Sol Dal Bloğu (SDB)

tarafından | Nis 30, 2019 | Kardiyoloji

Tanım ve Terminoloji

Left Bundle Branch Block (LBBB) ya da Türkçe adıyla sol dal bloğu, His–Purkinje sisteminin sol Tawara dalı üzerinden ventriküllere iletimin gecikmesi veya tamamen kesilmesiyle karakterize bir intraventriküler iletim bozukluğudur. İletim kesintisi sol dalın proksimalinde, fasiküler düzeyde (sol ön veya sol arka fasikül) ya da distalde olabilir. Klinik olarak iletimin zamansal ve mekânsal desenkronizasyonu sol ventrikülün mekanik senkronisini bozar; bu da bazı olgularda hemodinamik verimi düşürür ve ileri vakalarda kalp yetersizliği fenotipine katkıda bulunabilir.

Sınıflandırma

  • Komplet LBBB (tam blok): QRS süresi ≥ 120 ms ve tipik morfoloji.
  • İnkomplet LBBB (kısmi blok): LBBB morfolojisiyle uyumlu fakat QRS 110–119 ms aralığında.
  • Sol ön fasikül bloğu (LAFB): Sol ön fasikülde iletim gecikmesi; belirgin sol eksen sapması ile seyreder.
  • Sol arka fasikül bloğu (LPFB): Nadir; sağ eksen sapması ile karakterizedir ve organik kalp hastalığı zemininde görülme olasılığı yüksektir.

Epidemiyoloji ve Klinik Bağlam

LBBB prevalansı yaşla artar; hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı, kardiyomiyopatiler ve yapısal kapak hastalıklarıyla birliktelik gösterir. Asimptomatik bireylerde rastlantısal saptanabilir; ancak persistan LBBB, özellikle ileri yaşta, mortalite ve kalp yetersizliği gelişimi açısından olumsuz bir belirteç olabilir. Bazı kişilerde hıza bağlı (rate-related) veya intermitan LBBB ortaya çıkar; egzersiz sırasında yalnızca belirli bir kalp hızı eşiği aşıldığında belirir.

Etiyoloji

  • Yapısal kalp hastalığı: İskemik kalp hastalığı, miyokard infarktüsü sonrası skar, dilate/hipertrofik kardiyomiyopati.
  • Basınç/volüm yükü: Uzun süreli hipertansiyon, aort kapak hastalıkları.
  • İnfiltratif/iltihabi süreçler: Sarkoidoz, amiloidoz, miyokardit.
  • İatrojenik/cerrahi: Aort kapak replasmanı, TAVI, septal ablasyon sonrası.
  • Metabolik/ilaç: Elektrolit dengesizlikleri, toksisiteye bağlı iletim sistemi etkileri (genellikle tipik LBBB paterni değil, QRS genişlemesi ile).
  • İdiyopatik skleroz (Lenègre/Lev hastalığı): Yaşa bağlı iletim sistemi fibrozu.

Patofizyoloji

Sol dal üzerinden hızlı Purkinje iletimi kesildiğinde sol ventrikül Purkinje dışı yavaş miyokard iletimiyle aktive olur. Sağ ventrikül önce, sol ventrikül ise gecikmeli depolarize olur; bu elektriksel ve mekanik desenkronizasyon, interventriküler ve intraventriküler (septal–lateral) zamanlama farkları doğurur. Uzun dönemde bazı olgularda bu kronik desenkronizasyon remodelinge ve efüzyon fraksiyonunda düşüşe katkıda bulunabilir (LBBB’ye bağlı kardiyomiyopati).

Elektrokardiyografik Tanı Kriterleri

Standart 12 derivasyonlu EKG’de LBBB tanısı aşağıdaki özelliklere dayanır:

  1. QRS süresi ≥ 120 ms (komplet blokta); inkomplet blokta 110–119 ms.
  2. V1’de dominant S dalgası (genellikle QS veya rS görünümü).
  3. Lateral derivasyonlarda (I, aVL, V5–V6) geniş monofazik R dalgası; sıklıkla tepe noktası “künt”tir ve çentiklenme gözlenebilir.
  4. Lateral derivasyonlarda Q dalgası yokluğu (I, V5–V6); aVL’de küçük q görülebilir.
  5. Sol prekordiyal derivasyonlarda (V5–V6) uzamış R-dalga pik süresi (> 60 ms).
  6. Diskordant repolarizasyon: Geniş QRS’e eşlik eden ST-segment ve T-dalgası genellikle QRS’in ana yönüne zıt deviasyon gösterir (sekonder ST–T değişiklikleri).
  7. Eksen: Çoğunlukla normal ya da hafif sol eksen; belirgin sol/sağ eksen sapması fasiküler bileşeni düşündürür (LAFB/LPFB).

Fasiküler Bloklarla İlişki

  • LAFB: QRS genellikle < 120 ms; belirgin sol aks (–45° ile –90°), inferior derivasyonlarda küçük R ve derin S, aVL’de yüksek R.
  • LPFB: QRS < 120 ms; belirgin sağ aks (+90° üzeri), inferior derivasyonlarda belirgin R, aVL’de derin S. İzole LPFB nadirdir, LBBB’ye göre daha çok ileri yapısal hastalığı işaret eder.

Klinik Bulgular

  • Belirti yokluğu mümkündür.
  • Efor kapasitesinde azalma, dispne, çarpıntı, göğüs ağrısı eşlik edebilir.
  • Kalp yetersizliği olanlarda LBBB, semptomların artması ve ejeksiyon fraksiyonunun düşük olmasıyla ilişkilidir.
  • Senkop/presenkop genellikle LBBB’nin kendisinden ziyade eşlik eden ileri iletim sistemi hastalığını veya aralıklı yüksek dereceli AV bloğu düşündürür.

Ayırıcı Tanı

  • Ventriküler pace ritmi: V1’de derin S ve lateral derivasyonlarda geniş R ile LBBB’yi taklit eder; ancak pace spike’ları ve ritim özellikleri ayırt ettirir.
  • Ventriküler taşikardi: Geniş QRS taşikardilerde LBBB benzeri morfoloji görülebilir; klinik bağlam ve algoritmik yaklaşım gerekir.
  • Sol ventrikül hipertrofisi (LVH) ve “strain” paternleri: QRS genişliği sınırda olabilir; tipik LBBB kriterleri yoksa ayrım yapılır.
  • Hiperkalemi/ilaç etkisi: Yaygın QRS genişlemesi yapabilir, ancak klasik LBBB morfolojisi olmayabilir.

Akut İskemide Yorum: Sgarbossa Yaklaşımı

LBBB, septal aktivasyonu maskeleyerek akut miyokard infarktüsü (özellikle ön duvar) tanısını zorlaştırır. Bu durumda Sgarbossa ve modifiye Sgarbossa ölçütleri, diskordant ST elevasyonunun büyüklüğü ve oranı gibi nitelikleri kullanarak iskemiyi öngörmeye yardımcı olur. Klinik uyum, seri EKG’ler ve yüksek duyarlılıklı kardiyak troponinlerle birlikte yorumlanmalıdır.

Tanısal Değerlendirme

  • EKG: Tanının temelidir (yukarıdaki kriterler).
  • Ekokardiyografi: Sol ventrikül fonksiyonları, mekanik desenkronizasyon (septal “flash”), kapak patolojileri.
  • Gelişmiş görüntüleme: Kardiyak MR (fibroz/skar, infiltratif süreçler), BT (koroner anatomi, kalsifikasyon).
  • Laboratuvar: Troponin ve BNP/NT-proBNP, klinik bağlamda risk katmanlaması.
  • Ritim izlemi: İntermitan iletim bozukluğu, bradiaritmiler ve taşiaritmiler açısından Holter/uzun süreli monitörizasyon.
  • Elektrofizyolojik çalışma (EPS): Seçilmiş olgularda ileri iletim sistemi hastalığının ayrıntılı değerlendirmesi.

Hemodinamik ve Mekanik Sonuçlar

LBBB’de septal–lateral duvar aktivasyon sırası bozulur. Erken septal kısalma ve geç lateral duvar kasılması, mitral yetersizliği dinamik olarak artırabilir; atım hacmi azalır. Uzun süreli desenkronizasyon bazı hastalarda LBBB’ye bağlı kardiyomiyopati geliştirebilir; resenkronizasyonla kısmen geri dönebilen bir tablo söz konusudur.

Tedavi İlkeleri

  • Altta yatan nedenin yönetimi: Hipertansiyon kontrolü, iskeminin tedavisi, miyokardit/infiltratif hastalıkların spesifik tedavileri, kalp yetersizliğinde kanıta dayalı medikal tedavi (ARNI/ACEi/ARB, beta-bloker, MRA, SGLT2 inhibitörleri uygun hastada).
  • Kalıcı pacemaker: İzole, asemptomatik LBBB için endikasyon değildir. Ancak LBBB ile birlikte semptomatik bradikardi, yüksek dereceli AV blok veya ilerleyici iletim sistemi hastalığı varsa pacemaker endikasyonları oluşur.
  • Kardiyak resenkronizasyon tedavisi (CRT): Uygun seçilmiş kalp yetersizliği hastalarında (örn. EF ≤ %35, semptomatik; QRS ≥ 150 ms ve LBBB morfolojisi) CRT, semptomları ve mortaliteyi iyileştirir; QRS 130–149 ms aralığında ve/veya tipik LBBB olmayan morfolojilerde yarar olasılığı daha düşüktür ancak hasta seçimiyle düşünülebilir.
  • İmplante edilebilir kardiyoverter-defibrilatör (ICD): Ani kardiyak ölüm riski yüksek, düşük EF’li hastalarda primer/sekonder koruma kriterlerine göre değerlendirilir (LBBB tek başına endikasyon değildir).
  • Hıza bağlı/intermitan LBBB: Tetikleyici hız eşiğini düşüren durumların yönetimi; eşlik eden iskemi veya iletim sistemi hastalığı araştırılır.

Prognoz

Prognoz, LBBB’nin bağlamına bağlıdır. Genç, yapısal kalp hastalığı olmayan bireylerde uzun dönem sonuçlar görece iyidir. Yapısal hastalık, düşük EF, geniş QRS (özellikle ≥ 150 ms) ve belirgin semptomatoloji risk artışı ile ilişkilidir. Uygun hastada CRT, semptomatolojiyi, fonksiyonel kapasiteyi ve bazı sonlanımları anlamlı biçimde iyileştirebilir.

Özel Durumlar

  • Yeni başlangıçlı LBBB: Akut koroner sendrom bağlamında değerlendirilmeli; klinik-enzim-EKG üçlüsü birlikte ele alınmalıdır.
  • Cerrahi/kateter girişimleri sonrası LBBB: TAVI ve septal prosedürler sonrası sık; bazı olgularda kalıcı iletim cihazı gerekebilir.
  • Çocuk ve genç erişkin: Doğuştan kalp hastalıkları, postoperatif durumlar ve miyokardit daha olası nedenlerdir.
  • Egzersizle indüklenen LBBB: Bazen koroner arter hastalığının bir göstergesi olabilir; eforla ortaya çıkan göğüs ağrısı/iskemi eşlik ediyorsa ileri değerlendirme yapılır.

Pratik EKG İpuçları — Özet

  • QRS ≥ 120 ms (tam blok), V1’de derin S, I/aVL/V5–V6’da geniş, monofazik R ve Q yokluğu (aVL’de küçük q olabilir), V5–V6’da R-pik süresi uzamış.
  • ST–T değişikliklerini sekonder kabul edin; iskemi değerlendirmesinde Sgarbossa prensiplerini ve klinik bağlamı kullanın.
  • Belirgin sol/sağ aks varlığında fasiküler bileşeni düşünün (LAFB/LPFB).
  • İzole, asemptomatik LBBB cihaz endikasyonu değildir; semptom, EF, QRS genişliği ve morfoloji tedavi kararlarında kritiktir.

Teşhis Başlıklarıyla Uyumlu Kısa Kontrol Listesi

  1. EKG:
    • QRS ≥ 120 ms.
    • V1’de dominant S.
    • I, aVL, V5–V6’da geniş monofazik R.
    • I, V5–V6’da Q yok, aVL’de küçük q olabilir.
    • V5–V6’da R-pik süresi uzamış.
  2. Ekokardiyografi: EF, mekanik desenkronizasyon, kapaklar.
  3. Gerekirse CMR/BT: Skar/infiltrasyon, koroner anatomi.
  4. Biyobelirteçler ve ritim izlemi: Klinik bağlama göre.
  5. Tedavi planı: Altta yatan neden, KY tedavisi; uygun olguda CRT ve/veya pacemaker/ICD değerlendirmesi.
Keşif

Sol dal bloğunun (SDB; Left Bundle Branch Block, LBBB) hikâyesi, bir mikroskop merceğinin altında başlayan ve bugün ileri görüntüleme, elektrofizyoloji ve fizyolojik pacing stratejilerine kadar uzanan, yaklaşık iki yüzyıllık bir keşifler zinciridir. 1830’ların Breslau laboratuvarlarında Jan Evangelista Purkyně, memeli kalbinin ventriküllerinde iletimi sağlayan incecik lifleri –bugün onun adıyla andığımız Purkinje liflerini– tanımladığında, kalbin yalnızca kasılmadığını, aynı zamanda organize bir “elektrik dili” konuştuğunu göstermişti. Bu bulgu, miyokardın rastlantısal değil, düzenli bir ağ üzerinden ateşlendiğine dair ilk anatomik iz sürüm olarak tarihe geçti; Purkyně’nin o yıllardaki fizyolojiye yön veren üretkenliği, kalbin elektriksel organizasyonuna dair sonraki büyük adımların önsözünü yazdı.

Bu önsözün ardından 1893’te Wilhelm His Jr., atriyumlarla ventrikülleri elektriksel olarak birbirine bağlayan “His demeti”ni insan kalbinde tarif etti; atriyoventriküler köprü artık soyut bir varsayım değil, diseksiyon masasında gösterilebilen somut bir yapıydı. His, bu iletim ekseninin hastalandığında “kalp bloğu”na yol açabileceğini de vurgulayarak, hem anatomik hem klinik bir kavramı yerli yerine koydu. Birkaç yıl sonra Sunao Tawara, Jena’da Aschoff’un yanında yaptığı büyük çalışmayı 1906’da yayımladı: “Das Reizleitungssystem des Säugetierherzens”. Tawara, His demetinden sağ ve sol “Tawara dalları”na ayrılan ve sonrasında Purkinje ağında sonlanan ekseni histolojik sürekliliğiyle gösterdi; bugün “Aschoff–Tawara düğümü” diye de andığımız atriyoventriküler düğümün anatomi-fonksiyon bağını çizdi. Bu monografi, XX. yüzyıl başında elektrokardiyografinin anatomik temelini fiilen inşa etti.

Tam da bu sırada, Leiden’de Willem Einthoven, tel galvanometresiyle kalbin elektriksel yazısını kâğıda dökmeyi mümkün kıldı; P, Q, R, S, T harfleriyle tanımlanan eğriler artık klinik odalarda okunabiliyordu. Normal ve anormal kalp eğrilerinin ilk büyük betimleri 1900’lerin ilk on yılında yayımlandı; böylece “bloğun” yalnız laboratuvarda değil, hasta başında da iz sürülebilir bir fenomene dönüştüğü dönem başladı.

Bununla birlikte sol dal bloğunun özgün elektrokardiyografik yüzünü ayırt etmek kolay olmadı. 1909’da Hans Eppinger ile Carl Julius Rothberger, köpek kalplerinde kimyasal hasarla dal bloklarını deneysel olarak ürettiler; fakat erken yıllarda sağ-sol bloğun elektrokardiyografik taksonomisi karışıktı ve bu belirsizlik on yıllarca sürdü. Klinik gözlemlerin postmortem iletim sistemi incelemeleriyle örtüştürülmesi, yavaş yavaş SDB’nin karakteristiğini açığa çıkardı: sağ ventrikülün erken, sol ventrikülün ise gecikmeli aktivasyonu ve bunun yüzey EKG’sine düşen geniş, çentikli monofazik R dalgaları ile V1’de derin S deseni. Tarihçe açısından kritik olan, SDB’nin yalnızca “geniş QRS”ten ibaret olmadığı; özgül morfolojisiyle kardiyak mekanik üzerine ayrı bir gölge düşürdüğünün anlaşılmasıydı.

Sol dalın yalnızca tümden değil, kısmen de hasarlanabileceği fikri ise XX. yüzyıl ortasında Arjantin Elektrokardiyografi Okulu’nun katkılarıyla sistematikleşti. Mauricio Rosenbaum, Marcelo Elizari ve arkadaşlarının 1960’ların sonundaki “hemiblok” kavramsallaştırması, sol ön fasikül (LAFB) ve sol arka fasikül (LPFB) bloklarını klinik elektrokardiyografinin sözlüğüne kalıcı biçimde ekledi; eksen kaymalarının ve QRS morfolojisinin fasiküler düzeydeki iletim bozukluğuna nasıl karşılık geldiği, o günden beri ders kitaplarının değişmez parçasıdır.

SDB’nin öyküsü, yalnız tanımlayıcı bir morfoloji hikâyesi değildir; hızla, mekanikle ve iskemiyle yüzleşen bir klinik problemler tarihidir. Efor sırasında ortaya çıkan “hıza bağlı SDB”, demetin refrakter özelliklerinin egzersiz fizyolojisiyle kesişimini görünür kılarak, bazı olgularda koroner arter hastalığına işaret edebilecek bir kalıp olarak tanımlandı. Yine, SDB varlığında akut miyokart infarktüsünü EKG ile yakalamanın güçlüğü, 1996’da Sgarbossa ölçütlerinin geliştirilmesiyle yeni bir dönüm noktasına ulaştı; 2012’de Smith ve arkadaşlarının “oransal diskordans” kavramını getiren modifikasyonları, SDB zemininde ST elevasyonlu infarktın saptanmasına duyarlılık kazandırdı. Klinik aciliyet ile elektrofizyolojik gölgelemenin bu dramatik çatışması, modern acil tıbbın günlük pratiğinde hâlâ bir “okuma sanatı” olarak yaşar.

Mekanik sahnede ise SDB, sol ventrikülün septal ve lateral duvarları arasındaki kasılma zamanlamasını bozarak “desenkronizasyon” yaratır. Bu, yalnızca bir EKG deseni değil; mitral yetersizliği dinamiklerini ve sistolik verimi etkileyen, bazı hastalarda zamanla yapısal yeniden biçimlenmeye (remodeling) zemin hazırlayan bir fizyopatolojidir. XX. yüzyılın son çeyreği ile XXI. yüzyılın başında ortaya çıkan Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT), işte bu elektriksel deseni, mekanik düzeni yeniden kurmak için kullandı. COMPANION (2004) ve CARE-HF (2005) gibi çığır açan çalışmalar, uygun seçilmiş kalp yetersizliği hastalarında CRT’nin hastaneye yatışı ve ölümü azalttığını gösterdi; MADIT-CRT (2009) ve RAFT (2010) gibi çalışmalar ise özellikle SDB morfolojisine sahip, QRS’si geniş hastalarda yararın belirginleştiğini ortaya koydu. Zaman içinde alt grup çözümlemeleri, “asıl kazananın” tipik SDB morfolojisi olduğunu tekrar tekrar doğruladı.

Tam bu klinik ivmenin ortasında, SDB’nin “gerçekten SDB” olup olmadığını elektrokardiyografik olarak daha sıkı tanımlama ihtiyacı belirdi. Strauss, Selvester ve Wagner’in 2011’de önerdiği “katı (strict) LBBB” ölçütleri –erkeklerde ≥140 ms, kadınlarda ≥130 ms QRS ile lateral derivasyonlarda QRS ortasında çentik/yarılma– resenkronizasyondan en çok yararlanacak fenotipi daha iyi seçmeye dönük bir girişimdi. Avrupa ve uluslararası pek çok çalışma, bu ölçütlerin tedavi yanıtını öngörmede klasik tanımlara üstün gelebileceğine dair veriler biriktirdi; 2020’ler boyunca da SDB paterninin tanımını rafine eden yayınlar gelmeye devam etti.

Kılavuzlar da bu bilgi birikimine paralel evrildi. 2021 ESC Kalp Pili ve CRT Kılavuzları, LVEF ≤%35, QRS ≥150 ms ve LBBB morfolojisi olan semptomatik hastalarda CRT’yi güçlü biçimde önerdi; 130–149 ms aralığında ise LBBB lehine düşünmeyi salık verdi. Ardından 2023’te HRS/APHRS/LAHRS’nin “kardiyak fizyolojik pacing” rehberi, yalnız biventricüler pacing’i değil, doğrudan iletim sistemini hedefleyen His demeti ve sol dal bölgesi pacing (LBBAP) yaklaşımlarını da ana sahneye taşıdı. “Elektriği elektriğin diliyle onarmak” fikri, güncel kanıt gövdesiyle birlikte hızla olgunlaşıyor.

Bugünün araştırma masasında, iki güçlü damar aynı yatakta akıyor: Bir yanda CRT’nin hasta seçimini daha incelikli hâle getirme çabası; diğer yanda LBBAP gibi “fizyolojik pacing” teknikleriyle SDB’nin distalinde, doğrudan sol dal/sol septal lifler üzerinden elektriksel düzeni geri kazanma girişimleri. Son yıllardaki karşılaştırmalı çalışmalar ve meta-analizler, uygun popülasyonlarda LBBAP’ın biventriküler pacing’e göre daha kısa paced QRS, daha iyi elektriksel yeniden senkronizasyon ve kimi çalışmalarda daha iyi klinik sonuçlar sağlayabildiğini bildiriyor; TAVI sonrası kalıcı pacing gereken hastalarda bile LBBAP lehine sinyaller birikiyor. 2025’e girerken Avrupa ve uluslararası uzlaşı metinleri, bu alanın hızla standartlara eklemlendiğini gösteriyor.

SDB’nin keşif çizgisi böylece kapalı bir daire çiziyor: Purkyně’nin mikroskobundan His’in disseksiyonlarına, Tawara’nın monografisinden Einthoven’in telli galvanometresine; Eppinger ve Rothberger’in deneysel bloklarından Rosenbaum’un hemiblok kavramına; Sgarbossa’nın acil servis panosundan CRT’nin çok merkezli sahnesine ve oradan da iletim sisteminin kendisini hedefleyen fizyolojik pacing çağının eşiğine. Bu uzun hikâyenin her durağında, “geniş QRS”in ötesinde bir gerçek var: SDB, elektriğin mekaniğe çevrildiği yerde, kalbin ritmini yalnız kaydeden değil, aynı zamanda ona müdahale etmeyi öğrenen tıbbın en öğretici anlatılarından biridir.

İleri Okuma
  1. Tawara S. Das Reizleitungssystem des Säugetierherzens: Eine anatomisch-histologische Studie über das Atrioventrikularbündel und die Purkinjeschen Fäden. Jena: Gustav Fischer; 1906.
  2. Eppinger H, Rothberger CJ. Zur Analyse des Elektrokardiogramms. Wiener klinische Wochenschrift. 1909.
  3. Rosenbaum MB, Elizari MV. Five cases of intermittent left anterior hemiblock. American Journal of Cardiology. 1969;24.
  4. Rosenbaum MB, Elizari MV, Lazzari JO. The Hemiblocks: New Concepts of Intraventricular Conduction Based on Human Anatomical, Physiological, and Clinical Studies. Tampa, FL: Tampa Tracings; 1970.
  5. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, ve ark. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. New England Journal of Medicine. 1996;334.
  6. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, ve ark. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure (COMPANION). New England Journal of Medicine. 2004;350.
  7. Cleland JGF, Daubert JC, Erdmann E, ve ark. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure (CARE-HF). New England Journal of Medicine. 2005;352.
  8. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, ve ark. Cardiac-resynchronization therapy for the prevention of heart-failure events (MADIT-CRT). New England Journal of Medicine. 2009;361.
  9. Tang ASL, Wells GA, Talajic M, ve ark. Cardiac-Resynchronization Therapy for Mild-to-Moderate Heart Failure (RAFT). New England Journal of Medicine. 2010;363.
  10. Strauss DG, Selvester RH, Wagner GS. Defining left bundle branch block in the era of cardiac resynchronization therapy. American Journal of Cardiology. 2011;107.
  11. Smith SW, Dodd KW, Henry TD, Dvorak DM, Pearce LA. Diagnosis of ST-Elevation Myocardial Infarction in the Presence of Left Bundle Branch Block: The ST-Elevation to S-Wave Ratio in a Modified Sgarbossa Rule. Annals of Emergency Medicine. 2012;60.
  12. Meyers HP, Bracey A, Lee D, ve ark. Validation of the modified Sgarbossa criteria for acute coronary occlusion in the presence of left bundle branch block. Annals of Emergency Medicine. 2015.
  13. Galeotti L, van Dam PM, Leenders GE, ve ark. Evaluating strict and conventional left bundle branch block criteria in CRT candidates. Europace. 2013;15.
  14. Risum N, Strauss DG, Søgaard P, ve ark. Identification of typical LBBB contraction by 2D strain echocardiography and relation to long-term outcome after CRT. Journal of the American College of Cardiology. 2015;66.
  15. Tan NY, Engel JM, Shoemaker MB, ve ark. Left bundle branch block: current and emerging concepts. Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology. 2020;13.
  16. Huang W, Su L, Wu S, ve ark. Pacing the left bundle branch immediately beyond the conduction block to correct LBBB: a novel pacing strategy with low and stable output. JACC: Clinical Electrophysiology. 2017;3.
  17. Zhang S, Zhou X, Gold MR. Left bundle branch pacing: current knowledge and future prospects. Journal of the American College of Cardiology. 2019;74.
  18. Padala SK, Master VM, Terricabras M, ve ark. Initial experience, safety, and feasibility of left bundle branch area pacing. JACC: Clinical Electrophysiology. 2020;6.
  19. Huang W, Wu S, Vijayaraman P, ve ark. Cardiac resynchronization therapy via left bundle branch pacing in patients with LBBB. JACC: Clinical Electrophysiology. 2020;6.
  20. Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB, ve ark. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. European Heart Journal. 2021;42.
  21. Chung MK, Patton KK, Lewis GF, ve ark. 2023 HRS/APHRS/LAHRS guideline on cardiac physiologic pacing for the avoidance and mitigation of heart failure. Heart Rhythm. 2023;20.