“Cinsel yolla bulaşan enfeksiyon” (CYBE) terimi zamanla gelişti ve başlangıçta zührevi hastalıklar olarak anıldı ve adını Roma aşk tanrıçası Venüs’ten aldı. Hastalık olmadan enfeksiyon olasılığını vurgulamak için tıp camiasında bu terimin yerini büyük ölçüde “cinsel yolla bulaşan enfeksiyon” almıştır. CYBE’lerin tarihi, belsoğukluğu ve frengiye benzeyen semptomların en eski kayıtlarının ortaçağ metinlerinde ve antik edebiyat incelemelerinde bulunmasıyla birlikte eski zamanlara dayanmaktadır.
Tanım ve Sınıflandırma
Cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlar, öncelikle cinsel temas yoluyla yayılan bir grup enfeksiyondur. Bakteriler, virüsler veya parazitlerden kaynaklanabilirler ve semptom ve ciddiyet açısından büyük farklılıklar gösterebilirler. Yaygın CYBE’ler arasında klamidya, bel soğukluğu, sifiliz, herpes simpleks virüsü (HSV), insan papilloma virüsü (HPV), HIV/AIDS ve trikomoniyaz bulunur.
Bakteriyel CYBE’ler: Genellikle antibiyotiklerle tedavi edilebilen klamidya, bel soğukluğu ve frengiyi içerir. Viral CYBE’ler: HIV, HPV, herpes simpleks virüsü ve hepatit B ve C gibi genellikle tedavi edilmek yerine tedavi edilir. Parazitik CYBE’ler: Trichomoniasis dahil olmak üzere parazitlerden kaynaklanır ve genellikle tedavi edilebilir.
Yaygınlık ve Etki
CYBE önemli bir küresel halk sağlığı sorunu olmaya devam etmektedir. Dünya Sağlık Örgütü’ne (WHO) göre, dünya çapında her yıl milyonlarca yeni vaka ortaya çıkıyor. Kronik ağrıya, kısırlığa, kansere katkıda bulunurlar ve HIV’in bulaşmasını kolaylaştırabilirler. Marjinalleştirilmiş topluluklar genellikle sağlık hizmetlerine erişimdeki eşitsizlikler, damgalanma ve sosyoekonomik faktörler nedeniyle CYBE yaygınlığının yükünü çekiyor.
Önleme ve Tedavi
CYBE’lere yönelik önleme stratejileri, prezervatif kullanımı, düzenli test ve tarama, aşılama (HPV ve Hepatit B gibi önlenebilir CYBE’ler için) ve eğitim programları gibi güvenli seks uygulamalarını içerir. Tedavi, CYBE türüne bağlı olarak değişir ancak bakteriyel enfeksiyonlar için antibiyotikler, bazı viral enfeksiyonlar için antiviraller ve paraziter CYBE’ler için diğer ilaçları içerebilir.
Tarih
Tıp camiasında “cinsel yolla bulaşan enfeksiyon” terimi, açık hastalık semptomları gelişmeden enfeksiyon olasılığını vurgulayarak yaygın bir kabul görmüştür. Bu ayrım önemlidir, çünkü CYBE’ler hiçbir semptom mevcut olmasa bile hala bulaşabilmektedir.
CYBE’lerin tarihi, çeşitli uygarlıklarda bulunan varlıklarına dair kanıtlarla birlikte eski zamanlara dayanmaktadır. MÖ 1550 yılına dayanan bir Mısır tıbbi metni olan Ebers Papirüsü’nde, frengi ve bel soğukluğu gibi CYBE’lerle ilişkilendirilebilecek genital ülserler ve akıntıların tanımları vardır. Benzer şekilde, antik Yunan doktoru Hipokrat, MÖ 400 civarında, aşırı cinsel aktiviteye atfettiği bel soğukluğuna benzeyen bir durum tanımladı.
Orta Çağ döneminde, “Büyük Çiçek Hastalığı” olarak ün kazanan frengi de dahil olmak üzere CYBE’lerin daha ayrıntılı tanımlarının ortaya çıktığı görüldü. Bu dönem ayrıca, genellikle cıva veya kan alma gibi sert önlemleri içeren etkisiz tedavilerin gelişmesiyle de dikkat çekti.
19. yüzyıl CYBE’lerin anlaşılmasında önemli ilerlemeler sağladı. Fransız doktor A.A. Fournier frengiyi şankr olarak bilinen deri lezyonlarına bağlarken, Alman doktor Friedrich Hoffmann belsoğukluğundan sorumlu bakteriyi keşfetti. Bu keşifler daha etkili tedavilerin ve önleme stratejilerinin temelini oluşturdu.
20. yüzyıl, CYBE’lerin, özellikle de bel soğukluğunun tedavisinde devrim yaratan güçlü bir antibiyotik olan penisilinin geliştirilmesine tanık oldu. Ancak HIV/AIDS gibi yeni CYBE’lerin ortaya çıkışı yeni zorluklar yarattı. Bu zorluklara rağmen, önleme ve tedavide devam eden araştırmalar ve ilerlemeler, CYBE’lerle mücadelede önemli ilerlemeler sağlamıştır.
Terminolojinin “zührevi hastalık”tan “cinsel yolla bulaşan enfeksiyon”a doğru evrimi, bu durumların tıbbi yönlerinin vurgulanması ve bunlarla ilişkili damgalanmanın önemsizleştirilmesi perspektifindeki bir değişimi yansıtmaktadır. Bunların tarihsel bağlamını anlayarak ve devam eden önleme ve eğitim ihtiyacını kabul ederek, 21. yüzyılda CYBE’lerin ortaya çıkardığı zorlukları daha iyi çözebiliriz.
Kaynak
World Health Organization (2021). “Report on global sexually transmitted infection surveillance.” WHO. This report provides global statistics and insights into the prevalence and impact of STIs.
Hook III, E.W., & Handsfield, H.H. (2018). “Gonococcal Infections in the Adult.” In: Holmes KK, Sparling PF, Stamm WE, et al., editors. Sexually Transmitted Diseases. 4th ed. New York: McGraw-Hill; This chapter details the epidemiology, pathogenesis, and treatment of gonococcal infections.
Cohen, M. S., Hoffman, I. F., Royce, R. A., et al. (1997). “Reduction of concentration of HIV-1 in semen after treatment of urethritis: implications for prevention of sexual transmission of HIV-1.” Lancet, 349(9069), 1868-1873. This seminal paper discusses the relationship between STI treatment and reduction in HIV transmission.
Workowski, K. A., & Bolan, G. A. (2015). “Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2015.” MMWR Recomm Rep, 64(RR-03), 1-137. These guidelines provide comprehensive information on the diagnosis, treatment, and management of STIs.
Kimyasal faktörler, insan sağlığını etkileme potansiyeline sahip maddelerdir. Bu maddeler soluduğumuz hava, içtiğimiz su, yediğimiz yiyecekler ve günlük hayatımızda kullandığımız ürünler de dahil olmak üzere çeşitli kaynaklarda bulunabilir. Bazı kimyasal faktörler insan sağlığı için faydalıyken, diğerlerinin zararlı etkileri olabilir. Bu yazıda, insan sağlığını etkileyebilecek farklı kimyasal faktör türlerini ve bunların zarar verebileceği mekanizmaları inceleyeceğiz.
Kimyasal faktör türleri:
İnsan sağlığını etkileyebilecek birçok farklı türde kimyasal faktör vardır. Bazı örnekler şunlardır:
Kirleticiler: Kirleticiler, çevreye salınan ve insan sağlığı üzerinde olumsuz etkileri olabilen maddelerdir. Kirletici maddelere örnek olarak hava kirliliği, su kirliliği ve toprak kirliliği verilebilir.
Toksinler: Toksinler, canlı organizmalar tarafından üretilen ve yutulduğunda, solunduğunda veya deri yoluyla emildiğinde insanlar için zararlı olabilen maddelerdir. Toksinlere örnek olarak yılan ve örümceklerin zehri ve bazı mantar türlerinin ürettiği zehir verilebilir.
Pestisitler: Pestisitler böcekler, yabani otlar ve kemirgenler gibi zararlıları öldürmek veya kontrol altına almak için kullanılan kimyasallardır. Bazı pestisitler yutulduğunda veya solunduğunda insanlar için zararlı olabilir.
Koruyucular: Koruyucular, raf ömürlerini uzatmak için gıda ve diğer ürünlere eklenen kimyasallardır. Bazı koruyucular çok miktarda tüketildiklerinde insan sağlığı üzerinde olumsuz etkilere neden olabilir.
Katkı Maddeleri: Katkı maddeleri, görünümlerini, lezzetlerini veya dokularını iyileştirmek için gıdalara ve diğer ürünlere eklenen maddelerdir. Bazı katkı maddeleri yüksek miktarlarda tüketildiğinde insan sağlığı üzerinde olumsuz etkilere neden olabilir.
Zarar mekanizmaları:
Kimyasal faktörler insan sağlığını çeşitli mekanizmalar yoluyla etkileyebilir. Bazı örnekler şunlardır:
Toksisite: Bazı kimyasal faktörler toksiktir, yani vücuttaki hücrelere ve dokulara zarar verebilirler. Toksisite, bir kimyasal yutulduğunda, solunduğunda veya deri yoluyla emildiğinde ortaya çıkabilir.
Alerji: Bazı kimyasal faktörler, normalde zararsız olan maddelere karşı bağışıklık sistemi tepkileri olan alerjik reaksiyonlara neden olabilir. Alerjik reaksiyonlar hafiften şiddetliye kadar değişebilir ve döküntü, kaşıntı ve nefes almada zorluk gibi semptomları içerebilir.
Kanserojenlik: Bazı kimyasal faktörler kanserojeniktir, yani kansere neden olabilirler. Kanserojen maddeler DNA’ya ve hücrelerdeki diğer genetik materyallere zarar vererek kanser gelişimine yol açabilir.
Kimyasal faktörler insan sağlığı açısından önemli bir husustur. Farklı kimyasal faktör türlerini ve bunların zarar verebileceği mekanizmaları anlamak, sağlığımızı ve gelecek nesillerin sağlığını korumak için gereklidir. Kimyasal faktörler ile insan sağlığı arasındaki karmaşık etkileşimleri anlamak ve bu maddelerin insan sağlığı üzerindeki olumsuz etkilerini en aza indirmeye yönelik stratejileri belirlemek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.
Hava Kirleticiler:
Partikül Madde (PM): Akciğerlerin derinliklerine nüfuz edebilen ve hatta kan dolaşımına girerek kardiyovasküler, pulmoner ve solunum yolu hastalıklarına neden olabilen ince partiküller.
Azot Oksitler (NOx) ve Kükürt Dioksit (SO2): Solunum sorunlarına neden olabilen ve astım ve bronşit gibi durumları şiddetlendirebilen gazlar.
Karbon Monoksit (CO): Kandaki hemoglobine bağlanarak kanın oksijen taşıma kapasitesini azaltan, yüksek konsantrasyonlarda ölümcül olabilen renksiz, kokusuz bir gazdır.
Uçucu Organik Bileşikler (VOC’ler): Oda sıcaklığında buharlaşan ve göz, burun ve boğaz tahrişi, baş ağrısı ve karaciğer, böbrek ve merkezi sinir sisteminde hasar gibi sağlık etkilerine neden olabilen organik kimyasallar.
Su Kirleticileri:
Ağır Metaller (örn. kurşun, cıva, arsenik): Nörolojik sorunlara, böbrek hasarına ve diğer metabolik bozukluklara neden olabilir.
Mikrobiyal Kirleticiler: Genellikle gastrointestinal olmak üzere çeşitli hastalıklara neden olabilen bakteriler, virüsler ve parazitler.
Kimyasal Dökülmeler ve Endüstriyel Deşarj: Benzen, formaldehit ve diğer endüstriyel kimyasallar gibi kimyasallar su kaynaklarını kirletebilir ve çeşitli sağlık sorunlarına neden olabilir.
Toprak Kirleticileri:
Pestisitler ve Herbisitler: Toprakta kalabilen ve gıda tüketimi yoluyla insan vücuduna girerek nörotoksik etkilere neden olan ve endokrin fonksiyonlarını bozan tarımda kullanılan kimyasallar.
Endüstriyel Kimyasallar (örneğin, poliklorlu bifeniller [PCB’ler]): Çevrede ve insan yağ dokusunda birikerek kanser ve diğer sağlık sorunlarına yol açabilen kalıcı organik kirleticiler.
Gıda Katkı Maddeleri ve Koruyucular:
Yapay Tatlandırıcılar (örn. aspartam): Genel olarak güvenli kabul edilmekle birlikte, potansiyel nörotoksisite ve metabolizma üzerindeki etkileri de dahil olmak üzere sağlık üzerindeki etkileri konusunda tartışmalar vardır.
Koruyucular (örn. sodyum benzoat, nitritler): Raf ömrünü uzatmak için kullanılır, ancak potansiyel olarak kanserojen olabilir veya hassas bireylerde alerji ve astımı tetikleyebilir.
Ev Kimyasalları:
Temizlik Maddeleri (örn. amonyak, klorlu ağartıcı): Uzun süreli maruziyette solunum yolu tahrişine ve diğer sağlık sorunlarına neden olabilir.
Alev Geciktiriciler: Mobilya ve elektronik eşyalarda bulunur; endokrin bozulması ve potansiyel kanserojen etkilerle ilişkilidir.
Kişisel Bakım Ürünleri:
Ftalatlar ve Parabenler: Endokrin bozucu etkileriyle bilinen kozmetik ve kişisel bakım ürünlerinde kullanılır.
Sentetik Kokular: Alerji, astım ve diğer solunum problemlerine neden olabilir.
Mesleki Kimyasallar:
Asbest: İnşaatlarda kullanılan lifli mineral; mezotelyoma ve diğer akciğer rahatsızlıklarına neden olur.
Benzen: İmalat ve kimyasal sentezde kullanılır; kemik iliğini etkileyen kanserojen olduğu bilinmektedir.
Tarih
İnsan sağlığını etkileyen kimyasal faktörlerin incelenmesi, toksikoloji, çevre bilimi ve halk sağlığı alanlarına önemli katkılarda bulunan çok sayıda önemli isim tarafından şekillendirilmiştir. Aşağıda, çalışmaları kimyasalların insan sağlığını nasıl etkilediğine dair anlayışımızı derinden etkileyen bazı önemli kişiler yer almaktadır:
Paracelsus (1493-1541) – Genellikle toksikolojinin babası olarak kabul edilen Paracelsus, “Her şey zehirdir ve hiçbir şey zehirsiz değildir; bir şeyin zehir olmamasını sağlayan tek şey dozajdır” diyen İsviçreli bir hekim ve simyacıydı. Doz-cevap ilişkisi olarak bilinen bu ilke, günümüzde toksikolojinin temelini oluşturmaktadır.
Rachel Carson (1907-1964) – Amerikalı bir deniz biyoloğu ve çevreci olan Carson’ın çığır açan kitabı “Sessiz Bahar” (1962), küresel çevre hareketini ilerletmesiyle tanınır. Carson, tarım bilimcilerinin ve hükümetin uygulamalarına meydan okuyarak, insanlığın doğal dünyaya bakışında bir değişiklik çağrısında bulunmuş ve sentetik pestisitlerin gelişigüzel kullanımına karşı uyarıda bulunmuştur.
Alice Hamilton (1869-1970) – Hamilton, iş sağlığı alanında önde gelen bir uzman ve endüstriyel kimyasalların sağlık risklerinin belirlenmesinde erken bir öncüydü. Harvard Üniversitesi fakültesine atanan ilk kadın olarak meslek hastalıklarını ve endüstriyel metallerin ve kimyasal bileşiklerin insan sağlığı üzerindeki tehlikeli etkilerini araştırdı.
Irving Selikoff (1915-1992) – Selikoff, asbest ile kanser de dahil olmak üzere solunum yolu hastalıkları arasındaki bağlantıyı ortaya koyan çalışmalarıyla tanınan Amerikalı bir doktordu. Araştırmaları, Amerika Birleşik Devletleri’nde asbest için mesleki güvenlik ve sağlık düzenlemelerinin oluşturulmasında etkili olmuştur.
Herbert Needleman (1927-2017) – Bir çocuk doktoru ve psikiyatrist olan Needleman, benzin ve çocuk ürünlerinden kurşunun çıkarılması için önemli bir rol oynamıştır. Öncü çalışmaları, çocuklarda düşük düzeyde kurşuna maruz kalmanın nörolojik hasara ve bilişsel işlev bozukluğuna yol açabileceğine dair ikna edici kanıtlar sağlamıştır.
Devra Lee Davis (d. 1946) – Bir epidemiyolog ve çevre sağlığı uzmanı olan Davis, başta kanser olmak üzere insan sağlığı üzerindeki çevresel etkilere odaklanmıştır. Davis, 2007 yılında çevre sağlığı bilimlerinde temel ve uygulamalı araştırmalara odaklanan Environmental Health Trust’ı kurmuştur.
Bu isimler, kimyasal faktörlerin insan sağlığını nasıl etkilediğini anlamamıza katkıda bulunan çok sayıda bilim insanı, araştırmacı ve savunucudan sadece birkaçını temsil etmektedir. Onların çalışmaları, kimyasal maruziyetler karşısında halk sağlığını korumak için tasarlanan devam eden araştırma ve düzenleyici eylemlerin temelini oluşturmuştur.
İleri Okuma
World Health Organization (WHO). (2019). “Air pollution and health.” Geneva: WHO.
U.S. Environmental Protection Agency (EPA). (2020). “Pesticides and human health.” Washington, D.C.: EPA.
National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS). (2021). “Toxins and human health.” Research Triangle Park, NC: NIEHS.
U.S. Food and Drug Administration (FDA). (2018). “Food additives & ingredients.” Silver Spring, MD: FDA.
International Agency for Research on Cancer (IARC). (2022). “Carcinogenicity of chemical substances.” Lyon, France: IARC.
Homburger, F. (1982). “The historical development of toxicology.” Environmental Health Perspectives, 45, 45-52.
Magner, L. N. (2002). “A History of the Life Sciences.” New York, NY: Marcel Dekker.
Lear, L. (1997). “Rachel Carson: Witness for Nature.” New York, NY: Henry Holt and Company.
Sellers, C. (1997). “Hazards of the Job: From Industrial Disease to Environmental Health Science.” Chapel Hill, NC: University of North Carolina Press.
Markowitz, G., & Rosner, D. (2002). “Deceit and Denial: The Deadly Politics of Industrial Pollution.” Berkeley, CA: University of California Press.
Davis, D. L., & Bradlow, H. L. (1995). “Can environmental estrogens cause breast cancer?” Scientific American, 273(4), 167-172.
Klorheksidin bileşiği, özellikle ağız boşluğunu ve cildi etkileyen çeşitli bulaşıcı hastalıkların profilaksisi ve tedavisinde etkili olan, yaygın olarak kullanılan bir antiseptik maddedir. Faydalı kapsamı, merhemler, kremler, sulu çözeltiler, oral spreyler, jeller ve gargaralar dahil olmak üzere çok sayıda formülasyonu kapsar ve geniş bir harici ve mukozal uygulama yelpazesine hitap eder.
Adını kimyasal yapısından alan klorheksidin, güçlü antimikrobiyal özelliklerinin göstergesi olan klor elementlerini ve biguanid kısmını içerir. Klorheksidin’in klinik uygulamaya başlaması, başlangıçta etkili bir antiseptik ajan olarak tanımlandığı 1950’lere kadar uzanmaktadır. Keşfi, antiseptiklerin geliştirilmesinde çok önemli bir andı; yalnızca çok çeşitli patojenlere karşı etkili olmakla kalmayıp aynı zamanda insan dokularına karşı düşük toksisite sergileyen bir madde sunuyordu. Bu, özellikle cerrahi ve dişçilik ortamlarında enfeksiyon kontrolünde önemli bir ilerlemeye işaret ediyordu.
Kimyasal Yapı ve Özellikleri
Klorheksidinin kimyasal formülü C22H30Cl2N10, molekül ağırlığı 505,4 g/mol olup, etki mekanizmasının temelini oluşturan karmaşık yapısının altını çizer. Klorheksidin, baz formuna veya klorheksidin diasetat ve klorheksidin dihidroklorür gibi diğer tuzlara kıyasla suda üstün çözünürlüğü nedeniyle yaygın olarak diglukonat formunda mevcuttur. Bu çözünürlük özelliği, yeterli dağılım ve mikrobiyal hücrelerle temas sağladığı için etkinliği açısından çok önemlidir. Molekülün etkisi öncelikle mikroplardaki hücre zarlarının bütünlüğünü bozarak onların büyümelerini ve hayatta kalmalarını engelleme yeteneğine atfedilir.
This content is available to members only. Please login or register to view this area.
Eylem Mekanizması ve Faaliyet Spektrumu
Klorheksidin, gram-pozitif bakterilere ve daha az ölçüde gram-negatif bakterilere karşı belirgin bir etkiye sahip olan geniş spektrumlu bir antimikrobiyal aktivite sergiler. Etkinliği, mantarlara, virüslere ve parazitlere karşı azaltılmış aktiviteye rağmen çeşitli patojenlere kadar uzanır. Antiseptik, mikropların hücre zarlarını geçirgen hale getirerek hücre içeriğinin sızmasına ve ardından hücre ölümüne yol açarak çalışır. Bu mekanizma özellikle yaralar ve mukozal yüzeyler gibi mikrobiyal çoğalmaya olanak sağlayan ortamlarda etkilidir.
Uygulamalar ve Kullanım
Klorheksidin uygulamaları çeşitlidir ve çeşitli klinik ve klinik olmayan ortamlarda bulaşıcı hastalıkların önlenmesini ve tedavisini kapsar. Kullanımı, diğerlerinin yanı sıra küçük yaraların, yanıkların ve diş eti iltihabı gibi ağız rahatsızlıklarının tedavisinde savunulmaktadır. Ek olarak klorheksidin, ağız hijyeni uygulamalarında ve el dezenfeksiyonu protokollerinde temel taşı görevi görerek enfeksiyon kontrolü ve halk sağlığındaki rolünü vurgulamaktadır.
Özellikle gargara, jel ve topikal solüsyonlar gibi çeşitli formülasyonlarında klorheksidinin dozajı, etkinliği ve güvenliği açısından kritik öneme sahiptir. Optimum doz ve izin verilen maksimum günlük doz, önemli ölçüde ürünün formülasyonuna ve kullanım amacına bağlıdır. Klorheksidin’in ağız hijyeni ürünlerinden yara bakımı ve dezenfeksiyon protokollerine kadar çeşitli uygulamaları göz önüne alındığında, dozaj önerileri spesifik uygulamaya ve ürünün konsantrasyonuna göre uyarlanır.
Ağız Hijyeni Ürünleri (örn. Gargara, Jeller)
Gargara: Klorheksidin gargarasının tipik konsantrasyonu %0,12 veya %0,2’dir. Ağız hijyeni için genellikle günde iki kez 10-15 mL %0,12’lik solüsyonla 30 saniye boyunca durulama önerilir. Dişlerde lekelenme ve tat değişikliği gibi yan etki risklerini en aza indirmek için çoğu durumda maksimum kullanım süresinin 2 haftadan bir aya kadar geçmemesi önerilir.
Jeller: Ağız çalkalama suyuna benzer şekilde, ağızdan uygulamalar için kullanılan klorheksidin jeli (örn. %0,2 konsantrasyon), tedavi edilen spesifik duruma bağlı olarak genellikle günde bir veya iki kez diş hekimlerinin belirttiği şekilde uygulanmalıdır.
Cilt ve Yara Bakım Ürünleri
Topikal Çözüm: Cilt antisepsisi için yaygın olarak %70 izopropil alkol içindeki %2 klorheksidin glukonat çözeltisi kullanılır. Uygulama kılavuzları genellikle dezenfekte edilecek alanı kaplayacak ve tamamen kurumasını sağlayacak yeterli miktarın uygulanmasını önerir. Kesin dozaj prosedüre bağlı olarak değişebilir. Yara Bakımı: Merhemler ve kremler değişen konsantrasyonlara sahip olabilir ve ürün talimatlarına veya sağlık uzmanının tavsiyelerine göre uygulanmalıdır.
El Dezenfeksiyonu
El Ovma: El dezenfeksiyonu için alkol içerisinde %0,5 veya %2 klorheksidin glukonat çözeltisi gibi bir ürün formülasyonu kullanılır. Kullanılan hacim ve uygulama sıklığı, sağlık tesisleri gibi spesifik ortamlara bağlıdır ve kurumsal protokollere göre değişiklik gösterebilir.
Maksimum Günlük Doz
Klorheksidin için maksimum günlük doz evrensel olarak tanımlanmamıştır ve büyük ölçüde ürünün formülasyonuna ve tedavi alanının büyüklüğüne bağlıdır. Topikal ve oral ürünler için sınırlama genellikle minimum emilim nedeniyle sistemik toksisiteden ziyade lokal yan etki riskinden kaynaklanır. Bununla birlikte, herhangi bir uygulama için, mukozal tahriş, cilt hassasiyeti veya tat algısında değişiklik gibi olumsuz etkilerden kaçınmak için spesifik ürün kılavuzlarına ve sağlık hizmeti sağlayıcılarının tavsiyelerine uymak çok önemlidir.
Kontrendikasyonlar ve Olumsuz Etkiler
Geniş kullanımına rağmen klorheksidin, bileşiğe karşı aşırı duyarlılığı olduğu bilinen kişilerde kontrendikedir ve 2 yaşın üzerindeki çocuklarda yalnızca tıbbi gözetim altında kullanılması tavsiye edilir. Kullanımdaki formülasyonun özellikle hedef almadığı gözler, kulak kanalı ve mukozalar gibi belirli alanlarda uygulanması sınırlıdır. Olumsuz etkiler nadir de olsa alerjik reaksiyonları, cilt tahrişini ve ağızdan kullanım bağlamında tat bozukluklarını, mukozal tahrişi ve diş renginin değişmesi gibi önemli yan etkileri içerebilir.
İleri Okuma
McDonnell, G., & Russell, A. D. (1999). Antiseptics and disinfectants: activity, action, and resistance.Clinical Microbiology Reviews, 12(1), 147-179.
Block, S. S. (Ed.). (2000).Disinfection, sterilization, and preservation (5th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Gilbert, P., & Moore, L. E. (2005). Cationic antiseptics: diversity of action under a common epithet. Journal of Applied Microbiology, 99(4), 703-715.
Jones, C. G. (1997). Chlorhexidine: is it still the gold standard?Periodontology 2000, 15(1), 55-62.
Gilbert, P., & Moore, L. E. (2005). Cationic antiseptics: diversity of action under a common epithet. Journal of Applied Microbiology, 99(4), 703-715.
Kampf, G., & Kramer, A. (2004). Epidemiologic background of hand hygiene and evaluation of the most important agents for scrubs and rubs. Clinical Microbiology Reviews, 17(4), 863-893.
Latincede per-(“tam, eksiksiz”) + tussis(“öksürmek”) —->boğulurcasına kuvvetli öksürmek. “Pertussis” kelimesi Latince “şiddetli öksürük” anlamına gelen pertussis kelimesinden gelmektedir. Bu kelime İngilizce’de ilk kez 16. yüzyılda, günümüzde boğmaca olarak bilinen hastalığı ifade etmek için kullanılmıştır.
Boğmaca olarak da bilinen pertusis, Bordetella pertussis bakterisinin neden olduğu bulaşıcı bir hastalıktır. Kusmaya ve nefes almada zorluğa yol açabilen şiddetli öksürük nöbetleri ile karakterizedir. Hastalık son derece bulaşıcıdır ve aşıyla önlenebilir.
This content is available to members only. Please login or register to view this area.
Epidemiyoloji
Bulaşıcı Dönem: Bireyler en çok nezle aşamasında bulaşıcıdır ve yaklaşık 5 günlük uygun antibiyotik tedavisinden sonra önemli ölçüde daha az bulaşıcı olurlar.
Aşıların mevcut olmasına rağmen boğmaca, özellikle aşı kapsamının düşük olduğu bölgelerde veya aşının tam olmadığı popülasyonlarda önemli bir halk sağlığı sorunu olmaya devam ediyor.
Patofizyoloji
Bordetella pertussis, öncelikle silli solunum epitelini istila eden, gram negatif, kapsüllü bir çubuktur. Dokuları istila etmez ancak lokal inflamasyon ve toksinlerin ve diğer virülans faktörlerinin salınması yoluyla hastalığa neden olur. Patojenin konakçıdaki yaşam döngüsü üç aşamadan oluşur:
Soğuk Aşama (Stadium Catarrhalis):
Süre: 1-2 hafta.
Semptomlar, çoğunlukla ateş olmaksızın, tıkanıklık ve burun akıntısı ile birlikte hafif bir üst solunum yolu enfeksiyonuna benzemektedir.
Bu aşamada oldukça bulaşıcıdır.
Konvulsif Aşama (Stadium Convulsivum):
Süre: 3-6 hafta.
Özellikle geceleri hızla art arda ortaya çıkan paroksismal öksürük ataklarıyla karakterizedir.
Ataklar genellikle “boğmaca” sesi çıkaran güçlü bir nefes alma, nefes almada zorluk, yüzde siyanoz ve ilham alındığında geri çekilme ile sona erer.
Komplikasyonlar kusma, peteşi, konjonktival kanama ve dil şişmesini içerir.
Düşüş Aşaması (Stadyum Decrementi):
Süre: 2-10 hafta.
Öksürük ataklarının sıklığında ve şiddetinde kademeli azalma.
Komplikasyonlar
Bebeklerde bradikardi veya asistolün eşlik edebileceği apneler.
Solunum savunmasının zayıflamasına bağlı ikincil bakteriyel enfeksiyonlar ve zatürre.
Ensefalopati nadir de olsa şiddetli öksürük veya toksin etkisinden kaynaklanan hipoksiye bağlıdır.
Teşhis
Doğrudan Tespit: PCR veya kültür yoluyla analiz edilen nazofaringeal sekresyonlardan alınan smear, özellikle soğuktan konvülsif faza geçiş sırasında etkilidir.
Seroloji: Yüksek IgA antikorları daha sonraki aşamalarda veya sonraki değerlendirmelerde gösterge olabilir.
Tedavi
Antibiyotikler: Makrolidler semptomları hafifletmek ve bulaşıcılığı azaltmak için tercih edilen tedavi yöntemidir.
Destekleyici Bakım: Hidrasyon, sık sık küçük öğünler verilmesi ve muhtemelen semptomları yönetmek için β-2 mimetikler, kortikosteroidler ve sekretolitiklerin kullanılması dahildir.
Profilaksi
Aşılama: Bebeklik döneminde başlayan bir dizi aşı ile birincil korunma yöntemi.
İzolasyon: Enfekte kişiler, özellikle küçük çocuklardan, bebeklerden ve altta yatan kalp veya akciğer rahatsızlığı olan kişilerden izole edilmelidir.
Temas Sonrası Profilaksi: Yakın temaslıların aşılanma durumlarına bağlı olarak aşı veya antibiyotik.
Tarih
Tıbbi olarak boğmaca olarak bilinen boğmacanın tarihsel anlatımı, birkaç yüzyılı kapsamaktadır; eski metinlerde ortaya çıkan hastalığa ve zaman içinde önemli ölçüde gelişen anlayışına ilişkin atıflar bulunmaktadır. Daha doğru tıbbi geçmiş kayıtlara dayanan düzeltilmiş ve genişletilmiş bir geçmişi burada bulabilirsiniz:
Antik ve Orta Çağ Dönemleri
Hipokrat (MÖ 460-370): Çoğu zaman “Tıbbın Babası” olarak kabul edilen Hipokrat, boğmacaya benzeyen ve “coqueluche” veya “morbus convulsivus” adını verdiği bir hastalığı tanımladı. Açıklamalar öksürüğün sarsıcı ve kontrol edilemeyen doğasına odaklanıyordu. Galen (MS 130-200): Bir diğer önde gelen antik hekim olan Galen, metinlerinde öksürük hastalığının tanımlarını yapmış, ancak “boğmaca” terimini kullanmamıştır.
Ortaçağ
Genel İnançlar: Orta Çağ’da boğmaca da dahil olmak üzere birçok hastalık, genellikle kötü ruhlar veya şeytani ele geçirme gibi doğaüstü nedenlere atfedildi ve bu, o dönemde hastalık patolojisine ilişkin sınırlı anlayışı yansıtıyordu.
17. ila 19. Yüzyıllar
Thomas Sydenham (1624-1689): Bazı tarihsel kayıtlarda sıklıkla yanlışlıkla Thomas Willis olarak anılır; aslında 17. yüzyılda hastalığın ayrıntılı bir tanımını sağlayan, çeşitli hastalıklara ilişkin gözlemleriyle tanınan İngiliz doktor Thomas Sydenham’dı. Sydenham boğmacanın aşamalarını ve ilerleyişini anlattı, ancak bakteriyel nedenini belirlemedi. John Bostock (1773-1846): Hastalıkla ilişkilendirilen karakteristik “boğmaca”nın tanımı, öksürüğün kendine özgü sesine dikkat çeken John Bostock tarafından detaylandırılmıştır. Onun gözlemleri boğmacanın diğer solunum rahatsızlıklarından ayırt edilmesine yardımcı oldu.
20. yüzyıl
Etken Ajanın Keşfi:
1906’da Jules Bordet ve Octave Gengou, Bordetella pertussis’i boğmacadan sorumlu bakteri olarak başarıyla izole etti ve tanımladı. Bu, hastalığın biyolojik temelinin anlaşılmasında önemli bir kilometre taşıydı.
Modern Anlayış ve Önleme
Aşılama:
1940’larda boğmaca aşısının geliştirilmesi boğmacanın kontrolü ve önlenmesinde bir dönüm noktası oldu. Başlangıçta tam hücreli boğmaca aşısı kullanıldı ve daha sonra olumsuz reaksiyonları azaltmak için aselüler boğmaca aşıları geliştirildi. Aşılama, özellikle aşı kapsamının yüksek olduğu ülkelerde boğmaca vakalarında önemli bir düşüşe yol açmıştır.
Devam Eden Zorluklar
Aşıların mevcut olmasına rağmen boğmaca, özellikle aşılanamayacak kadar küçük bebekler arasında ve aşı kapsamının eksik olduğu popülasyonlarda halk sağlığı sorunu olmaya devam ediyor. Bakterinin evrimleşme yeteneği ve yetişkinlerde azalan bağışıklık, boğmacanın kontrolünde devam eden zorlukların altını çiziyor.
Boğmaca Aşılama Takvimi
Boğmaca (boğmaca) aşı programı, difteri ve tetanoza karşı korumayı da içeren kombine aşının bir parçasıdır. En sık kullanılan aşılar, yedi yaşın altındaki çocuklar için DTaP (Difteri, Tetanoz ve aselüler Boğmaca) ve daha büyük çocuklar ve yetişkinler için Tdap’tir (tetanoz, difteri ve aselüler boğmaca). Program, özellikle bebekler ve küçük çocuklar için tehlikeli olan boğmacaya karşı en iyi korumayı sağlayacak şekilde tasarlanmıştır.
Bebekler ve Çocuklar için (DTaP):
İlk Doz: 2 aylıkken.
İkinci Doz: 4 aylıkken.
Üçüncü Doz: 6 aylıkken.
Dördüncü Doz: 15 ila 18 ay arası.
Beşinci Doz: 4 ila 6 yaş arası.
Bu aşı serisi, bebeğin bağışıklığını yavaş yavaş ve etkili bir şekilde geliştirdiği için çok önemlidir. Uzun vadeli koruma için DTaP serisinin tamamının tamamlanması şarttır.
Ergenler ve Yetişkinler için (Tdap):
Ergenler için Güçlendirici: Tipik olarak 11 ila 12 yaşları arasında uygulanır. Bu dönemde çocukluk aşılarından kaynaklanan bağışıklık azalmaya başladığından bu destek önemlidir.
Yetişkinler için: Özellikle küçük çocuklarla temas halinde olan veya sağlık çalışanı olan yetişkinlere Tdap aşısı yapılmalıdır. Hamile kadınların, yenidoğana pasif bağışıklık sağlamak için her hamilelik sırasında, tercihen 27 ila 36. gebelik haftaları arasında bir Tdap güçlendirici almaları önerilir.
Ek Öneriler:
Tespit Aşısı: Çocukken DTaP serisinin tamamını almamış olanların CDC yönergelerine göre aşılanmaları önerilir.
Özel Durumlar: Boğmaca oranlarının yüksek olduğu ülkelere veya salgınlar sırasında seyahat eden kişiler, eğer son on yıl içinde takviye dozu almamışlarsa, takviye dozuna ihtiyaç duyabilirler.
Aşılamanın Önemi
Boğmaca aşısı, salgınların kontrol edilmesinde ve savunmasız popülasyonların, özellikle de boğmacanın ciddi ve potansiyel olarak yaşamı tehdit eden komplikasyonları açısından en fazla risk altında olan yenidoğanlar ve bebeklerin korunmasında kritik öneme sahiptir. Aşılama yalnızca bireyi korumakla kalmaz, aynı zamanda toplumun veya sürünün bağışıklığına da katkıda bulunarak hastalığın genel görülme sıklığını azaltır.
İleri okuma
Cherry, J. D. (2021). “Pertussis: Challenges today and for the future.” PLoS Pathogens, 17(8), e1009158.
Mattoo, S., & Cherry, J. D. (2005). “Molecular pathogenesis, epidemiology, and clinical manifestations of respiratory infections due to Bordetella pertussis and other Bordetella subspecies.” Clinical Microbiology Reviews, 18(2), 326-382.
Cherry, J. D., & Heininger, U. (2004). “Historical aspects of pertussis (whooping cough): A global perspective.” The Lancet, 363(9425), 2166-2168.
Bordet, J., & Gengou, O. (1906). “Le microbe de la coqueluche.” Annales de l’Institut Pasteur, 20, 731-741.
Diabetes mellitus terimi, hastalığın eski anlayışını yansıtır. Yunanca διαβαίνω (diabaínō) kelimesinden gelen diyabet, “geçmek” anlamına gelir ve bu durumun aşırı idrara çıkma özelliğine atıfta bulunur. Latince “bal-tatlı” anlamına gelen Mellitus, etkilenen bireylerde gözlemlenen glikoz yüklü idrarı tanımlar. Bu etimoloji, hastalığın tanımlayıcı özelliğini vurgular: kronik hiperglisemi (yüksek kan şekeri seviyeleri).
Diabetes mellitus, aşağıdakilerle karakterize edilen kronik bir metabolik bozukluktur:
İnsülin Direnci: İnsüline karşı azalmış hücresel yanıt.
İnsülin Eksikliği: Pankreas beta hücreleri tarafından insülin üretiminin olmaması.
Her ikisi de zamanla vücut için toksik olan yüksek kan şekeri seviyelerine yol açar. Diyabet şu şekilde sınıflandırılır:
Tip 1 Diyabet: Beta hücrelerinin otoimmün yıkımı, mutlak insülin eksikliğine yol açar.
Tip 2 Diyabet: İnsülin direnci ve insülin üretiminde ilerleyici düşüşün birleşimidir.
Gestasyonel Diyabet: Gebelik sırasında geçici hiperglisemi.
Prediyabet, kan şekeri seviyelerinin yüksek olduğu ancak diyabet tanısı için yeterince yüksek olmadığı bir öncü aşama olarak işlev görür. Bu aşamada erken müdahale, diyabetin ilerlemesini önleyebilir veya geciktirebilir.
Diyabet mellitus, kan şekeri seviyelerini düzenleyen insülin hormonunun eksikliği veya etkinliğinin azalması sonucu ortaya çıkan kronik bir metabolik hastalıktır. Uluslararası sınıflandırmalar diyabetin farklı türlerini belirlemiş ve bu türler etiyoloji, klinik özellikler ve tedavi yaklaşımlarına göre ayrılmıştır. Aşağıda diyabetin ana sınıflandırma türleri detaylı bir şekilde açıklanmıştır.
1. Tip 1 Diyabet (T1DM)
Tanım: İnsülin üretiminin otoimmün bir süreç sonucu tamamen durduğu bir diyabet türüdür. Genelde çocukluk veya ergenlik döneminde ortaya çıkar.
Mekanizma: Pankreasın beta hücrelerinin otoimmün yıkımı sonucu mutlak insülin eksikliği meydana gelir.
Klinik Özellikler:
Ani başlangıç
Polidipsi (aşırı susama), poliüri (sık idrara çıkma) ve polifaji (aşırı yemek yeme) gibi klasik semptomlar
Ketoasidoz riski yüksek
Tedavi: Yaşam boyu insülin tedavisi zorunludur.
2. Tip 2 Diyabet (T2DM)
Tanım: İnsülin direnci ile karakterize edilen ve ilerleyen süreçte insülin üretiminde azalma görülen bir diyabet türüdür. Genellikle yetişkinlerde görülür, ancak çocuklarda da rastlanabilir.
Mekanizma:
İnsülinin etkisine karşı periferik dokularda direnç.
Tedavi: Diyet, egzersiz, oral antidiyabetik ilaçlar (metformin, SGLT2 inhibitörleri vb.) ve ileri evrede insülin.
3. Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA)
Tanım: Genç yaşta görülen tip 1 diyabete benzer şekilde otoimmün kökenli ancak daha geç yaşlarda (genellikle >30 yaş) başlayan bir diyabet türüdür.
Klinik Özellikler:
Başlangıçta tip 2 diyabeti andırır; oral antidiyabetik ilaçlarla kontrol edilebilir.
Zamanla insülin bağımlılığı gelişir.
Tedavi: İnsülin tedavisi genellikle gereklidir.
4. Gestasyonel Diyabet (GDM)
Tanım: Gebelik sırasında gelişen glukoz intoleransı ile karakterizedir.
Mekanizma:
Hamilelikte hormonal değişiklikler sonucu insülin direncinde artış.
Klinik Özellikler:
Çoğunlukla gebeliğin 24-28. haftalarında teşhis edilir.
Anne ve bebek için komplikasyon riski artar (makrozomi, preeklampsi, sezaryen).
Tedavi: Diyet, egzersiz ve gerekirse insülin veya oral ilaçlar.
5. Diğer Diyabet Türleri
Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY)
Tanım: Genetik mutasyonlara bağlı gelişen, genç yaşta ortaya çıkan, insülin sekresyonundaki bozukluklarla karakterize diyabet türü.
Tedavi: Genetik tipe göre oral ilaçlar veya insülin.
Pankreopriv Diyabet
Tanım: Pankreasın cerrahi olarak çıkarılması veya pankreatit sonucu oluşan diyabet.
Tedavi: İnsülin ve sindirim enzim replasman tedavisi.
Steroide Bağlı Diyabet
Tanım: Uzun süreli steroid kullanımı sonucu insülin direncinin artmasıyla gelişen diyabet.
Tedavi: Steroidlerin azaltılması, oral antidiyabetikler veya insülin.
Yenidoğan Diyabeti
Tanım: Doğumdan itibaren ilk 6 ay içinde ortaya çıkan, genetik kökenli diyabet türü.
Tedavi: İnsülin veya genetik nedenlere yönelik tedavi.
Wolfram Sendromu
Tanım: Diyabet, optik atrofi ve işitme kaybı gibi çoklu organ tutulumuyla seyreden nadir genetik hastalık.
Tedavi: Destekleyici tedavi.
Alström Sendromu
Tanım: Diyabet, kardiyomyopati, sağırlık ve görme kaybıyla seyreden genetik bir sendrom.
Tedavi: Semptomatik tedavi.
Diyabet Mellitus’un Epidemiyolojisi
Diyabet mellitus (DM), son yıllarda yaygınlığı önemli ölçüde artan önemli bir küresel halk sağlığı sorunu haline gelmiştir. Nüfus artışı, yaşlanma, kentleşme, obezite ve hareketsiz yaşam tarzları gibi faktörler bu artışa katkıda bulunmuştur. Diyabet yükü, özellikle düşük ve orta gelirli ülkeler olmak üzere belirli bölgelerde orantısız bir şekilde daha yüksektir.
Küresel Eğilimler
Zaman İçinde Yaygınlık:
Dünya Sağlık Örgütü’ne (WHO) göre, dünya çapında diyabetle yaşayan insan sayısı 1980’de 108 milyondan 2014’te 422 milyona çıkmıştır.
2013’te382 milyon diyabet hastası vardı ve bu sayının 2035’e kadar %55 artarak 592 milyona ulaşması bekleniyor.
Bölgesel Farklılıklar:
Avrupa: Diyabetli yetişkin sayısı 1980’de 33 milyondan 2014’te 64 milyona yükseldi.
Orta Doğu ve Kuzey Afrika: Bu bölgeler, hızlı kentleşme ve değişen yaşam tarzları nedeniyle diyabet yaygınlığında en yüksek büyüme oranlarından bazılarını yaşıyor.
Tip Dağılımı:
Tip 2 diyabet, dünya çapındaki tüm diyabet vakalarının yaklaşık %90-95’ini oluştururken, Tip 1 diyabet vakaların yaklaşık %5-10’unu temsil ediyor.
Yaygınlıktaki artış, ağırlıklı olarak Tip 2 diyabetteki artışa bağlanıyor.
Demografik ve Yaşam Tarzı Faktörleri:
Yaşlanan nüfus, küresel diyabet yüküne önemli ölçüde katkıda bulunuyor.
Kentleşme, kalorisi yoğun diyetlerin tüketiminin artmasına, fiziksel aktivitenin azalmasına ve Tip 2 diyabet için temel risk faktörleri olan daha yüksek obezite oranlarına yol açtı.
Türkiye’de Diyabet Epidemiyolojisi
Türkiye, küresel eğilimleri yansıtan diyabet yaygınlığında hızlı bir artış yaşayan ülkeler arasındadır.
TURDEP-I Çalışması (1997-1998):
Tip 2 diyabet yaygınlığı: %7,2.
Bozulmuş glikoz toleransı (IGT) yaygınlığı: %6,7.
TURDEP-II Çalışması (2010):
20 yaş ve üzeri 26.499 kişi üzerinde yürütülmüştür.
Tip 2 diyabet yaygınlığı TURDEP-I’den bu yana neredeyse iki katına çıkarak %13,7‘ye yükselmiştir.
Bu belirgin artış, yaşam tarzı ve demografik faktörlerdeki önemli değişiklikleri vurgulamaktadır.
Güncel Tahminler:
Türkiye Diyabet Derneği‘ne göre:
2020 itibarıyla 20-79 yaş aralığında yaklaşık 7 milyon kişi diyabet hastasıydı.
Uluslararası Diyabet Federasyonu’nun (IDF) projeksiyonlarına göre bu sayının 2035 yılına kadar 12 milyona ulaşması bekleniyor.
Prof. Dr. Temel Yılmaz, Türkiye’de diyabet prevalansının küresel ortalamanın iki katı ve Avrupa ortalamasının üç katı olduğunu tahmin ediyor.
Güncel prevalans: Türkiye nüfusunun yaklaşık %14’ü (yaklaşık 11 milyon kişi) diyabet hastası.
Türkiye’deki Tip Dağılımı:
Tip 2 diyabet vakaların %90-95’ini oluşturmaktadır.
Tip 1 diyabet daha az yaygındır ve vakaların %5-10’unu temsil eder.
Küresel ve Ulusal Etkiler
Sağlık Sistemi Yükü:
Diyabet, kardiyovasküler hastalık, böbrek yetmezliği ve körlük gibi komplikasyonları nedeniyle önemli sağlık hizmeti maliyetleriyle ilişkilidir.
Türkiye’de diyabet, Tip 2 diyabetin artan yaygınlığıyla daha da kötüleşen sağlık hizmeti kaynakları üzerinde büyüyen bir yüktür.
Halk Sağlığı Zorluğu:
Hem küresel olarak hem de Türkiye’de diyabet artık önemli bir halk sağlığı sorunu olarak kabul edilmektedir. Etkili önleme stratejileri olmadan hastalık ciddi sosyal ve ekonomik yükler getirmeye devam edecektir.
Önleme ve Yönetim:
Tip 2 diyabetin artan yaygınlığı, yaşam tarzıyla ilgili risk faktörlerini ele almanın önemini vurgulamaktadır:
Fiziksel aktiviteyi teşvik etmek.
Sağlıklı beslenme alışkanlıklarını teşvik etmek.
Halk sağlığı müdahaleleri yoluyla obeziteyi önlemek.
Prediyabet ve diyabetin erken taranması ve teşhisi, komplikasyon riskini azaltabilir.
Patofizyolojisi ve Etiyoloji
Diyabet Mellitus (DM), insülin salgılanmasındaki, insülin etkisindeki veya her ikisindeki kusurlardan kaynaklanan kronik bir metabolik bozukluktur. Bu durum, yaygın sistemik etkilere sahip olan sürekli hiperglisemiye yol açar. Patofizyolojik mekanizmalar ve etyolojik faktörler, Tip 1 diyabet (T1DM) ve Tip 2 diyabet (T2DM) arasında farklılık gösterir, ancak örtüşen özellikler mevcuttur.
Diyabet Mellitus’un Patofizyolojisi
Hiperglisemi Kaynaklı Glikasyon:
Kalıcı hiperglisemi, kan plazma proteinlerinin enzimatik olmayan glikasyonuna neden olur.
Glikasyon, protein fonksiyonunu bozan ve dokularda birikerek vasküler komplikasyonlara ve doku hasarına katkıda bulunan ileri glikasyon son ürünlerinin (AGE’ler) oluşumuna yol açar.
Dokuya Özgü Hasar:
İnsüline Bağımlı Olmayan Dokular: Lens, böbrekler ve sinirler gibi dokulardaki yüksek glikoz konsantrasyonları ozmotik hasara neden olur:
Lens: Ozmotik dengesizlik katarakt oluşumuna yol açar.
Böbrekler: Böbrek dokularında glikoz birikmesi nefropatiye katkıda bulunur.
Periferik Sinirler: Hiperglisemi sinir fonksiyonunu bozarak nöropatiye yol açar.
Amadori Ürünleri:
Glikasyondan kaynaklanan Amadori yeniden düzenlemeleri (örn. hemoglobin A1c oluşumu) hücresel fonksiyonu bozar ve vasküler endotelyumda inflamatuar süreçleri teşvik ederek mikro ve makro vasküler komplikasyonları şiddetlendirir.
Tip 1 Diyabette Beta Hücre Yıkımı:
Pankreas beta hücrelerinin otoimmün aracılı yıkımı mutlak bir insülin eksikliğine yol açar. – İnsülin, glutamik asit dekarboksilaz (GAD65) ve IA-2’yi hedefleyenler gibi otoantikorlar otoimmün süreçte rol oynar.
Klinik semptomlar ortaya çıktığında, beta hücrelerinin %80-90’ı yok olur.
Tip 2 Diyabette İnsülin Direnci:
Kas, karaciğer ve yağ dokusu gibi periferik dokular insüline etkili bir şekilde yanıt veremez.
Zamanla pankreas beta hücreleri işlevsiz hale gelir ve insülin salgılanmasının azalmasına neden olur.
Kronik hiperglisemi ve lipid toksisitesi beta hücresi yetmezliğini şiddetlendirir.
Diyabet Mellitus’un Etiyoloji
Tip 1 Diyabet Mellitus (T1DM)
Genetik Faktörler:
HLA sınıf II genleri, özellikle HLA-DR3 ve HLA-DR4 ve ilişkili alelleri (HLA-DQ2 ve HLA-DQ8), T1DM ile güçlü bir şekilde bağlantılıdır.
Hem HLA-DR3-DQ2 hem de HLA-DR4-DQ8‘e sahip bireylerde T1DM geliştirme riski 200 kat artmıştır.
Koruyucu Genler:
HLA-DR2-DQ6 genotipi koruyucudur ve T1DM riskini %90 oranında azaltır.
Akrabalardaki Risk Olasılıkları:
Özdeş İkiz: %30-50.
Baba: %5-7.
Anne: %2-4.
Her İki Ebeveyn: %20-40.
Kardeş: %5-7.
Otoimmünite:
Tip 1 diyabet, aşağıdakileri içeren poliglandüler otoimmün sendromu gibi otoimmün durumlarla ilişkilidir:
Moleküler Taklit: Viral proteinler beta hücresi antijenlerini taklit ederek çapraz reaktif bir bağışıklık tepkisini tetikler.
İnek sütüne erken maruz kalmanın olası bir çevresel tetikleyici olduğu öne sürülmüştür.
İltihaplanma Mekanizmaları:
T hücresi aracılı sitotoksisite beta hücrelerini hedef alır ve diğer pankreas hücrelerini (örn. alfa, delta hücreleri) korur.
2. Tip 2 Diyabet Mellitus (T2DM)
Genetik Yatkınlık:
T2DM, poligenik kalıtımla güçlü bir kalıtımsal bileşene sahiptir.
Özdeş ikiz uyum oranları %60-90 olup T1DM’den çok daha yüksektir.
Beta hücre fonksiyonunu ve insülin duyarlılığını etkileyen belirli genetik varyantlar tanımlanmıştır.
Yaşam Tarzı ve Çevresel Faktörler:
Obezite: Merkezi adipozite, lipotoksisiteye ve insülin direncine yol açan artan serbest yağ asidi (FFA) salınımıyla önemli bir risk faktörüdür.
Fiziksel Hareketsizlik: İnsülin duyarlılığını azaltır ve metabolik işlev bozukluğuna katkıda bulunur.
Diyet: Yüksek kalorili alım ve rafine karbonhidrat tüketimi insülin direncini şiddetlendirir.
Patofizyolojik Mekanizmalar:
İnsülin Direnci:
Periferik dokulardaki hatalı insülin sinyallemesi, glikoz alımının azalmasına yol açar. – Beta Hücre Disfonksiyonu:
Glukotoksisite ve lipotoksisite nedeniyle beta hücre fonksiyonunun ilerleyici kaybı.
Metabolik Sendrom:
T2DM genellikle metabolik sendromun diğer bileşenleriyle birlikte görülür:
Hipertansiyon.
Dislipidemi (yüksek trigliseritler, düşük HDL kolesterol).
Santral obezite.
3. Gestasyonel Diyabet Mellitus (GDM)
Hormonal Faktörler:
Plasental hormonlar (örneğin, insan plasental laktojeni) özellikle üçüncü trimesterde insülin direncine neden olur.
Yatkın kadınlarda beta hücre kompanzasyonu yetersizdir ve bu da hiperglisemiye yol açar.
Klinik Özellikleri
Diyabet Mellitus (DM) erken evrelerinde genellikle asemptomatiktir, özellikle de yıllarca teşhis edilemeyen Tip 2 Diyabet’te (T2DM). Klinik semptomlar, kan şekeri seviyeleri böbrek eşiğini (~180 mg/dL) aştığında veya kronik hiperglisemi komplikasyonlara yol açtığında ortaya çıkar. Diyabetin klinik belirtileri akut semptomlar, kronik komplikasyonlar ve ilişkili eşlik eden hastalıklar olarak kategorize edilebilir.
Motivasyon Eksikliği ve Zayıflık: Etkisiz glikoz kullanımından kaynaklanan enerji açığının bir sonucu. – Kilo Kaybı: Yağ ve kasın glikozun enerji kaynağı olarak kullanılamaması nedeniyle katabolizması nedeniyle Tip 1 Diyabet’te (T1DM) istemsiz kilo kaybı yaygındır.
Polidipsi ve Poliüri
Susuzluk (Polidipsi): Artan idrar çıkışından kaynaklanan ozmotik diürez ve dehidratasyon tarafından tetiklenir.
Artan İdrar Çıkışı (Poliüri): Böbrek eşiğinin üzerindeki kan şekeri seviyeleri, ozmotik diüreze ve artan idrar sıklığına neden olan glikozüriye yol açar.
Glikozüri
Kan şekeri ~180 mg/dL’yi aştığında, böbrekler fazlalığı yeniden ememediği için glikoz idrara karışır.
Bu, poliüriye ve dehidratasyona katkıda bulunarak susuzluğu daha da kötüleştirir.
İdrar Yolu Enfeksiyonları (İYE): İdrarda artan glikoz, tekrarlayan enfeksiyonlara yol açan bakteri üremesini teşvik eder.
Gözler
Görme Bozuklukları: Hiperglisemi, lenste ozmotik değişikliklere neden olarak bulanık görmeye yol açar.
Kronik hiperglisemi, retinopati ve maküla ödemi riskini artırır.
Deri
Dermatit ve Gecikmiş Yara İyileşmesi: Hiperglisemi, kan akışını ve bağışıklık fonksiyonunu bozarak doku onarımını geciktirir.
Necrobiosis Lipoidica Diabeticorum: Genellikle kaval kemiğinde bulunan, sarımsı merkezli nadir ancak karakteristik plaklar. – Kandidiyazis: Özellikle nemli bölgelerde, bağışıklık baskılanması ve artan glikoz mevcudiyeti nedeniyle oluşan mantar enfeksiyonları.
Periferik arter hastalığı (topallamaya ve ampütasyona yol açar).
Enfeksiyonlar:
Bağışıklık sisteminin zayıflaması nedeniyle bakteriyel ve fungal enfeksiyonlara karşı artan duyarlılık.
Teşhis
Diyabet Mellitus Tanısı
Diyabet mellitus (DM) tanısı klinik semptomlara ve belirli laboratuvar kriterlerine dayanır. Bu yöntemler kalıcı hiperglisemiyi tespit etmeyi, glikoz toleransını değerlendirmeyi ve hastalıkla ilişkili belirli belirteçleri tanımlamayı amaçlar.
Tanı Kriterleri
Açlık Plazma Glikoz (FPG) Testi:
En az 8 saatlik açlıktan sonra bir kan örneği alınır.
Tanı eşikleri:
Normal: <100 mg/dL.
Prediyabet: 100–125 mg/dL.
Diyabet: ≥126 mg/dL (ayrı bir günde onay gerektirir).
Oral Glikoz Tolerans Testi (OGTT):
Açlıktan sonra, 75 g oral glikoz solüsyonu tüketilir ve plazma glikoz seviyeleri 2. saatte ölçülür.
Tanı eşikleri:
Normal: <140 mg/dL.
Prediyabet: 140–199 mg/dL.
Diyabet: ≥200 mg/dL.
Rastgele Plazma Glikoz Testi:
Plazma glikozu açlık durumuna bakılmaksızın ölçülür.
Diyabet semptomları (örn. polidipsi, poliüri, açıklanamayan kilo kaybı) ile birlikte ≥200 mg/dL seviyesi tanı koydurucudur.
HbA1c (Glikozlanmış Hemoglobin):
2–3 aylık ortalama kan glikoz seviyelerini yansıtır. – Tanı eşikleri:
Normal: <%5,7.
Prediyabet: %5,7–6,4.
Diyabet: ≥%6,5 (ayrı bir günde onay gerektirir).
Plazma Keton Cisimleri ve Venöz Kan Gazı Analizi:
Tip 1 diyabetin bir komplikasyonu olan şüpheli diyabetik ketoasidoz (DKA) vakalarında değerlendirilir.
Yüksek plazma ketonları ve metabolik asidoz (düşük kan pH’ı) DKA’yı doğrular.
C-Peptid ve Otoantikor Testi:
Tip 1‘i Tip 2 diyabet‘ten ayırır:
C-Peptid: Tip 1 diyabette düşük veya yok, Tip 2 diyabette normal veya yüksek. – Otoantikorlar:
Adacık Hücre Antikorları (ICA): T1DM vakalarının %80-90’ında mevcuttur.
Glutamat Dekarboksilaz (GAD65): %70-80’inde mevcuttur.
Tirozin Fosfataz (IA-2/IA-2B): %50-70’inde bulunur.
İdrar Glikozu:
İdrarda glikoz (glukozüri) böbrek eşiğini (~180 mg/dL) aşan hiperglisemiyi gösterir.
Ek Hususlar
Klinik Geçmiş ve Semptomlar:
Sorulması gereken semptomlar:
Polidipsi, poliüri, açıklanamayan kilo kaybı, yorgunluk, bulanık görme.
Ailede diyabet öyküsü.
Semptomların başlangıcında hastanın yaşı ve kilosu.
Sınıflandırma için ICD-10 Kodları:
E10: Tip 1 diabetes mellitus (insüline bağımlı).
E11: Tip 2 diabetes mellitus (insüline bağımlı olmayan).
Gestasyonel Diyabet:
Kan şekeri hedefleri gebelik sırasında daha katıdır:
Açlık glikozu: <95 mg/dL.
1 saatlik postprandiyal: <140 mg/dL.
2 saatlik postprandiyal: <120 mg/dL.
OGTT, gebelik diyabeti için standart tanı aracıdır.
Sürekli Glikoz İzleme (CGM) ve GMI:
CGM, glikoz seviyelerini yönetmek için gerçek zamanlı veri sağlar. – Glikoz Yönetim Göstergesi (GMI) HbA1c düzeyleriyle ilişkilidir ve kişiselleştirilmiş hedeflere (örneğin çoğu hasta için <%7) ulaşılmasına yardımcı olur.
Tanı Protokolü Özeti
Test
Normal Aralık
Prediyabet
Diyabet
Açlık Plazma Glikozu
<100 mg/dL
100–125 mg/dL
≥126 mg/dL
OGTT (2 saat)
<140 mg/dL
140–199 mg/dL
≥200 mg/dL
Rastgele Plazma Glikozu
–
–
≥200 mg/dL semptomlarla
HbA1c
<%5,7
%5,7–6,4
%≥6,5
Tedavi
Normal kilodaki sağlıklı bireylerin ürettikleri insülin günde 40-50 IB’dir. Bunun yarısı 24 saat boyunca saat bir birim olmak üzere bazal insülin olarak salgılanır. Diğer yarısı iise öğünlerden sonra salgılanır. Tip 1 diyabet hastalarında kullanılan insülin tedavisi ise bu süreci taklit etmeye çalışır. Tedavinin amaçları;
Kandaki glukoz seviyesini 100-120 mg/dl’ e düşürmek,
Yemekten 1 saat sonrası kan şekerini 160 mg/dl, 2 saat sonrasını ise 140 mg /dl’den aşağı çekebilmek.
Günlük yapılan en 4 ölçümün ortalamasının 135 mg/dl olması,
Hemoglobin A1c <6,5 olması.
Tip 2 Diyabetes Mellitus’un (T2DM) yönetimi, yaşam tarzı müdahaleleri ve bireysel hasta ihtiyaçlarına göre uyarlanmış farmakoterapinin bir kombinasyonunu içerir. Metformin ile ilk tedaviden sonra, optimum glisemik kontrolü sağlamak ve kardiyovasküler ve böbrek sağlığı gibi komorbid durumları ele almak için genellikle ek ilaçlar gerekir. Bu vaka çalışması, GLP-1 reseptör agonistleri (GLP-1 RA’lar), SGLT2 inhibitörleri ve insülin tedavisini içeren bir hasta yönetimi senaryosunu incelemektedir.
Terapötik Seçenekler ve Dikkat Edilmesi Gerekenler:
GLP-1 Reseptör Agonistleri (GLP-1 RA’lar):
GLP-1 RA’lar, özellikle aşırı kilolu veya obez hastalarda, kilo kaybını teşvik etme yetenekleri nedeniyle genellikle metforminden sonra eklenir. Exendin-4 peptidine dayalı bir yapıya sahip bir GLP-1 RA olan Exenatide, HbA1c’yi azaltmada etkilidir ve düşünülebilir. Bununla birlikte, Avusturya’da GLP-1 RA’larda bir kıtlık olduğu bildirilmiştir ve bu durum bulunabilirliği etkileyebilir.
Not: Exenatide gibi GLP-1 RA’lar tipik olarak haftada bir kez enjeksiyon şeklinde uygulanır. Hastanın ilaçlara erişimi, bunları üç ayda bir alması, bu rejimle uyumludur, ancak tedarik sorunlarının ele alınması gerekir.
SGLT2 İnhibitörleri:
Empagliflozin gibi bu ajanlar, idrarda glikoz atılımını teşvik ederek kan glikozunu düşürmekle kalmaz, aynı zamanda kardiyoprotektif ve renal koruyucu faydalar sunar, özellikle komorbid kardiyovasküler hastalığı olan veya kalp yetmezliği riski taşıyan hastalarda yararlıdır. Hastanın normal kalp ve böbrek sağlığına sahip olduğu göz önüne alındığında, SGLT2 inhibitörleri rejime değerli bir katkı olabilir.
Kardiyoproteksiyon: SGLT2 inhibitörlerinin kalp yetmezliği nedeniyle hastaneye yatış ve böbrek hastalığının ilerlemesi riskini azalttığı gösterilmiştir, bu da onları diyabetin uzun vadeli yönetiminde önemli bir husus haline getirmektedir.
İnsülin Tedavisi:
Ağızdan alınan ilaçlara ve insülin içermeyen enjektabl ilaçlara rağmen HbA1c yüksek kaldığında insülin tedavisine başlanır. Bazal insülinin (örneğin Lantus gibi uzun etkili insülin) 10 IU/gün gibi düşük bir dozla başlanması yaygındır. Hasta, insülin dozlarını titre etmek için referans değer olarak kullanılan açlık kan şekeri seviyelerini izleyebilir.
İnsülin Tedavisi Türleri:
Sadece Bazal Tedavi (BOT): Açlık glukozunu kontrol etmek için uzun etkili insülin içerir.
Karma İnsülin Tedavisi: Hem yemek zamanı hem de bazal ihtiyaçları karşılayan kısa ve uzun etkili insülini birleştirir.
Yoğun İnsülin Tedavisi: Daha sıkı glikoz kontrolünü amaçlayan çoklu günlük enjeksiyonları (MDI) veya insülin pompası tedavisini içerir.
Kısa Etkili İnsülin: Novorapid, Humalog veya Apidra gibi seçenekler yemeklerden önce kullanılır ve karbonhidrat alımına göre ayarlamalar yapılır (örneğin, 10-12 g karbonhidrat 1 ekmek ünitesine eşittir).
İzleme ve Ayarlamalar:
Kan glukoz seviyelerinin ve HbA1c’nin düzenli olarak izlenmesi esastır. Hastaya bu amaçla üç ayda bir 100 test çubuğu verilir ve insülin dozu ayarlamalarına rehberlik etmek için sık sık test yapılmasına izin verilir. Amaç, hipoglisemiden kaçınırken HbA1c’yi düşürmektir.
Hipotansiyon ve İnsülin Tedavisi: İnsülin, özellikle komorbid rahatsızlıkları olan veya antihipertansif ilaçlar kullanan hastalarda zaman zaman hipotansiyona neden olabilir. Kan basıncının izlenmesi ve gerektiğinde insülin veya diğer ilaçların ayarlanması kritik önem taşır.
Renal ve Kardiyovasküler Hususlar:
SGLT2 inhibitörleri ve GLP-1 RA’lar renal ve kardiyovasküler faydalar sağlarken, pioglitazon gibi bazı ilaçlar sıvı retansiyonu ve kalp yetmezliği semptomlarının alevlenmesi riski nedeniyle kalp yetmezliği olan hastalarda kontrendikedir.
İnsülin Rejimi ve Dozajlama Araçları:
Hasta, hızlı bir kalem, beş kartuş ve 8 mg’lık iğneler için reçete ile önceden doldurulmuş bir kalem cihazı kullanır. Bu araçlar kullanım kolaylığını ve insülin rejimine uyumu destekler.
İnsülin Pompası ve CGM Değerlendirmesi:
İnsüline ihtiyaç duyan hastalar için insülin pompası kullanımı, kan glikoz seviyeleri üzerinde hassas kontrol sağlayarak gerçek zamanlı ihtiyaçlara göre kendi kendini düzenleyen dozajlamaya olanak tanır. Bu teknoloji özellikle hipoglisemi ile mücadele eden veya diyabeti yoğun bir şekilde yönetmesi gereken kişiler için faydalıdır. Sürekli glikoz izleme (CGM) sistemleri, insülin dozlarını ve diyet alımını ayarlamak için kullanılabilecek sürekli, gerçek zamanlı glikoz okumaları ve eğilimleri sağlayarak bunu daha da geliştirir.
İYE’li Yaşlı Hastalarda Metformin Kullanımı:
Tip 2 Diabetes Mellitus’lu (T2DM) yaşlı hastalarda, özellikle idrar yolu enfeksiyonları (İYE) gibi durumlar da eklendiğinde, kan şekeri seviyelerinin yönetimi giderek daha karmaşık hale gelmektedir. Bu senaryo, farmakoterapinin, kan şekeri takibi için açlık protokollerinin ve insülin pompaları ve sürekli glikoz izleme (CGM) sistemleri gibi gelişmiş teknolojilerin kullanımının dikkatli bir şekilde değerlendirilmesini gerektirir.
Metformin, yaşlı popülasyonlar da dahil olmak üzere T2DM için ilk basamak tedavi olmaya devam etmektedir. Bununla birlikte, İYE’li hastalarda, özellikle de böbrek fonksiyonları bozuk olanlarda, nadir ancak ciddi bir yan etki olan laktik asidoz riski nedeniyle metformin kullanımı yakından izlenmelidir. Metforminin güvenli bir seçenek olarak kalmasını sağlamak için düzenli böbrek fonksiyon testleri yapılması önerilir. Böbrek fonksiyonu önemli ölçüde azalırsa, alternatif ilaçların düşünülmesi gerekebilir.
Tedavi edilmezse hiperglisemi diyabetik komaya neden olabilir.
Uzun süredir devam eden diyabet durumunda, özellikle metabolik durum uzun süredir zayıf bir şekilde kontrol edildiğinde, tipik komplikasyonlar gelişebilir.
En sık görülen komplikasyon, diyabetik katarakt ile birlikte görülebilen diyabetik retinopatidir.
Diğer istenmeyen sekeller, diyabetik nefropati ve diyabetik ayak sendromudur. Bunlar çoğunlukla diyabetik anjiyopati ve polinöropatiden kaynaklanır.
Bakım
Diabetes mellitusta bakıma duyulan ihtiyaç, öncelikle halihazırda meydana gelen komplikasyonlara bağlıdır. Şeker hastalarında sık görülen yara iyileşme bozuklukları nedeniyle önemli olabilir. Ayak bakımı özel ilgiyi hak ediyor. Ayak tırnakları, yaralanma riskinin minimum olması için ayak hastalıkları uzmanı tarafından kısaltılmalıdır.
İlk aşamada, öncelikle hastaya tavsiyede bulunmaya odaklanır (diyet, egzersiz, ilaç alma, insülin verme vb.).
İleri Okuma
Anadolu Ajansı. “Dünya ve Türkiye’de diyabetli sayısı, hızla artıyor”.
NTV. “Türkiye’de diyabet hastası sayısı dünyanın 2 katı”.
Yurt Gazetesi. “Türkiye’deki diyabet hastalarının sayısı belli oldu”.
Yorum yazabilmek için oturum açmalısınız.