1. Oküler Hipertansiyon (OHT)

Tanım: Göz içi basıncı (GİB) >21 mmHg tespit edilebilir optik sinir hasarı veya görme alanı kaybı olmadan.

  • OHT, hasar olmadan yüksek GİB (>21 mmHg) olarak tanımlanır. Optik sinir hasarı varsa, “normal” GİB’de bile glokom olarak sınıflandırılır (normal tansiyonlu glokom).
  • Epidemiyoloji: ABD nüfusunun %4-7’sini etkiler.
  • Risk Faktörleri:
    • Yaş (risk yaşla birlikte artar).
    • Afro-Amerikan veya Hispanik etnik köken (glokoma ilerleme riski daha yüksektir).
    • Yüksek miyopluk (miyopluk).
    • İnce merkezi kornea kalınlığı (CCT < 555 µm).

2. Glokom

  • Tanım: Optik sinir hasarı ± görme alanı kaybı, GİB’den bağımsız.
  • Açık açılı glokom (OAG): En yaygın tip; GİB yüksek veya normal olabilir (normal tansiyonlu glokom).
  • Açı kapanması glokomu: Genellikle akuttur; dar ön oda açılarıyla ilişkilidir.
  • Temel Çalışmalar:
    • Avrupa Glokom Önleme Çalışması (EGPS): Tedavi edilmeyen OHT hastalarının yıllık %5 oranında glokom geliştirme riski olduğunu buldu.
    • Oküler Hipertansiyon Tedavi Çalışması (OHTS): GİB’yi %20 düşürmenin (örneğin, topikal tedaviyle) 5 yıllık glokom ilerlemesi riskini %9,5’ten %4,4’e düşürdüğünü göstermiştir.
    • LiGHT Denemesi: Birinci basamak tedavi olarak seçici lazer trabeküloplasti (SLT) ile göz damlaları karşılaştırıldı ve SLT’nin daha uygun maliyetli olduğu bulundu.
  • Risk Hesaplayıcıları: OHTS Risk Hesaplayıcısı gibi araçlar, yaş, GİB, CCT ve diğer faktörlere dayanarak OHT hastalarında 5 yıllık glokom riskini tahmin eder.

3. Notlarınızdan Önemli Noktalar

  • OHT’den Glokoma İlerleme:
    • Tedavi edilmeyen OHT hastalarının 5 yıl içinde glokom geliştirme riski yaklaşık %10’dur.
    • Risk yaş, ince kornealar ve daha yüksek bazal GİB ile artar.
  • Tedavi Önerileri:
    • Yüksek riskli OHT hastalarına (örneğin, yaşam boyu risk >%20) tedavi (örneğin, prostaglandin analogları) önerilir.
  • Açı kapanması glokomu: Katarakt cerrahisi drenaj açısını açarak tedavi edici olabilir; ilaçlar (örneğin, pilokarpin) da kullanılır.
  • Görüntüleme:
  • Optik koherens tomografisi (OCT) erken optik sinir hasarını (örneğin, retina sinir lifi tabakasının fokal incelmesi) tespit eder.
  • Glokom hasarı genellikle asimetrik (heterojen) iken, iyi huylu durumlar tekdüze (homojen) bulgular gösterebilir.

4. Yaygın Yanlış Anlamalar Açıklandı

  • “İyi Huylu” OHT: OHT’nin kendisi görme kaybına neden olmasa da, vakaların yaklaşık %1-2’si/yıl glokoma ilerler. Yaşam boyu izleme kritik öneme sahiptir.
  • Yaş ve Glokom: Daha genç hastalarda (örn. 10-12 yaş) “orta” OHT bile, risk faktörleri mevcutsa müdahale gerektirebilir.

5. Klinik Sonuç

  • Yüksek riskli OHT hastalarını (örn. Afrikalı Amerikalılar, ince kornealar) OCT ve görme alanı testi ile yakından izleyin.
  • İlerleme riski %20’yi aşarsa tedavi edin (OHTS/EGPS verilerine göre).
  • Açı kapanması glokomu: Katarakt ameliyatına veya lazer iridotomiye öncelik verin.


Keşif

Oküler hipertansiyonun (OHT) keşfi ve anlaşılması, optik sinir hasarı veya glokomun karakteristik görme kaybı olmaksızın göz içi basıncının (GİB) yükselmesi, oftalmoloji, fizyoloji ve tıbbi teknolojideki gelişmeler sayesinde zamanla evrimleşmiştir.


19. Yüzyıl: Göz İçi Basıncı Ölçümünün Temelleri

  • 1826: William Mackenzie, ders kitabında “glokom” kavramını açıklayarak bunu gözdeki artan “gerginliğe” bağlar. Bu, anormal göz basıncına ilişkin en eski referanslardan biridir, ancak özellikle OHT değildir.
  • 1850’ler–1860’lar: Albrecht von Graefe, dijital palpasyonla (parmaklarla göz küresine bastırma) göz basıncını değerlendirmek için erken yöntemler geliştirir. Bazı gözlerin diğerlerinden daha “sert” hissettiğini ve bunun da yüksek GİB’nin klinik bir işaret olarak tanınması için zemin hazırladığını belirtiyor.
  • 1862: Hermann von Helmholtz’un oftalmoskop‘u icat etmesi, optik sinirin görüntülenmesini sağlayarak yüksek basınçlı ancak optik sinir hasarı olmayan gözleri ayırt etmeye yardımcı oluyor (OHT’yi belirlemenin öncüsü).
  • 1880’ler: Maklakoff tonometresi (1885) gibi erken tonometreler, GİB’yi daha nesnel olarak ölçmek için geliştiriliyor ve klinisyenlerin “yüksek” basıncı ölçmesini ve diğer glokom semptomları olmadan yüksek GİB’nin olduğu vakaları belirlemesini sağlıyor.

20. Yüzyılın Başları: OHT’yi Glokomdan Ayırma

  • 1900–1920: “Glokom” terimi daha da rafine hale geliyor ve araştırmacılar, yüksek GİB’li tüm hastaların optik sinir hasarı veya görme kaybı geliştirmediğini belirtiyor. Bu gözlem, daha sonra oküler hipertansiyon olarak adlandırılacak olan şeye ilgi uyandırır.
  • 1920’ler–1930’lar: Çalışmalar, yıllarca asemptomatik kalan yüksek GİB’li hastaları belgelemeye başlar. “Pre-glokom” veya “glokom şüphelisi” kavramı ortaya çıkar, ancak OHT henüz resmi olarak ayrı bir varlık olarak adlandırılmamıştır.
  • 1950’ler: GİB’yi ölçmek için daha doğru ve standart bir yöntem sağlayan Goldmann aplanasyon tonometresi (1954) tanıtılır. Bu araç, araştırmacıların yüksek GİB’li (genellikle 21 mmHg’nin üzerinde) kişileri güvenilir bir şekilde belirlemelerine ve zaman içindeki sonuçlarını incelemelerine olanak tanır.

20. Yüzyılın Ortaları: Oküler Hipertansiyonun Resmi Olarak Tanınması

  • 1960’lar: “Oküler hipertansiyon” terimi, tıbbi literatürde ayrı bir durum olarak görünmeye başlar. David G. Cogan ve diğerleri tarafından yapılan çalışmalar gibi çalışmalar, yüksek GİB’li ancak optik disk çukurlaşması, görme alanı kaybı veya diğer glokomatöz değişiklikler olmayan hastaları tanımlamaktadır.
  • 1963: Ortak Glokom Çalışması (Ulusal Sağlık Enstitüleri tarafından finanse edilmektedir) yüksek GİB’li hastaları takip etmeye başlar. Yüksek GİB’li tüm bireylerin glokoma ilerlemediğine dair erken kanıtlar sunarak OHT’yi ayrı bir klinik varlık olarak sağlamlaştırır.
  • 1970’ler: Epidemiyolojik çalışmalar, 40 yaş üstü yetişkinlerin %4-10’unun OHT’ye sahip olduğunu ve yalnızca bir alt grubun birincil açık açılı glokoma (POAG) ilerlediğini tahmin etmektedir. Bu, OHT’nin tedavi edilmesi mi yoksa sadece izlenmesi mi gerektiği konusunda tartışmalara yol açmaktadır.

20. Yüzyılın Sonları: Risk Faktörleri ve Klinik Denemeler

  • 1980’ler: Araştırma, daha yüksek GİB seviyeleri, ileri yaş, daha ince kornealar ve glokom aile öyküsü dahil olmak üzere OHT’den glokoma ilerlemenin risk faktörlerini belirler. OHT ile erken glokom arasındaki ayrım, klinik araştırmanın odak noktası haline gelir.
  • 1990’lar: Görüntülemedeki gelişmeler (örneğin, stereoskopik optik disk fotoğrafçılığı ve erken optik koherens tomografisi) ince optik sinir değişikliklerinin tespitini iyileştirerek OHT’yi erken glokomdan daha doğru bir şekilde ayırt etmeye yardımcı olur.
  • 2002: Oküler Hipertansiyon Tedavi Çalışması (OHTS) çığır açan sonuçları yayınlar. Bu çok merkezli randomize çalışma, OHT hastalarında topikal ilaçlarla GİB’nin düşürülmesinin glokom geliştirme riskini azalttığını (5 yıl içinde %9,5’ten %4,4’e) göstermektedir. OHTS, OHT’yi glokom için önemli bir risk faktörü olarak doğrular ve izleme ve tedavi için kılavuzlar oluşturur.

21. Yüzyıl: Anlayışı ve Yönetimi Geliştirme

  • 2000’ler–2010’lar: Avrupa Glokom Önleme Çalışması (EGPS) ve OHTS’ye yönelik takipler dahil olmak üzere daha ileri çalışmalar, OHT hastaları için risk sınıflandırmasını geliştirir. Kornea pakimetrisi (kornea kalınlığını ölçme) gibi araçlar, daha ince korneaların OHT’de daha yüksek glokom riskiyle bağlantılı olması nedeniyle standart hale gelir.
  • 2010’lar: Genetik çalışmalar, OHT ve glokom ilerlemesi için potansiyel biyobelirteçleri belirler, ancak OHT esas olarak GİB, optik sinir görünümü ve görme alanlarına dayalı bir klinik tanı olmaya devam etmektedir. – 2020’ler: Devam eden araştırmalar, AI tabanlı risk tahmin modelleri ve yeni GİB düşürücü tedaviler de dahil olmak üzere OHT için kişiselleştirilmiş tıp yaklaşımlarını araştırıyor. OHT artık bir spektrum olarak kabul ediliyor ve yönetimi bireysel risk profillerine göre uyarlanıyor.


İleri Okuma

  1. Leber, T. (1868). Ueber die Entstehung der Gliome. Graefe’s Archiv für Ophthalmologie, 14(2), 263–292.
  2. Weber, F. P. (1915). On the intra-ocular tension in different conditions of the eye. Proceedings of the Royal Society of Medicine, 8(Ophthalmol Sect), 13–26.
  3. Goldmann, H., & Schmidt, T. (1957). Über Applanationstonometrie. Ophthalmologica, 134(4), 221–242.
  4. Leydhecker, W., Akiyama, K., & Neumann, H. G. (1958). Intraocular pressure in the general population. Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde, 133, 662–670.
  5. Becker, B. (1961). Intraocular pressure response to topical corticosteroids. Investigative Ophthalmology, 1, 509–513.
  6. Armaly, M. F. (1962). Statistical attributes of the glaucomatous and ocular hypertensive population. Archives of Ophthalmology, 68(5), 688–694.
  7. Armaly, M. F. (1963). Ocular pressure and aqueous outflow. Archives of Ophthalmology, 70(4), 481–487.
  8. Armaly, M. F. (1965). The cup-disc ratio. The findings of tonometry and tonography in the normal eye, the suspect, and the glaucomatous patient. Archives of Ophthalmology, 73(1), 11–18.
  9. Kass, M. A., Heuer, D. K., Higginbotham, E. J., Johnson, C. A., Keltner, J. L., Miller, J. P., Parrish, R. K., Wilson, M. R., & Gordon, M. O. (2002). The Ocular Hypertension Treatment Study: A randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of primary open-angle glaucoma. Archives of Ophthalmology, 120(6), 701–713.