İntrakraniyal basınç

tarafından | Haz 2, 2020 | Nöroloji

Tanım ve Eş Anlamlılar

  • İntrakraniyal basınç (İKB), kafatası içindeki toplam basıncın beyin parankimi, beyin-omurilik sıvısı (BOS) ve intrakraniyal kan kolonları tarafından oluşturulan birleşik kuvvettir.
  • Klinik literatürde “beyin basıncı” ya da “kafa içi basınç” ifadeleri de eş anlamlı olarak kullanılır.
  • Ölçüm birimi genellikle milimetre cıva (mm Hg) veya su sütunu santimetresi (cm H₂O) olarak rapor edilir.

Fizyolojik Temeller: Monro–Kellie Doktrini

  • Yetişkin bir kranial kavite ≈ 1 400 mL’lik sabit bir hacim içerir; bunun %80’i beyin dokusu, ≈ 70 mL’si BOS, ≈ 100 mL’si kan hacmidir.
  • Doktrin, bu üç bileşenin toplam hacminin sabit kaldığını; biri arttığında diğer(ler)inin eşdeğer hacim kaybı ile dengelenmediği takdirde İKB’nin yükseldiğini öne sürer.
  • Kafatası kemikleri fontaneller kapanıp kemikleştiği için çoğu erişkinde genişleyemez; bu nedenle akut hacim artışları basınçta hızla anlamlı yükselmelere yol açar.

Bileşen Hacimlerinin Düzenlenmesi

  • Beyin parankimi: Nispeten inkompresibl olup tümör, ödem veya hematom varlığında hacim artışı yaratır.
  • Beyin-omurilik sıvısı: Üretim–rezorpsiyon dengesi (≈ 0,3–0,4 mL dak⁻¹) ve spinal subaraknoid boşluğa deplasman, kısa süreli hacim tamponlaması sağlar.
  • İntrakraniyal kan: Arteriyol ve venüllerin tonusu ile dural sinüs drenajı BOS’a göre daha hızlı kompansasyon sunar; özellikle serebral venöz volümdeki değişim dakikalar ölçeğinde İKB’yi modüle eder.

Normal İntrakraniyal Basınç Değerleri

  • Erişkin, sedye pozisyonundaki sağlıklı birey: 5–15 mm Hg (≈ 5–20 cm H₂O, Monro foramen referansı).
  • Çocuklar: 0–10 mm Hg; yenidoğanlarda açık fontaneller basınç artışına kısmi tolerans sağlar.
  • Anestezi altındaki, kraniyotomi uygulanmış hastalarda 8 mm Hg altı değerler sık izlenir ve hemodinamik dengeyle uyumludur.

Geçici Basınç Dalgalanmaları (Valsalva Fenomenleri)

  • Öksürme, hapşırma, ıkınma, ekstübasyon veya clamping sırasında torasik basıncın venöz dönüşü kısıtlaması, 50–100 mm Hg’ye dek kısa süreli piklere yol açabilir.
  • Bu transient yükselmeler genellikle < 5 s sürer ve nörolojik hasar oluşturmaz; lakin beyin ödemi mevcutsa ek risk oluşturur.

Kronik Basınç Artışı ve Patofizyoloji

  • İKB’nin > 20 mm Hg düzeyinde ≥ 5 dk kalıcı seyri, serebral perfüzyon basıncını (SPB = MAP − İKB) düşürerek iskemi, herniasyon ve ikincil beyin hasarı riskini belirgin artırır.
  • Yavaş hacim artışlarında (örn. düşük dereceli glial tümör) BOS’un spinal deplasmanı ve venöz drenaj uzun süre semptom maskeler; semptomlar geç dönemde papilödem, baş ağrısı, kusma, diplopi şeklinde ortaya çıkar.

Ölçüm ve İzleme Yöntemleri

  • Altın standart: Lateral ventriküle yerleştirilen eksternal ventriküler dren (EVD) kateteri; hem kesin basınç ölçümü hem BOS drenajına izin verir.
  • Parankimal mikrotransdüserler: Fiberoptik veya piezoelektrik problar (Camino®, Codman®); infeksiyon ve kanama riski EVD’ye göre düşük, fakat zero drift ve kalibrasyon dışı düzeltme imkânı kısıtlıdır.
  • Non-invazif teknikler: Optik sinir kılıfı USG, timpanik membran displasmanı, transkranial Doppler (pulsatility index), manyetik rezonans-ICP estimasyon modelleri; tarama veya trend takibinde yardımcı ancak kritik hastada yeterli değil.

Tedavi Eşikleri ve Klinik Yaklaşım

  • Travmatik beyin hasarı kılavuzları, erişkinde sürekli İKB > 22 mm Hg varlığında tıbbi veya cerrahi müdahaleyi önerir (hiperozmolar tedavi, sedasyon, dek-kranie vb.).
  • Çocukluk çağında müdahale eşiği çoğunlukla > 20 mm Hg kabul edilir; yaşa özel SPB hedefleri eşzamanlı gözetilir.
  • Rezistif vakalarda serebrospinal dekompresyon (ventrikülotomi, lomber dren) veya kraniektomi düşünülür; eşlik eden hiperkapni, hipoksi, hipertermi mutlaka düzeltilmelidir.
Keşif

Erken Dönem Gözlemleri (Antikçağ – 18. yy)
Kafa içi sıvı basıncına ilişkin ilk spekülatif fikirler Galen’den (MS 2. yy) itibaren “spinal sıvı” tasvirlerine dayansa da, intrakraniyal basınç (İKB) kavramı fizyolojik bir değişken olarak henüz tanımlanmamıştı. Kraniumun rijit bir kutu olduğu ve içerdiği yapıların hacmen sınırlı bulunduğu varsayımı, modern döneme kadar ampirik kanıtlardan yoksun kaldı.

Monro–Kellie Doktrininin Doğuşu (1783 – 1824)
1783’te İskoç anatomist Alexander Monro (secundus), kafatası içindeki toplam hacmin sabitliğini öne sürdü. Ardından 1824’te öğrencisi George Kellie, üç otopsi olgusunu inceleyerek beyin, kan ve beyin-omurilik sıvısının (BOS) hacimsel denge içinde olduğunu gösterdi. Böylelikle “Monro-Kellie doktrini” İKB’nin temel teorik çerçevesini oluşturdu.

İKB’nin Klinik Önemi ve İlk Doğrudan Ölçümler (19. yy Sonu)

  • Heinrich Quincke 1891’de lumbal ponksiyon yöntemiyle BOS basıncını sütunlu manometreye aktararak İKB’yi dolaylı biçimde nicelleştirdi; bu işlem tanısal/laboratuvar pratiğine hızla yayıldı.
  • Hans Queckenstedt 1916’da vena jugularis kompresyonu sırasında basınç değişimini kaydedip spinal blok tanısında kullandı.
    Bu dönemde ölçümler aralıklıydı ve kraniyal patolojilere ilişkin hemodinamik çıkarımlar sınırlıydı.

Deneysel‐Fizyolojik Genişleme (1900 – 1930)
Harvey Cushing kafaiçi basınç-sistemik kan basıncı ilişkisini açıklayarak (Cushing refleksi) kranial cerrahide İKB’nin prognostik değerini vurguladı. Walter Dandy ventrikülostomi ve pneumo-ventrikülografi teknikleriyle intrakraniyal hacim değişikliklerini görselleştirdi; böylece basınç-hacim kuramı klinik korelasyon kazandı.

Kesintisiz Kayıt ve Dalga Morfolojisi Dönemi (1950 – 1965)
Fransa’da Jean Guillaume & Pierre Janny 1951’de ventriküler kateterle saatler süren basınç eğrileri kaydetti, kardiyak ve solunumsal pulsasyonları tanımladı. İsveçli Nils Lundberg 1960 doktorasında A, B, C dalgalarını tarif ederek intrakraniyal kompliansın dinamik değerlendirmesine olanak sağladı.

Modern İzlem ve Teknolojik Atılımlar (1970 – 1990)
Travmatik beyin hasarı yönetiminde sürekli İKB izlemi standart hâline geldi; subaraknoid bolt, epidural sensör ve ventriküler dren sistemleri kıyaslandı. 1980’lerde fiber-optik, strain-gauge ve piezopnömatik mikrotransdüserler geliştirildi; böylece parankimal ölçüm mümkün oldu ve “gerçek zamanlı” nöro-yoğun bakım protokolleri yayıldı.

Telemetrik ve Non-invaziv Yaklaşımlar (1990 – Günümüz)
Yeni kuşak telemetrik implantlar kronik hidro­sefalide ev-tabanlı basınç takibini sağlarken, ultrasonik optik sinir kılıfı çapı, transkranial Doppler pulsatilite indeksi ve manyetik rezonans tabanlı algoritmalar non-invaziv İKB öngörüsü sunmaya başladı. Ancak altın standart hâlen eksternal ventriküler dren-transdüser sistemidir.

İleri Okuma
  1. Monro A. (1783). Observations on the Structure and Functions of the Nervous System. Edinburgh: Creech & Elliot.
  2. Kellie G. (1824). Account of the appearances observed in the dissection of two of three individuals... Transactions of the Medico-Chirurgical Society of Edinburgh, 1, 84-169.
  3. Quincke H. (1891). Die Lumbalpunktion des Liquor cerebrospinalis. Deutsche Medizinische Wochenschrift, 17, 929-932.
  4. Queckenstedt H. (1916). Zur Diagnostik der Rückenmarkskompression. Deutsche Zeitschrift für Nervenheilkunde, 55, 325-333.
  5. Cushing H. (1901). Concerning a definite regulatory mechanism of the vasomotor center which controls blood pressure during cerebral compression. Bulletin of the Johns Hopkins Hospital, 12, 290-292.
  6. Guillaume J.; Janny P. (1951). Continuous recording of intracranial pressure. Acta Neurochirurgica, 3(1), 29-34.
  7. Lundberg N. (1960). Continuous recording and control of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice. Acta Psychiatrica Scandinavica, 36(Suppl 149), 3-193.
  8. Langfitt, T. W. (1966). Increased intracranial pressure. Clinical Neurology and Neurosurgery, 8(3), 299-343.
  9. Miller, J. D. & Teasdale, G. (1974). Intracranial pressure and cerebral blood flow. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 37(8), 833-845.
  10. Marmarou, A. (2003). A review of progress in understanding the pathophysiology and treatment of brain edema. Neurosurgical Focus, 14(4), 1-7.
  11. Czosnyka, M. & Pickard, J. D. (2004). Monitoring and interpretation of intracranial pressure. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 75(6), 813-821.
  12. Rangel-Castilla, L., Gopinath, S. & Robertson, C. S. (2008). Management of intracranial hypertension. Neurologic Clinics, 26(2), 521-541.
  13. Schmidt, B., Czosnyka, M. & Pickard, J. D. (2012). Monitoring intracranial pressure in traumatic brain injury. Expert Review of Neurotherapeutics, 12(5), 597-611.
  14. Eide, P. K. & Sorteberg, W. (2016). Intracranial pressure and ICP waveforms following decompressive craniectomy. Acta Neurochirurgica, 158(5), 1031-1042.
  15. Carney, N. et al. (2017). Guidelines for the management of severe traumatic brain injury (4th ed.). Neurosurgery, 80(1), 6-15.
  16. Evensen K.B.; Eide P.K. (2020). Measuring intracranial pressure by invasive, less invasive or non-invasive means: limitations and avenues for improvement. Fluids and Barriers of the CNS, 17, 34.
  17. Sonig A. et al. (2020). The Historical Evolution of Intracranial Pressure Monitoring. World Neurosurgery, 138, 491-497.
  18. Rabelo N.N. et al. (2021). The historic evolution of intracranial pressure and cerebrospinal fluid pulse pressure concepts: Two centuries of challenges. Surgical Neurology International, 12, 274.