Etiket: antipsikotik

Yayım tarihi

Droperidol

1. Tarihçe ve Geliştirme Süreci

  • Droperidol ilk olarak 1960’lı yılların başında geliştirilmiştir.
  • Antipsikotik ilaçlar sınıfında yer almakla birlikte, özellikle antiemetik ve sedatif etkileri nedeniyle öne çıkmıştır.
  • Düşük dozlarda güçlü antiemetik özelliği, postoperatif bulantı ve kusma (PONV) tedavisinde yaygın kullanımına neden olmuştur.
  • QT aralığı uzaması ve buna bağlı torsades de pointes gibi potansiyel kardiyak yan etkiler, özellikle 2001 yılından itibaren bazı ülkelerde düzenleyici uyarıların ve kullanıma sınırlamaların getirilmesine yol açmıştır.

2. Farmakodinamik Özellikler

2.1. Dopamin D2 Reseptör Antagonizması

  • Droperidol, beyinde dopamin D2 reseptörlerini bloke ederek dopaminerjik sinyallemeyi baskılar.
  • Bu antagonizma sayesinde:
    • Psikotik semptomların hafifletilmesine katkı sağlar.
    • Kemoreseptör tetik bölgesinde (CTZ) dopaminin etkisini inhibe ederek bulantı ve kusmayı önler.

2.2. Alfa-adrenerjik Reseptörlere Etki

  • α1-adrenerjik reseptörlere düşük ila orta dereceli afinite gösterir.
  • Bu mekanizma üzerinden sedatif ve hipotansif etkiler ortaya çıkar.

2.3. Diğer Nörotransmitter Sistemleri

  • Histamin, serotonin veya muskarinik reseptörler üzerinde anlamlı bir etkisi bulunmamakla birlikte, gabaerjik sistemle dolaylı etkileşimleri bildirilmektedir.

3. Farmakokinetik Özellikler

3.1. Emilim ve Dağılım

  • İntravenöz yoldan uygulandığında hızlı bir başlangıç etkisi gösterir (etki başlangıcı: birkaç dakika).
  • Vücutta geniş bir dağılım hacmine sahiptir; lipofilik özellikleri sayesinde santral sinir sistemine kolayca geçer.

3.2. Metabolizma

  • Karaciğerde metabolize edilir; temel metabolik yol sitokrom P450 (özellikle CYP3A4) sistemidir.
  • Etkin metabolitlere dönüşümü sınırlıdır.

3.3. Eliminasyon

  • Metabolitleri öncelikle renal yolla atılır.
  • Ortalama eliminasyon yarı ömrü 2–3 saat civarındadır.
  • Sedatif etkisi genellikle 2–4 saat içinde sona erer; bu durum kısa süreli kullanımlarda avantaj sağlar.

4. Klinik Kullanım Alanları

4.1. Postoperatif Bulantı ve Kusma (PONV)

  • Özellikle opioid bazlı anestezi protokolleri sonrası bulantı-kusmanın önlenmesinde etkilidir.
  • Genellikle düşük dozlarda (0.625–1.25 mg IV) uygulanır.

4.2. Prosedürel Sedasyon

  • Endoskopi, diş cerrahisi veya küçük cerrahi işlemler öncesinde hafif sedasyon amacıyla kullanılır.
  • Midazolam veya opioidlerle kombine edilebilir.

4.3. Akut Ajitasyonun Yönetimi (Psikiyatrik Acil Durumlar)

  • Psikotik kriz, manik atak veya ajitasyon gibi durumlarda hızlı sedasyon amacıyla intramüsküler veya intravenöz uygulanabilir.
  • Bu kullanımda benzodiazepinlerle kombine protokoller sıklıkla tercih edilir.

5. Güvenlik Profili ve Kontrendikasyonlar

5.1. Kardiyak Yan Etkiler ve QT Uzaması

  • En ciddi yan etki: QT intervalinin uzaması → torsades de pointes riskini artırabilir.
  • Risk faktörleri:
    • Hipokalemi, hipomagnezemi
    • Diğer QT uzatan ilaçlarla birlikte kullanım
    • Önceden var olan kardiyak hastalık

5.2. Diğer Yan Etkiler

  • Sedasyon, hipotansiyon, ekstrapiramidal semptomlar (özellikle yüksek dozlarda)
  • Nadiren: Disfori, huzursuzluk, anksiyete

5.3. Kontrendikasyonlar

  • QT aralığı uzamış hastalar
  • Ciddi elektrolit bozukluğu olan hastalar
  • Parkinson hastalığı (dopaminerjik antagonizma nedeniyle kötüleşme riski)

5.4. Kullanım Önlemleri

  • EKG izlemi önerilir, özellikle yüksek doz veya kardiyak risk faktörü olan hastalarda.
  • Uygulama öncesi potasyum ve magnezyum düzeylerinin değerlendirilmesi gerekir.

6. Etkileşimler

  • QT uzamasına yol açan ilaçlarla birlikte kullanım riski artırır (örn. sotalol, haloperidol, metadon).
  • Santral sinir sistemi depresanlarıyla birlikte sedatif etkiler artabilir (örn. benzodiazepinler, alkol).
  • CYP3A4 inhibitörleriyle birlikte droperidol düzeyleri artabilir (örn. ketokonazol, eritromisin).

7. Dozaj ve Uygulama Şekli

EndikasyonDoz AralığıUygulama Yolu
PONV profilaksisi0.625–1.25 mgIV
Sedasyon (prosedürel)2.5–10 mgIV veya IM
Akut ajitasyon (psikiyatrik)5–10 mgIM

8. Güncel Klinik Kılavuzlarda Yeri

  • Amerikan Anesteziyoloji Derneği ve Avrupa Anesteziyoloji Derneği, düşük doz droperidol kullanımını belirli durumlarda önermeye devam etmektedir.
  • Kardiyak risk taşıyan hastalarda alternatif antiemetikler (örn. ondansetron, dexamethason) tercih edilmektedir.
Keşif

1. Tarihsel Arka Plan ve Geliştirme Süreci

1.1. Psikotrop İlaç Araştırmaları ve 1950’lerin Bilimsel Zemin Hazırlığı

1950’li yıllar, özellikle santral sinir sistemi üzerinde etkili ilk kuşak antipsikotik ilaçların keşfi açısından devrimsel bir dönemdir. Bu dönemde keşfedilen klorpromazin (1952), haloperidol (1958) ve diğer fenotiyazin türevleri, şizofreni ve psikotik bozuklukların semptomatik tedavisinde kullanılmaya başlandı. Ancak bu ajanların yaygın kullanımı, özellikle ekstrapiramidal semptomlar (EPS) ve sedasyon gibi belirgin yan etkilerle sınırlanıyordu.

Bu bağlamda, daha düşük toksisiteye sahip, ancak güçlü dopamin D2 reseptör antagonizması sağlayabilen yeni kimyasal yapıların geliştirilmesi, farmasötik araştırmaların öncelikli hedeflerinden biri hâline geldi.

1.2. Janssen Pharmaceutica ve Droperidol’ün Sentezi (1961)

Bu hedef doğrultusunda Belçika merkezli Janssen Pharmaceutica, 1959’dan itibaren bütirofenon türevleri üzerinde yoğunlaştı. 1961 yılında araştırmacı Paul Janssen liderliğindeki ekip tarafından sentezlenen droperidol, haloperidol ile benzer kimyasal yapı taşıyan, ancak bazı yapısal farklılıklar sayesinde farklı farmakokinetik ve farmakodinamik özelliklere sahip bir molekül olarak tanımlandı.

Droperidol’ün moleküler yapısı, haloperidol’le kıyaslandığında:

  • Daha kısa etki süresi,
  • Daha belirgin antiemetik etkiler,
  • Sedatif özelliklerin daha ön planda olması gibi farklar sunuyordu.

İlk klinik çalışmalarda hem psikotik ajitasyon hem de ameliyat sonrası bulantı ve kusma üzerinde etkili olduğu gösterildi.

2. Klinik Öne Çıkış ve Yaygın Kullanım Dönemi (1960’lar–1990’lar)

2.1. Anesteziyoloji ve Cerrahi Kullanım Alanları

1960’ların ortalarında droperidol, Avrupa ve ABD’de intravenöz uygulama formu ile piyasaya sürüldü. Özellikle anestezi pratiğinde:

  • Sakinleştirme ve anksiyolizis sağlamak,
  • Opioidlerin ve uçucu anesteziklerin etkisini artırmak,
  • Bulantı ve kusmayı önlemek amacıyla kullanılmaya başlandı.

Droperidol, sıklıkla fentanil ile kombine edilerek “neurolept-analjezi” adı verilen bir teknik içerisinde yer aldı. Bu kombinasyon, özellikle kardiyovasküler stabilitenin kritik olduğu cerrahi prosedürlerde (örn. kardiyotorasik cerrahi) tercih edildi.

2.2. Psikiyatride Kullanım

Ayrıca, akut psikotik tablolar, manik ataklar ve şiddetli ajitasyon durumlarında intramüsküler droperidol uygulaması, hastaların hızlı şekilde kontrol altına alınmasında etkili bulundu. Bu, özellikle psikiyatrik acil servisler ve ambulans hizmetleri gibi alanlarda droperidolün sık tercih edilmesine neden oldu.

2.3. Onkoloji ve Palyatif Bakım

Kemoterapiye bağlı bulantı ve kusmada (CINV), yüksek emetojenik ajanların kullanımında droperidol, diğer antiemetiklerle (örneğin metoklopramid) birlikte veya yerine tercih edildi.

3. Düzenleyici Zorluklar ve FDA Kara Kutu Uyarısı (2001)

3.1. QT Uzaması ve Torsades de Pointes Endişesi

1990’ların sonunda, çeşitli vaka raporları ve farmakovijilans verileri, droperidol’ün QT aralığını uzatma potansiyeline işaret etmeye başladı. Bu uzamanın, özellikle predispozisyonu olan hastalarda:

  • Torsades de pointes (TdP),
  • Ventriküler fibrilasyon gibi potansiyel olarak ölümcül aritmilere yol açabileceği bildirildi.

Bu gelişmeler üzerine ABD Gıda ve İlaç Dairesi (FDA), 2001 yılında droperidol için bir “black box warning” (kara kutu uyarısı) yayımladı. Bu uyarı, şu temel mesajları içeriyordu:

  • 2.5 mg üzerindeki dozlarda ciddi kardiyak riskler gözlenebilir.
  • Uygulama öncesi EKG ile QT aralığı ölçülmeli, gerekiyorsa monitörizasyon sağlanmalıdır.

3.2. Klinik Kullanımda Azalma

Kara kutu uyarısı, özellikle:

  • Acil servislerde,
  • Ameliyathanelerde,
  • Onkolojik tedavi protokollerinde

droperidol kullanımında ani ve ciddi bir azalmaya yol açtı. Kullanıcılar, daha güvenli kabul edilen alternatiflere (örneğin ondansetron, granisetron, dolasetron) yöneldi.

4. Yeniden Değerlendirme ve Rehabilitasyon Süreci (2010’lar–Günümüz)

4.1. Klinik Kanıtların Güncellenmesi

2000’li yılların sonlarına doğru yapılan meta-analizler ve randomize kontrollü çalışmalar, droperidol’ün özellikle 0.625–1.25 mg gibi düşük dozlarda uygulandığında QT uzaması riskinin çok düşük olduğunu ortaya koydu. Bazı önemli bulgular:

  • QT uzaması çoğu zaman doza bağımlı ve geçici niteliktedir.
  • Yüksek riskli hastalar dışlandığında, anlamlı TdP riski oluşmaz.
  • Ondansetron gibi diğer antiemetiklerin de benzer QT uzatma etkileri mevcuttur.

4.2. Kılavuzlara Geri Dönüş

Amerikan Anesteziyoloji Derneği (ASA) ve Avrupa Anesteziyoloji Derneği (ESA), droperidolün belirli doz aralıklarında ve izlem koşullarında güvenle kullanılabileceğini ifade eden öneriler yayımladı.

Bazı klinik kılavuzlarda droperidol:

  • PONV profilaksisinde birinci veya ikinci basamak seçenek olarak,
  • Ajitasyon yönetiminde düşük doz IM uygulama ile önerilmektedir.

5. Günümüzde Droperidol’ün Yeri ve Önemi

  • Hızlı etki başlangıcı, çok yönlü klinik kullanımı ve kısa yarı ömrü, droperidol’ü hâlen bazı kritik durumlar için vazgeçilmez kılmaktadır.
  • Güncel kullanımında odak noktası: Düşük doz, uygun hasta seçimi, EKG izlemi ile güvenli uygulamadır.
  • Tarihçesi, ilaç güvenliği, farmakovijilans, klinik karar alma ve düzenleyici otoritelerin etkisi açısından öğretici bir örnek sunmaktadır.
    İleri Okuma
    1. Janssen, P.A.J. (1962). The discovery of haloperidol and droperidol. Archiv der Pharmazie, 295(5), 433–436.
    2. De Wilde, R. (1970). Droperidol and its use in neuroleptanalgesia. British Journal of Anaesthesia, 42(9), 774–780.
    3. Reves, J.G., et al. (1981). Neurolept anesthesia: clinical pharmacology of droperidol. Anesthesiology, 54(4), 294–301.
    4. Reves, J. G., Fragen, R. J., Vinik, H. R., & Greenblatt, D. J. (1985). Midazolam: pharmacology and uses. Anesthesiology, 62(3), 310-324.
    5. McClellan, K.J., Spencer, C.M. (1998). Droperidol: a review of its use in the management of acute psychosis and aggression. Drugs, 56(6), 929–945.
    6. FDA (2001). Droperidol (Inapsine) labeling revision – boxed warning. U.S. Food and Drug Administration, Public Health Advisory.
    7. Gan, T. J. (2002). Risk factors for postoperative nausea and vomiting. Anesthesia & Analgesia, 94(5), 1160-1177.
    8. Gan, T.J. (2002). Postoperative nausea and vomiting—can it be eliminated? JAMA, 287(10), 1233–1236.
    9. White, P. F. (2002). Use of patient-controlled analgesia for management of acute pain. Journal of the American Medical Association, 287(14), 1868-1873.
    10. Habib, A.S., Gan, T.J. (2003). Droperidol for postoperative nausea and vomiting: is it really dangerous? CNS Drugs, 17(9), 629–638.
    11. Charbit, B., et al. (2005). Droperidol and QT interval prolongation: pharmacokinetic-pharmacodynamic modeling. Anesthesiology, 102(2), 416–425.
    12. White, P.F., et al. (2008). Use of low-dose droperidol as an antiemetic in outpatient surgery: efficacy and safety. Anesthesia & Analgesia, 106(2), 356–361.
    13. Nutt, D., King, L. A., & Phillips, L. D. (2010). Drug harms in the UK: a multicriteria decision analysis. The Lancet, 376(9752), 1558-1565.
    14. Muench, J., Hamer, A.M. (2010). Adverse effects of antipsychotic medications. American Family Physician, 81(5), 617–622.
    15. Apfel, C.C., et al. (2012). A factorial trial of six interventions for the prevention of postoperative nausea and vomiting. New England Journal of Medicine, 366(7), 600–610.
    16. Kaye, A. D., et al. (2018). Consensus Guidelines for the Management of Postoperative Nausea and Vomiting. Anesthesia & Analgesia, 126(1), 411-418.
    17. Gillman, P.K. (2021). Droperidol and torsades de pointes: reappraisal of the black box warning. Australasian Psychiatry, 29(1), 89–91.
    Yayım tarihi

    Ketiapin

    Ticari adlar; Seroquel®, Sequase®, Quetialan®

    “Ketiapin” adı muhtemelen aşağıdaki bileşenlerden oluşturulmuştur:

    • que(ll)-: Muhtemelen yapısal veya sentetik bir yönü ifade eder, ancak bu elementin kesin kökeni daha az açıktır.
    • thia-: Kimyasal isimlendirmede kullanılan “tiyo” veya “tia” kelimelerinden türetilen molekülde bir kükürt atomunun varlığını belirtir.
    • -apine: Psikoaktif trisiklik bileşiklerde, özellikle antipsikotiklerle ilişkili olanlarda, yapısal sınıfını belirten yaygın bir ek.

    Bu nedenle, “ketiapin”, kükürt içeren bir trisiklik antipsikotik olarak kimyasal özelliklerini yansıtır ve “-apine” eki, benzer psikoaktif bileşiklerle ilişkisini belirtir.

    Farmakodinamik ve Etki Mekanizması:

    • Serotonin 5-HT2A ve dopamin D2 reseptörlerinde antagonizm yoluyla antipsikotik, antidepresan ve sedatif etkiler gösterir (atipik antipsikotiklerin karakteristiği olan 5-HT2A için daha yüksek afinite).
    • Histamin H1’de (sedasyon) ve alfa1 adrenoseptörlerinde (hipotansiyon) ek antagonizm. Norepinefrin taşıyıcısı (NET) ile etkileşim antidepresan etkilere katkıda bulunabilir.

    Metabolizma ve Farmakokinetik:

    • Başlıca hepatik CYP3A4 tarafından metabolize edilir. CYP3A4 inhibitörleriyle (örn. ketokonazol) eş zamanlı kullanım, toksisite riski yaratarak ketiapin seviyelerini artırır. CYP3A4’ü etkileyen ilaçlarla dozu ayarlayın.

    Klinik Endikasyonlar:

    • Onaylı: Şizofreni, bipolar bozukluk (mani/depresyon), unipolar depresyonda ek tedavi.
    • Etiket dışı: Uykusuzluk (düşük dozlar; onay eksikliği nedeniyle dikkatli olun).

    Dozaj Bilgileri:

    • Şizofreni:
      • Başlangıç: 1. günde günde iki kez 25 mg.
      • Titrasyon: 4. günde 25–50 mg/gün artırarak 300–400 mg/güne çıkarın.
      • Bakım: 300–800 mg/gün (bölünmüş veya tek yatmadan önce doz).
    • Bipolar Mani:
      • Başlangıç: 1. günde günde iki kez 50 mg.
      • Titrasyon: 2. gün 100 mg’a, 3. gün 200 mg’a, 4. gün 300 mg’a yükseltin.
      • Bakım: 400–800 mg/gün.
    • Bipolar Depresyon:
      • Başlangıç: yatmadan önce 50 mg.
      • Titrasyon: 2. gün 100 mg’a, 3. gün 200 mg’a, 4. gün 300 mg’a yükseltin.
      • Bakım: 300–600 mg/gün (yatmadan önce dozu).
    • Tek Kutuplu Depresyon (Ek):
      • Başlangıç: yatmadan önce 50 mg.
      • Bakım: 150–300 mg/gün.
    • Etiket Dışı Uykusuzluk: Yatmadan önce 25–100 mg.

    Güvenlik Profili ve Olumsuz Etkiler:

    • Yaygın: Sedasyon, kilo alımı, ağız kuruluğu, baş dönmesi.
    • Ciddi: QT uzaması (kardiyak izleme gerekir), metabolik değişiklikler, ekstrapiramidal semptomlar (nadir).
    • **Sedatif etkiler nedeniyle *Kötüye kullanım/istismar riski*.

    Dozaj Ayarlamaları:

    • Yaşlılar: Daha düşük başlangıç ​​dozları; daha yavaş titrasyon.
    • Böbrek/Karaciğer Yetmezliği: Dozu azaltın veya izlemeyi artırın.

    İlaç Bırakma ve Önlemler:

    • İlaç Bırakma: Semptomları (örn. uykusuzluk, mide bulantısı) en aza indirmek için ilacı kademeli olarak azaltın.
    • İzleme: İntihar eğilimi, davranış değişiklikleri ve metabolik parametreler (lipit/glikoz düzeyleri) açısından değerlendirme yapın.

    Önemli Hususlar:

    • İlaç Etkileşimleri: Güçlü CYP3A4 inhibitörleri/indükleyicilerinden (örn. klaritromisin, karbamazepin) kaçının.
    • Kontrendikasyonlar: Aşırı duyarlılık; kardiyovasküler/serebrovasküler hastalıkta dikkatli olun, demansla ilişkili psikoz.
    • Uygulama: Reçete yönergelerini izleyin; sedasyon için yatmadan önce dozajlamaya öncelik verin.
    Keşif

    Ketiapin’in Geliştirilmesi ve Onaylanması

    Diğerlerinin yanı sıra Seroquel markasıyla da bilinen Ketiapin, ilk olarak ilaç şirketi AstraZeneca tarafından geliştirilen ikinci nesil bir antipsikotiktir (SGA). Gelişimi, daha geniş ilaç endüstrisinin, birinci nesil antipsikotikler gibi etkili olan ancak daha az yan etkiye, özellikle de ekstrapiramidal semptomlara (EPS) sahip olan antipsikotikler yaratma çabasının bir parçasıydı. Ketiapin de dahil olmak üzere SGA’lar, beyindeki nörotransmiter sistemleri üzerinde daha geniş bir etki spektrumuna sahip olma eğilimindedir; bunun, EPS riskinin azalmasına ve terapötik profilin genişlemesine katkıda bulunduğuna inanılmaktadır.

    Ketiapin, 1997 yılında Amerika Birleşik Devletleri’nde tıbbi kullanım için onaylandı ve bu, şizofrenide mevcut tedavi seçeneklerinde önemli bir ilerlemeye işaret etti. Onay daha sonra bipolar bozukluğu ve yardımcı tedavi olarak majör depresif bozukluğu da kapsayacak şekilde genişletildi. Bu onaylar, ketiapinin bu bozuklukların semptomlarını yönetmedeki etkinliğini ve EPS ile ilgili olumlu güvenlik profilini gösteren klinik çalışmalara dayanıyordu.

    Seroquel XR (Genişletilmiş Sürüm)

    Seroquel XR’nin geliştirilmesi, günde bir kez dozlamaya izin veren sürekli salımlı bir formülasyon sunan ketiapin dağıtımında bir evrimi temsil ediyordu. Bu gelişme, kronik psikiyatrik durumların yönetilmesinde kritik faktörler olan tedaviye uyumu ve hasta rahatlığını iyileştirmeyi amaçlıyordu. AstraZeneca, 2006 yılında Seroquel XR için yeni bir ilaç başvurusunda bulundu ve ürün 2007 yılında şizofreninin akut tedavisi için onay aldı. Daha sonra, Seroquel XR bipolar depresyon ve mani için onaylanarak FDA tarafından onaylanan ilk ilaç oldu. Bipolar bozuklukta hem depresif hem de manik atakların günde bir kez akut tedavisi.

    Genel Versiyonlar ve Patent Sona Erme Tarihleri

    AstraZeneca’nın özel patentlerinin sona ermesinin ardından, uzatılmış salımlı formülasyon da dahil olmak üzere ketiapinin jenerik versiyonlarının pazara girişi gerçekleşti. Handa Pharmaceuticals’ın 2008 yılında ketiapin fumarat uzatılmış salımlı tabletler için ANDA’sının FDA tarafından kabul edildiğine ilişkin duyurusu, bu ilacı daha erişilebilir ve uygun fiyatlı hale getirmeye yönelik bir adımdı.

    İleri Okuma
    1. Correll, C. U., & Carbon, M. (2014). Efficacy of quetiapine across a spectrum of illnesses: Meta-analyses and implications for clinicians. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 47, 163–182.
    2. Haddad, P. M., Sharma, S. G. (2007). Adverse effects of atypical antipsychotics: differential risk and clinical implications. CNS Drugs, 21(11), 911-936.
    3. Gardner, D. M., Murphy, A. L., O’Donnell, H., Centorrino, F., & Baldessarini, R. J. (2010). International consensus study of antipsychotic dosing. The American Journal of Psychiatry, 167(6), 686–693.
    4. Caccia, S. (2000). Biotransformation of Post-Clozapine Antipsychotics: Pharmacological Implications. Clinical Pharmacokinetics, 38(5), 393-414.
    5. Seroquel (Quetiapine Fumarate) [Product Information]. (n.d.). AstraZeneca Pharmaceuticals.
    6. Leucht, S., Cipriani, A., Spineli, L., Mavridis, D., Örey, D., Richter, F., … & Geddes, J.R. (2013). Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis. The Lancet, 382(9896), 951-962.
    7. DeVane, C.L., & Nemeroff, C.B. (2001). Clinical Pharmacokinetics of Quetiapine: An Atypical Antipsychotic. Clinical Pharmacokinetics, 40(7), 509-522.
    Yayım tarihi

    Tarih Boyunca Delilik Nasıl Tariflendi?

    Kapak Görseli: William Blake tarafından, Nebukadnezar’ın (Babil Kralı) delilik krizi anını resmeden çizim.

    Delilik; insanlığın tasviri zor bir görünüşü olarak süregelmiştir ve deliliğe dair inançlar da asırlar boyunca dramatik olarak değişmiştir. Tarihin bazı dönemlerinde tanrısal bir davranış olarak görülen delilik, artık biyolojik bir hastalık olarak tanımlanıyor.

    Ve bu iki süreç arasında da deliliğe dair çok fazla değişik tasvirler geliştirilmiştir. Paris Review ‘de yayımlanan bir makalede, tarihçi Andrew Scull, tarihteki sanatsal çalışmalar ve çizimlere dayanarak deliliğin hikayesini anlatıyor ve uygarlık tarihi boyunca deliliğin kültürel anlamının evrimini gözden geçiriyor.

    “Modern psikiyatri deliliği yalnızca biyolojiye indirgemiş olarak görülüyor. Ancak birilerinin bundan şüphe duyması gerekiyor. Mental hastalıkların sosyal ve kültürel boyutlarının kaybolduğunu ya da insanlığın epifenomenal (bilinci yalnızca beynin fiziksel bir özelliği olarak addetme) bir özelliğinden başka bir şey olmadığını ileri sürmek pek olası bir durum değildir.”

    Antik dönemden modern dünyanın ilk zamanlarına, hem mental hastalıklar hem de diğer fiziksel hastalıklar çoğunlukla dinsel bir pencereden bakılarak tariflenmiştir. Antik kitaplar, şeytan girmelerinin ya da tanrının istemediği davranışlarda bulunmanın sebep olduğu delilik hikayeleriyle doludur. Hasta ve “ele geçirilmiş ruhları” tedavi etme yetisi; din adamlarına ve hastaları iyileştirmede mucizevi güçleri olduğuna inanılan önemli şahsiyetlerin (türbe benzeri) mezarlarına yüklendi.

    Öte yandan, deliliğe çok daha natüralist bir pencereden bakan ve köklerini vücudun kendisinde gören kişiler de vardı. Bu model 19. Yüzyıl’a kadar hayatta kalmış olsa da, toplumdaki yaygın skeptik yaklaşım ile karşı karşıya kalmıştır.

    Psikiyatri tarihinin en ilginç bakış açılarından birisi ise, tımarhanelerin ya da deli doktorlarının idare ettiği deli barınaklarının ortaya çıkmasıdır.

    “Deli doktorları (bu isim ikilisi daha sonralardan uzmanları daha saygın bir isim arayışına sokmuştur), sahip oldukları barınakları; varlıklı ailelere evlerinde bulunan zahmetlerinden ve ayıplarından (deli aile bireylerinden) kurtarma noktasında bir fırsat tanıyarak pazarlama yoluna gitmişlerdir. Zamanla da bu durum deli hapsetmeyi tedavinin bir parçası olarak lanse etmiştir.”

    Sanayi Devriminin teknolojik icatları deliliğin “tedavisinde”; şok vermeden, korkutmaya kadar geniş çaptaki bir çeşitliliği de ortaya çıkarmıştır. Yavaş yavaş da, tımarhaneler hastanelerdeki psikiyatri koğuşlarına dönüşmüş ve belli belirsiz teknolojik icatların –örneğin; sallanan sandalyeler ve  yatıştırıcı (Tranquilizer) sandalye formları- yerini antipsikotik tedaviler almıştır.

    Elbette ki; 21. Yüzyıl’ın sakinleri olarak bizler, bütün bu batıllık ve kurgusal durumu aşmış durumdayız (en azından bir kısmımız). Çünkü psikiyatrinin bile karanlık döneminden moderniteye evrildiği, tıp biliminin çağında yaşıyoruz. Yalnızca bir penisilin bile; genel tıbbın “sihirli” bir kurşunu olmuş, ölümcül bakteriyal enfeksiyonların tedavisini getirmiştir.

    Ancak Scull’a göre; ne antipsikotik ilaçlar ne de antidepresanlar, “psikiyatrik penisilin” özelliğinde olmuş, aksine, psikoz semptomlarını hafifletici ve belki de bu semptomlara katkıda bulunan şiddeti dizginleyen geçici çözümler sunmuşlardır.

    Daha detaylı bir okuma için Andrew Scull’ın Paris Review’de yayımlanan yazısı

    Kaynak: Bilimfili

    WordPress gururla sunar