Eritrodermi

tarafından | Tem 6, 2015 | Dermatoloji, Klinik tıp, Mikrobiyoloji, Terminoloji | 0 yorum

Etimoloji ve Terminoloji

“Eritrodermi” sözcüğü Eski Yunanca ἐρυθρός (erythros, “kırmızı”) + δέρμα (derma, “deri”) + -ία/-i son ekinden türetilir ve kelime anlamıyla “kırmızı deri”yi ifade eder. Terim, tek bir hastalığı değil, yaygın ve yoğun bir kutanöz eritemle seyreden farklı dermatozların ortak fenotipini tanımlar. Klinik pratikte genellikle > %90 vücut yüzey alanının tutulduğu yaygın kızarıklık ve sıklıkla deskuamasyon (pullanma) ile karakterizedir.

“Suberitr‌odermi” terimi, tüm derinin değil, vücut yüzeyinin büyük kısmının etkilendiği, ancak %90 eşiğine ulaşmayan durumları belirtir. Sınırlı, lokalize eritem odaklarına makül (lat. macula) denir; > 1 cm’lik, belirgin sınır gösteren düz lezyonlar patch (yama) olarak da adlandırılır. “Norveç uyuzu” ifadesi güncel sınıflamada kabuklu (krustöz) uyuz olarak tercih edilmektedir.

Tanım ve Epidemiyolojik Notlar

Eritrodermi; yaygın eritem, sıklıkla lameller, psoriasiform veya pityriasiform pullanma, değişken derecede ödem, sızıntı, kaşıntı ve yanma hissi ile seyreden, sistemik etkileri olan bir tablo olup, vücut ısısı regülasyonu, sıvı-elektrolit dengesi ve bariyer bütünlüğü üzerinde derin bozulmalara yol açar. Tüm yaş gruplarında görülebilir; yenidoğan döneminde konjenital iktiyozlar, erişkinlerde ilaç reaksiyonları, psoriazis, atopik dermatit ve lenfoproliferatif hastalıklar başlıca nedenler arasındadır.

Evrimsel ve Fizyolojik Arka Plan

İnsan derisi, evrimsel açıdan su kaybını sınırlama, termoregülasyon, mikrobiyal bariyer ve UV’den korunma işlevleri için çok katmanlı bir savunma sistemi geliştirmiştir. Stratum corneum lipit matriksi (seramidler, kolesterol, serbest yağ asitleri), korneosit zarfı ve epidermal sıkı bağlantılar bariyerin yapısal temelini oluşturur. Eritrodermide:

  • Korneositojenetik hızlanma (örn. psoriaziste) ve/veya desmolitik/inflamatuvar yıkım bariyeri bozar.
  • Kutanöz vazodilatasyon ve artmış dermal kan akımı yaygın eritemi ve ısı kaybını artırır; evaporatif kayıplar desikoz ve elektrolit dengesizlikleri doğurur.
  • Sitokin ağları (IL-1, IL-4/13, IL-17, IL-22, TNF-α) ve T-hücre fenotipleri (Th2, Th17, malign klonlar) keratinosit proliferasyonunu, diferansiyasyonunu ve kaşıntı nöral devrelerini (ör. IL-31) etkiler.
  • Yaygın bariyer hasarı mikrobiyom disbiyozu, sekonder bakteriyel/viral/fungal süperenfeksiyon ve sepsis riskini yükseltir.

Etiyoloji ve Sınıflama

Primer Eritrodermi

Daha önce altta yatan tanımlı bir dermatoz olmaksızın gelişir; akut tetikleyiciler ve genetik/kazanılmış immünolojik mekanizmalar söz konusudur.

  • Toksik/fiziksel etkenler: kimyasal noxalar, ısı, UV.
  • İlaç reaksiyonları: özellikle ilaca bağlı döküntüler, DRESS, nadiren toksik epidermal nekroliz (TEN) spektrumu; yaygın eritem ve deskuamasyonla prezente olabilir.
  • Kronik primer formlar (kalıtsal):
    Netherton sendromu, iktiyoz prematürite sendromu (IPS), KID sendromu (keratit-iktiyoz-sağırlık), Harlequin iktiyozu, lameller iktiyoz (LI), büllöz olmayan konjenital iktiyoziform eritem (NBCIE), çeşitli T-hücre immün yetmezlikleri.
  • Kronik primer formlar (edinilmiş):
    Sézary sendromu (eritrodermik kutanöz T-hücreli lenfoma), diğer T/B-hücreli lenfomalar, lösemiler.
  • İdyopatik olgular.

Sekonder Eritrodermi

Mevcut, bilinen bir dermatozun yaygınlaşması sonucu oluşur; en sık görülen kategoridir.

  • Psoriazis (yaygın/eritrodermik biçim)
  • Atopik dermatit
  • Seboreik dermatit
  • Pityriasis rubra pilaris (PRP)
  • Tinea corporis (yaygın dermatofitoz)
  • Kabuklu (Norveç) uyuz
  • Liken planus exanthematicus
  • Paraneoplastik pemfigus
  • Büllöz pemfigoid
  • Netherton sendromu ve Omenn sendromu (özellikle pediatrik/immünolojik bağlamlarda ikincil alevlenmeler)

Klinik Özellikler

  • Yaygın, parlak-kırmızı eritem: sıklıkla > %90 vücut yüzey alanı.
  • Pullanma (deskuamasyon): lameller, psoriasiform veya pityriasiform; saçlı deride kepek ve alopesi ile birliktelik.
  • Eksüdatif komponent: nadiren belirgin sızıntı/ödem.
  • Pruritus ve yanma yaygındır.
  • Termoregülasyon bozukluğu: üşüme, titreme; ağır olgularda hipotermi.
  • Sistemik etkiler: desikoz, hipoalbüminemi/protein kaybı, ödem, yorgunluk ve kötü genel durum.
  • İnflamasyonun kronikliği: saçlarda yaygın dökülme, tırnaklarda enine oluklar (Beau çizgileri), onykodistrofi.
  • Lenfadenopati: özellikle Sézary/CTCL şüphesinde önemlidir.

Laboratuvar ve Görüntüleme Bulguları

  • Tam kan sayımı: lökositoz/lenfositoz, eozinofili (özellikle ilaç reaksiyonları ve atopide), anemi.
  • Biyokimya: hipoalbüminemi, elektrolit bozuklukları, inflamatuvar belirteç artışı.
  • Mikrobiyoloji: kültürler (bakteri, mantar), gerekirse PCR (HSV/HHV-6 vb.).
  • Görüntüleme: altta yatan malignite/lenfadenopati değerlendirmesi için USG/BT/PET-BT endikasyonla.
  • Sézary sendromu şüphesinde: periferik kan akım sitometrisi (CD4+ T-hücre anormallikleri), Sézary hücreleri, T-hücre reseptör gen yeniden düzenlenmesi (klonalite).

Dermatopatoloji

Tanısal özgüllük sınırlı olmakla birlikte tedavi öncesi alınan biyopsi ayırıcı tanıya katkı sağlar.

  • Psoriazis: düzenli akantoz, parakeratoz, Munro mikroabseleri, spongiform püstüller.
  • Atopik dermatit: spongiyoz, perivasküler lenfositik infiltrat, eozinofiller.
  • PRP: alternan parakeratoz-ortokeratoz, foliküler tıkaçlar, omuzlarda “şal işareti” ile korelasyon.
  • İlaç döküntüleri/DRESS: eozinofil baskın infiltrat, vakuoler değişiklikler.
  • CTCL/Sézary: epidermotropizm, Pautrier mikroabseleri; immünohistokimya ve klonalite çalışmaları.

Ayırıcı Tanı

  • Eritrodermik psoriazis vs atopik eritrodermi
  • PRP
  • İlaç reaksiyonları (DRESS, AGEP, eksfolyatif ilaç döküntüsü)
  • TEN spektrumu (epidermal ayrışma ile)
  • CTCL/Sézary sendromu
  • Kabuklu uyuz
  • Seboreik dermatit yaygın formları
  • İntertrijinöz/kandidal komponentli yayılımlar
  • Paraneoplastik dermatozlar

Komplikasyonlar

  • Sıvı-elektrolit dengesizliği ve hipoalbüminemi
  • Termal disfonksiyon ve hipotermi
  • Süperenfeksiyonlar → pneumoni ve sepsis
  • Kardiyovasküler yük artışı → yüksek debili kalp yetmezliği riski
  • Tromboembolik olaylar (immobilizasyon, inflamasyon, protein kaybı)
  • İlaç toksisiteleri (bozulmuş bariyer ve farmakokinetik)

Tanısal Yaklaşım (Sistematik)

  1. Ayrıntılı öykü: başlangıç hızı (akut/kronik), önceki dermatoz, yeni ilaç/bitkisel/OTC kullanımı, mesleki maruziyet, enfeksiyon teması, sistemik belirtiler (ateş, kilo kaybı).
  2. Tam cilt muayenesi: dağılım, sınırlar, tipik alanlar (ense/saçlı deri, palmar/plantar hiperkeratoz), mukozal tutulum, büllöz lezyon varlığı.
  3. Lenf nodu değerlendirmesi ve hepatosplenomegali arayışı.
  4. Laboratuvar paneli ve mikrobiyoloji örnekleri.
  5. Biyopsi (mümkünse tedavi başlamadan): histopatoloji + gerektiğinde immünohistokimya/klonalite.
  6. Gerekli görüntüleme ve hematolojik/onkolojik danışma (kötüye gidiş, anormal lenfositoz/lenfadenopati).

Tedavi İlkeleri

Destekleyici (Temel) Yaklaşım — Çoğu zaman Yatarak

  • Sıvı replasmanı ve elektrolit dengesi: idrar çıkışı ve günlük ağırlık izlemi.
  • Isı yönetimi: ısıtılmış oda, termal battaniyeler, ısı kaybını sınırlama.
  • Bariyer onarımı: yoğun yumuşatıcı/emoliyan ve oklüzyon, ıslak pansumanlar; irritanlardan kaçınma.
  • Beslenme desteği: yüksek kalorili/proteinli diyet; gerektiğinde enteral veya parenteral destek.
  • Enfeksiyon izlemi: erken kültür, endikasyonla ampirik antibiyotik; invaziv hatların minimalizasyonu.
  • Kaşıntı ve konfor: sedatif-olmayan veya sedatif antihistaminikler, topikal orta-yüksek potent kortikosteroidler (geniş alanlarda dikkatle), pruritus nöromodülasyonu.
  • Tromboz profilaksisi: yatak bağımlı ve yüksek riskli hastalarda değerlendirme.
  • İlaç kesimi: şüpheli ajanların derhal kesilmesi (örn. allopurinol, antikonvülzanlar, antibiyotikler, biyolojik ajanlar).

Etiyolojiye Yönelik Spesifik Tedaviler

  • Psoriazis eritrodermisi:
    Sistemik kortikosteroidden kaçınılması genellikle önerilir (rebaund/püstülerleşme riski). Siklosporin (hızlı etki), metotreksat, asitretin ve endikasyonla biyolojik ajanlar (TNF-α, IL-17, IL-23 inhibitörleri) düşünülebilir; yoğun topikal destek zorunludur.
  • Atopik dermatit eritrodermisi:
    Topikal kortikosteroid/TAK (takrolimus/pimekrolimus) + ıslak pansuman, dupilumab veya diğer Th2-eksenli biyolojikler (endikasyonla); süperenfeksiyonların agresif yönetimi.
  • PRP:
    Retinoidler (asitretin), metotreksat; destekleyici bakım.
  • İlaç reaksiyonları/DRESS:
    Sorumlu ilacın kesilmesi; orta-ağır olgularda sistemik kortikosteroid dikkatle; organ tutulumu izlemi.
  • Kabuklu uyuz:
    İvermektin (oral, tekrarlı şemalar) + topikal permetrin; temaslıların eşzamanlı tedavisi, çevresel dekontaminasyon.
  • CTCL/Sézary:
    Retinoidler, interferon-α, ekstrakorporeal fotoferez, hedefe yönelik ajanlar (endikasyonla), dermotolojionkoloji iş birliği.
  • Büllöz hastalıklar/paraneoplastik pemfigus:
    İmmünsüpresif/immünmodülatör tedaviler, onkolojik değerlendirme.
  • Seboreik dermatit yaygın formu:
    Antimikotik şampuanlar/kremler, düşük-orta potent steroidler; HIV gibi immünsüpresyon taraması düşünülmelidir.
  • Tinea corporis yaygın:
    Sistemik antimikotik (terbinafin/itrakonazol vb.), kaynak kontrolü.

Özel Durumlar

  • Neonatal/konjenital iktiyozlar: NICU düzeyinde ısı-nem kontrollü ortam, kulak-göz ağız bakım protokolleri, retinoid endikasyonu multidisipliner karar.
  • Yaşlı ve kırılgan hastalar: komorbiditeler, polifarmasi, ilaç-ilaç etkileşimleri ve beslenme yetersizliği yönetiminde proaktif yaklaşım.

İzlem ve Prognoza Etki Eden Etmenler

  • Erken tanı ve yeterli destekleyici tedavi mortaliteyi düşürür.
  • Kötü prognozla ilişkili göstergeler: ileri yaş, altta yatan malignite, gecikmiş tanı, şiddetli hipoalbüminemi, persistan sepsis.
  • En sık ölüm nedenleri: akciğer iltihaplanması (pnömoni), sepsis, kardiyovasküler yetmezlik.

Pratik Bir Klinik Algoritma (Özet Akış)

  1. Acil destek: ısı, sıvı, elektrolit, enfeksiyon taraması.
  2. İlaç sorgulaması ve şüpheli ajanların kesilmesi.
  3. Biyopsi + temel laboratuvar + kültürler.
  4. Lenf nodu ve malignite taraması endikasyonla.
  5. Etiyolojiye yönelik tedavi + yoğun cilt bakımı.
  6. Komplikasyon profilaksisi ve yakın izlem (günlük sıvı dengesi, vital bulgular).

Kavramsal Özet (Terminoloji Haritası)

  • Eritrodermi: yaygın eritem + pullanma; fenotipik şemsiye terim.
  • Primer: toksik/UV/ilaç; kalıtsal iktiyozlar; Sézary/lenfoma; idyopatik.
  • Sekonder: psoriazis, atopik/seboreik dermatit, PRP, tinea, kabuklu uyuz, liken planus, büllöz hastalıklar, paraneoplastik tablolar.
  • Kritik riskler: hipotermi, desikoz, protein kaybı, enfeksiyon, kardiyovasküler yük.
  • Tedavi omurgası: destek + nedeni hedefleyen spesifik yaklaşım; gerektiğinde yanık hastası protokollerine benzer yoğun bakım ilkeleri.
Keşif

Ateşin yüzeyi andıran o yekpare kızıllığın tıp tarihindeki adı, çok eski bir kökten gelir: eritrodermi. İnsanlar, derinin tümden kızardığı, pul pul döküldüğü ve bedeni adeta ısıyla çevrelediği bu hali önce korkuyla, sonra merakla tarif etmeye çalıştı. Dönemlerin hekimleri, kâh gözlemci ressamlar gibi renklerin nüanslarını, kâh disiplinli doğa tarihçileri gibi desen ve ölçekleri not ettiler. Bir yandan “hangi hastalıktır bu?” diye sordular; öte yandan “yoksa bu, birçok hastalığın aynı kıyafete bürünmüş hâli mi?” diye. Eritroderminin hikâyesi, işte bu iki sorunun etrafında giderek netleşen bir çemberdir: tanımın sınırlarını çizmek ve o sınırların ardındaki nedenleri bulmak.

On sekizinci ve on dokuzuncu yüzyılın başlarında ilk “geniş döküntü” tarifleri, sınıflandırmanın emekleme çağında, çiçekli ve benekli derinin atlaslarını çıkaran klinisyenlerin elinden çıktı. Willan ve Bateman’ın betimlemelerinde kızarıklığın yaygınlığı, pullanmanın biçimi, lezyonların düz ya da kabarık oluşu sabırla ayrıştırıldı; ama kızıl bir örtü gibi tüm bedeni kaplayan olgular, hâlâ adını arıyordu. Paris ve Viyana okullarının serinkanlı gözleyicileri—Alibert, Devergie, Hebra—derinin ölçeğini büyüttüler: artık mesele tek bir plak değil, insanın tamamıydı. Devergie’nin “pityriasis rubra pilaris”i ile Hebra’nın “eksfolyatif” tabloları, eritroderminin siluetini belirginleştirdi: yaygın eritem, lameller deskuamasyon, sistemik yorgunluk.

Yüzyıl dönümünde Brocq sahneye çıktı ve dağınık izlenimleri bir terimde topladı: “genelleşmiş eksfolyatif eritrodermi.” Bir ad koymak, hem görmek hem de görünebileni ölçmek demekti. Terim, tek bir hastalığı değil, ortak fenotipi hedef aldı: yaygın kızarıklık ve soyulma, kimi zaman psoriazisin taşkın bir alevi, kimi zaman atopinin dalga dalga yükselen kaşıntısı, kimi zaman da ilacın tetiklediği sistemik bir alarmdı. Bu yeni çerçeve, klinisyene iki şey kazandırdı: bir, derinin yüzeyinde görüleni tutarlı bir dile yerleştirmek; iki, görünmeyeni—yani sebebi—aramak için ortak bir koordinat sistemi kurmak.

1930’ların sonu, eritroderminin dünyasına bir gölge ve bir ışık aynı anda düşürdü: Sézary. Eritrodermiyle giden lenfoproliferatif bir tabloyu tarif eden bu keşif, “derideki kızıllık” ile “kandaki hücreler” arasında kararlı bir köprü kurdu. O güne dek daha çok inflamatuvar ve reaktif diye okunan yaygın kızarıklık, artık bazı olgularda bir klonalitenin işaretiydi. Dermatoloji ile hematolojinin yolları burada kesişti: epidermotropizm, lenf düğümlerinin dili, periferik kandaki atipik hücrelerin imzaları, eritroderminin kimi yüzlerini kanser biyolojisine bağladı.

Savaştan sonraki yıllar, isimlerin netleştiği ve ölçeklerin hassaslaştığı bir dönem oldu. “Eritrodermik psoriazis” kavramı, psoriazisin ezbere bilinen topografyasından (dirsek, diz, saçlı deri) taşarak tüm beden coğrafyasına yayılabildiğini kabul ettirdi. Atopik dermatitin yaygın alevlenmeleri, seboreik dermatitin kendine özgü yağlı parıltısı, pityriasis rubra pilaris’in turuncumsu tonu ve adeta “adacıklar” bırakan haritalandırması; kabuklu uyuzun çıplak gözle dahi sert çizgilerle okunan hiperkeratozları… Tüm bu motifler, eritrodermi denen şemsiyenin altında yerlerini aldı. Öte yandan büllöz hastalıklar, paraneoplastik pemfigus gibi otoimmün sahneler, klinisyenleri uyardı: bazen kızarıklığın estetiği değil, eşlik eden sistemik nota önemlidir.

Yirminci yüzyılın son çeyreği eritrodermiyi, iki ana eksende derinleştirdi: patofizyoloji ve yoğun destek. Bir yandan, derinin bariyer mantığının—stratum corneum’un lipid örgüsü, korneosit zarfı, sıkı bağlantılar—nasıl bozulduğunu giderek daha moleküler bir dille anlatmayı öğrendik. Korneositojenetik hızlanma, parakeratoz, sitokin orkestraları (IL-1, IL-4/13, IL-17, IL-22, TNF-α) ve kaşıntıyı sinir devrelerine bağlayan aracıların (örneğin IL-31) rolü, yaygın eritemin neden “sistemik” bir mesele olduğunu açıklığa kavuşturdu. Diğer yandan, klinik zemin, hastayı çoğu kez yanık hastasına benzer titizlikle ele almanın yaşamsal olduğunu gösterdi: ısı kaybının yönetimi, buharlaşma ile gelişen su-elektrolit açığının yerine konması, protein kaybının beslenme ile telafisi ve bariyerin kat kat yeniden inşası.

Genetik, eritrodermi tarihine yeni bir alfabe getirdi. Netherton sendromunun zarif ama kırılgan saç şaftları ve bebeklikten itibaren yaygın eritrodermisi, SPINK5’teki kusurla bağlandı; böylece serin proteaz dengesi ve bariyer bütünlüğü arasındaki ilişki, insan cildinde “yaşayan bir deney” gibi okunur oldu. Harlequin iktiyozunun dramatik doğum sahnesi, ABCA12 ile taşınan lipid dünyasının önemini gösterdi. KID sendromunun işitme ve kornea ile kurduğu üçlü, bir gap-junction hikâyesi olarak GJB2’ye bağlandı. Omenn sendromu, bağışıklık sisteminin “yarım kalan” bir yeniden düzenleme öyküsü olduğunu RAG mutasyonlarıyla gösterdi. Bu genetik harita, konjenital eritrodermilerin klinik yüzlerini, moleküler imzalarla ilişkilendirdi ve “neden” sorusuna yepyeni kapılar açtı.

Aynı dönemde, reaktif eritrodermilerin en dramatiklerinden DRESS, klinik kurgusunu tamamladı: gecikmeli ilaç reaksiyonu, eozinofili, organ tutulumları ve inatçı bir inflamasyon tonu. Bu tablo, ilaçla tetiklenen kızıllığın yalnızca deriyi değil, bütün organizmayı nasıl etkileyebildiğini öğretirken, klinisyenlere bir disiplin daha ekledi: uyanık farmakovijilans. Kabuklu uyuz ise toplum bağlamında bir ders verdi: immünsüpresyonun ve bakım kurumlarının dinamiklerinin, deride nasıl bir “epidemiyolojik kırılma” yaratabildiği.

Tedavi sahnesinde, eritrodermik psoriazis yönetimi, keskin bir kıvrım aldı: hızlı baskılama gereken durumlarda siklosporin ya da metotreksat gibi ajanlar, biyolojikler ile desteklendi; sistemik kortikosteroidin kısa vadeli huzurunun uzun vadeli fırtınalara (rebaund, püstülerleşme) gebe olduğu görüldükçe, seçici hedeflere yöneliş hızlandı. Atopik eksende Th2 blokajı, dupilumab ve benzer biyolojiklerle yaygın kızarıklığın yalnızca rengi değil, ritmini de değiştirdi. CTCL/Sézary alanında ekstrakorporeal fotoferez, interferon ve retinoid kombinasyonları; seçici antikorlarla hedefleme stratejileri, eritroderminin “klonal” yüzünde alan açtı. Pityriasis rubra pilaris gibi köşeli tablolar, retinoidlerle daha okunur bir seyir kazandı. Ve tüm bu hedefli girişimlerin üzerinde, iyi planlanmış destek tedavisi—ısı, sıvı, protein, bariyer, enfeksiyon kontrolü—eritroderminin gerçek “yaşam köprüsü” olarak yerini korudu.

Bugünün araştırmaları, üç paralel hikâyeyi ilerletiyor. İlki, bariyer biyolojisinin incelikleri: seramid alt türlerinin oranları, korneodesmozomların çözünme kinetiği, keratinosit-sinir etkileşimleri ve kaşıntının merkezi işlemleme ağları. İkincisi, bağışıklık ekosistemi: Th2-Th17 denge oyunları, doku yerleşik hafıza T-hücrelerinin “alevlenme hafızası”, keratinositlerin yalnızca hedef değil, aktif konuşmacı olduğu bir sitokin diyalogu. Üçüncüsü, klinik fenotipleme: görüntü tabanlı derin öğrenme yaklaşımları, dijital dermoskopinin ölçeklenmesi ve eritrodermiyi “hangi hastalıkların orkestrasyonu?” diye yeniden sınıflandıran sistem biyolojisi araçları. Birlikte okunduğunda bu üç anlatı, eritroderminin artık yalnızca “kırmızı bir örtü” değil, çok katmanlı bir bilgi düğümü olduğunu hatırlatıyor.

Ve yine de tarih, klinisyene alçakgönüllülük telkin ediyor. En parlak biyolojik hedeflerin bile, hipoterminin sinsi yaklaşımında ve hipoalbümineminin ağır gölgesinde anlamını yitirebileceğini; yanık protokollerine benzeyen titiz bir destek olmadıkça, en sofistike molekülün bile yalnız kalacağını öğretiyor. Eritrodermi, keşiflerin toplamı değil, bu keşiflerin yatağıdır: derinin içine bakan bir biyoloji, bütün bedeni kollayan bir klinik ve iyi seçilmiş sözlerle adını koyan bir dil. Bugün o dili konuşurken, Willan’ın ve Hebra’nın çizdiği ilk haritaları, Brocq’nun adlandırma cesaretini ve Sézary’nin açtığı klonal kapıyı yanımıza alıyoruz; genetik ve immünolojinin yeni alfabeleriyle metni daha akıcı, daha sistematik ve daha doğru okumaya devam ediyoruz.

İleri Okuma
  1. Willan, R. (1808). On Cutaneous Diseases. J. Johnson (London).
  2. Devergie, M. A. (1856). Traité pratique des maladies de la peau. J.-B. Baillière (Paris).
  3. Wilson, E. (1862). A System of Human Anatomy and A Treatise on Diseases of the Skin. Blanchard and Lea (Philadelphia).
  4. Hebra, F. (1868). On Diseases of the Skin Including the Exanthemata. The New Sydenham Society (London).
  5. Brocq, L. (1894). L’érythrodermie générale exfoliante. Annales de Dermatologie et de Syphiligraphie, 5, 433–448.
  6. Sézary, A., & Bouvrain, Y. (1938). Érythrodermie avec kératodermie palmoplantaire et adénopathies. Bulletin de la Société Française de Dermatologie et de Syphiligraphie, 45, 254–260.
  7. Edelson, R. L., Heald, P. W., et al. (1987). Treatment of cutaneous T-cell lymphoma by extracorporeal photochemotherapy. New England Journal of Medicine, 316(6), 297–303. https://doi.org/10.1056/NEJM198702053160601
  8. Chavanas, S., Bodemer, C., et al. (2000). Mutations in SPINK5, encoding a serine protease inhibitor, cause Netherton syndrome. Nature Genetics, 25(2), 141–142. https://doi.org/10.1038/75977
  9. Akiyama, M., Sugiyama-Nakagiri, Y., et al. (2005). Mutations in ABCA12 underlying Harlequin ichthyosis. American Journal of Human Genetics, 76(5), 794–803. https://doi.org/10.1086/429844
  10. Palmer, C. N. A., Irvine, A. D., et al. (2006). Common loss-of-function variants of filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nature Genetics, 38(4), 441–446. https://doi.org/10.1038/ng1767
  11. Kardaun, S. H., Sidoroff, A., et al. (2007). Variability in the clinical pattern of cutaneous side-effects of drugs. British Journal of Dermatology, 156(6), 1083–1088. https://doi.org/10.1111/j.1365-2133.2006.07774.x
  12. Strong, M., & Johnstone, P. (2007). Interventions for treating scabies. Cochrane Database of Systematic Reviews, (3), CD000320. https://doi.org/10.1002/14651858.CD000320.pub2
  13. Beck, L. A., Thaci, D., et al. (2014). Dupilumab treatment in adults with moderate-to-severe atopic dermatitis. New England Journal of Medicine, 371(2), 130–139. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1314768
  14. Blauvelt, A., Reich, K., et al. (2017). Secukinumab for the treatment of moderate-to-severe plaque psoriasis. Journal of the American Academy of Dermatology, 76(1), 60–69. https://doi.org/10.1016/j.jaad.2016.07.017
  15. Duvic, M., Tetzlaff, M. T., et al. (2018). Mogamulizumab for previously treated mycosis fungoides and Sézary syndrome. New England Journal of Medicine, 378(25), 2426–2436. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1800889

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open "Erythrodermic psoriasis: images, photos, pictures, erythroderma symptoms" directly

Trackbacks/Pingbacks

  1. İktiyoziform Eritroderm ve Uzuv Kusurlu Konjenital Hemidisplazi | Molekülce - […] Görsel Kaynak: https://tipaci.com/eritrodermi/ […]

Bir Cevap Yazın

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.