Santral retina arter tıkanıklığı

tarafından | Şub 19, 2021 | Oftalmoloji

Tanım ve kapsam

Santral retinal arter tıkanıklığı (SRAT), retinanın iç tabakalarını besleyen santral retinal arterin ani ve kritik düzeyde kan akımı kaybına uğramasıyla gelişen, gözün iskemik inme eşdeğeri kabul edilen oftalmolojik bir acil durumdur. İskemi dakikalar içinde fotoreseptörlerin destekleyici nöral ağlarını etkiler ve birkaç saat içinde geri dönüşsüz gangliyon hücresi nekrozu ve kalıcı görme kaybıyla sonuçlanabilir. Klinik pratikte SRAT, arteritik (özellikle dev hücreli arterit ilişkili) ve non-arteritik (çoğunlukla embolik/aterotrombotik) alt tiplere ayrılır; bu ayrım, tedavi öncelikleri ve sistemik risk yönetimi açısından belirleyicidir.

Terminoloji ve etimoloji

  • Arter: Latince arteria (< Yunanca artēria), antik kaynaklarda “hava kanalı” anlamından “kan taşıyan damar” anlamına evrilmiştir.
  • Retina: Latince rete (“ağ”) kökünden, ışığı sinirsel sinyale dönüştüren tabakanın ağsı mikromorfolojisini yansıtır.
  • Oklüzyon: Latince occludere (“kapatmak, tıkamak”).
    Böylece “santral retinal arter tıkanıklığı” terimi, retinanın merkezî arterinin kapanması ile uyumlu net bir patofizyolojik tanımlama sunar.

Epidemiyoloji ve risk faktörleri

SRAT tipik olarak ileri yaşta (≥60) görülür; ancak genç erişkinlerde de kardiyoembolik kaynaklı emboli, hiperkoagülabilite, diseksiyon veya migren/vasospazmla ilişkili olgular tanımlanmıştır. Başlıca risk faktörleri:

  • Ateroskleroz, hipertansiyon, hiperlipidemi, diyabet, sigara
  • Atriyal fibrilasyon, kapak hastalıkları, endokardit, nadiren PFO
  • Karotis arter stenozu/plak embolisi
  • Dev hücreli arterit (özellikle >50 yaş, sistemik semptomlu)
  • Hiperkoagülabilite (antifosfolipid sendromu, faktör V Leiden vb.), hiperviskozite (polisitemi, Waldenström), orak hücre
  • Uyarıcı ilaçlar (örn. kokain), migren, travma, uzun seyahat/immobilizasyon

Patofizyoloji: nöral ağların iskemik çöküşü

Santral retinal arter (SRA), oftalmik arterin dalıdır ve retinanın iç iki-üçte ikisini besler. Fovea ve fotoreseptörlerin büyük kısmı ise koroidal dolaşımla beslendiğinden SRAT’ta foveal alanın görece korunmuş görünebilmesi “kiraz kırmızısı nokta” fenomenini açıklar.

  • Embolik mekanizma: Kardiyak (AF kaynaklı trombüs), karotis plak embolisi veya nadir olarak yağ/tümör/valvüler vejetasyon parçacıkları SRA veya dallarında tıkanmaya yol açar.
  • Trombotik mekanizma: İleri ateroskleroz zemininde lokal trombüs.
  • Hemodinamik mekanizma: Şiddetli sistemik hipotansiyon/karotis kritik stenozunda düşük akım.
    İskeminin süresi kritik önemdedir: deneysel ve klinik veriler, yaklaşık 90–240 dakika aralığında geri dönüşsüz hasarın hızla pekiştiğine işaret eder. OCT’de iç retina hiperreflektifliği ve kalınlaşması, ilerleyen dönemde iç retinal incelme ve optik sinir lif tabakası kaybı ile sonuçlanır.

Klinik tablo

  • Ani, ağrısız, derin görme kaybı (saniyeler-dakikalar): sıklıkla tek göz, nadiren dal oklüzyonlarında sektörel.
  • Afferent pupiller defekt (RAPD) etkilenmiş gözde belirgin.
  • Fundus: Soluk-opasifiye retina (iç retinal ödem), kiraz kırmızısı fovea, arteriyollerde “box-carring” (kolonlaşmış kan sütunları), venlerde dolum gecikmesi.
  • Ağrı yoktur; eşlik eden baş/çene ağrısı, skalp hassasiyeti, sistemik semptomlar varsa arteritik SRAT (dev hücreli arterit) akla gelmelidir.
  • Olguların küçük bir kısmında başlangıçtan önce amaurosis fugax (geçici monoküler görme kaybı) öyküsü bulunur.

Ayırıcı tanı

  • Dal retinal arter tıkanıklığı (DRAT/BRAO)
  • Oftalmik arter tıkanıklığı (daha ağır, koroidal perfüzyon da bozulur; kiraz kırmızısı nokta belirgin olmayabilir)
  • Santral retinal ven tıkanıklığı (hemorajik, “kan ve yıldırım” görünümü)
  • İskemik optik nöropati, optik nörit
  • Leber herediter optik nöropati, toksik-metabolik optik nöropatiler
  • Maküla infarktı, koroidopati
  • Hipertansif ve diyabetik retinopati dekompansasyonları

Tanısal yaklaşım (sistematik)

  1. Acil göz muayenesi: Vizyon, pupiller, fundus.
  2. Görüntüleme
    • OCT: Erken dönemde iç retina hiperreflektif, kronikleşince incelme.
    • FA (flöresein anjiyografi): Arteriyel dolum gecikmesi, koroidal dolumun korunması (SRAT’ta tipik).
    • OCT-A: Süperfisyel ve derin kapiller pleksuslarda akım yokluğu.
  3. Vaskülit/arterit taraması (>50 yaş veya sistemik ipuçları): ESR, CRP, trombosit, gerekirse temporal arter biyopsisi; arteritik SRAT’tan şüphede tedavi biyopsi beklenmeden başlanır.
  4. İnme-eşdeğeri sistemik değerlendirme (zaman kaybetmeden, paralel süreç): EKG (AF?), ekokardiyografi, karotis görüntüleme (Doppler/CTA/MRA), kan lipitleri/glukoz, seçilmiş olgularda koagülopati paneli.

Tedavi ve akut yönetim

SRAT dakikalar-saatler ölçeğinde müdahale gerektiren bir inme sendromudur. Amaç retinal perfüzyonu en kısa sürede yeniden sağlamak ve sistemik embolik kaynağı kontrol altına almaktır.

1) İlk dakikalar – düşük kanıtlı ama yaygın “kurtarma manevraları”

  • Göz içi basıncını düşürme: IV asetazolamid (genellikle 500 mg), topikal beta-bloker; seçilmiş durumlarda mannitol.
  • Oküler masaj: Kısa aralıklarla glob üzerine nazik basınç-salım manevralarıyla emboli yer değiştirmesi hedeflenir. Kanıt kalitesi düşüktür; yetkin merkezlere transferi geciktirmeyecek şekilde uygulanır.
  • Ön kamara parasentezi: Bazı merkezlerde, erken saatlerde ve deneyimli ellerde; kanıt sınırlıdır, komplikasyon riski dikkate alınmalıdır.
  • Oksijen/karbogen/hiperkarbi yaklaşımları tarihsel olarak kullanılmış olsa da etkinlikleri belirsizdir.

Not: Bu geçici manevralar kanıta dayalı inme bakımının (tromboliz/hiperbarik oksijen/sekonder profilaksi) alternatifi değildir.

2) Reperfüzyon odaklı yaklaşımlar

  • Tromboliz (IV veya intraarteriyel): Seçilmiş hastalarda erken başvuru (çoğunlukla ≤4,5 saat), kontrendikasyon yokluğu ve inme ekibiyle koordinasyon halinde düşünülür. Çalışma sonuçları heterojendir; karar bireyselleştirilir ve inme protokollerine entegre edilir.
  • Hiperbarik oksijen tedavisi (HBOT): Özellikle ilk 6–12 saat içinde uygulandığında bazı serilerde görsel sonuçları iyileştirmiştir; erişilebilirlik ve hasta seçimi belirleyicidir.
  • Arteritik SRAT şüphesi varsa (örn. >50 yaş + baş/çene ağrısı, sistemik belirtiler, yüksek ESR/CRP): Yüksek doz IV metilprednizolon ile derhal tedavi ve sonrasında biyopsi doğrulaması standardıdır; burada amaç kalan gözün ve koroidal dolaşımın korunmasıdır.

3) Sekonder önleme ve sistemik risk yönetimi

  • Antitrombosit (örn. aspirin) veya antikoagülasyon (AF vb. kardiyoembolik kaynakta) endikasyona göre.
  • Karotis hastalığı: Endarterektomi veya stent düşünülmesi (semptomatik ve derecesi/plağın özelliğine göre).
  • Risk faktör kontrolü: Kan basıncı, LDL hedefleri, glisemik kontrol, sigara bırakma, egzersiz.
  • Dev hücreli arterit doğrulanırsa uzun süreli glukokortikoid ± steroid-tasarruf edici tedavi ve vaskülit izlemi.

Prognoz

Tedaviye rağmen kalıcı, ciddi görme kaybı sıktır; erken reperfüzyon (dakikalar-saatler içinde) prognozu belirgin biçimde etkiler. Dal oklüzyonlarında görsel alan defekti sektörel kalabilir; santral fovea etkilenmemişse okuma görmesi bir miktar korunabilir. Geç dönemde neovasküler glokom, optik atrofi ve iç retinal incelme görülebilir.

Özel klinik durumlar

  • Genç hastada SRAT: Diseksiyon (özellikle boyun travması/ani boyun hareketleri), pıhtılaşma bozuklukları, migren-ilişkili vasospazm, ilaca bağlı vazokonstriksiyon araştırılmalıdır.
  • Oftalmik arter tıkanıklığı: Daha ağır iskemik tablo; koroidal perfüzyon da bozulur, kiraz kırmızısı nokta kaybolabilir.
  • Tekrarlayan amaurosis fugax: Karotis kaynaklı mikrombolilerin habercisi; acil damar değerlendirmesi gerekir.

Evrimsel ve karşılaştırmalı perspektif

Primat retinasının yüksek metabolik talebi (özellikle maküla-fovea kompleksinde) onu hipoksiye olağanüstü duyarlı kılar. İnsanlarda foveal avasküler bölge (FAZ) koroidal dolaşıma bağımlıdır; SRAT’ta foveanın görece kırmızı görünümü (arka planda soluk ödemli iç retina üzerinde “kiraz kırmızısı” kontrastı) bu çift beslenme stratejisinin (iç retina: SRA; dış retina: koroid) morfo-fonksiyonel iz düşümüdür. Bu düzen, yüksek çözünürlüklü merkezi görme avantajı sağlarken, arteriyel tek kaynak bağımlılığı nedeniyle akut tıkanmalara savunmasızlık yaratır.

Pratik yönetim algoritması (özet akış)

  1. Ani ağrısız monoküler görme kaybı → SRAT düşün.
  2. Eşzamanlı inme uyarısı: İnme ekibini çağır, damar yolu, vital bulgular, EKG.
  3. Gözlem: Fundus (kiraz nokta), RAPD; OCT/FA imkân varsa.
  4. Arteritik ipuçları varsa → yüksek doz steroid hemen.
  5. Erken saatlerde: IOP düşürme ± oküler masaj (transferi geciktirmeden).
  6. Merkez uygunluğu durumunda tromboliz/HBOT değerlendirmesi.
  7. Sekonder profilaksi ve kaynak araştırması (karotis, kalp, koagülasyon).

Keşif

Bir odanın loşluğunda, spiral ciltli bir defterin üzerine eğilmiş genç bir hekim düşünün: elinde yeni icat edilmiş bir alet—oftalmoskop—ve karşısında, gözbebeği genişletilmiş bir hasta. Işığın dar bir huzmesi göz bebeğinden içeri süzülürken, hekim ilk kez insanın canlı sinir dokusunu yerinde görüyor: retina, damarlar, maküla…

Etymonun İzinde: “Arter”, “Retina”, “Oklüzyon”

Hikâyenin en sessiz karakterleri, kelimeler. Arter, Yunanca artēria’dan Latince arteria’ya uzanan ve antik çağlarda “hava kanalı”na, modern tıpta “kanın yüksek basınçlı yolu”na dönüşen bir kavram. Retina, Latince rete—“ağ”—kökünden gelir; fotoreseptörler ve nöral devreler, ışığı sinyale çeviren gerçek bir ağ dokusunu andırır. Oklüzyon ise Latince occludere—“kapatmak, kilitlemek”—fiilinin tıptaki yankısıdır. “Santral retinal arter oklüzyonu” bu üç izlek bir araya geldiğinde, gözün merkezî arterinin kilitlenmesini, bir anlık karanlığın kalıcı izini adlandırır.

Keşfin Sahnesi: Oftalmoskop, Berlin ve Erken Betimlemeler

SRAT’nin keşfi, tek bir kişinin “Evreka!”sıyla değil, teknoloji ile klinik sezginin evliliğiyle hızlanır. Oftalmoskopun doğuşu, gözün fundusunu canlı görmeyi mümkün kıldığında, Avrupa’nın klinik merkezlerinde yeni bir dil oluşur: soluk retina, daralmış arterioller, foveada belirginleşen kiraz kırmızısı nokta. Bu nokta, retina iç tabakalarının iskemiden soluklaşmasına karşın foveanın koroidal dolaşımla—arka planda—kırmızımsı görünümünü korumasından doğar. Erken klinik ustalar, arteriyel tıkanmanın ani, ağrısız ve derin görme kaybıyla geldiğini; muayenede afferent pupiller defektin ve damar kolonlaşmasının (“box-carring”) tabloya eşlik ettiğini resmeder. Bu betimlemeler kısa sürede atlaslara girer, ders amfilerinde aktarılır, göz hekimliği dilinin kalıcı figürlerine dönüşür.

“Damardan Göz İnmesine”: Kardiyoemboli, Karotis ve Plakların İzleri

  1. yüzyılın sonu ile 20. yüzyılın ilk yarısında, patoloji ve anatominin rafineleşmesi “tıkanan şeyin” yalnızca yerini değil, kaynağını da aydınlatır. Kalpte düzensiz ritmin (atriyal fibrilasyon) pıhtıya zemin hazırladığı, karotis arterdeki aterosklerotik plakların mikroemboliler salabildiği anlaşılır. Göz dibi yalnızca görmenin mekânı olmaktan çıkar; tüm dolaşımın vitrini haline gelir. Boyun damarını dinleyen steteskopla oftalmoskopun aynı hastadaki bulguları örtüşür: boyunda üfürüm, retinada parlak kristal görünümlü embolik materyaller—ileride bir hekim, bu ışıltılı kolesterol embolilerini ayrı bir işaret olarak anacaktır. “Gözde görülen küçük bir kristal”, beynin ve kalbin geleceği adına bir önsezidir.

Görüntülemenin Devrimleri: Flöresein, OCT ve OCT-Anjiyografi

İkinci Dünya Savaşı sonrasının bilimsel ivmesi, retinanın dolaşımını dinamik olarak görselleştirmeyi mümkün kıldığında, SRAT vaka anlatıları sinematik bir ritim kazandı. Flöresein anjiyografiyle arteriyel dolumun gecikmesi, koroidal dolumun görece korunması, tıkalı segmentin “karanlık” sessizliği sahne sahne yakalanır. 1990’lardan itibaren Optik Koherens Tomografi (OCT), iç retinanın akut dönemdeki hiperreflektif ödemini, aylar sonra gelişen incelmesini mikron düzeyinde resmeder. 2010’larda OCT-Anjiyografi, boyasız, kesitsel damar haritaları sunarak, süperfisyel ve derin kapiller pleksuslardaki akım kaybını katman katman gösterir. Bilimle sanatın kesiştiği yerde, retina artık yalnızca “görülen” değil, ölçülen ve zaman içinde izlenen bir dokuya dönüşür.

Adlandırmanın Dönüşümü: Göz Hastalığından İnme Eşdeğerine

Klinik “kategori atlaması” SRAT’nin kaderini değiştirir: göz bulgusundan inme-eşdeğeri acil duruma. Ani, ağrısız monoküler görme kaybı, artık yalnızca bir oftalmoloji konsültasyonu değil, inme ekibinin çağrılması gereken zaman-kritik bir sinyal olarak ele alınır. Bu dönüşüm, tedavi penceresine bakışı keskinleştirir: dakikalar-saatler içinde perfüzyonu geri kazandırabilir miyiz? “Pıhtıyı eritmek mi, yerinden oynatmak mı, oksijen sunumunu yükseltmek mi?” soruları, kanıta dayalı tıbbın titiz süzgecinden geçerek kılavuzlara karışır.

Müdahalenin Jimnastiği: Göz İçi Basıncını Düşürmek, Masaj ve Eski Manevralar

Hastanın acil servise giriş anından itibaren uygulanan manevralar, modern öykünün tartışmalı sahneleridir. İntravenez asetazolamid ve topikal ajanlarla göz içi basıncını düşürme, glob üzerine kısa aralıklarla yapılan oküler masaj ile emboliyi distal artere itmeye çalışma, kimi merkezlerde ön kamara parasentezi… Bu uygulamalar bir yandan “hiçbir şey yapmamaktan daha iyi olabilir” sezgisiyle sürerken, diğer yandan klinik çalışmaların heterojen sonuçları, aktarmayı geciktirmeden ve seçici uygulanmaları gerektiğini öğretir. Eski aktörler sahnede kalsa da, oyunun başrolünü kanıta dayalı reperfüzyon stratejileri devralır.

Reperfüzyonun Arayışı: Tromboliz, Endovasküler Yaklaşımlar ve Hiperbarik Oksijen

Zaman penceresi daraldıkça, damar içine gönderilen ilaç ve cihazların cazibesi artar. İntravenöz tromboliz, uygun hastada erken saatlerde değerlendirildiğinde görsel sonuçları iyileştirebileceğine dair veriler sunar; intraarteriyel yaklaşımlar, farmakomekanik çözüm arar. Bazı merkezlerde hiperbarik oksijen—özellikle ilk 6–12 saat penceresinde—hipoksiye hapsolmuş retinaya “çevresel bir dolanım” sunmayı hedefler. Kanıta dayalı zeminde tartışmalar sürse de, SRAT’nin acil inme protokolüne entegre edilmesi ve sistemik emboli kaynağının eşzamanlı yönetimi üzerinde geniş bir mutabakat oluşur.

Arteritik Öykü Çizgisi: Dev Hücreli Arterit ve “Zaman Kaybetmeden Steroid”

SRAT, her zaman aynı hikâye değildir. Elli yaş üstü, baş ve çene ağrısı, skalp hassasiyeti, sistemik yangısal bulgular… Bu motifler sahneye girdiğinde öykü arteritik bir forma bürünür. Dev hücreli arterit şüphesi, biyopsi sonucu beklenmeden yüksek doz kortikosteroid ile tedavi edilirse, yalnızca görme değil, hastanın genel vasküler kaderi de değişebilir. Burada amaç, tıkanmış arteri geriye döndürmekten çok, diğer gözün ve koroidal dolaşımın felakete sürüklenmesini önlemektir.

SRAT’nin Ekoloji ve Evrimle Kurduğu İnce Bağ

Primat görmesinin gururu olan fovea, olağanüstü mekânsal çözünürlük uğruna benzersiz bir mimari benimser: damar bakımından avasküler bir ada ve yüksek metabolik talebi koroidal dolaşımdan karşılayan bir düzen. İç retinanın büyük kısmı ise santral retinal arterin merhametine bırakılmıştır. Bu çift dolaşım stratejisi, gündüz görmesinde üstünlük sağlarken, tek kaynak bağımlılığı nedeniyle akut tıkanmalarda kırılganlığı artırır. “Kiraz kırmızısı nokta”, evrimin bu ince pazarlığının oftalmoskopik imzasıdır.

Modern Çağın Motifleri: Görüntü—Veri—Yapay Zekâ

Bugün, SRAT yalnızca bir tanı değil, aynı zamanda bir veri nesnesidir. OCT çizgilerindeki hiperreflektif bantlar, OCT-A akım boşlukları, fonksiyonel görme ölçümleri; hepsi birlikte bir “çok biçimli veri portresi” üretir. Bu portreler, makine öğrenimi modellerinin eğitildiği kütüphanelere dönüşürken, acil triyajda SRAT’yi diğer optik nöropatilerden ayırabilecek hızlı karar destek araçlarının ilk prototipleri belirir. Paralelde, kardiyoembolik kaynakların giyilebilir ritim izleme ve evde kan basıncı/profil takibiyle erken yakalanması, göz ile beyin arasındaki hattı daha güvenli kılmayı vaat eder.

Sekonder Koruma: Gözden Kalbe Giden Yol

SRAT’nin sahnesi gözde açılır ama perde kalpte ve karotiste kapanır. Atriyal fibrilasyon saptandığında uygun antikoagülasyon, karotis darlığında revaskülarizasyon stratejileri, lipid ve tansiyon hedeflerinin sıkı yönetimi, sigaranın bırakılması ve egzersiz—tüm bunlar, retinada yaşanan o ani kararmanın tekrarını önlemek için yazılan yeni bir senaryodur. Göz dibindeki Hollenhorst benekleri, yalnızca bir bulgu değil, sistemik damarlara yazılmış küçük bir kehanettir.

Genç Erişkinin Farklı Senaryosu: Diseksiyon, Koagülopati ve Vazospazm

Nadiren, hikâyenin başrolünde genç bir kişi belirir. Bir bisiklet kazası, ani boyun hiperekstansiyonu, ya da uzun bir uçuş sonrası; karotis diseksiyonu ve hiperkoagülabilite tabloları SRAT’ye zemin hazırlayabilir. Bu olgularda ayrıntılı sistemik ve hematolojik çözümleme, öykünün sonunu değiştirebilecek kilit sahnedir.

Anlatının Sessiz Sonrası: Atrofi, İncelme ve Uyum

Saatler günlere, günler aylara döndüğünde retina, yaşananları doku düzeyinde kayda geçirir. OCT’de iç retinanın kalıcı incelmesi, optik sinir lif tabakasında atrofi, görsel alanda karanlıkta kalan bölgeler… Bazı gözlerde, iskeminin geç komplikasyonu olan neovasküler glokom sahneye çıkabilir. Klinik, burada yeni başa çıkma stratejilerini devreye alır: büyütme yardımcıları, rehabilitasyon, yaşamla uyum.

İleri Okuma
  1. Newman, N. J., & Biousse, V. (2003) Retinal Ischemia In: Miller, N. R., & Newman, N. J. (eds.) Walsh & Hoyt’s Clinical Neuro-Ophthalmology, 6th ed., Vol. 1–3, Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9780781744885
  2. Fraser, S. G., & Adams, W. (2009) Interventions for Acute Non-arteritic Central Retinal Artery Occlusion Cochrane Database of Systematic Reviews, (1), CD001989. https://doi.org/10.1002/14651858.CD001989.pub3
  3. Hayreh, S. S. (2011) Central Retinal Artery Occlusion Progress in Retinal and Eye Research, 30(5), 359–394. https://doi.org/10.1016/j.preteyeres.2011.05.001
  4. Rebolleda, G., & Muñoz-Negrete, F. J. (2011) Optical Coherence Tomography in Retinal Artery Occlusions Ophthalmology, 118(10), 2098–2105. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2011.03.048
  5. Murchison, A. P., Gilbert, A. L., Savino, P. J., et al. (2011) Ophthalmic Artery Occlusion Survey of Ophthalmology, 56(4), 278–301. https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2010.11.001
  6. Varma, R., et al. (2011) Retinal Vascular Disease In: Yanoff, M., & Duker, J. S. (eds.) Ophthalmology, 4th ed., Elsevier, pp. 1119–1138. ISBN 9780323043328
  7. Varma, D. D., Cugati, S., Lee, A. W., & Chen, C. S. (2013) A Review of Central Retinal Artery Occlusion: Clinical Presentation and Management Eye, 27, 688–697. https://doi.org/10.1038/eye.2013.25
  8. Ahn, S. J., Woo, S. J., Park, K. H., et al. (2015) Treatment of Central Retinal Artery Occlusion: A National Survey of Clinical Practice Patterns PLoS ONE, 10(8), e0136846. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0136846
  9. Biousse, V., Nahab, F., & Newman, N. J. (2018) Management of Acute Retinal Ischemia: Follow the Guidelines! American Journal of Ophthalmology, 196, 145–149. https://doi.org/10.1016/j.ajo.2018.08.001
  10. Lavin, P. J. M., Patrylo, M., Hollar, M. W., & Kirshner, H. S. (2018) Thrombolysis for Central Retinal Artery Occlusion: Timing, Safety, and Efficacy Stroke, 49(8), 2251–2256. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.118.021350
  11. Schrag, M., Youn, T., Schindler, J., et al. (2020) Intravenous Fibrinolytic Therapy in Central Retinal Artery Occlusion: A Patient-Level Meta-analysis JAMA Neurology, 77(6), 725–734. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2020.0259
  12. Mac Grory, B., Lavin, P. J. M., Kirshner, H. S., et al. (2021) Acute Retinal Ischemia: Current Concepts and Future Perspectives Progress in Retinal and Eye Research, 83, 100922. https://doi.org/10.1016/j.preteyeres.2020.100922