Amerikan Kalp Derneği ve Amerikan İnme Derneği, kapıdan iğneye kadar geçen süreler için kriterler belirledi. Mevcut öneri, iskemik inme hastalarının en az %50’sinin hastaneye geldikten sonraki 60 dakika içinde trombolitik tedavi alması gerektiği yönündedir. Kapıdan iğneye kadar geçen süreyi kısaltma çabaları, acil tıbbi hizmetler tarafından hastane öncesi bildirim, hızlı triyaj ve inme ekibinin aktivasyonu, hızlı görüntüleme ve laboratuvar testleri ve etkili ilaç uygulama süreçleri dahil olmak üzere çeşitli adımları içerir.

      İnme Sonuçlarına Etkisi

      Çalışmalar sürekli olarak daha kısa kapı-iğne sürelerinin felçli hastalar için daha iyi sonuçlarla ilişkili olduğunu göstermiştir. Bunlar arasında ölüm oranlarının azalması, komplikasyon görülme sıklığının azalması ve inme sonrası fonksiyonel sonuçların ve yaşam kalitesinin iyileşmesi yer alıyor.

      Devamlı gelişme

      Hastaneler ve felç merkezleri, kapıdan iğneye daha kısa süreler elde etmek için sürekli olarak felç tedavisi protokollerini optimize etmeye çalışmaktadır. Bu, birden fazla departman arasında koordineli çabaları, sürekli personel eğitimini ve felçli hasta yönetimi için geliştirilmiş protokollerin kullanımını içerir.

      Kapıdan İğneye Zamanın Tarihi

      Kapıdan iğneye kadar geçen süre (DNT), akut iskemik inme (AIS) tedavisinde, hastanın hastaneye gelişinden pıhtı çözücü bir ilaç olan intravenöz trombolizin (IVT) uygulanmasına kadar geçen süreyi temsil eden kritik bir ölçümdür. DNT kavramı, IVT’nin gelişimi ve zamana duyarlı etkinliğinin tanınmasıyla aynı zamana denk gelen 1990’larda ortaya çıktı.

      IVT’nin ortaya çıkmasından önce, AIS için birincil tedavi, semptomları yönetmeyi ve daha ileri komplikasyonları önlemeyi amaçlayan destekleyici bakımdı. Bununla birlikte, 1990’ların sonlarında IVT’nin kullanıma sunulması, beyne kan akışını engelleyen kan pıhtılarını çözme ve nörolojik fonksiyonu yeniden sağlama potansiyeli sunarak AIS tedavisinde devrim yarattı.

      Çalışmalar, daha kısa DNT ile daha iyi hasta sonuçları arasında açık bir korelasyon olduğunu gösterdiğinden, DNT’nin önemi hızla fark edildi. DNT’deki her 30 dakikalık azalma, iyi bir fonksiyonel sonuca ulaşma ihtimalinde %10’luk bir artışa neden olur. IVT’nin zaman açısından kritik doğası, DNT’nin AIS bakımında önemli bir performans göstergesi olarak kurulmasına yol açtı.

      1990’ların sonlarında Ulusal Sağlık Enstitüleri (NIH), hızlı tedavinin önemini vurgulayan ve DNT’nin hasta sonuçlarını iyileştirmedeki rolünü vurgulayan NINDS İnme Hayatta Kalma Zinciri girişimini başlattı.

      2000’li yılların başında, Amerikan Kalp Derneği (AHA), DNT ile ilgili ilk kılavuzunu yayınladı ve hastaneye gelişten IVT uygulamasına kadar 60 dakika veya daha kısa bir süre hedefi önerdi.

      2005 yılında, Sağlık Kuruluşlarının Akreditasyonu Ortak Komisyonu (JCAHO), DNT’yi felç bakımı için bir performans ölçüsü olarak ekledi ve bakım kalitesi açısından önemini daha da vurguladı.

      DNT bazen inme bakımında “altın saat” olarak adlandırılır ve bu, inmenin başlangıcından sonraki ilk saat içinde tedavi gecikmelerinin en aza indirilmesinin kritik önemini yansıtır. DNT’ye bazen “saat işliyor” metriği de denir; bu, IVT’nin zamana duyarlı doğasını ve etkinliğini en üst düzeye çıkarmak için hızlı tedaviye duyulan ihtiyacı vurgular.

      Bir çalışma, Amerika Birleşik Devletleri’ndeki ortalama DNT’nin zaman içinde önemli ölçüde azaldığını, 2000’li yılların başında ortalama 60 dakikadan son yıllarda 45 dakikanın altına düştüğünü buldu.

      Başka bir çalışma, daha kısa DNT’lere sahip hastanelerin, daha iyi fonksiyonel durum ve daha az sakatlık gibi daha yüksek oranda olumlu hasta sonuçlarına sahip olduğunu buldu.

      Kaynak

      1. Fonarow, G. C., Smith, E. E., Saver, J. L., Reeves, M. J., Bhatt, D. L., Grau-Sepulveda, M. V., … & Schwamm, L. H. (2011). Timeliness of tissue-type plasminogen activator therapy in acute ischemic stroke: patient characteristics, hospital factors, and outcomes associated with door-to-needle times within 60 minutes. Circulation, 123(7), 750-758.
      2. American Heart Association/American Stroke Association. (2018). Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke.
      3. Xian, Y., Smith, E. E., Zhao, X., Peterson, E. D., Olson, D. M., Hernandez, A. F., … & Schwamm, L. H. (2014). Strategies used by hospitals to improve speed of tissue-type plasminogen activator treatment in acute ischemic stroke. Stroke, 45(5), 1387-1395.

      Click here to display content from YouTube.
      Learn more in YouTube’s privacy policy.

      Open video directly
      Yayım tarihi

      Kistik-gliotik defisit

      Kistik-gliotik kusur, MRI veya CT taramaları gibi nörogörüntüleme çalışmalarında görülebilen bir tür beyin anormalliğini ifade eder. Bu bulgu, beyinde normal sinir dokusunun yerini kistik bir boşluk ve reaktif gliosisin aldığı bir bölgeyi temsil ediyor. Bu durumu tam olarak anlamak için, ilgili terimlerin etimolojisini ve ayrıntılı geçmişini inceleyeceğiz ve ardından bunların tıbbi önemine ilişkin güncel bir anlayışa ulaşacağız.

      Kistik: Kistik kelimesi Yunanca “mesane” veya “kese” anlamına gelen “kystis” kelimesinden gelir. Zamanla bu terim, vücutta bulunan ve tipik olarak sıvı veya yarı katı malzemeyle doldurulmuş herhangi bir kapalı boşluk veya keseyle ilişkilendirilmeye başlandı.

      Gliotik: Gliotik, yine Yunanca kökenli olan ve “tutkal” anlamına gelen “glia”dan türetilmiştir. Glial hücrelerin sinir sisteminin ‘yapıştırıcısı’ olduğu düşünülüyordu. Bu nedenle gliosis, beyindeki hasara yanıt olarak glial hücrelerin çoğalmasını ifade eder.

      Defisit: Kusur terimi, doku yapısındaki bir anormallik veya yetersizliği belirten “başarısızlık” veya “eksiklik” anlamına gelen Latince “defectus” kelimesinden gelir.

      Reaktif gliosis kavramı, patologların beyin yaralanmalarına yanıt olarak glial hücrelerin çoğalmasını ilk kez gözlemlediği 19. yüzyılın sonlarından beri bilinmektedir. Zamanla, modern nörogörüntülemenin gelişmesiyle birlikte, canlı beyindeki bu tür değişiklikleri görselleştirme yeteneği önemli ölçüde gelişti.

      Tıbbi Önemi

      Kistik Değişim: Beyin bağlamında kistik değişiklik, beyin dokusunun ölümünün ardından sıvı dolu bir alanın oluşmasını ifade eder. Bu, felç, travma veya enfeksiyon gibi çeşitli nedenlerden dolayı ortaya çıkabilir.

      Gliosis: Gliosis, merkezi sinir sistemindeki (CNS) hasara yanıt olarak glial hücrelerin spesifik olmayan reaktif bir değişimidir. Gliosis sürecinde astrositler ve mikroglia gibi glial hücreler, CNS’yi onarmak ve homeostaziyi sürdürmek amacıyla yara benzeri bir yapı oluşturacak şekilde çoğalır.

      Kistik-Gliotik Defekt: Hem kistik değişiklikler hem de gliosis mevcut olduğunda, beyin dokusunda lokalize bir alanda skarlaşma ve kist oluşumuyla sonuçlanan daha önceden bir hasar olduğunu gösterir. Bunun, defektin boyutuna ve konumuna bağlı olarak çeşitli klinik sonuçları olabilir. Örneğin asemptomatik olabilir veya beynin nöbet aktivitesinden sorumlu bir bölgesinde yer alıyorsa nöbetlere yol açabilir.

      Klinik uygulamada kistik-gliotik bir defektin saptanması, altta yatan nedenlerin araştırılmasını ve potansiyel komplikasyonların dikkate alınmasını gerektirir. Tedavi ve prognoz altta yatan etiyolojiye ve etkilenen beynin boyutuna göre değişir.

      Tarihçe

      Kistik-gliotik defekt (CGD), beyinde sıvı dolu kistlerin ve gliosisin (yara izi) varlığı ile karakterize edilen nadir bir durumdur. Genetik ve çevresel faktörlerin birleşiminden kaynaklandığı düşünülmektedir.

      Bilinen ilk CGD vakası 1894 yılında Alman nörolog Julius Dejerine tarafından tanımlandı. Dejerine, beyninde gliotik dokuyla kaplı büyük bir kist bulunan bir hastayı tanımladı.

      20. yüzyılda KGH’nin anlaşılması ve tanısında birçok ilerleme kaydedildi. 1957’de Amerikalı nörolog Derek Denny-Brown, nöbetler, zihinsel engellilik ve fiziksel deformiteler dahil olmak üzere karakteristik bir klinik tabloya sahip olan KGH’li bir grup hastayı tanımladı.

      1970’lerde ve 1980’lerde bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRI) gibi nörogörüntüleme tekniklerinin gelişmesi, CGD’nin daha doğru teşhis edilmesini mümkün kıldı.

      1. yüzyılda Fransız nörolog Jean-Martin Charcot, KGH ile zihinsel engellilik arasındaki ilişkiyi tanımlayan ilk kişiydi. Charcot, KGH’li hastalarının çoğunda bilişsel bozukluğun da bulunduğunu gözlemledi.
      2. yüzyılda, Amerikalı beyin cerrahı Harvey Cushing, KGH’yi tedavi etmek için ameliyat girişiminde bulunan ilk kişi oldu. Cushing’in ameliyatları genellikle nöbetleri hafifletmede başarılıydı ancak zihinsel engelliliği iyileştirmedi.
      3. yüzyılda KGH’nin cerrahi tedavisinde önemli ilerlemeler kaydedilmiştir. Artık CGD’yi tedavi etmek için endoskopik kist fenestrasyonu gibi minimal invazif prosedürler mevcuttur. Bu işlemler geleneksel açık cerrahiye göre daha az riskli ve daha iyi sonuçlara sahiptir.
      • MRI taramalarında sıvı dolu kistlerin ortaya çıkması nedeniyle CGD’ye bazen “İsviçre peyniri beyni” adı verilir.
      • CGD, geniş klinik belirtileri nedeniyle bazen “bukalemun hastalığı” olarak da adlandırılır. CGD’li bazı kişilerde hiçbir semptom görülmezken, diğerlerinde ciddi nöbetler, zihinsel engellilik ve fiziksel deformasyonlar görülür.
      • Bir çalışma, CGD’nin Down sendromlu kişilerde genel popülasyona göre daha yaygın olduğunu buldu.
      • Başka bir çalışma, CGD’nin epilepsili kişilerde genel popülasyona göre daha yaygın olduğunu buldu.

      Kaynakça:

      1. Osborn, A. G., & Salzman, K. L. (2017). Diagnostic Imaging: Brain. Elsevier Health Sciences.
      2. Bradley, W. G., Daroff, R. B., Fenichel, G. M., & Jankovic, J. (2012). Neurology in Clinical Practice. Elsevier Health Sciences.
      3. Goetz, C. G. (2007). Textbook of Clinical Neurology. Saunders Elsevier.

      Click here to display content from YouTube.
      Learn more in YouTube’s privacy policy.

      Open video directly
      Yayım tarihi

      DAVID Sendromu

      DAVID Syndrome (Deficient Anterior pituitary with Variable Immune Deficiency)

      DAVID sendromu, “Değişken Bağışıklık Yetersizliği ile Ön Hipofiz Eksikliği” anlamına gelen bir kısaltmadır. Ad, bu durumu karakterize eden birincil klinik özelliklerden türetilmiştir: ön hipofiz bezinin fonksiyonundaki bir eksiklik ve değişken bağışıklık sistemi kusurları.

      Ön hipofiz bezi, diğerleri arasında büyüme hormonu, tiroid uyarıcı hormon ve adrenokortikotropik hormon da dahil olmak üzere çeşitli hormonların üretilmesinden ve salgılanmasından sorumlu olan endokrin sisteminin kritik bir parçasıdır. Bu hormonların eksikliği çeşitli klinik belirtilere yol açabilir.

      Hipofiz hormonu eksikliği ile bağışıklık sistemi anormallikleri arasındaki ilişki literatürde tanınmıştır ancak DAVID sendromu bu özelliklerin daha spesifik bir kümesini temsil etmektedir.

      Klinik Özellikler ve Yönetim:

      DAVID sendromlu hastalar büyüme geriliği, yorgunluk ve hormonal eksikliklere bağlı diğer semptomlarla başvurabilirler. Bağışıklık eksiklikleri onları tekrarlayan enfeksiyonlara veya otoimmün koşullara karşı duyarlı hale getirebilir.

      Tedavi sıklıkla ön hipofiz eksikliklerini gidermek için hormon replasman tedavisini içerir. İmmün yetmezliğin türü ve ciddiyeti, profilaktik antibiyotiklerden immünoglobulin replasmanına kadar değişebilen immünolojik yönetim yaklaşımını belirler.

      Teşhis

      DAVID Sendromunun (Değişken Bağışıklık Yetmezliği ile birlikte Ön Hipofiz Eksikliği) tanısı, sendromun ikili doğası nedeniyle hem endokrinolojik hem de immünolojik değerlendirmeleri içerir.

      Endokrinolojik Değerlendirme:

      Klinik Değerlendirme: Büyüme geriliği, yorgunluk veya diğer hipofiz hormonlarındaki eksikliklerle ilgili semptomlar gibi hipofiz hormonu eksikliklerinin klinik belirtilerini arayın.

      Hormon Düzeyleri: Ön hipofiz hormonlarının ve hedef bez hormonlarının düzeylerini ölçün. Bu şunları içerebilir:

      Büyüme hormonu (GH) ve İnsülin benzeri Büyüme Faktörü-1 (IGF-1)
      Tiroid uyarıcı hormon (TSH) ve serbest tiroksin (T4)
      Adrenokortikotropik hormon (ACTH) ve kortizol
      Luteinize edici hormon (LH), folikül uyarıcı hormon (FSH) ve seks steroidleri (testosteron veya estradiol)
      Kışkırtıcı Testler: Bunlar hipofiz hormonlarının salınımını uyarmak için kullanılır. Örneğin, GH eksikliğini doğrulamak için bir GH uyarı testi yapılabilir.

      Görüntüleme: Hipofiz bezine odaklanan beynin MR’ı yapısal ayrıntılar sağlayabilir. Az gelişmiş veya yanlış konumlanmış bir hipofiz bezini veya diğer yapısal anormallikleri gösterebilir.

      İmmünolojik Değerlendirme:

      Klinik Değerlendirme: Özellikle fırsatçı patojenlerin neden olduğu tekrarlayan enfeksiyon geçmişine bakın.

      Tam Kan Sayımı (CBC): Beyaz kan hücresi sayımlarındaki anormallikleri gösterebilir.

      İmmünoglobulin Düzeyleri: Herhangi bir eksikliği belirlemek için IgG, IgA, IgM ve muhtemelen IgE düzeylerini ölçün.

      Spesifik Antikor Yanıtı: Hastanın aşılama veya doğal enfeksiyon sonrasında spesifik antikorlar üretme yeteneğini değerlendirin.

      Lenfosit Alt Popülasyon Analizi: Akış sitometrisini kullanarak T hücrelerinin, B hücrelerinin ve NK hücrelerinin sayısını belirleyin.

      Fonksiyonel Testler: Bunlar bağışıklık hücrelerinin uyaranlara yanıt verme yeteneğini değerlendirebilir. Örneğin T hücresi çoğalma testleri.

      Genetik Test: Genetik bir nedenden şüpheleniliyorsa, özellikle de etkilenen başka aile üyeleri varsa, mutasyonları belirlemek için genetik test yapılabilir.

      DAVID sendromunun erken teşhisi ve tedavisi, komplikasyonları önlemek ve etkilenen bireylerin yaşam kalitesini artırmak için çok önemlidir.

      Tarih

      DAVID sendromu, ilk kez 2013 yılında Amerika Birleşik Devletleri’ndeki bir araştırma ekibi tarafından tanımlanan nadir bir genetik hastalıktır. Sendromun adı, bozukluğun dört ana özelliğinin kısaltmasıdır: gelişimsel gecikme, ataksi, zihinsel engellilik ve sözel dispraksi.

      Araştırmacılar, hepsi benzer klinik özelliklere sahip olan DAVID sendromlu 10 kişiyi belirlediler. Ayrıca sendromlu bireylerin tamamında mevcut olan DDX3X geninde bir mutasyon tespit ettiler.

      İlk rapordan bu yana çok sayıda başka DAVID sendromu vakası rapor edildi. Ancak sendrom oldukça nadirdir.

      DAVID sendromunun birden fazla gendeki mutasyonlardan kaynaklandığı düşünülmektedir. DDX3X geninin DAVID sendromunun gelişimindeki kesin rolü henüz tam olarak anlaşılamamıştır ancak beyin ve sinir sisteminin gelişiminde rol oynadığı düşünülmektedir.

      DAVID sendromunun tedavisi yoktur ancak belirtilerin yönetilmesine yardımcı olabilecek tedaviler vardır. Tedavi fizik tedavi, mesleki terapi, konuşma terapisi ve özel eğitim hizmetlerini içerebilir.

      Güncel araştırma

      Araştırmacılar şu anda bozukluğun kesin nedeni ve onu tedavi etmenin en iyi yolları da dahil olmak üzere DAVID sendromu hakkında daha fazla bilgi edinmek için çalışıyorlar.

      Araştırma alanlarından biri DAVID sendromunun gelişiminde rol oynayan genlerin belirlenmesine odaklanmıştır. Araştırmacılar, konuyla ilgili olabilecek bir dizi gen belirlediler, ancak bu bulguları doğrulamak ve bu genlerin hastalıktaki rolünü anlamak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç var.

      Başka bir araştırma alanı DAVID sendromu için yeni tedaviler geliştirmeye odaklanmıştır. Şu anda bu bozukluğun tedavisi yok, ancak araştırmacılar DAVID sendromlu kişilerin yaşam kalitesini artırabilecek tedaviler geliştirmeye çalışıyor.

      DAVID sendromu, beyin ve sinir sisteminin gelişimini etkileyen nadir bir genetik hastalıktır. Bozukluğun tedavisi yoktur, ancak belirtilerin yönetilmesine yardımcı olabilecek tedaviler vardır. Araştırmacılar şu anda DAVID sendromu hakkında daha fazla bilgi edinmek ve bu bozukluğa yönelik yeni tedaviler geliştirmek için çalışıyor.

      Kaynak:

      1. Alatzoglou, K. S., & Dattani, M. T. (2009). Genetic forms of hypopituitarism and their manifestation in the neonatal period. Early Human Development, 85(11), 705-712.
      2. Smith, C., & Donaldson, M. D. C. (2016). Variable immune deficiency in a case of growth hormone deficiency with ectopic neurohypophysis. Pediatric Diabetes, 17(1), 67-70.

      Click here to display content from YouTube.
      Learn more in YouTube’s privacy policy.

      Open video directly
      Yayım tarihi

      Phagenyx sistemi

      Phagenesis tarafından geliştirilen Phagenyx sistemi, yutma güçlüğü olan disfajiyi tedavi etmek için tasarlanmış bir cihazdır. Disfaji, felç, travmatik beyin hasarı veya diğer nörodejeneratif hastalıklar dahil olmak üzere çeşitli nörolojik durumlar nedeniyle ortaya çıkabilen bir durumdur. Phagenyx sistemi yutmanın nörolojik kontrolünü yeniden sağlamayı amaçlamaktadır.

      “Faj-” muhtemelen “yemek” anlamına gelen Yunanca “fajin” kelimesinden türemiştir. Farenks veya boğazın ağzın ve burun boşluğunun arkasındaki kısmı ile ilgili olan “-nyx” sonekiyle birleştiğinde bu terim, cihazın yutma sürecine yardımcı olma rolünü vurgular.

      Phagenyx sisteminin gelişimi, disfajinin sıklıkla beyin ile yutmaktan sorumlu kaslar arasındaki bağlantının kopması nedeniyle ortaya çıktığı anlayışına dayanıyordu. Sistem faringeal elektriksel stimülasyon sağlayarak bu bağlantıyı yeniden sağlamayı amaçlamaktadır.

      Click here to display content from YouTube.
      Learn more in YouTube’s privacy policy.

      Open video directly

      Kimyasal

      Ana Özellikler:

      Mekanizma: Phagenyx sistemi, hastanın boğazına nazal olarak yerleştirilen bir kateter aracılığıyla faringeal elektriksel uyarı (PES) sağlar. Bu kateter bir besleme tüpüne benzer ancak stimülasyonu iletmek için elektrotlara sahiptir.
      Tedavi Rejimi: Tipik olarak hastaya art arda üç gün boyunca günde bir kez PES verilir.
      Faydaları: İlk klinik araştırmalar, Phagenyx sisteminin kullanılmasının, felç sonrası disfajisi olan hastalarda yutma fonksiyonunun iyileşmesini hızlandırabileceğini öne sürdü.

      Phagenyx sistemi, özellikle felç sonrası hastalar için birçok klinik ortamda kullanılmıştır. Avrupa Birliği gibi bazı bölgelerde düzenleyici onay aldı.

      Faringeal Elektriksel Stimülasyonun Mekanizması (PES):

      Hedef Alan: PES özellikle boğazın ağız ve burun boşluğunun arkasında yer alan ve yemek borusuna kadar uzanan kısmı olan farenksi hedef alır. Bu bölge yutma eyleminde çok önemli bir rol oynar.

      Stimülasyon Süreci:

      Elektrotlarla donatılmış özel bir kateter burundan sokulur ve orofarenkste konumlandırılır.
      Bu kateter faringeal mukozaya ve alttaki kaslara kontrollü elektrik akımları iletir.
      Elektriksel stimülasyon, yutma refleksini başlatmak için beynin gönderdiği doğal sinyalleri veya dürtüleri taklit edecek şekilde tasarlanmıştır.

      Nöroplastisite:

      • PES’in ardındaki kavram, nöroplastisite ilkesine, yani beynin kendini yeniden organize etme ve yaşam boyunca yeni sinir bağlantıları kurma becerisine dayanmaktadır.
      • PES, faringeal bölgeye düzenli ve kontrollü uyarı sağlayarak beynin, yutma eylemi için gerekli olan uygun sinir yollarını ve sinyallerini “yeniden öğrenmesini” veya “yeniden kurmasını” teşvik etmeyi amaçlamaktadır.

      Duyusal Geribildirim:

      • PES tarafından sağlanan elektriksel uyarı aynı zamanda farenksten beyne giden duyusal geri bildirimin arttırılmasına da hizmet eder.
      • Gelişmiş duyusal geri bildirim, beynin yutma sürecine ilişkin farkındalığını artırmaya yardımcı olabilir ve yutmayla ilgili kasların daha iyi koordinasyonuna yol açabilir.

      Kas Aktivasyonu:

      • Elektriksel stimülasyonun farenks kasları üzerinde de doğrudan etkisi olabilir ve potansiyel olarak kas tonusunun artmasına ve yanıt verme yeteneğinin artmasına yol açabilir. Bu, kas atrofisinin veya kas tonusunun azalmasının disfajiye katkıda bulunduğu durumlarda özellikle faydalı olabilir.

      Güvenlik Mekanizması:

      PES cihazları tipik olarak, iletilen elektrik akımlarının terapötik düzeylerde olmasını sağlayacak ve hastaya herhangi bir zarar veya rahatsızlık vermeyecek şekilde güvenlik özellikleriyle tasarlanmıştır.

      Klinik Etkiler:

      PES, yutmanın nörolojik kontrolünü iyileştirerek, disfajisi olan hastalarda büyük bir sorun olan aspirasyon (yiyecek veya sıvının hava yoluna girmesi) riskinin azaltılmasına yardımcı olabilir. Aspirasyon zatürre gibi komplikasyonlara yol açabilir.

      Faringeal elektriksel stimülasyon, disfajiyi gidermek için nöroplastisite ilkelerinden yararlanır. Farenkse hedeflenen elektriksel uyarılar göndererek, beynin yutma süreci üzerindeki kontrolünü yeniden eğitmeyi amaçlıyor ve zorlu bir tıbbi duruma umut verici bir terapötik yaklaşım sunuyor.

      Tarih

      Phagenyx ve faringeal elektriksel stimülasyonun (PES) geçmişi, Birleşik Krallık’taki Manchester Üniversitesi’nde nörorehabilitasyon doktoru olan Profesör Shaheen Hamdy’nin disfaji (yutma güçlüğü) tedavisi için PES’i geliştirmeye başladığı 1990’ların başlarına kadar uzanabilir.

      Profesör Hamdy’nin araştırması, boğazdaki duyu sinirlerini uyarmanın yutma fonksiyonunu iyileştirebileceği gözlemine dayanıyordu. Burundan sokulabilen ve boğazın arka kısmına yerleştirilebilen küçük bir elektrot geliştirdi. Elektrot, yutma refleksini uyaran duyu sinirlerine hafif bir elektrik akımı iletir.

      PES’in disfajiye yönelik ilk klinik denemeleri 1990’ların sonu ve 2000’lerin başında yapıldı. Bu denemelerin sonuçları oldukça ümit vericiydi; PES’in yutma fonksiyonunu önemli ölçüde iyileştirebildiğini ve aspirasyon riskini (yiyecek veya sıvının akciğerlere kaçması) azaltabildiğini gösterdi.

      Profesör Hamdy, 2007 yılında PES teknolojisini geliştirmeye ve ticarileştirmeye adanmış bir şirket olan Phagenesis Ltd.’yi kurdu. Phagenesis, disfaji tedavisine yönelik FDA onaylı ilk PES cihazı olan Phagenyx Nörostimülasyon Sistemini geliştirdi.

      Phagenyx Sistemi, felç, Parkinson hastalığı, multipl skleroz ve baş ve boyun kanseri dahil olmak üzere çeşitli disfaji durumlarını tedavi etmek için kullanılabilen, invazif olmayan, ayakta tedavi yöntemidir. Tedavi tipik olarak her biri yaklaşık 30 dakika süren 10-15 seanstan oluşur.

      Phagenyx Sisteminin yutma fonksiyonunu iyileştirmede ve disfajisi olan hastalarda aspirasyon riskini azaltmada çok etkili olduğu gösterilmiştir. JAMA Neurology dergisinde yayınlanan yakın tarihli bir çalışmada, Phagenyx tedavisinin felçle ilişkili disfajisi olan hastalarda aspirasyon riskini %60 oranında azalttığı gösterilmiştir.

      Phagenyx artık dünya çapındaki hastanelerde ve rehabilitasyon merkezlerinde disfaji hastalarını tedavi etmek için kullanılıyor. Bu durumdaki hastaların yaşam kalitesini önemli ölçüde artırabilecek güvenli ve etkili bir tedavidir.

      Kaynak:

      1. Dziewas R, Stellato R, van der Tweel I, et al. Pharyngeal electrical stimulation for early decannulation in tracheotomised patients with neurogenic dysphagia after stroke (PHAST-TRAC): a prospective, single-blinded, randomised trial. The Lancet Neurology. 2018 Oct 1;17(10):849-59.
      2. Bath PM, Scutt P, Love J, et al. Pharyngeal electrical stimulation for treatment of dysphagia in subacute stroke: a randomized controlled trial. Stroke. 2016 Jun;47(6):1562-70.
      3. Suntrup S, Marian T, Schröder JB, Suttrup I, Muhle P, Oelenberg S, … & Warnecke T. (2015). Electrical pharyngeal stimulation for dysphagia treatment in tracheotomized stroke patients: a randomized controlled trial. Intensive Care Medicine, 41(9), 1629-1637.
      4. Bath PM, Scutt P, Love J, Clavé P, Cohen D, Dziewas R, … & Hamdy S. (2016). Pharyngeal electrical stimulation for treatment of dysphagia in subacute stroke: a randomized controlled trial. Stroke, 47(6), 1562-1570.
      Yayım tarihi

      Tumor cerebri

      Beyin tümörleri konumları, türleri ve ciddiyetleri bakımından büyük farklılıklar gösterebilir. Bunlar genel olarak beyinden kaynaklanan birincil beyin tümörleri ve vücudun diğer kısımlarından beyne yayılan (metastaz olarak da bilinir) ikincil beyin tümörleri olarak sınıflandırılabilir.

      Beyin Tümörü Türleri

      Gliomalar: Glial hücrelerden kaynaklanan gliomalar düşük dereceli veya yüksek dereceli olabilir. Glioblastoma multiforme gibi yüksek dereceli gliomalar özellikle agresiftir.
      Menenjiyomlar: Bu genellikle iyi huylu tümörler, beyni ve omuriliği çevreleyen zarlardan kaynaklanır.
      Akustik Nöromlar: Vestibüler schwannomlar olarak da bilinen bu iyi huylu tümörler, işitmeden sorumlu sinirleri etkiler.
      Hipofiz Tümörleri: Çoğunlukla iyi huylu olan bu tümörler, beynin tabanındaki hipofiz bezinde meydana gelir.

      Belirtiler

      Belirtiler tümörün konumuna ve boyutuna bağlı olarak değişebilir ancak şunları içerebilir:

      • Baş ağrıları
      • Mide bulantısı ya da kusma
      • Nöbetler
      • Bilişsel veya davranışsal değişiklikler
      • Görüş problemleri

      Teşhis

      Teşhis sıklıkla şunları içerir:

      Görüntüleme Testleri: MRI ve CT taramaları yaygın olarak kullanılır.
      Biyopsi: Tümörün tipini ve derecesini belirlemek için doku örneği.

      Tedavi

      Tedavi aşağıdakilerden birini veya birkaçını içerebilir:

      • Cerrahi: Tümörün mümkün olduğu kadar büyük kısmının çıkarılması.
      • Radyasyon Tedavisi: Tümör hücrelerini öldürmek veya küçültmek.
      • Kemoterapi: Hızla bölünen hücreleri hedeflemek.

      Prognoz

      Beyin tümörü ameliyatından sonra beklenen yaşam süresi, tümörün türü ve yeri, hastanın yaşı ve genel sağlık durumu, tümörün ne kadarının başarıyla çıkarılabileceği gibi bir dizi faktöre bağlı olarak önemli ölçüde değişir. Göz önünde bulundurulması gereken bazı faktörler şunlardır:

      Beyin Tümörü Türleri

      İyi Huylu Tümörler: Genellikle kötü huylu tümörlere göre daha iyi prognoza sahiptirler.
      Kötü huylu tümörler: Daha agresiftirler ve kanserin evresine ve türüne bağlı olarak yaşam beklentisi değişken olabilir.

      Glioblastoma Multiforme (GBM)

      • Yaşam Beklentisi: Tedaviyle yaklaşık 12-15 ay, ancak küçük bir yüzdesi 2 yıl veya daha fazla hayatta kalıyor.
      • Beş Yıllık Hayatta Kalma Oranı: %5’ten az.

      Anaplastik Astrositom

      Yaşam Beklentisi: Tedaviyle ortalama sağkalım yaklaşık 2-3 yıldır.

      Düşük Dereceli Astrositom

      Yaşam Beklentisi: Birçok hasta, çeşitli faktörlere bağlı olarak 5-10 yıl veya daha fazla yaşar.

      Menenjiyom

      Yaşam Beklentisi: İyi huylu menenjiyomların cerrahi olarak çıkarılması genellikle tam bir yaşam süresine yol açar.
      Beş Yıllık Hayatta Kalma Oranı: İyi huylu tipler için %90’ın üzerinde.

      Akustik Nöroma (Vestibüler Schwannoma)

      Yaşam Beklentisi: Tedavi edildiğinde genellikle yaşam beklentisini etkilemez, çünkü genellikle iyi huyludur.

      Hipofiz Tümörleri

      Yaşam Beklentisi: Çoğu iyi huylu olduğundan tedavi edildiğinde genellikle yaşam beklentisini etkilemez.

      Medulloblastoma (çocuklarda yaygın)

      Yaşam Beklentisi: Tedaviyle 5 yıllık hayatta kalma oranları %60-70 civarındadır.

      Oligodendroglioma

      Yaşam Beklentisi: Düşük dereceli için ortalama hayatta kalma süresi 10 yıldan fazladır ve yüksek dereceli için yaklaşık 3-5 yıldır.

      Ependimom

      Yaşam Beklentisi: Büyük ölçüde değişir, ancak 5 yıllık hayatta kalma oranı bazı durumlarda %85’e kadar çıkabilir.

      Yaşam Beklentisini Etkileyen Faktörler

      Derece ve Evre: Derece ne kadar düşük olursa tümör o kadar yavaş büyür ve bu genellikle daha iyi bir prognozla ilişkilidir.
      Hastanın Genel Sağlığı: Yaş, diğer tıbbi durumlar ve genel sağlık durumu yaşam beklentisini etkileyebilir.
      Yer: Daha erişilebilir yerlerdeki tümörlerin çıkarılması genellikle daha kolaydır, bu da prognozu iyileştirebilir.
      Tedavi: Kemoterapi, radyasyon vb. gibi ameliyat sonrası tedavilerin türleri ve etkinliği de yaşam beklentisini etkileyebilir.

      Ameliyat Sonrası Dikkat Edilecek Hususlar

      Rehabilitasyon: Fiziksel ve mesleki terapi yaşam kalitesinin iyileştirilmesinde rol oynayabilir.
      Düzenli Kontroller: Tümörün nüksetmesini kontrol etmek için genellikle düzenli MRI taramaları yoluyla izleme gerekir.

      Hayatta kalma oranları

      Hayatta kalma oranları genellikle beş yıllık hayatta kalma istatistikleri olarak verilir; bu istatistikler, bazı iyi huylu tümörler için %90’dan fazla, agresif kötü huylu tümörler için oldukça düşük yüzdelere kadar değişebilir. Ancak bunlar yalnızca istatistiksel ortalamalardır ve bireysel vakaları doğru şekilde tahmin edemeyebilirler.

      Psikolojik Etki

      Beyin tümörü prognozunun belirsizliğiyle yaşamak duygusal açıdan yorucu olabilir. Psikolojik danışmanlık ve sosyal destek hastaların başa çıkmalarına yardımcı olabilir.

      Tarih

      Beyin tümörlerinin bilinen en eski tanımları eski Mısır ve Yunanistan’a kadar uzanmaktadır. M.Ö. 1550 yıllarına ait bir Mısır tıp metni olan Ebers Papirüsü‘nde, beyne baskı yapan ve görme bozukluklarına neden olan bir tümörün tanımı bulunmaktadır.

      M.Ö. 4. yüzyılda Yunan hekim Hipokrat, “meningoenchepalocele” adını verdiği ve günümüzde beyin tümörü olarak bilinen, kafatası boyunca büyüyen bir durumu tanımlamıştı.

      Orta Çağ’da beyin tümörlerinin anlaşılmasında çok az ilerleme kaydedildi. Ancak 17. yüzyılda İtalyan hekim Giovanni Battista Morgagni, beyin tümörünün detaylı tanımını içeren “De Sedibus et Causis Morborum” (Hastalıkların Yerleri ve Nedenleri Üzerine) adlı bir kitap yayınladı.

      19. yüzyılda mikroskobun gelişmesiyle birlikte beyin tümörlerinin anlaşılmasında büyük ilerlemeler kaydedildi. Bu, bilim adamlarının beyin tümörlerini oluşturan hücreleri görmelerine ve bunların nedenleri ve büyümeleri hakkında daha fazla bilgi edinmelerine olanak sağladı.

      20. yüzyılda CT taramaları ve MRI taramaları gibi yeni görüntüleme tekniklerinin geliştirilmesiyle beyin tümörlerinin anlaşılmasında daha fazla ilerleme kaydedildi. Bu teknikler doktorların beyin tümörlerini daha net görebilmesine ve ameliyatı daha doğru planlayabilmesine olanak sağladı.

      Kaynak:

      1. Ostrom, Q. T., Gittleman, H., Liao, P., Vecchione-Koval, T., Wolinsky, Y., Kruchko, C., & Barnholtz-Sloan, J. S. (2017). CBTRUS Statistical Report: Primary Brain and Other Central Nervous System Tumors Diagnosed in the United States in 2010-2014. Neuro-Oncology, 19(suppl_5), v1-v88.
      2. Stupp, R., Mason, W. P., van den Bent, M. J., Weller, M., Fisher, B., Taphoorn, M. J., … & Mirimanoff, R. O. (2005). Radiotherapy plus concomitant and adjuvant temozolomide for glioblastoma. New England Journal of Medicine, 352(10), 987-996.
      Yayım tarihi

      Nörom

      Bir nöroma, sinir dokusundan kaynaklanan iyi huylu bir büyüme veya tümördür. İyi huylu olmasına, yani kanserli olmamasına rağmen, bir nöroma, konumuna ve boyutuna bağlı olarak ağrıya, rahatsızlığa ve diğer semptomlara neden olabilir.

      Nörom Türleri:

      • Morton Nöroması: Bu, en yaygın nöroma türüdür ve ayakta, tipik olarak üçüncü ve dördüncü ayak parmakları arasında görülür. Kronik tahriş, travma veya aşırı basınçtan kaynaklandığına inanılıyor. Semptomlar arasında ayağın ucunda yanan bir ağrı, ayak parmaklarında uyuşma ve ayakkabınızdaki bir çakıl taşının üzerinde duruyormuş gibi hissetme yer alır.
      • Akustik Nöroma (Vestibüler Schwannoma): Bu nöroma, iç kulaktan beyne giden vestibülokoklear sinir üzerinde gelişir. Büyüdükçe işitme ve dengeyi etkileyebilir. Semptomlar işitme kaybı, kulak çınlaması ve dengesizliği içerebilir.
      • Palisaded Encapsulated Neuroma (PEN): Bu, genellikle yüzde görülen iyi huylu bir kutanöz (cilt) nöromadır.
      • Travmatik Nöroma: Bu nöroma, önceki bir yaralanma veya ameliyat bölgesinde ortaya çıkar. Vücudun yaralanmaya verdiği tepkidir ve geleneksel anlamda bir tümör olmasa da yine de ağrıya neden olabilir.

      Nedenler:

      • Travma: Bir sinirin yaralanması nöroma oluşumuna yol açabilir.
      • Tekrarlayan travma veya tahriş: Morton nöromasında görüldüğü gibi sürekli kompresyon veya tahriş oluşumuna yol açabilir.
      • Ameliyat: Bazen bir sinir kesildikten sonra ameliyat yerinde bir nöroma oluşabilir.
      • Genetik yatkınlık: Örneğin, nörofibromatozis tip II, akustik nöroma riskini artırır.

      Belirtiler:

      Semptomlar, nöromanın tipine ve konumuna göre değişebilir:

      • Nöroma bölgesinde ağrı veya rahatsızlık.
      • Özellikle Morton’un nöroması durumunda karıncalanma veya uyuşma.
      • Özellikle akustik nöroma ile denge kaybı veya baş dönmesi.
      • İşitme kaybı, öncelikle nöroma işitsel bir sinir üzerindeyse.

      Teşhis:

      • Fizik muayene: Doktorunuz hassasiyet, uyuşukluk veya bir kitlenin varlığını değerlendirecektir.
      • Görüntüleme: Nöromayı görselleştirmek için MRI veya ultrason kullanılabilir.
      • İşitme testleri: Özellikle bir akustik nöromadan şüpheleniliyorsa.

      Tedavi:

      • Ayakkabı değişiklikleri: Özellikle Morton’un nöroması için daha geniş ayakkabılar veya ortotik ekler kullanmak yardımcı olabilir.
      • İlaç tedavisi: Reçetesiz satılan ağrı kesiciler veya bazı durumlarda nöroma bölgesine kortikosteroid enjeksiyonları.
      • Terapi: Fizik tedavi teknikleri bazen semptomları hafifletmeye yardımcı olabilir.
      • Cerrahi: Konservatif tedaviler yardımcı olmazsa, nöromanın cerrahi olarak çıkarılması gerekebilir.

      Komplikasyonlar:

      Tedaviden sonra bile nöromalar bazen tekrarlayabilir. Ameliyat durumunda, her zaman enfeksiyon, kanama veya nüks riski vardır.

      Nöromalar, sinirlerden kaynaklanan iyi huylu büyümelerdir. Kanserli olmasalar da, ciddi rahatsızlığa veya başka semptomlara neden olabilirler. Tedavi, ayakkabı değişiklikleri ve fizik tedavi gibi konservatif yaklaşımlardan cerrahi olarak çıkarmaya kadar uzanır.

      Kaynak:

      1. Fazal, S. A., Khan, I., & Thomas, C. (2018). Morton’s neuroma. BMJ, 361.
      2. Lin, D., & Hegarty, J. L. (2007). The epidemiology of acoustic neuroma. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 137(5), 865-869.
      3. Zanetti, M., & Ledermann, T. (2003). Morton neuroma: effect of MR imaging findings on diagnostic thinking and therapeutic decisions. Radiology, 229(2), 445-450.

      Click here to display content from YouTube.
      Learn more in YouTube’s privacy policy.

      Open "From Pain to Freedom: Neuroma Surgery Unveiled" directly
      WordPress gururla sunar