Göğüs röntgeni

Yaygın olarak göğüs röntgeni (CXR) olarak adlandırılan göğüs röntgeni, kalp, akciğerler ve göğüs duvarı da dahil olmak üzere göğüs boşluğunun durumunu değerlendirmek için yaygın olarak kullanılan bir teşhis aracıdır. Sternal serklaj, genellikle kalp veya diğer göğüs ameliyatları için açıldıktan sonra göğüs kemiğini sabitlemek için gerçekleştirilen, göğüs kemiğinin kablolanmasını içeren bir cerrahi prosedür anlamına gelir. Göğüs röntgeni bağlamında tıkanıklık belirtileri sıklıkla, kalp yetmezliği de dahil olmak üzere çeşitli kardiyovasküler durumlara bağlı olarak ortaya çıkabilen akciğer tıkanıklığıyla ilgilidir. Özellikle göğüs röntgeni bağlamında damar dağılımı, akciğerlerdeki kan damarlarının düzenine ve belirginliğine işaret edebilir ve bu da akciğer veya kalp rahatsızlıkları hakkında ipuçları sağlayabilir.

Göğüs röntgeni, solunum sistemi ve komşu yapıların değerlendirilmesinde çok önemlidir. Basit pnömonilerden karmaşık kalp anormalliklerine kadar çok sayıda durumu ortaya çıkarabilir. X-ışınının serklaj sonrası sternal telleri görselleştirme yeteneği, cerrahi sonuç ve tel migrasyonu veya sternum ayrılması gibi olası komplikasyonlar hakkında fikir verir.

Röntgen Üzerine Etkiler ve Gözlemler

Sternal Serklaj:

Sternal serklaj, özellikle koroner arter baypas greftleme gibi kalp ameliyatlarından sonra, torakotomileri takiben sternumun stabilitesini sağlamak için yapılır. Röntgende sternal tellerin varlığı beklenen bir bulgudur; ancak bunların konfigürasyonu klinisyenleri daha fazla müdahale gerektiren potansiyel komplikasyonlara karşı uyarabilir.

Tıkanıklık Belirtileri ve Vasküler Dağılım

Akciğer tıkanıklığı, göğüs röntgeninde Kerley B çizgileri, peribronşiyal manşet ve vasküler pedikül genişliğinde artış gibi çeşitli belirtilerle kendini gösterir. Bu bulgular, genellikle sol kalp yetmezliğine bağlı olarak pulmoner dolaşımda hidrostatik basıncın arttığını göstermektedir. Üst lob damarlarının belirginliği gibi vasküler dağılımın değerlendirilmesi, pulmoner arteriyel hipertansiyona veya kronik sol ventrikül yetmezliğine işaret edebilir.

İleri Okuma

  1. Harris, R.S., & Ketai, L.H. (2016). “Principles of Chest X-ray Diagnosis.” Radiologic Clinics of North America, 54(1), 1-14.
  2. Leong, P., Magee, M.A., and Khan, J.N. (2018). “Sternal Cerclage Wiring: A Method to Reduce Sternal Complications in Cardiac Surgery.” Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, 155(5), 1941-1946.
  3. Lichtenstein, D.A. (2004). “Signs in Chest Imaging.” Respirology, 9, 387-392.
  4. Agarwal, P.P., Cinti, S., and Kazerooni, E.A. (2010). “Chest Radiography in Congestive Heart Failure: Looking Beyond Cardiomegaly.” Journal of Thoracic Imaging, 25(2), 112-122.

Kardiyak dekompansasyon

“Kardiyak dekompansasyon” terimi Latince kalp anlamına gelen “cardia” ve Yunanca denge kaybı anlamına gelen “decompenso” sözcüklerinden türemiştir. Bu ifade, kalbin çeşitli fizyolojik veya patolojik stresler altında işlevsel dengesini koruyamamasını kapsar.

Tarihsel olarak, kardiyak dekompansasyon kavramı ilk kez 1896 yılında Wilhelm His tarafından “kalp yetmezliği” veya “kalp yorgunluğu” bağlamında açıklanmıştır. Yıllar içinde bu terim sistolik, diyastolik, sol taraflı, sağ taraflı, akut, kronik, yüksek çıkışlı ve düşük çıkışlı kalp yetmezliği dahil olmak üzere çeşitli kalp yetmezliği biçimlerini tanımlamak üzere gelişmiştir. Bazen birbirlerinin yerine kullanılsalar da, özellikle akciğerlerde veya diğer organlarda sıvı birikiminin eşlik ettiği kalp yetmezliğini ifade eden “konjestif kalp yetmezliği” teriminden de ayrılır.

Kardiyak Dekompansasyonun Nedenleri

Aşağıdakiler de dahil olmak üzere çeşitli altta yatan faktörler nedeniyle kardiyak dekompansasyon meydana gelebilir:

  • Kalp Hastalığının İlerlemesi: Koroner arter hastalığı, kardiyomiyopati veya kalp kapak hastalığı gibi kronik durumlar zamanla kötüleşerek dekompansasyona yol açar.
  • Akut Tıbbi Durumlar: Zatürre, anemi veya tiroid bozuklukları gibi hastalıklar kalbi akut olarak strese sokabilir ve dekompansasyonu hızlandırabilir.
  • Yaşam Tarzı Faktörleri: Aşırı sodyum, reçeteli ilaçlara uymama veya aşırı alkol veya sıvı alımı gibi uygunsuz beslenme alımı, kalp yetmezliği semptomlarını tetikleyebilir veya şiddetlendirebilir.

Kardiyak Dekompansasyonun Belirtileri

  • Kardiyak dekompansasyon semptomları sıklıkla kalp yetmezliğinin alevlendiğini gösterir ve şunları içerir:
  • Dispne: Eforla veya yatay pozisyonda kötüleşen nefes darlığı, akciğer tıkanıklığının veya kalp debisinin azalmasının göstergesidir.
  • Yorgunluk ve Zayıflık: Kaslara ve kritik organlara kan akışının azalması nedeniyle bunların fonksiyonlarını ve enerji seviyelerini etkilemesi nedeniyle yaygın olarak görülen bir semptomdur.
  • Sıvı Tutulması: Hızlı kilo alımı, bacaklarda, ayak bileklerinde ve ayaklarda şişme (periferik ödem) ve karın şişkinliği (asit) aşırı sıvı yüklenmesinin belirtileridir.
  • Noktüri: Gece idrara çıkma sıklığının artması, vücut fazla sıvıyı gidermeye çalışırken, yatar pozisyonda sıvının yeniden dağıtıldığının bir işaretidir.

Kardiyak Dekompansasyon Tanısı

Kardiyak dekompansasyonun teşhisi, kalp fonksiyonlarını değerlendirmek ve altta yatan nedenleri belirlemek için klinik değerlendirme, laboratuvar testleri ve görüntüleme çalışmalarının bir kombinasyonunu içerir:

  • Klinik Değerlendirme: Kalp yetmezliği semptomlarını ve katkıda bulunan faktörleri belirlemek için kapsamlı bir hasta öyküsü ve fizik muayene.
  • Kan Testleri: B-tipi natriüretik peptid (BNP) veya NT-proBNP gibi biyobelirteçler kalp stresini ve kalp yetmezliğini değerlendirmek için ölçülür.
  • Göğüs Röntgeni: Kalbin boyutunu ve şeklini görüntülemek ve akciğerlerde sıvı birikimini kontrol etmek için kullanılır.
  • Ekokardiyogram: Bu ultrason testi kalbin yapısını ve işlevini değerlendirerek kalp yetmezliğinin türünü ve ciddiyetini belirlemeye yardımcı olur.
  • Elektrokardiyogram (EKG): Kalbin elektriksel aktivitesini kaydederek kalp ritmi ve iskemik hasar veya hipertrofi varlığı hakkında bilgi sağlar.

Kardiyak Dekompansasyonun Tedavisi

Tedavi, semptomları yönetmeyi, altta yatan nedeni ele almayı ve kalp yetmezliğinin ilerlemesini önlemeyi amaçlar:

İlaçlar:

  • Diüretikler: Vücuttaki fazla sıvının atılmasına yardımcı olarak ödem ve nefes darlığı gibi aşırı sıvı yüklenmesi semptomlarını azaltır.
    • Lasix 20mg ampuller, örneğin 1-0-0 konjesyona bağlı olarak 2-1-0’a kadar
  • ACE inhibitörleri veya ARB’ler: Kan basıncını düşürerek ve kalp iş yükünü azaltarak kalp fonksiyonlarını iyileştirir.
  • Beta-blokerler: Kalp hızını yavaşlatır ve kan basıncını düşürerek kalbin oksijen ihtiyacını azaltır.
    • 1/2 Ampül Respicur ile 100ml NaCi. 1-0-1 (taşikardik değilse)
  • Aldosteron antagonistleri: Sıvı retansiyonunu ve potasyum kaybını azaltır.
  • Vendal 1/2 Ampül subkutan’dan 1/2 Ampül intravenöz Vendal + 1/2 Ampül subkutan Vendal kadar doz ayalarnabilir.

Yaşam Tarzı Değişiklikleri:

  • Diyet Değişiklikleri: Sıvı retansiyonunu önlemek için düşük sodyumlu diyet.
  • Sıvı Kısıtlaması: Kalp yetmezliği alevlenmelerini önlemek için.
  • Fiziksel Aktivite: Kardiyovasküler sağlığı iyileştirmek için tolere edildiği şekilde teşvik edilir.

İleri Tedaviler:

  • Mekanik Kalp Pompaları (Ventriküler Destek Cihazları): Kalbin pompalama işlevine yardımcı olmak için ciddi vakalarda kullanılır.
  • Kalp Transplantasyonu: Diğer tedavilerle iyileşmeyen hastalar için düşünülür.

Kardiyak Dekompansasyon Tedavisi için Yönetim Algoritması

İlk Değerlendirme

  • Kardiyak dekompansasyon tanısını klinik muayene, ekokardiyografi ve biyobelirteçler (örn. BNP seviyeleri) yoluyla doğrulayın.
  • Hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı veya aritmiler gibi katkıda bulunan faktörleri değerlendirin.

Tedavinin Başlatılması

  • Aşama 1: Düşük Doz ACE İnhibitörü
    • Düşük doz ACE inhibitörü ile başlayın, örn. günde bir kez Acemin 5mg.
    • Başlangıçtan veya ayarlamadan sonraki 1-2 hafta içinde kan basıncını, böbrek fonksiyonunu ve elektrolitleri izleyin.
  • Sıvı Yönetimi
    • Aşırı sıvı yüklendiğine dair kanıt varsa bir loop diüretik uygulayın. Günde bir kez 20 mg Furosemid gibi düşük bir dozla başlayın, yanıta ve böbrek fonksiyonuna göre ayarlayın.
    • Tedavinin Optimizasyonu
  • Aşama 2: ACE İnhibitörünü Artırın
    • İyi tolere edilirse, Acemin’i günde bir kez 10 mg’a yükseltin.
    • Aşama 1’deki gibi izlemeye devam edin.
  • Beta-Bloker Eklenmesi
    • Hasta ACE inhibitöründe stabil hale geldiğinde düşük dozda bir beta-bloker başlatın, örn. günde bir kez 12,5 mg Metoprolol.
    • Tolerans ve klinik yanıta göre dozu kademeli olarak artırın.
    • Metoprolol ret 23,75mg 1- 0-0, 47,5mg 1-0-0, 95mg 1-0-0

İleri Seviye Yönetim

  • Kombinasyon Tedavisi
    • Kan basıncı ve sıvı durumu kontrol altına alınmasına rağmen semptomlar devam ediyorsa Arecomb’u (muhtemelen bir ACE inhibitörü ile bir diüretik kombinasyonu) günde bir kez uygulayın.
  • Diüretik Tedavisini Ayarlayın
    • Diüretik dozajını veya sıklığını semptomlara ve böbrek fonksiyonuna göre ayarlayın.
    • Spirobene 50mg 0-1/2-0
  • İzleyin ve Ayarlayın
    • Her 3-6 ayda bir veya klinik durum değişirse daha erken düzenli takipler, gerektiğinde ilaçların ayarlanması.

Özel Hususlar

  • Elektrolit Yönetimi
    • Potasyum ve magnezyum seviyelerini düzenli olarak izleyin ve aritmileri önlemek için gerektiğinde takviye yapın.
    • İyonogram (Iono): Potasyum, sodyum ve klorür gibi elektrolitlerin düzenli olarak izlenmesi, elektrolit dengesini önemli ölçüde etkileyebileceğinden, özellikle diüretik kullanan hastaları yönetirken çok önemlidir.
    • Kreatinin (Krea): Hem kalp yetmezliği hem de tedavileri böbrek fonksiyonlarını etkileyebileceğinden, kreatinin seviyeleri yoluyla böbrek fonksiyonlarının izlenmesi çok önemlidir. Bu özellikle diüretikler ve beta blokerler gibi böbrek kan akışını etkileyen ilaçlar kullanılırken önemlidir.
  • Cihaz Tedavisi ve Yönlendirmeler
    • Hasta ilerleyen kalp yetmezliği veya önemli aritmi belirtileri gösteriyorsa, ileri kalp yetmezliği tedavileri (örn. CRT, ICD) için sevk etmeyi düşünün.
  • Yaşam Tarzı Ayarlamaları
    • Düşük sodyum diyetini, sıvı kısıtlamasını ve tolere edildiği şekilde düzenli fiziksel aktiviteyi güçlendirin.
  • Yeniden Değerlendirme ve Uzun Vadeli Yönetim
    • Klinik durumu, ilaç toleransını ve laboratuvar değerlerini sürekli olarak yeniden değerlendirin.
    • Tedavi planlarını hastalığın ilerleyişine, hasta semptomlarına ve genel bakım hedeflerine göre ayarlayın.

Kardiyak Dekompansasyonda Önemli Keşiflerin Zaman Çizelgesi

  • 1628 – William Harvey
    • Keşif: Kan Dolaşımı
    • Önemi: Kanın kalp ve vücut içindeki hareketini tanımlayarak kardiyovasküler fizyolojinin anlaşılması için temel oluşturdu.
  • 1785 – William Withering
    • Keşif: Digitalis Kullanımı
    • Önemi: Kalp hastalıklarının farmakolojik tedavisinin başlangıcını işaret ederek, kalp rahatsızlıklarının tedavisi için dijitalis (yüksük otu bitkisinden elde edilir) kullanımını tanıttı.
  • 1895 – Wilhelm His, Jr.
    • Keşif: “Kardiyak Dekompansasyon” teriminin tanıtılması
    • Önemi: Kalbin yeterli dolaşımı sağlayamadığı durumları tanımlamak için bu terimi icat etti ve kalp yetmezliğinin klinik anlayışını daha da geliştirdi.
  • 1938 – Rene Leriche
    • Keşif: Hipertansiyon için Sempatektomi
    • Önemlilik: Hipertansiyonu tedavi etmek için cerrahi sempatektomiyi tanıttı ve katkıda bulunan önemli bir faktörü ele alarak kalp yetmezliğinin yönetimini dolaylı olarak etkiledi.
  • 1954 – Inge Edler ve Carl Hellmuth Hertz
    • Keşif: Ekokardiyografinin Klinik Kullanımı
    • Önemi: Kardiyak dekompansasyonun teşhisinde kritik öneme sahip olan kardiyak fonksiyon ve yapının non-invaziv değerlendirmesi için gerekli olan ilk pratik ekokardiyogramı geliştirdi.
  • 1967 – Eugene Braunwald
    • Keşif: Kalp Yetmezliğinin Nörohormonal Modeli
    • Önemi: Çalışmaları, kalp yetmezliğinde nörohormonal mekanizmaların rolünü vurgulayarak, bu yolları ele alan hedefe yönelik tedavilerin önünü açmıştır.
  • 1987 – ACE İnhibitörlerinin Tanıtımı
    • Keşif: ACE İnhibitörlerinin Kalp Yetmezliğinde İlk Kullanımı
    • Önemlilik: ACE inhibitörlerinin bir tedavi olarak kullanıma girmesi, kalp yetmezliği yönetiminde devrim yaratarak sağkalım oranlarını önemli ölçüde iyileştirmiştir.
  • 1990’lar – Kalp Yetersizliği için Beta-blokerler
    • Keşif: Beta-blokerlerin Etkinliğini Doğrulayan Klinik Çalışmalar
    • Önemlilik: Dönüm noktası niteliğindeki çalışmalar, beta-blokerlerin kalp yetmezliği hastaları için hayat kurtarıcı faydalarını ortaya koyarak, daha önce kontrendike olduklarına dair inanışları çürüttü.
  • 2001 – Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT)
    • Keşif: CRT cihazlarının onaylanması
    • Önemlilik: CRT’nin belirli kalp yetmezliği türlerine sahip hastalarda semptomları ve sağkalımı iyileştirdiği gösterilerek sistolik disfonksiyon tedavisinde önemli bir ilerleme kaydedilmiştir.

Kilit Kişiler ve Katkıları:

İngiliz bir hekim olan James Hope (1801-1841) çeşitli kalp hastalıklarının anlaşılmasında etkili olmuştur ve kalp patolojisi ve fonksiyonuna ilişkin ayrıntılı açıklamalarıyla kardiyak dekompansasyonun kavramsallaştırılmasına dolaylı olarak katkıda bulunmuş olabilir.
Thomas Lewis 20. yüzyılın başlarında kalbin elektrofizyolojisinin anlaşılmasını ilerletmede etkili olmuş ve dekompansasyon da dahil olmak üzere kardiyak işlev bozukluklarının elektriksel anormalliklerden nasıl kaynaklanabileceğini anlamaya dolaylı olarak katkıda bulunmuştur.

20. Yüzyılın Ortalarından İtibaren: 1950’lerde ekokardiyogram gibi daha sofistike tanı araçlarının ortaya çıkması ve daha sonra kardiyak kateterizasyonun gelişmesiyle, kalp yetmezliği bağlamında kardiyak dekompansasyonun anlaşılması daha incelikli hale geldi. Tıp uzmanları artık semptomları ve zayıf kalp fonksiyonlarını altta yatan biyokimyasal ve fizyolojik süreçlerle ilişkilendirebiliyor ve bu da daha etkili tedavilere yol açıyordu.

Modern Anlayış ve Yönetim:

Kardiyolojinin önde gelen isimlerinden Eugene Braunwald, 20. yüzyılın sonlarında kalp yetmezliğinin modern anlayışına ve yönetimine büyük katkıda bulunmuştur. Çalışmaları, kardiyak dekompansasyon aşamaları da dahil olmak üzere kalp yetmezliğinin teşhis ve tedavisine yönelik çağdaş yaklaşımın şekillenmesine yardımcı olmuştur.
Braunwald gibi araştırmacılar tarafından 1960’lı ve 1970’li yıllarda kalp hasarından kalp yetmezliğine ilerleyişi tanımlayan nörohormonal modellerin ortaya konması, kardiyak dekompansasyonun altında yatan mekanizmaları ele alan hedefe yönelik tedavilerin geliştirilmesinde kritik öneme sahip olmuştur.

Kaynak:

  1. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-2200.
  2. Yancy, C. W., Jessup M, Bozkurt B, et al. (2013). “2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.” Journal of the American College of Cardiology, 62(16), e147-e239.
  3. Braunwald, E. (2013). “Heart Failure.Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18th Edition, McGraw Hill, 1902-1913.
  4. McMurray, J. J. V., et al. (2012). “ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012.” European Heart Journal, 33(14), 1787-1847.
  5. American College of Cardiology Foundation; American Heart Association. (2013). “2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure.” Journal of the American College of Cardiology, 62(16), e147-e239.
  6. Yancy, C. W., et al. (2017). “2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure.Journal of the American College of Cardiology, 70(6), 776-803.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Kalp yetmezliği

Kalp yetmezliği (KY), tek bir “hastalık”tan çok, ventrikülün dolumu (diyastol) ve/veya kanı ileriye doğru etkin biçimde boşaltması (sistol) ile ilgili yapısal ya da fonksiyonel bir bozukluğun yol açtığı karmaşık klinik sendromdur. Klinik açıdan belirleyici nokta şudur: Kalp, dokuların metabolik gereksinimini karşılayacak kalp debisini ancak dolum basınçlarını yükselterek veya nörohormonal sistemleri aşırı aktive ederek sağlayabiliyorsa, sonuçta hastada dispne, konjesyon, efor kapasitesinde azalma ve çok sistemli belirtiler ortaya çıkar.


Klinik belirtiler ve “hastanın hikâyesi”ni sürükleyici kılan dinamik

KY çoğu hastada yavaş yavaş, “gündelik hayatın içine sızan” ipuçlarıyla başlar: Eskiden rahat çıkılan merdiven “birkaç basamak sonra mola” ister, gece yastık sayısı artar, sabah ayakkabı dar gelir, gün içinde halsizlik belirginleşir. Bu tablo aslında iki ana mekanizmanın sahadaki yansımasıdır:

  1. Konjesyon (sıvı ve basınç yükü): Akciğer dolaşımında basınç artışı ve sistemik venöz göllenme.
  2. Düşük ileri akım (forward failure): Doku perfüzyonunun azalması ve bunun tetiklediği kompansasyonlar.

1) Solunumsal yakınmalar (konjesyonun “akciğer dili”)

  • Dispne:
    • Efor dispnesi → ilerledikçe minimal efor/istirahatte dispne
    • Ortopne: Yatınca artan nefes darlığı; hasta yastık yükseltir
    • Paroksismal noktürnal dispne (PND): Gecenin bir saatinde uykudan “boğulur gibi” uyanma
  • Gece öksürüğü artışı, özellikle kuru öksürük (“kalp öksürüğü”): Pulmoner venöz basınç artışı ve interstisyel ödemle ilişkilidir.
  • Hastaların “yüksek baş pozisyonu”nda uyuma eğilimi bu fizyolojinin çok tipik, klinik olarak değerli bir yansımasıdır.

2) Sistemik konjesyon ve sıvı tutulumu

  • Periferik ödem: Ayak bileği/pretibial; ileri olgularda yaygın anasarka
  • Asit / karında şişlik, karaciğer konjesyonu
  • Kilo artışı (özellikle kısa sürede birkaç kilo): “Su ağırlığı”
  • Noktüri: Gece artan idrar; gündüz venöz göllenmeyle biriken sıvının yatınca dolaşıma dönmesiyle artabilir

3) Düşük ileri akım ve nörohormonal yanıtın sonuçları

  • Yorgunluk, çabuk tükenme, halsizlik, uykuya meyil
  • Baş dönmesi, çarpıntı, senkop (aritmi, düşük debi, ileri kapak hastalığı eşlik edebilir)
  • Bilişsel etkilenme: Konsantrasyon bozukluğu, kafa karışıklığı, hafıza yakınmaları (özellikle ileri yaş/ileri evre, hipoperfüzyon ve komorbidite ile)

4) Gastrointestinal ve genel sistem belirtileri

  • İştahsızlık, bulantı, şişkinlik, meteorizm, kabızlık, karın ağrısı: Splanknik konjesyon ve hipoperfüzyon katkısı
  • Kilo kaybı: Uzamış KY’de kardiyak kaşeksi spektrumuna kadar ilerleyebilir
  • Terleme, gece terlemeleri, sıcak basmaları: Sempatik aktivasyonun bir parçası olabilir (ayırıcı tanıda enfeksiyon/hematolojik nedenler de akılda tutulur)

Klinik sunuma göre sınıflandırma (hasta “nasıl gelir?”)

Akut kalp yetmezliği

  • Saatler–günler içinde belirginleşen tablo; acil müdahale gerektirebilir.
  • Tipik senaryolar: Akut dekompansasyon, hipertansif pulmoner ödem, akut koroner sendrom, ciddi aritmi, akut kapak patolojisi.

Kronik kalp yetmezliği

  • Uzun süreli; stabil dönemler ve alevlenmeler ile seyreder.
  • Kılavuz yaklaşımda amaç: semptom kontrolü + hastane yatışlarını azaltma + mortaliteyi düşürme.

Şiddete göre (NYHA)

  • NYHA I: Günlük aktivitede semptom yok
  • NYHA II: Olağan aktivitede semptom
  • NYHA III: Hafif aktivitede semptom
  • NYHA IV: İstirahatte semptom

Ejeksiyon fraksiyonuna göre KY fenotipleri (tedaviyi belirleyen omurga)

  • HFrEF: EF ≤ %40
  • HFmrEF: EF %41–49
  • HFpEF: EF ≥ %50

Bu ayrım sadece bir “etiket” değildir; ilaç tedavisinin kanıt düzeyi ve hedefleri fenotipe göre değişir.


Tanıya giden yol: anamnez → muayene → biyobelirteç → görüntüleme (ve neden bu sıra önemlidir?)

1) Anamnez: tetikleyiciyi ve zemini yakalama

  • Daha önce miyokard enfarktüsü öyküsü: ventrikül fonksiyon bozukluğu için güçlü ipucu
  • Hipertansiyon, diyabet, obezite, uyku apnesi, böbrek hastalığı
  • Kapak hastalığı öyküsü, romatizmal hastalıklar
  • Alkol/kemoterapi/immünoterapi öyküsü (özellikle immün checkpoint inhibitörleri: miyokardit/kardiyomiyopati riski klinik olarak kritik olabilir)

2) Fizik muayene: konjesyon ve perfüzyonun “bedendeki haritası”

  • Ödem, juguler venöz dolgunluk, hepatomegali, asit bulguları
  • Akciğerde raller, plevral efüzyon ipuçları
  • Nabız, kan basıncı, periferal soğukluk, mental durum
  • Kalp sesleri, üfürümler (kapak patolojileri ile ilişki)

3) Laboratuvar: biyobelirteçler ve eşlik eden organ etkilenmesi

BNP / NT-proBNP burada kilit rol oynar.

BNP ve NT-proBNP’nin fizyolojik temeli

  • Ventrikül duvarı gerilimi arttığında kardiyomiyositler natriüretik peptid sistemini aktive eder.
  • BNP: natriürez, diürez ve vazodilatasyon üzerinden hacim/basınç yükünü azaltmaya çalışan “karşı-regülasyon” hormonudur.
  • NT-proBNP: aynı prohormondan salınan inaktif parçadır; dolaşımda daha uzun yarı ömür ile daha stabil ölçüm avantajı sunar.

Tanıda eşik değer (sıklıkla kullanılan “dışlama” mantığı)

  • Kronik/stabil şüphede çoğu klinik algoritmada:
    • NT-proBNP ≥ 125 pg/mL veya BNP ≥ 35 pg/mL → KY olasılığını artırır, ileri değerlendirmeyi destekler
  • Bu değerlerin yaş, cinsiyet, böbrek fonksiyonu, obezite ve atriyal fibrilasyon gibi durumlarla anlamlı biçimde etkilendiği akılda tutulur (tek başına “evet/hayır” testi değildir; klinikle birlikte yorumlanır).

Diğer laboratuvarlar (tanı + risk + ayırıcı tanı)

  • Kreatinin/eGFR, elektrolitler (özellikle K⁺), karaciğer testleri
  • Tam kan sayımı, CRP (enfeksiyon/iltihap), TSH (tiroid)
  • Demir parametreleri (ferritin, transferrin sat.)
  • Seçilmiş olgularda: serum serbest hafif zincirler (amiloidoz şüphesi), troponin (akut hasar/strain), vb.

4) EKG: “normal değilse neden?” sorusunu açar

EKG çoğu zaman KY’yi tek başına koydurmaz ama:

  • Eski enfarktüs izleri, iletim bozukluğu, hipertrofi bulguları
  • Aritmiler (özellikle AF), taşikardi/bradikardi
  • QRS genişliği (cihaz tedavileri açısından da önemli)

Not: “V1–V4’te Q dalgasının olmaması” tek başına KY’ye özgül bir kriter değildir; EKG yorumunu, klinik bağlam ve diğer bulgularla birlikte yapmak gerekir.

5) Görüntüleme: yapıyı, fonksiyonu ve nedeni görünür kılmak

  • Akciğer grafisi: konjesyon, plevral efüzyon, kardiyomegali ipuçları
  • Ekokardiyografi (temel taş):
    • EF, ventrikül boyutları
    • Diyastolik fonksiyon
    • Kapak patolojileri
    • Pulmoner basınç tahmini
    • Bölgesel duvar hareket bozukluğu (iskemi/eski enfarktüs lehine)
    • Miyokard kalınlığı ve yapısal paternler (infiltratif hastalık şüphesi vb.)
  • Kardiyak MR: doku karakterizasyonu (skar, inflamasyon, infiltrasyon), seçilmiş olguda çok değerlidir.
  • Seçilmiş hastada: SPECT/PET (iskemi/viabilite), genetik incelemeler, endomiyokardiyal biyopsi (özellikle miyokardit/infiltratif hastalık kuşkusu güçlü ise)

Türler ve nedenler: “neden” bulunmadan tedavi eksik kalır

KY etiyolojisi geniştir; pratikte sık görülen omurga:

  • Koroner arter hastalığı / iskemik nedenler
  • Hipertansiyon ve hipertansif kalp hastalığı
  • Kapak hastalıkları
  • Kardiyomiyopatiler (dilate, hipertrofik, restriktif, toksik/alkol, inflamatuvar, genetik)
  • Ritim bozuklukları (taşikardi aracılı)
  • Sistemik hastalıklar (anemi, tiroid, enfeksiyon vb. tetikleyici)

Tedavi: hedef sadece “nefes açmak” değil, seyri değiştirmek

1) Yaşam tarzı ve temel destek

  • Tuz ve sıvı yönetimi (hastanın konjesyon durumuna göre)
  • Kilo takibi (özellikle hızlı kilo artışı = dekompansasyon sinyali)
  • Düzenli, toleransa uygun fiziksel aktivite/rehabilitasyon
  • Aşılar, uyku apnesi taraması, komorbidite optimizasyonu

2) Farmakoterapi (özellikle HFrEF’de “kanıta dayalı omurga”)

  • ACE inhibitörü veya ARNI
  • Beta bloker
  • MRA (spironolakton/eplerenon)
  • SGLT2 inhibitörü
  • Bu ilaçlar genellikle kademeli artırma (up-titrasyon) ile hedef dozlara taşınır; tolerans, kan basıncı, böbrek fonksiyonu ve potasyumla yakından izlenir.

Diüretikler

  • Loop diüretikleri: konjesyon/hipervolemi kontrolü için (semptomatik rahatlama sağlar; “hastane yatışlarını azaltan” stratejinin parçasıdır).

Sık yan etkiler (klinik pratikte kritik)

  • ACE inhibitörü/ARNI: hipotansiyon, böbrek fonksiyonunda değişim, hiperkalemi; nadiren anjiyoödem
  • Beta bloker: bradikardi, hipotansiyon, başlangıçta geçici semptom artışı (doz ayarıyla yönetilir)
  • Spironolakton: jinekomasti; gelişirse genellikle eplerenon gibi alternatif tercih edilir

3) Cihaz ve ileri tedaviler (seçilmiş hastada “prognozu yeniden yazar”)

  • ICD: belirli kriterlerle (özellikle düşük EF ve yeterli medikal tedaviye rağmen risk sürüyorsa) ani kardiyak ölüm riskini azaltmak için
  • CRT: elektriksel dissenkroni (özellikle geniş QRS) ve uygun fenotipte semptom/EF üzerine fayda sağlayabilir
  • İleri evre KY’de: mekanik dolaşım destek cihazları (LVAD vb.), transplantasyon değerlendirmesi (merkez ve hasta uygunluğuna göre)



Keşif

1) Antik dönem: “nefes darlığı–şişlik–ölüm” üçlüsünün tanınması (mekanizma henüz yok)

En eski metinlerde kalp yetmezliğinin bugünkü dildeki karşılığı açıkça yazmaz; ama ödem (dropsy/hidrops), nefes darlığı ve halsizlik gibi bulguların birlikte seyrettiği tablolar çok erken tarihlerden beri tarif edilir. Eski Mısır tıbbında (özellikle papirüs geleneğinde), Yunan hekimlik okulunda ve Hint tıbbı metinlerinde “vücutta su birikmesi” ve “nefesin daralması” gibi gözlemler bir aradadır.

Hipokrates geleneği hastalığı “bedenin genel dengesi” üzerinden açıklarken, Galen sonrası dönemde damarlar, nabız, solunum gibi işaretler daha sistematik betimlenmeye başlar. Yine de burada hâlâ bir “pompa” fikri yoktur: kalp vardır, nabız vardır, ama dolaşımın nasıl işlediği bilinmediği için kalp yetmezliği daha çok bulguların birlikteliği olarak kalır.


2) Ortaçağ ve erken modern çağ: dolaşım fikrinin doğuşu (kalp bir “pompa”dır)

Hikâyenin gidişatını değiştiren şey, kalbin bir organ olarak değil, bir işlev olarak anlaşılmaya başlanmasıdır. İslam tıbbı geleneğinde anatomi ve fizyoloji tartışmaları canlıdır; damar sisteminin tartışılması, kalbin ve akciğerlerin ilişkisinin düşünülmesi, daha sonra Avrupa’da şekillenecek “dolaşım” fikrine zemin oluşturur.

Bu çizginin belirgin dönüm noktası, 17. yüzyılda William Harvey’nin dolaşımı sistematik biçimde ortaya koymasıyla gelir. Harvey ile birlikte kalp artık bir “ısı kaynağı” ya da “hayat prensibi” olmaktan çıkar; kanı ileriye doğru hareket ettiren bir pompa olarak görülmeye başlanır. Bu, kalp yetmezliğinin gelecekte “pompa bozukluğu” olarak tanımlanabilmesinin ön koşuludur.


3) 18. yüzyıl: ilk etkili farmakolojik silahın sahneye çıkışı (Withering ve digitalis)

Kalp yetmezliğinin tedavi tarihindeki en dramatik sahnelerden biri, mekanizmayı tam anlamadan önce bile işe yarayan bir ilacın bulunmasıdır. 18. yüzyıl sonlarında İngiliz hekim William Withering, “dropsy” denilen şişlikli hastalarda yüksükotu (foxglove/Digitalis purpurea) kullanımını sistematikleştirir ve 1785’te bu deneyimini ayrıntılı biçimde yayımlar.

Bu dönemde hastalık, çoğu zaman “sıvı birikmesi” olarak görülür; Withering’in katkısı, tam olarak bugünkü terminolojiyle söyleyecek olursak, kalbin kasılma gücünü artıran ve bazı hastalarda diürezi kolaylaştıran bir etkinin klinikte “hayat kurtarıcı” biçimde gözlenmesidir. Digitalis, kalp yetmezliğinde asırlar boyunca sürecek “pozitif inotrop” fikrinin en erken ve en güçlü tarihsel temsilidir: kalp zayıfsa, güçlendirmek gerekir.


4) 19. yüzyıl: patolojinin mikroskopa taşınması ve klinik muayenenin modernleşmesi (Virchow, Laennec ve arkadaşları)

  1. yüzyıl, kalp yetmezliğinin “bulgular” olmaktan çıkıp “neden–sonuç” ilişkisi içine yerleştiği çağdır.

4.1. Hücresel düşünce: Rudolf Virchow

Alman patolog Rudolf Virchow, 1858’de Berlin’de verdiği derslerle şekillenen “hücresel patoloji” yaklaşımıyla hastalıkların temelinin dokuda ve hücrede aranması gerektiğini güçlü biçimde savunur. Kalp yetmezliği açısından bunun anlamı şudur:
Kalp kası hasarı, hipertrofi, fibrozis, inflamasyon gibi yapısal değişiklikler “gözle görülebilir” ve hastalığın seyriyle ilişkilendirilebilir. Böylece kalp yetmezliği, sadece “şişlik ve nefes darlığı” değil; miyokardın bir hastalığı hâline gelir.

4.2. Klinik muayenenin dili: stetoskop ve oskültasyon

Aynı yüzyılda René Laennec’in stetoskopu (19. yüzyılın başı) ve oskültasyon kültürü, kalp kapak hastalıklarının ve akciğer konjesyonunun yatak başında daha güvenilir biçimde tanınmasını sağlar. “Üfürüm” artık rastgele bir ses değil; kapak patolojisine açılan ipucu olur. Kalp yetmezliğinin en önemli nedenlerinden olan kapak hastalıkları, böylece klinisyen için görünürleşir.


5) 19. yüzyıl sonu – 20. yüzyıl başı: kalbin “ölçülebilir” hâle gelişi (röntgen, EKG, fizyoloji)

Kalp yetmezliği tarihindeki gerçek devrimlerden biri, kalbin artık sadece dinlenen ve hissedilen değil, ölçülen bir organ hâline gelmesidir.

  • 1895’te röntgenin tıbba girişi, kalp büyüklüğü, akciğer ödemi ve plevral efüzyon gibi bulguların daha nesnel değerlendirilmesine imkân verir.
  • 1900’lerin başında Willem Einthoven, string galvanometre temelli elektrokardiyografiyi geliştirir. Artık ritim bozuklukları, iletim gecikmeleri, infarktüs izleri gibi elektriksel olaylar kaydedilebilir. Kalp yetmezliği, sıklıkla aritmiyle iç içe olduğundan, EKG klinisyenin eline yeni bir “harita” verir.
  • Fizyolojide Starling ve çağdaşlarının “kalp performansı–dolum ilişkisi” üzerine çalışmaları, kalp yetmezliğinin temel paradoksunu açıklar: kalp debisini sürdürmek için dolum basıncı artar; fakat bu artış akciğerde ve periferde konjesyona yol açar. Bu, modern patofizyolojinin temel taşlarından biridir.

6) 20. yüzyıl: modern kalp yetmezliğinin doğuşu (kateter, yoğun bakım, cerrahi ve klinik deneyler)

6.1. Hemodinamiğin içeri girip konuşması: kateterizasyon

  1. yüzyılın ilk yarısında kardiyak kateterizasyonun öncüleri, kalbin iç basınçlarını ve debiyi doğrudan ölçülebilir hâle getirir. Bu, kalp yetmezliğinde “sadece semptom” değil, hemodinamik profil konuşmayı mümkün kılar:
    Pulmoner kapiller wedge basıncı, sağ kalp basınçları, kardiyak output… Böylece “konjesyon” artık duyulan rallerden ibaret değildir; sayılarla tarif edilir.

6.2. Diüretikler ve vazodilatörler: konjesyona karşı farmakoloji

Kalp yetmezliği tedavisinde önce semptomu hedefleyen ilaçlar gelişir:

  • Diüretikler, ödem ve dispneyi hızla azaltır; hastanın hayatına “nefes” verir.
  • Vazodilatör yaklaşımı, afterload’u azaltarak kalbin iş yükünü düşürme fikrini güçlendirir. Bu çizgi, ileride nörohormonal tedavilere köprü kuracaktır.

6.3. Cerrahinin büyük sahneye çıkışı: baypas ve transplantasyon

1960’ların sonundan itibaren kalp yetmezliği sadece “ilaç” değil, “organ” düzeyinde düşünülür:

  • 1967’de Christiaan Barnard, ilk insan-insana kalp transplantasyonunu gerçekleştirerek “son dönem kalp yetmezliği” için radikal bir kapı açar. Ancak bu kapıyı gerçekten kullanılabilir kılanlar, bağışıklık baskılama stratejilerinin olgunlaşması ve cerrahi tekniğin standardizasyonudur; bu alanda Norman Shumway ve ekolünün katkıları belirleyicidir.
  • Koroner arter hastalığının kalp yetmezliğinin büyük bir bölümünden sorumlu olduğunun anlaşılmasıyla, revaskülarizasyon ve baypas cerrahisi “kalp kasını yeniden besleme” fikrini klinik pratiğe taşır.

7) 1980’ler–2000’ler: “nörohormonal devrim” (hastalığın seyrini değiştiren çağ)

Kalp yetmezliğinin modern tarihi çoğu zaman burada başlatılır; çünkü ilk kez ilaçlar sadece semptomu değil, ölümü azaltmaya başlar.

7.1. ACE inhibitörleri ve RAAS blokajı

1980’lerde ağır kalp yetmezliğinde enalapril gibi ACE inhibitörleriyle mortaliteyi azaltan çalışmalar, kalp yetmezliğinin sadece “pompa” değil, nörohormonal bir sendrom olduğunu tesciller. RAAS aktivasyonu, başlangıçta telafi edici görünse de uzun vadede remodelling’i hızlandırır; ACE inhibitörleri bu kısır döngüyü kırmanın ilk büyük aracıdır.

7.2. Beta blokerlerin paradoksu: yavaşlatıp iyileştirmek

Bir zamanlar “kalbi yavaşlatmak tehlikeli” sanılırken, 1990’lar ve 2000’lerde beta blokerlerin doğru hasta ve doğru doz titrasyonuyla mortaliteyi anlamlı biçimde düşürdüğü gösterilir. Buradaki fikir güçlüdür: sürekli sempatik aktivasyon kalbi yorar; kontrol altına alındığında kalp yeniden şekillenmesini daha iyi tolere eder.

7.3. Mineralokortikoid reseptör antagonizmi (MRA)

Aldosteronun fibrozis ve sodyum tutulumundaki rolü anlaşılınca MRA’lar, nörohormonal blokajın üçüncü ayağı olarak yerini alır.

7.4. Cihazlar: ritmi ve senkroniyi düzeltmek

  • ICD yaklaşımı, ani kardiyak ölüm riskini azaltır.
  • CRT, özellikle elektriksel dissenkroni olan hastalarda “kalbin aynı anda kasılmasını” sağlayarak hem semptom hem prognoz üzerinde etkili olur.
    Kalp yetmezliği, böylece “ilaç + cihaz” bileşkesinde yönetilen bir sendroma dönüşür.

8) 2010’lar–2020’ler: çoklu yolak terapileri ve fenotip çağının açılması (ARNI, SGLT2, HFpEF’in yeniden yazılması)

8.1. ARNI: RAAS blokajının ötesine geçiş

2014’te yayımlanan büyük ölçekli klinik kanıtla anjiyotensin reseptör–neprilisin inhibitörü yaklaşımı (sacubitril/valsartan), HFrEF’de enalaprile kıyasla daha iyi klinik sonuçlarla ilişkilendirilir. Bu, natriüretik peptid sistemini “sadece biyobelirteç” olmaktan çıkarıp tedavinin hedefi hâline getirir.

8.2. SGLT2 inhibitörleri: diyabet ilacından kalp yetmezliği temel taşına

2019’dan itibaren HFrEF’de, ardından EF spektrumunun farklı uçlarında SGLT2 inhibitörlerinin kalp yetmezliği olaylarını azaltabildiğine dair güçlü kanıtlar birikir. Bu sınıfın etkisi, tek bir mekanizmayla açıklanamayacak kadar katmanlıdır: natriürez-benzeri etkiler, renal hemodinamik, metabolik verimlilik, inflamasyon ve fibrozis ekseninde çoklu biyolojik işaretler konuşulur.

8.3. HFpEF’in “tek hastalık olmadığı” gerçeği: fenotipleme ve obezite odağı

HFpEF uzun süre “tedavisi zor alan” olarak kaldı; çünkü HFpEF aslında tek bir patoloji değil, yaşlanma, hipertansiyon, obezite, diyabet, mikrovasküler disfonksiyon, sistemik inflamasyon, atriyal disfonksiyon gibi çoklu yolakların ortak sonudur.
Bu dönemde araştırma, “HFpEF var mı?” sorusundan “HFpEF’in hangi alt tipi?” sorusuna kayar.

Bu bağlamda 2023’te obezite ilişkili HFpEF’te semaglutid ile semptomlar ve fonksiyonel kapasite üzerine olumlu etkiler gösteren büyük ölçekli klinik kanıt, HFpEF’te obezitenin yalnızca komorbidite değil, bazı hastalarda nedensel bir itici güç olabileceği fikrini güçlendirir. Böylece kalp yetmezliği araştırması, kardiyolojinin sınırlarını aşarak endokrinoloji–metabolizma–inflamasyon üçgenine daha fazla yerleşir.


9) Bugünün (güncel) araştırma hattı: “kalp yetmezliği”ni tek bir ad yerine bir biyolojik harita olarak görmek

Güncel araştırmaların ortak yönü şudur: Kalp yetmezliği, giderek “EF’ye göre sınıflanan” bir sendromdan, biyolojik alt tiplere ayrılan ve her alt tipte farklı hedeflerin seçildiği bir alana dönüşüyor.

  • Hassas fenotipleme: Ekokardiyografi ve MR verileri, biyobelirteçler, komorbidite profili ve egzersiz fizyolojisi bir araya getirilerek alt tiplerin ayrıştırılması
  • Obezite–inflamasyon–mikrovasküler eksen: HFpEF’te sistemik inflamasyonun ve adipoz dokunun rolü; GLP-1 agonistleri ve benzeri metabolik müdahalelerin kalp yetmezliği sonuçlarına etkisi
  • Kardiyo-renal sendromun yeniden çerçevelenmesi: Böbrek hemodinamiği ve sodyum-su dengesi üzerinden yeni stratejiler
  • Uzaktan izlem ve dijital biyobelirteçler: Telemetri, implant edilebilir basınç sensörleri, giyilebilir cihaz verileriyle dekompansasyonun daha erken yakalanması
  • İmmünoterapi ilişkili kardiyotoksisite: Checkpoint inhibitörlerine bağlı miyokardit/kardiyomiyopatiyi erken tanıma ve hedefli immün modülasyon stratejileri
  • Genetik ve omik yaklaşımlar: Ailevi dilate kardiyomiyopati ve kanalopatilerde risk belirleme, hedef keşfi
  • Rejeneratif yaklaşımlar ve doku mühendisliği: Henüz sınırlı klinik başarıyla ama canlı bir araştırma alanı olarak hücre temelli ve biyomateryal stratejiler
  • Cihazların evrimi: Daha küçük, daha uzun ömürlü, daha güvenli mekanik destek sistemleri; hasta seçiminde algoritmik optimizasyon

Bu noktada kalp yetmezliği hikâyesi, “kalbin gücü” anlatısından çıkıp “organlar arası ağ bozukluğu” anlatısına dönüşmüş durumda: kalp, böbrek, damar yatağı, metabolik doku ve bağışıklık sistemi aynı cümlenin öznesi hâline geldi.



İleri Okuma
  1. William Withering (1785). An Account of the Foxglove, and Some of Its Medical Uses: With Practical Remarks on Dropsy, and Other Diseases. London.
  2. Rudolf Virchow (1860). Cellular Pathology as Based upon Physiological and Pathological Histology: Twenty Lectures Delivered in the Pathological Institute of Berlin During the Months of February, March and April, 1858. New York: R. M. De Witt.
  3. Nobel Prize Outreach AB (1924). Willem Einthoven – Facts. NobelPrize.org.
  4. McKee, P. A. (1971). The natural history of congestive heart failure: The Framingham study. New England Journal of Medicine, 285, 1441–1446.
  5. CONSENSUS Trial Study Group (1987). Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. New England Journal of Medicine, 316, 1429–1435.
  6. Hunt, S. A. (2001). ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult. Journal of the American College of Cardiology, 38, 2101–2113.
  7. Rivera-Ruiz, M., Cajavilca, C., Varon, J. (2008). Einthoven’s string galvanometer: The first electrocardiograph. Texas Heart Institute Journal, 35(2), 174–178.
  8. Yancy, C. W., Jessup, M., Bozkurt, B., et al. (2013). 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology, 62(16), e147–e239.
  9. Ponikowski, P., Anker, S. D., AlHabib, K. F., Cowie, M. R., Force, T. L., Hu, S., et al. (2014). Heart failure: Preventing disease and death worldwide. ESC Heart Failure, 1(1), 4–25.
  10. McMurray, J. J. V., Packer, M., Desai, A. S., et al. (2014). Angiotensin–neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. New England Journal of Medicine, 371(11), 993–1004.
  11. Ponikowski, P., Voors, A. A., Anker, S. D., et al. (2016). 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal, 37(27), 2129–2200.
  12. Yancy, C. W., Jessup, M., Bozkurt, B., Butler, J., Casey, D. E., Colvin, M. M., et al. (2017). 2017 ACC/AHA/HFSA focused update of the 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure. Circulation, 136(6), e137–e161.
  13. McMurray, J. J. V., Solomon, S. D., Inzucchi, S. E., et al. (2019). Dapagliflozin in patients with heart failure and reduced ejection fraction. New England Journal of Medicine, 381, 1995–2008.
  14. Ponikowski, P. (2021). 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal, 42, 3599–3726.
  15. Kosiborod, M. N., Jhund, P. S., Docherty, K. F., et al. (2023). Semaglutide in patients with heart failure with preserved ejection fraction and obesity. New England Journal of Medicine, 389, 1069–1084.

Digoksin

Ticari isimler; Digoxin Sandoz®, Juvisé®, Lanitop

“Digoksin” terimi, yüksük otu bitkisinin cins adı olan “Digitalis”ten ve farmakolojide doğal kaynaklardan türetilen maddeleri belirtmek için sıklıkla kullanılan “-in” son ekinden türetilmiştir. “Digi-” öneki, gelişiminin temel taşı olan bitkiye saygı duruşunda bulunurken, “-oxin” ise bitkinin organik kimyasal doğasını ifade eder.

Digoksin, yüksük otu bitkisinden elde edilen, kalp yetmezliği ve kardiyak aritmiler gibi çeşitli kalp rahatsızlıklarının tedavisinde yaygın olarak kullanılan güçlü bir kardiyak glikozittir. Tedavi aralığının dar olması ve yeni ilaçların bulunması nedeniyle kullanımı yıllar içinde azalmış olsa da tıbbi ilgi konusu olmaya devam ediyor. Bu makale Digoksin’in farmakolojik yönlerini, klinik endikasyonlarını ve güvenlik hususlarını ele almaktadır.

Kimyasal Yapı ve Etki Mekanizması

Digoksin, diğer bir kalp glikozidi olan Digitoksin’den, 12. karbon atomunda bir hidrojen molekülüne sahip olmasıyla ayrılır. Bu yapısal varyasyon farmakokinetiğini ve farmakodinamiğini etkiler.

Digoksinin temel etki mekanizması, kalp kası hücrelerinde Na+/K+-ATPaz’ın inhibisyonunu içerir. Bu inhibisyon, Na+ ve Ca2+ değişimini bozar, hücre içi Ca2+ konsantrasyonunun artmasına neden olur, bu da kalp kası kasılmalarının gücünü ve hızını artırır. Ek olarak ilacın baroreseptörlerin duyarlılığını arttırdığı ve nörohormonal etkilerini de açıkladığı düşünülmektedir.

Kalp Kası Üzerindeki Klinik Etkiler

Digoksin, aşağıda belirtildiği gibi kalp kası fonksiyonu üzerinde birkaç önemli etki gösterir:

  • Pozitif İnotropik Etki: Kalp kası kasılmalarının kuvvetini ve hızını artırır.
  • Negatif Kronotropik Etki: Kalp atış hızını düşürür.
  • Negatif Dromotropik Etki: Kalpteki elektriksel uyarıların iletimini yavaşlatır.
  • Pozitif Bathmotropik Etki: Ventrikül kaslarının uyarılabilirliğini arttırır.

Sonuç olarak digoksin atım hacmini iyileştirir, böbreklere kan akışını artırır ve idrar çıkışının artmasına yol açar. Ancak bu pozitif inotropik etkiler yalnızca sağlıklı kalp kası liflerinde görülür.

Klinik uygulamalar

Digoksin öncelikle akut ve kronik kalp yetmezliğinin yanı sıra atriyal fibrilasyon ve çarpıntının tedavisinde kullanılır. Dozaj ürün yönergelerine göre yapılır ve ilacın dar terapötik aralığı nedeniyle yakın takip gerektirir. Böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda doz ayarlaması gereklidir.

Kontrendikasyonlar ve Etkileşimler

Digoksin, aşırı duyarlılık, dijital zehirlenmesi, bazı kardiyak aritmiler gibi çeşitli durumlarda ve hipokalemi, hiperkalsemi ve hipomagnezemi gibi elektrolit dengesizliklerinin varlığında kontrendikedir.

İlaç, P-glikoproteinin bir substratıdır ve bu taşıyıcının inhibitörleri, digoksin serum seviyelerini yükseltebilir. Glikozit toksisitesinin artması nedeniyle kalsiyumun digoksinle birlikte intravenöz olarak uygulanmaması gerekir. Beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri ve diüretikler gibi bazı ilaçlar digoksinle etkileşime girebilir ve dikkatli takip gerektirir.

P-glikoprotein üzerindeki etki

Hem Digoksin hem de Eliquis, P-glikoprotein taşıma sisteminin substratlarıdır. Bu nedenle, bunların eş zamanlı alınması her ilacın düzeyini etkileyebilir ve dikkatli izlemeyi gerektirir. Digoksin seviyelerindeki bir artış digoksin toksisitesine yol açabilirken, Eliquis’in yüksek seviyeleri aşırı kanamaya neden olabilir.

Böbrek yetmezliği
Her iki ilaç da kısmen böbrekler yoluyla atılır. Böbrek yetmezliği olan hastalarda doz ayarlaması ve böbrek fonksiyonunun izlenmesi gerekebilir.

Hemodinamik Etkiler
Digoksinin pozitif inotropik etkileri, Eliquis gibi kalp kasılması üzerinde herhangi bir yararlı etki göstermeyen ancak pıhtı oluşumunu önlemek için gerekli olan antikoagülanlar tarafından bir şekilde dengelenebilir. Hastanın klinik durumuna bağlı olarak ilaçlardan birinin veya her ikisinin dozajının ayarlanmasına ihtiyaç duyulabilir.

Polifarmasi
Digoksin ve antikoagülanlar arasındaki etkileşim diğer ilaçlardan etkilenebileceğinden, diğer antiaritmikler, diüretikler veya antitrombosit ajanlar da dahil olmak üzere birden fazla ilaç kullanan hastaların özellikle dikkatli olmaları gerekir.

Klinik Kılavuzlar
Hem digoksin hem de antikoagülan reçete edilen hastalar için ilaç seviyelerinin, böbrek fonksiyonunun ve pıhtılaşma parametrelerinin rutin olarak izlenmesi şiddetle tavsiye edilir. Her iki ilaç sınıfının da dar terapötik pencereleri vardır ve etkileşimler kanama veya digoksin toksisitesi gibi olumsuz etkilere yol açabilir.

Yan etkiler

Dar terapötik penceresi nedeniyle digoksin sıklıkla kardiyak aritmiler, bulantı, kusma ve yorgunluk gibi olumsuz etkilere yol açar. Nadir durumlarda algı bozuklukları ve aşırı duyarlılık reaksiyonları gibi daha ciddi yan etkiler gözlemlenmiştir.

Digoksin, kalp hastalıklarının tedavisinde hayati ancak karmaşık bir araç olmaya devam ediyor. Kullanımı, farmakolojik profilinin, ilaç etkileşim potansiyelinin ve yakın terapötik izleme gerekliliğinin kapsamlı bir şekilde anlaşılmasını gerektirir.

Tarih

Digoksin, yüzyıllardır bilinen botanik bir tür olan yüksük otu bitkisinin (Digitalis purpurea) yapraklarından elde edilir. Yüksük otu’nun tıbbi kullanımı, 18. yüzyılda, etkilerini titizlikle belgeleyen ve 1785 tarihli “An Account of the Foxglove” adlı kitabında dozları tavsiye eden İngiliz doktor William Withering tarafından popüler hale getirildi.

19. ve 20. yüzyıllar boyunca yüksük otu bitkisinin aktif bileşikleri izole edildi ve sentezlendi; bu da digoksin ve dijitoksin gibi kardiyak glikozitlerin gelişmesine yol açtı. Digoksin, 1930’larda klinik uygulamaya girdi ve kalp tedavisi için daha istikrarlı ve etkili bir seçenek sundu.

Zaman İçinde Farmakolojik Etki
Digoksin 20. yüzyıl boyunca yaygın klinik kullanıma kavuştu. Kalp kası kasılma kuvvetini artıran güçlü inotropik etkileri nedeniyle kalp yetmezliği ve atriyal fibrilasyon gibi durumların tedavisinin temel dayanağı haline geldi. Ancak yeni ilaçların artması ve digoksinin dar terapötik penceresinin anlaşılması, son yıllarda kalp yetmezliğinde kullanımının azalmasına yol açmıştır.

Kaynak:

  1. Smith, T. W., et al. “Digitalis. Mechanisms of action and clinical use.” New England Journal of Medicine, vol. 318, no. 6, 1988, pp. 358–365.
  2. Rathore, S. S., et al. “The prognostic value of digoxin in patients with atrial fibrillation.” Journal of the American College of Cardiology, vol. 36, no. 2, 2000, pp. 546–549.
  3. Withering, William. “An Account of the Foxglove and Some of Its Medical Uses.” 1785.
  4. Hollman, A. “William Withering (1741-1799): The Birmingham years.” Circulation, vol. 96, no. 4, 1997, pp. 1014–1016.
  5. Baskett, Thomas F. “In the arms of Morpheus: the development of morphine for postoperative pain relief.” Canadian Journal of Anaesthesia, vol. 53, no. 6, 2006, pp. 533–543.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.