Etiket: Baş ağrısı

Yayım tarihi

Alkollü Bir Geceden Kalan Vücudunuzda Meydana Gelen Değişimler

Akşamdan Kalmaların Arkasındaki Fizyolojik ve Biyokimyasal Mekanizmalar

  1. Dehidrasyon ve Elektrolit Dengesizliği
    Alkolün idrar söktürücü etkisi, vazopressin (antidiüretik hormon, ADH) salınımını baskılayarak idrara çıkma oranının artmasına yol açması nedeniyle ortaya çıkar. Bu da dehidrasyona ve ardından elektrolit dengesizliklerine yol açabilir. Dehidrasyon, susuzluk, ağız kuruluğu ve baş ağrısı gibi semptomlara önemli bir katkıda bulunur.
  2. Alkol Metabolizması ve Toksik Yan Ürünler
    Alkol (etanol) karaciğerde alkol dehidrojenaz (ADH) enzimi tarafından asetaldehide metabolize edilir, bu da asetaldehit dehidrojenaz (ALDH) tarafından daha az zararlı bir madde olan asetata parçalanır. Asetaldehit birikimi – hızlı alkol alımı veya ALDH’deki genetik eksiklik (bazı popülasyonlarda yaygındır) nedeniyle – bulantı, kusma, kızarma ve genel rahatsızlığa neden olabilir. Bu toksik ara madde akşamdan kalma şiddetinde merkezi bir rol oynar.
  3. Vazodilatasyon
    Alkol vazodilatasyona (kan damarlarının genişlemesi) neden olarak baş ağrısına yol açar. Bu etki, kan hacmini daha da azaltabilen ve zonklama hissine katkıda bulunan dehidrasyon ile birleşir.
  4. Uyku Bozukluğu
    Alkol bir yatıştırıcı görevi görerek uykunun başlamasına yardımcı olsa da, onarıcı uyku için kritik bir aşama olan hızlı göz hareketi (REM) uykusuna müdahale eder. Parçalı uyku düzeni ertesi gün yorgunluk, bilişsel bozulma ve genel bir halsizlik hissiyle sonuçlanır.
  5. Hormonal ve Nörokimyasal Yollar Üzerindeki Etkisi
    Alkol tüketimi hormonların ve serotonin, dopamin ve norepinefrin gibi nörotransmitterlerin dengesini bozar. Bu durum ruh halini değiştirebilir ve anksiyete (“hangxiety”) gibi akşamdan kalma semptomlarını şiddetlendirebilir.
  6. Konjenerlerin Rolü
    Konjenerler alkol üretiminde fermantasyon ve yaşlandırma süreçlerinin yan ürünleridir. Koyu renkli likörler (örn. viski, brendi, kırmızı şarap) tipik olarak daha açık renkli likörlere (örn. votka, cin) kıyasla daha yüksek düzeyde konjener içerir. Belirli bir konjener olan metanol, toksik formaldehit ve formik aside metabolize olarak akşamdan kalma semptomlarını yoğunlaştırır.
  7. Yaşa Bağlı Hassasiyet
    Azalan toplam vücut suyu, düşük metabolik verimlilik ve azalan enzim aktivitesi gibi yaşa bağlı fizyolojik değişiklikler, yaşlı bireyleri alkolün etkilerine karşı daha hassas hale getirir.

Akşamdan Kalma Efsaneleri ve Yanılgıları

  1. Önleyici Tedbir Olarak Su
    Susuz kalmamak dehidrasyonu önleyebilir ancak alkol metabolizmasının diğer etkilerini hafifletmez. Alkolle birlikte su içmek bazı rahatsızlıkları azaltabilir ancak akşamdan kalmayı önlemez.
  2. “İçkileri Karıştırma” Efsanesi
    Farklı türde alkollü içeceklerin karıştırılması akşamdan kalmayı doğal olarak kötüleştirmez. Algılanan etki muhtemelen içkileri karıştırırken toplamda daha fazla alkol tüketmekten kaynaklanmaktadır.
  3. “Son İçki” Efsanesi
    Akşamdan kalmalık için son içkiyi suçlamak yanıltıcıdır. Akşamdan kalmanın şiddetini son içkinin belirli bir zamanlaması değil, alkol tüketiminin genel miktarı ve hızı belirler.

Akşamdan Kalmayı Önleme Stratejileri

  1. Moderasyon
    Alkol alımını sınırlamak en etkili önleme stratejisidir. İçkileri aralıklı içmek ve protein ve yağ oranı yüksek yiyecekler tüketmek alkol emilimini yavaşlatabilir.
  2. Hidrasyon
    Alkollü içecekleri su veya elektrolit açısından zengin sıvılarla değiştirmek dehidrasyonla ilişkili semptomları hafifletmeye yardımcı olabilir.
  3. Daha Az Bileşen İçeren Alkol Seçimi
    Votka veya beyaz şarap gibi daha açık renkli içecekleri tercih etmek, şiddetli akşamdan kalma riskini azaltabilir.
  4. İçmeden Önce Yemek Yemek
    İçki içmeden önce yemek tüketmek alkol emilimini yavaşlatabilir ve kandaki en yüksek konsantrasyonunu azaltabilir.

Akşamdan Kalmalar İçin Tedavi Seçenekleri

Akşamdan kalmalığın bir tedavisi olmasa da, aşağıdaki çareler semptomları hafifletmeye yardımcı olabilir:

  1. Dehidrasyon: Su veya elektrolit yenileyici solüsyonlar için.
  2. Ağrı Kesici: İbuprofen gibi steroid olmayan anti-enflamatuar ilaçlar (NSAID’ler) baş ağrısına yardımcı olabilir, ancak mide astarı ve karaciğer üzerindeki etkileri nedeniyle dikkatli kullanılmalıdır.
  3. Dinlenme: İyileşme için yeterli uyku şarttır.
  4. Sistein Açısından Zengin Gıdalar: Yumurta ve diğer sistein açısından zengin gıdalar glutatyon seviyelerini artırarak asetaldehitin detoksifikasyonuna yardımcı olabilir.
  5. Vitamin Takviyeleri: Bazı kanıtlar B vitaminleri ve çinkonun akşamdan kalma şiddetini azaltabileceğini göstermektedir.
Keşif

20. Yüzyıl Öncesi: İlk Gözlemler

Tarihsel Kayıtlar:

  • Mezopotamya, Mısır ve Yunanistan’dan gelen antik metinler, baş ağrısı, mide bulantısı ve yorgunluk gibi semptomları tanımlayarak alkolün aşırı tüketiminin etkilerini belgelemektedir.
  • Çözümler büyük ölçüde anekdot niteliğindeydi ve bilimsel doğrulamadan yoksundu.

20. Yüzyılın Başından Ortalarına: İlk Bilimsel İlgi

1930’lar-1940’lar:

  • Alkol metabolizması üzerine yapılan erken çalışmalar, asetaldehiti etanol oksidasyonunun toksik bir yan ürünü olarak tanımlamaktadır.
  • Asetaldehit birikimi ile akşamdan kalma semptomları arasındaki bağlantı ortaya çıkmaya başlar ancak mekaniksel netlikten yoksundur.

1950’ler-1970’ler:

  • Araştırma, alkol kaynaklı semptomlarda dehidratasyon ve elektrolit dengesizliğinin rolünü de içerecek şekilde genişler.
  • Konjener Hipotezi: Çalışmalar, alkollü içeceklerdeki etanol dışı bileşiklerin (örn. metanol, tanenler, füzel yağları) akşamdan kalmalığı kötüleştirdiğini, koyu renkli içkilerin ise daha şiddetli olduğunu göstermektedir.

1980’ler-1990’lar: Sistematik Araştırma

1980’ler:

  • Araştırma, akşamdan kalma semptomlarını kötüleştirmede uyku bozulmasının rolünü vurgulamaktadır.
  • Ortaya çıkan kanıtlar, alkolün REM uykusunu engellediğini ve uyku parçalanmasını artırarak yorgunluğa ve bilişsel işlev bozukluğuna katkıda bulunduğunu göstermektedir.

1998:

  • Swift, R. ve Davidson, D. Alcohol Health & Research World‘de “Alcohol Hangover: Mechanisms and Mediators” adlı makaleyi yayınladı.
  • Mevcut bilgileri, akşamdan kalmalıkları anlamak için kapsamlı bir çerçeveye sentezler.
  • Dört birincil aracıyı vurgular:
  • Asetaldehit Toksisitesi: Mide bulantısı, baş ağrısı ve diğer semptomları tetikleyen etanol metabolizmasının bir yan ürünüdür.
  • Dehidratasyon ve Elektrolit Dengesizliği: Alkolün diüretik etkisi sıvı kaybını şiddetlendirir.
  • Konjenerler: Alkoldeki etanol olmayan bileşikler şiddeti artırır.
  • Bağışıklık Tepkisi: İltihabın akşamdan kalma patofizyolojisinde rol oynayabileceğini öne sürer.

2000’ler: Mekanistik Anlayıştaki Gelişmeler

2000-2010:

  • İltihaplanma Hipotezi: Araştırma, interlökin-6 (IL-6) ve tümör nekroz faktörü-alfa (TNF-α) gibi iltihaplı sitokinleri yorgunluk ve halsizlik gibi akşamdan kalma semptomlarının aracıları olarak tanımlıyor.
  • Etanol metabolizmasının neden olduğu oksidatif stresin doku hasarına ve akşamdan kalma semptomlarına önemli bir katkıda bulunduğu öne sürülüyor.

Uyku ve Sirkadiyen Faktörler:

  • Çalışmalar, alkolün melatonin üretimini baskıladığını, uyku kalitesinin düşmesine ve akşamdan kalma etkilerinin şiddetlenmesine neden olduğunu doğruluyor.

Nörotransmitter Düzensizliği:

  • Bulgular alkolün glutamat ve gama-aminobütirik asit (GABA) seviyelerini bozduğunu, akşamdan kalmalar sırasında beyin fonksiyonlarını ve ruh hali düzenlemesini bozduğunu göstermektedir.

2010’lar: Çok Sistemli Perspektifler

Kapsamlı Modeller:

  • Araştırma, sistemler arası mekanizmaları birleştirerek akşamdan kalmaların metabolik, bağışıklık, sinir ve endokrin sistemleri arasındaki etkileşimleri içerdiğini vurgulamaktadır.

Biyokimyasal Belirteçler:

  • Oksidatif stresin (örn. malondialdehit) ve inflamasyonun (örn. C-reaktif protein) yüksek belirteçleri şiddetli akşamdan kalmalarla ilişkilidir.

2020’ler: Yenilikler ve Uygulamalar

Önleme ve Tedavideki Gelişmeler:

  • Çalışmalar, daha önceki çerçevelerde özetlenen mekanizmaları hedef alan beslenme ve farmakolojik müdahaleler geliştiriyor:
  • Dihidromirisetin (DHM): Alkolün etkilerini etkisiz hale getirmek için GABA reseptörlerini düzenleyen bir bileşik.
  • Oksidatif stresi azaltmak için antioksidanlar.

Kişiselleştirilmiş Tıp:

  • Genetik çalışmalar, akşamdan kalmalığa yatkınlığı etkileyen ADH (alkol dehidrogenaz) ve ALDH (aldehit dehidrogenaz) gibi enzimlerdeki polimorfizmleri tanımlıyor.

Günümüzün Temel Çerçeveleri:

  • Sistemik İltihaplanma: Bağışıklık aktivasyonunun akşamdan kalma patofizyolojisinin merkezinde olduğunun kabulü.
  • Bütünleşik Modeller: Hangover artık aşağıdakileri içeren bir multisistem bozukluğu olarak görülüyor:
  • Alkol metabolitlerinin toksisitesi (örn. asetaldehit).
  • İnflamatuar sitokin salınımı.
  • Uyku ve sirkadiyen bozulmalar.
  • Nörotransmitter dengesizliği.
İleri Okuma
  1. Swift, R., & Davidson, D. (1998). Alcohol Hangover: Mechanisms and Mediators. Alcohol Health & Research World, 22(1), 54–60.
  2. Kruisselbrink, L. D., Martin, K. L., & Megeney, M. (2006). Dehydration and Hangovers: Investigating the Myths. Journal of Human Kinetics, 10, 35–44.
  3. Allsop, S. (2016, June 6). Got a hangover? Here’s what’s happening in your body. The Conversation. Retrieved from https://theconversation.com/got-a-hangover-heres-whats-happening-in-your-body-51027
  4. Evans, R. W., Sun, C., & Lay, C. (2007). Alcohol hangover headache. Headache: The Journal of Head and Face Pain, 47(2), 277–279. https://doi.org/10.1111/j.1526-4610.2006.00684.x
  5. Prat, G., Adan, A., & Sánchez-Turet, M. (2009). Alcohol hangover: A critical review of explanatory factors. Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental, 24(4), 259–267. https://doi.org/10.1002/hup.1047
  6. Rohsenow, D. J., Howland, J., Arnedt, J. T., Almeida, A. B., Minsky, S., Kempler, C. S., & Sales, S. (2010). Intoxication with bourbon versus vodka: Effects on hangover, sleep, and next‐day neurocognitive performance in young adults. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 34(3), 509–518. https://doi.org/10.1111/j.1530-0277.2009.01116.x
  7. Verster, J. C., & Stephens, R. (2010). The Importance of Sleep in Alcohol Hangover. Current Drug Abuse Reviews, 3(2), 76–80.
  8. Penning, R., van Nuland, M., Fliervoet, L. A. L., Olivier, B., & Verster, J. C. (2010). The pathology of alcohol hangover. Current Drug Abuse Reviews, 3(2), 68–75.

Yayım tarihi

Zika Virüsü Nedir, Belirtileri Nelerdir, Nasıl Bulaşır, Nasıl Korunulur?

Zika virüs, flavivirüs ailesinden bir virüs. 1947 yılında ilk kez, Uganda’nın Kampala bölgesinde yer alan Zika Ormanlarında, Rhesus maymunlarından izole edildi. Virüs birçok Afrika ülkesinden (Uganda, Tanzanya, Mısır, Sierra Leone, Orta Afrika Cumhuriyeti ve Gabon), Asya ülkesinden (Hindistan, Malezya, Filipinler, Tayland, Vietnam ve Endonezya) ve Mikronezya’dan izole edildi.

Afrika, Amerika, Asya ve Pasifik ülkelerinde salgınlara sebep olan virüsün yayılmasını sağlayan vektör ise; genellikle sabah ve akşam saatlerinde aktif olan Aedes cinsi sivrisinek. Fakat virüsün kaynağının ne olduğu ise henüz saptanamadı.

Belirtiler

Zika virüsün inkübasyon periyodu (virüse maruz kaldıktan, belirtilerin ortaya çıkana kadar geçen süre), tam olarak net değil, ancak bu sürenin birkaç gün olduğu düşünülüyor (1). Hastalığın belirtileri deng virüs gibi, arbovirüs enfeksiyonları ile benzer (2). Yani aynı vektör sivrisinek hastalığı bulaştırmakta ve hastalıkların belirtileri benzerdir. Hatta bu virüsler, benzerlikleri ve aynı aileden olmaları sebebi ile serolojik testlerde çapraz reaksiyon verebilir (2). Zika virüs belirtileri; ateş, ciltte döküntüler, konjuktivit, kas-eklem ağrıları, halsizlik-kırgınlık ve baş ağrısıdır. Genellikle bu belirtiler 2-7 gün arasında değişebilir.

2013 ve 2015 yıllarında Fransız Polinezya’sı ve Brezilya’da görülen büyük salgın süresince, Zika virüse bağlı, nörolojik ve oto-immün komplikasyonların olduğu ulusal sağlık otoriteleri tarafından raporlandı (1).

Brezilya’da sağlık otoriteleri, Zika virüs enfeksiyonlarının artmasının yanı sıra, mikrosefali ile doğan bebeklerin de kuzeydoğu Brezilya’da arttığını belirtti. Yapılan araştırmalar sonucu, virüs ile mikrosefali oluşumu arasında bir ilişki olabileceği saptandı.

Fakat bu ilişkinin açıklığa kavuşabilmesi için ve nasıl bir ilişki olduğunun saptanabilmesi için daha çok çalışmaya ihtiyaç duyuluyor. Bunun yanı sıra diğer potansiyel nedenler de araştırılıyor.

Geçiş/Bulaş

Zika virüs, enfekte Aedes cinsi ve çoğunlukla tropikal bölgelerde mevcut olan Aedes aegypti isimli sivrisineklerin ısırması ile insana bulaşıyor. Aynı sivrisinek deng, chikungunya ve sarıhumma hastalıklarının da bulaşımında rol oynuyor.

İlk kez 2007 yılında Pasifik’ten virüse bağlı salgın raporu bildirildi. 2007 Yılında Fransız Polinezya’sından, 2015 yılında Latin Amerika ülkelerinden (Brezilya ve Kolombiya) ve Afrika’dan (Cape Verde) salgınlar bildirildi. Bunun yanı sıra Latin Amerika’da 13 ülkeden salgın bildirisi yapıldı.

Teşhis

Zika virüs, enfekte bireyin, kan örneğinden polimeraz zincir reaksiyonu (PZR) ile teşhis edilir. Serolojik olarak virüsün tespiti çapraz reaksiyondan (diğer flavivirüsler ile) dolayı zor olabilir.

Korunma

Sivrisinekler ve yumurtalarının olduğu bölgeler, Zika virüs enfeksiyonları için büyük risk faktörleridir. Sivrisineklerin kaynağının ve insan-sivrisinek etkileşimini azaltılması ile korum-kontrol sağlanabilir. Açık renk giysilerin giyilmesi, mümkün olduğunca açıkta kalan vücut bölgelerinin azaltılması, ev için fiziksel bariyerlerin sağlanması (cam ve kapılara sineklik takılması), cibinlik altında uyunması gibi önlemler alınabilir. Bunun yanı sıra, su dolu olan kapların (kova, çiçek saksıları vs.) sularının temiz olduğundan ya da boş olduğundan emin olunmalı, böylece sivrisineklerin çoğalabileceği alanlar kısmen engellenebilir. Sağlık otoriteleri, salgın boyunca insektisit(böcek-sinek öldürücü) spreylerin uygulanmasını tavsiye etmekte.

Tedavi

Hastalık genellikle orta şiddette seyrettiğinden, virüse özel bir tedavi ve geliştirilmiş bir aşı henüz mevcut değil. Virüs ile enfekte kişilerin, bolca dinlenmesi, yeterli miktarda sıvı alması, ağrı ve ateşleri için de yeterli ilaç desteğini almaları gerekiyor. Semptomların ağır olduğu durumlarda mutlaka doktor desteği alınmalı.

Virüsün mikrosefali ile ilişkisi

2015 yılında Schuler-Faccini ve arkadaşlarının Brezilyada yaptığı bir çalışmada, Zika virüs enfeksiyonları ve mikrosefali arasındaki ilişkiyi incelendi. Çalışmaya göre 2015 yılının başlarında, Zika virüs salgını, Brezilya’da görülmeye başlandı ve virüsün Aedes cinsi sivrisineklerden bulaştığı bildirildi. Aynı bölgede Deng virüsünün de dolaşımda olduğu raporlandı. 2015 Eylül ayında yeni doğan bebeklerde mikrosefali gözlemlenmesi ile acil durum ilan edildi. Çünkü mikrosefali gözlenen bebeklerin çoğu, Zika virüsün görüldüğü bölgeden raporlandı. İki anneden amniyotik sıvı alındı ve Zika virüs izole edildi. Bebeklerin mikrosefali oldukları ultrason ile gözlemlendi. Daha sonra, 2015 yılının ağustos ve eylül ayları arasında 35 bebek mikrosefali ile doğdu. Bebeklerin anneleri, ya virüsün yayıldığı bölgede oturuyordu ya da o bölgeyi ziyaret etmişlerdi. Araştırmacı ekip, virüs ile enfeksiyon arasında bir ilişki olduğunu fakat bunun %100 olarak bildirilmesi için yeni çalışmaların yapılması gerektiğini açıkladı (4).

Hastalık şu an için tropikal kuşakta bulunan ülkeler ile sınırlı olsa da, insanların seyahat etmeleri ile ülkemizde dâhil yayılabilme olasılığı olabilir. Virüsün ana kaynağı Aedes cinsi sivrisinek fakat nadir de olsa anneden bebeğe geçebilme olasılığı var. Bunun yanı sıra virüsün, kan tranfüzyonu (nakli) ve cinsel temasla bulaşabildiği raporlandı (4).Yani insandan insana bulaş mümkün. Sivrisinekler yumurtalarını nemli topraklara bıraktığından dolayı da bahar ve yaz ayları ile üremeleri artar. Tehlike bu mevsimlerde daha yüksektir.

Hastalığın salgın boyutuna ulaştığı ülkelerin sağlık bakanları, mikrosefali ile doğan çocukların sayısında ciddi bir artış olduğunu, mümkün olduğunca salgın döneminde kadınların hamile kalmamalarını önerdiler. Sadece Brezilya’da 2015 yılında mikrosefali ile doğan çocuk sayısının 4000 civarında olduğu açıklandı. Virüs ile mikrosefali arasında ki bağlantı hala tam olarak netlik kazanmış değil. Brezilya’da yapılacak olan karnaval ve olimpiyat oyunları süresince salgının boyutunun artmaması için ülkede önlemler alınmaya çalışılıyor. Kürtaj Brezilya’da yasak, Brezilya sağlık bakanlığı, hastalığı önlemek amacı ile kürtaj izninin enfekte anneler için geri gelebileceğini belirtti.

Kaynaklar:

  1. Bilimfili,
  2. WHO
  3. CDC 
  4. Scielo 
  5. CDC- Question 
  6. CDC – Transmission 
  7. Schuler-Faccini L, Ribeiro EM, Feitosa IM, Horovitz DD, Cavalcanti DP, Pessoa A, Doriqui MJ, Neri JI, Neto JM, Wanderley HY, Cernach M, El-Husny AS, Pone MV, Serao CL, Sanseverino MT; Brazilian Medical Genetics Society–Zika Embryopathy Task Force. Possible Association Between Zika Virus Infection and Microcephaly – Brazil, 2015. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2016 Jan 29;65(3):59-62. doi: 10.15585/mmwr.mm6503e2.
  8. The Nation
  9. The Guardian 
Yayım tarihi

Beynin Kendisi Acı ve Ağrı Hissetmez! Başağrısı, Beyinde Değildir!

Vücudumuzdaki sinirlerin ciddi bir miktarını bünyesinde barındıran ve vücuttaki bütün işlemleri kontrol eden algı, düşünce, duygu, zeka, vb. olguların merkezi olan beynimizin kendisi, acıyı hissedemez. Çünkü beynimizde acı reseptörleri bulunmamaktadır. Yalnız burada dikkat edilmesi gereken bir nokta var: beyinden kasıt, organ olan beynin kendisidir. Yoksa kafanızın, daha doğrusu kafa derinizin altında yatan sinirler ve reseptörler, acıyı beyne iletirler. Dolayısıyla kafanızı çarptığınızda, elbette acı hissedersiniz. Ancak bir şekilde (örneğin narkoz ile) kafatasınızı açacak olsak, sonrasında narkozun etkisini kaldırsak ve beyninize bıçak saplasak (hiçbir damarı parçalamayacak şekilde), beynin kendisinden kaynaklı hiçbir acı hissetmezdiniz (elbette bıçağın etkisiyle ilgili bölgenin fonksiyonu bozulurdu, o ayrı).

Buna paralel olarak daha çarpıcı bir bilgi verebiliriz: başağrısı, beyinden kaynaklı bir ağrı değildir! Zira hatırlayın:beyin, acı ve ağrı hissedemez! Başağrısının genelde oluştuğu yerler beynin etrafında yer alan dokulardaki, kan damarlarındaki, dış sinirlerdeki ve kaslardaki ağrılardır. Kimi durumda bu damarlar ve kaslar olması gerekenden fazla şişer ve baskı, ağrıya neden olur. Benzer şekilde, olması gerektiğinden fazla kasılma da, çevresel sinirler üzerinde baskı yaratarak baş ağrısına neden olabilir. Ancak nedeni olursa olsun, migren gibi ciddi baş ağrıları da dahil olmak üzere, hiçbir baş ağrısı beynin kendisinden ve beyindeki sinirlerden kaynaklanmaz! 
 
 
Yayım tarihi

Kızıl

ICD10 kodu: A38

  • Kızıl özellikle 3-7 yaş aralığında ki çocuklarda görülen bakteriyel bir enfeksiyon hastalığıdır.
  • Adını genelde hastanın vücudunda, özellikle dil, yüz, koltuk altları ve kasık bölgesinde kırmızı lekeler oluşturmasından alır.
  • Kızıl hastalığı, grup A β-hemolitik streptokoklar ile enfeksiyonları izleyen ekzantematik bir hastalıktır. Özellikle 3 ile 10 yaş arasındaki çocuklar etkilenir.

Neden?

  • A streptokokların çeşitli farklı tiplerinin kızıl ateşe ve bununla ilişkili kızarıklığa neden olduğu bilinmektedir. Kızıl hastalığı, bulaşıcı A streptokokları kızıl toksinleri (eritrojenik toksinler) üretebildiğinde ortaya çıkar.
  • 13’e kadar farklı kızıl toksini bilinmektedir, bunlardan 3’ü (SpeA, SpeB ve SpeC) klinik olarak ilgilidir – bu nedenle, prensipte, kızıl hastalığı birkaç kez mümkündür. Bu nedenle hastalıktan sonra var olan herhangi bir bağışıklık, her durumda sorumlu olan kızıl ateş toksini ile sınırlıdır.

Belirtiler

  • Patojenler, damlacık enfeksiyonu ile yutak içine emilir ve 2-5 günlük bir kuluçka döneminden sonra ilk hastalık belirtilerine neden olur.
  • Bu sözde prodromal aşama şu şekilde karakterize edilir:
  • Pürülan iltihaplanmadan bir ila iki gün sonra, yakın aralıklı, toplu iğne başı büyüklüğünde, yoğun kırmızı renkli ve hafif kabarık çiçeklenme ile makulopapüler bir ekzantem ortaya çıkar. Boyun, ense ve sırttan gövde, ekstremiteler ve yüze yayılma eğilimindedir. Ön inceleme bölgeleri koltuk altları ve kasıklardır. Yüzde serbest kalan ağız-çene üçgeni (‘perioral solgunluk’) dikkat çekicidir. Ayrıca mukoza zarlarının bir enantemi de vardır.
  • Kızıl hastalığı seyrinde düzenli olarak dilde karakteristik değişiklikler meydana gelir. İlk başta dil beyazla kaplıdır. Daha sonra kaplama kaybolur ve dil hafifçe şişmiş ve yoğun bir şekilde kırmızı (‘ahududu dili’) görünür.
  • Kızıl hastalığı, impetigo contagiosa veya A streptococci’nin neden olduğu diğer hastalıklar bağlamında pürülan bademcik iltihabı olmasa bile daha az gelişir.

Kızılın en tipik belirtisi nedir?

Kızılın en tipik belirtisi vücutta görülen kızarıklıktır. Döküntü tipik olarak göğüs ve karında başlar ve daha sonra boyun, yüz ve ekstremiteler gibi vücudun diğer bölgelerine yayılır. Döküntü tipik olarak parlak kırmızıdır ve dokunulduğunda zımpara kağıdı gibi kaba bir his verir. Ayrıca yüksek ateş, boğaz ağrısı, şişmiş bademcikler, baş ağrısı ve şişmiş bezler gibi başka semptomlar da eşlik edebilir.

Kızıl hastalığı olan tüm bireylerin karakteristik döküntü geliştirmeyeceğini ve semptomların şiddetinin ve sunumunun kişiden kişiye değişebileceğini not etmek önemlidir. Sizde veya çocuğunuzda kızıl hastalığı olabileceğinden şüpheleniyorsanız, doğru teşhis ve uygun tedavi için bir sağlık uzmanına danışmanız önemlidir.

Komplikasyonlar

  • İmmünolojik bir komplikasyon olarak, enfeksiyon sonrası kızıl ateş, ağırlıklı olarak kalp, böbrekler ve eklemlerde (Scarlatina rheumatica) etkilenen romatizmal ateşe neden olabilir.
  • Kızıl ateşin özellikle şiddetli formlarında (Scarlatina septica, Scarlatina fulminans), kızıl toksinleri nekrotizan iltihaplanmaya, mukozal kanamaya, kalp hasarına, uyanıklık bozukluklarına ve belirgin hiperpireksiye yol açabilir.
    • Zehirli kızıl hastalığı

Diğer formları

  • Değiştirilmiş bir kursu olan bazı özel kızıl ateş formları şunlardır:
    1. Scarlatina levis (veya Scarlatina levissima), kızıl ateşin neredeyse asemptomatik bir formu olup, yine de enfeksiyon sonrası komplikasyonlara yol açabilmektedir.
    2. Scarlatina petechialis, ciltte ve mukozada nokta şeklinde kanama
    3. Scarlatina typhosa, hastalık sırasında bilinç bozukluğu ile birlikte
    4. Scarlatina variegata, atipik kızamık benzeri döküntü ile ilişkili bir form
    5. Scarlatina puerperalis, yara enfeksiyonunun bir parçası olarak ortaya çıkan kızıl ateş (örneğin lohusalık sırasında)

Teşhis

  • Teşhis klinik olarak konulmalıdır.
  • Boğaz sürüntüsü ve ardından kültür, streptokokların saptanmasını sağlar.
  • Streptococcal A antijenleri, bir dizi hızlı test ile hızlı ve kolay bir şekilde tespit edilebilir.
  • Seyir: 2-4 hafta sonra idrar kontrolü

ayırıcı tanı

KızılKızamıkKızamıkçık
BaşlangıçYüksek ateş, boğaz ağrısı (anjina tonsillaris)Yüksek ateş, şiddetli öksürük, muhtemelen boğaz ağrısıOrta derecede ateş, hafif klinik tablo
DöküntüAşağıdan yukarıya doğru ince benekli döküntü (ağız-çene-üçgeni normal)Yukarıdan aşağıya doğru kaba benekli, birleşen döküntü (retroaurikülerden başlar)Boyunda / göğüste sadece hafif, birbirine karışmayan döküntü
ÖzelAhududu diliKoplik’in yanak yamasıŞiddetli ense lenf düğümü şişmesi

Ek olarak, Kawasaki sendromu kızıldan ayırt edilmelidir. Bu aynı zamanda yüksek ateş, kızarıklık ve ahududu diliyle kendini gösterir, ancak aynı zamanda konjunktivit ile ilişkilidir ve antibiyoza yanıt vermez.

Tedavi

  • Kızıl, penisilin V veya eritromisin p.o. en az bir hafta süreyle verilir. Kızıl hastalığı için ilk kez gelişen yeterli antibiyotik tedavisi, komplikasyon olasılığını azaltır ve bu nedenle aynı zamanda en iyi profilaksidir.
    • Fenoksimetilpenisilin = Ospen 400 = 400.000 IU / 5 ml
    • Süre: 10 gün
      • Bebekler: 3 x 150.000 IU/gün
      • Küçük çocuklar: 3 x 300.000 IU/gün
      • Okul yaşındaki çocukları: 3 x 1,2 milyon IU / gün
  • Aylık intramüsküler depo benzatin-benzilpenisilin enjeksiyonları ile profilaksi, romatizmal ateş öyküsü olan hastalarda endikedir.

Aşı

Kızıl hastalığına karşı aşıya şu anda izin verilmemektedir. Geçmişte aşılar vardı, ancak patojenler antibiyotik tedavisine iyi yanıt verdiği için geliştirilmeleri daha fazla araştırılmadı.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly

Tarih

Muhtemelen eski zamanlarda zaten var olan kızıl ateş, antibiyotiklerin kullanılmaya başlanmasından önce bulaşıcı bir hastalık olarak son derece tehlikeliydi. 9. yüzyılda Avrupa’ya yayıldı. İlk morfolojik açıklamalar, 1556’da Giovanni Filipo Ingrassia of Palermo (Rossania olarak) ve 1578’de Jean Coyttard (mor ateş) tarafından belgelenmiştir.

Kızıl ateşin zararsız formunun (febris scarlatina) tanımı 1676’da İngiliz Thomas Sydenham tarafından yapılmıştır.

Uzun süredir tartışmalı olan etiyoloji, 1924’te Amerikalı araştırma çifti Gladys ve George Dick tarafından büyük ölçüde açıklığa kavuşturuldu, ardından Dick testi (intrakutanöz toksin enjeksiyonundan sonra kızarık cilt için pozitif) olarak adlandırıldı.

  • Kızıl hastalığı, özellikle Doğu Avrupa’nın gelişmekte olan ülkelerinde düzenli olarak tekrar yükseliyor.
  • 3 Nisan 2009’da İngiltere’de de kızıl hastalığı salgını rapor edildi. Hastalığın görülme sıklığı son 20 yıldaki rakamları aşıyor. Son derece tehlikeli kızıl hastalığı (Scarlatina maligna) için yüksek ölüm oranı bildirildi ve ulusal bir acil durum uyarısı yayınlandı.
WordPress gururla sunar