Adını İngiliz kardiyolog Sir Thomas Lewis’ten alan Lewis İndeksi, kardiyolojide daha az bilinen bir indekstir ve bazen daha geniş elektrokardiyografik (EKG) değerlendirmelerin bir parçası olarak kabul edilir. Sir Thomas Lewis, kalp elektrofizyolojisi alanına ufuk açıcı katkılarda bulunan öncü bir kardiyologdu. Lewis daha çok kalp bloğu ve elektrokardiyografi üzerine yaptığı çalışmalarla bilinmesine rağmen, klinik senaryolarda zaman zaman Lewis İndeksi’nden bahsedilmektedir. Lewis’in tarihsel mirası, Lewis İndeksi de dahil olmak üzere bugün kardiyolojide sahip olduğumuz birçok teşhis parametresine zemin hazırlıyor.
Lewis İndeksi, Sokolow-Lyon indeksi gibi diğer EKG indeksleri kadar yaygın olarak kullanılmaz. Kesin parametreleri ve endikasyonları klinik ortamlar ve çalışmalar arasında değişiklik gösterebilir. Genel olarak Lewis’in çalışmalarında önerdiği belirli EKG modellerine veya kriterlerine atıfta bulunabilir. Endeksin modern kardiyolojide daha az kullanıldığı göz önüne alındığında, hesaplanması ve kullanımına ilişkin ayrıntılar, daha belirgin endeksler kadar standartlaştırılmamıştır.
Klinik uygulamalar
Kardiyoloji
Lewis İndeksinden klinik ortamlarda alıntı yapılıyorsa, bu genellikle akademik veya tarihsel ilgiler için veya belirli araştırma çalışmaları bağlamında olacaktır. Lewis’in çalışması temel niteliktedir ve bazen eğitim amaçlı olarak veya çağdaş teşhis yöntemleriyle karşılaştırmalar için yeniden ele alınmaktadır.
Tanısal ve Prognostik Değer
Daha az sıklıkta kullanıldığı göz önüne alındığında, Lewis İndeksi genel olarak mevcut klinik uygulamada prognoz veya tanı için ana araç olarak kabul edilmemektedir. Ancak Lewis’in erken dönem çalışmalarının bazı yönleri, bazı kalp rahatsızlıklarının patofizyolojisi hakkında hâlâ fikir verebilir.
Adım Adım Belirleme:
İlgili EKG Dalgalarını Belirleyin: Öncelikle EKG’de I ve III derivasyonlarındaki R ve S dalgalarını tanımlayın. R dalgası QRS kompleksinde yukarıya doğru ilk sapmadır, S dalgası ise R dalgasından sonra aşağıya doğru ilk sapmadır.
Genliklerin Ölçülmesi: Bu dalgaların genliğini (yüksekliğini) milivolt (mV) cinsinden ölçün. Uygulamada, EKG makineleri tipik olarak bunları EKG kağıdı üzerinde 1 mV’ye eşit 1 mV standart kalibrasyon ayarıyla milimetre (mm) cinsinden ölçer ve bildirir.
Formülü Uygulayın: Lewis Endeksi aşağıdaki formül kullanılarak hesaplanır:
Lewis Index=(RI+SIII)−(RIII+SI)
RI derivasyon I’deki R dalgasının genliğidir.
SIII, III. derivasyondaki S dalgasının genliğidir.
RIII, III. derivasyondaki R dalgasının genliğidir.
SI, derivasyon I’deki S dalgasının genliğidir.
Sonucu Yorumlayın: Hesaplanan toplam 1,6 mV’yi (veya standart EKG kağıdında 16 mm’yi) aşarsa, bu, sol ventriküler hipertrofinin varlığını gösterir.
Sınırlamalar ve Alternatifler
Tarihsel Bağlam: Lewis İndeksi, klinik olarak aktif bir tanı aracından çok tarihsel bir ilgi alanıdır. Modern Alternatifler: Modern EKG indeksleri ve ekokardiyografi ve kardiyak MR gibi görüntüleme yöntemleri daha güvenilir ve doğrudur.
Tarihsel
Lewis indeksi, sol ventriküler hipertrofiyi (LVH) değerlendirmek için kullanılan basit bir elektrokardiyogram (EKG) ölçümüdür. LVH, kalbin sol ventrikülünün genişlediği bir durumdur. Yüksek tansiyonu, kalp hastalığı ve diyabeti olan kişilerde yaygın bir bulgudur.
Lewis indeksi ilk olarak 1940 yılında İngiliz kardiyolog Sir Thomas Lewis tarafından tanımlandı. SolVH’li hastalarda derivasyon I’deki R dalgasının ve derivasyon III’teki S dalgasının amplitüdünün sıklıkla arttığını gözlemledi. Bu bulguyu ölçmenin basit bir yolu olarak Lewis indeksini geliştirdi.
Lewis indeksi, derivasyon III’teki S dalgasının amplitüdünün I. derivasyondaki R dalgasının amplitüdünden çıkarılmasıyla hesaplanır. 1,6 mV’den büyük bir değerin SlVH’yi düşündürdüğü kabul edilir.
Lewis indeksi, LVH’nin yaygın olarak kullanılan ve geçerliliği kanıtlanmış bir belirtecidir. Hesaplanması ve yorumlanması kolaydır ve çoğu EKG makinesinde mevcuttur.
Lewis indeksi, kardiyovasküler hastalıkların geniş ve uzun vadeli bir çalışması olan Framingham Kalp Çalışmasında kullanıldı. Çalışma, Lewis indeksinin kalp krizi ve felç için güçlü bir öngörücü olduğunu buldu.
Lewis indeksi ayrıca yüksek tansiyon, kalp hastalığı ve diyabet gibi diğer rahatsızlıkları olan hastalarda LVH’yi teşhis etmek ve izlemek için de kullanılır.
Lewis indeksi klinisyenler için değerli bir araçtır ancak mükemmel bir test olmadığını da unutmamak gerekir. Lewis indeksi pulmoner emboli ve perikardit gibi diğer rahatsızlıkları olan hastalarda yanlışlıkla yükselebilir.
Lewis indeksi, LVH teşhisini koymak için hastanın geçmişi ve fizik muayenesi gibi diğer klinik bilgilerle birlikte kullanılmalıdır.
Kaynak:
Lewis T. The Mechanism and Graphic Registration of the Heart Beat. 3rd ed. London: Shaw; 1925.
Lewis T. Clinical Electrocardiography. London: Shaw; 1930.
Hollman A. Sir Thomas Lewis: Pioneer Cardiologist and Clinical Scientist. London: Springer; 1997.
Sokolow-Lyon indeksi, adını elektrokardiyografide (EKG) sol ventriküler hipertrofiyi (LVH) değerlendirmek için bir teşhis aracı olarak tanıtan Amerikalı kardiyologlar Maurice Sokolow ve Thomas Peter Lyon’dan almıştır. Bu indeks kulağa benzer gelebilecek herhangi bir terminoloji ile karıştırılmamalıdır ve kökleri kardiyolojiye dayanmaktadır. Sokolow-Lyon indeksi 20. yüzyılın ortalarında tanıtıldı ve o zamandan beri EKG yorumunun ortak bir parçası oldu.
Sokolow-Lyon Endeksi
Sokolow-Lyon indeksi, EKG dalga formları, özellikle V1 derivasyonundaki S dalgası ve V5 veya V6 derivasyonundaki R dalgasının (hangisi daha büyükse) amplitüdü kullanılarak hesaplanır. Formül:
Sokolow-Lyon Index=SV1+RV5veya V6 35 mm’den (3,5 mV) büyük bir indeks değerinin genellikle SlVH’nin göstergesi olduğu kabul edilir.
EKG’deki küçük kutular 1 mm genişliğinde ve 0,1 mV yüksekliğindedir. Bu, her küçük kutunun kalpteki 0,1 mV elektriksel aktiviteyi temsil ettiği anlamına gelir.
EKG’deki büyük kutular 5 mm genişliğinde ve 0,5 mV yüksekliğindedir. Bu, her büyük kutunun kalpteki 0,5 mV elektriksel aktiviteyi temsil ettiği anlamına gelir.
Klinik uygulamalar
Kardiyoloji Sokolow-Lyon indeksi, sol ventriküldeki miyokard duvarının kalınlaşmasıyla karakterize bir durum olan sol ventriküler hipertrofinin tanısında yaygın olarak kullanılır. Bu durum sıklıkla hipertansiyon, kapak hastalığı veya kardiyomiyopati gibi altta yatan hastalıkların bir belirtisidir.
Prognostik Değer İndeks aynı zamanda kalp yetmezliği ve ani kalp ölümü dahil olumsuz kardiyovasküler olaylar için prognostik bir belirteç olarak da kullanılıyor. Ancak tek başına kullanılmamalı, diğer tanı yöntemleri ve klinik kararlarla birlikte kullanılmalıdır.
Sınırlamalar ve Alternatifler
Duyarlılık ve Özgüllük: İndeks, özellikle ekokardiyografi gibi görüntüleme teknikleriyle karşılaştırıldığında, SlVH için yüksek duyarlılık ve özgüllükten yoksundur. Popülasyona Özel: Çalışılan popülasyona bağlı olarak değişen etkililiğe sahip olabilir ve yaş, cinsiyet ve vücut büyüklüğüne göre ayarlamalar yapılması gerekebilir. Tamamlayıcı Testler: Kapsamlı bir değerlendirme için genellikle ekokardiyografi ve kardiyak MR gibi daha gelişmiş tanı testleri gerekir.
Sokolow-Lyon indeksi mükemmel olmasa da, LVH’yi taramak için kolay erişilebilir, invazif olmayan ve uygun maliyetli bir yol sağlar. Bununla birlikte, sol ventriküler hipertrofinin veya altta yatan diğer kalp rahatsızlıklarının varlığını doğrulamak için daha geniş bir teşhis çalışmasının parçası olmalıdır.
Tarih
SLI ilk olarak 1949’da Morris Sokolow ve Thomas Lyon tarafından tanımlandı. SolVH’li hastalarda V1 derivasyonundaki S dalgasının ve V5 veya V6 derivasyonundaki R dalgasının amplitüdünün sıklıkla arttığını gözlemlediler. Bu bulguyu ölçmenin basit bir yolu olarak SLI’yı geliştirdiler.
SLI, kardiyovasküler hastalıkların geniş ve uzun vadeli bir çalışması olan Framingham Kalp Çalışmasında kullanıldı. Çalışma, SLI’nin kalp krizi ve felç için güçlü bir belirleyici olduğunu buldu.
SLI ayrıca yüksek tansiyon, kalp hastalığı ve diyabet gibi diğer rahatsızlıkları olan hastalarda LVH’yi teşhis etmek ve izlemek için de kullanılır.
SLI klinisyenler için değerli bir araçtır ancak mükemmel bir test olmadığını da unutmamak gerekir. SLI, pulmoner emboli ve perikardit gibi diğer rahatsızlıkları olan hastalarda yanlışlıkla yükselebilir.
SLI, LVH tanısı koymak için hastanın geçmişi ve fizik muayenesi gibi diğer klinik bilgilerle birlikte kullanılmalıdır.
Kaynak:
Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am Heart J. 1949;37(2):161-186.
Bacharova L, Chen H, Estes EH, Mateasik A, Bluemke DA, Lima JA, Burke GL, Soliman EZ. Determinants of discrepancies in detection and comparison of the prognostic significance of left ventricular hypertrophy by electrocardiogram and cardiac magnetic resonance imaging. Am J Cardiol. 2015;115(4):515-22.
Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM, Okin P, Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, Childers R, Gorgels A, Josephson M, Kors JA, Macfarlane P, Mason JW, Pahlm O, Rautaharju PM, Surawicz B, van Herpen G, Wagner GS, Wellens H; American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part V: electrocardiogram changes associated with cardiac chamber hypertrophy: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol. 2009;53(11):992-1002.
“Sinüs arresti” terimi, kalpteki sinoatriyal (SA) düğüme atıfta bulunan “sinüs” ile durma veya ani durmayı belirten “arrest” kelimelerinin birleşiminden kaynaklanır. Genellikle kalbin doğal kalp pili olarak adlandırılan SA düğümü, kalp atış hızını kontrol etmek için elektriksel uyarılar üretir. Tıp bağlamında “arresti” kavramı biyolojik bir işlevin durmasıyla ilgilidir. Bu nedenle “sinüs durması”, SA düğümünün bir dürtü oluşturamadığı ve kalp döngüsünde duraklamaya yol açtığı bir durumu belirtir.
Sinüs durmasının incelenmesi ve anlaşılması onlarca yıldır kardiyolojinin bir parçası olmuştur. Bu tür elektriksel anormalliklerin teşhis edilmesini mümkün kılan elektrokardiyografinin ilerlemesiyle özellikle ilgi gördü.
Sinüs durması, sinoatriyal (SA) düğümün ateşlenmemesi nedeniyle normal kalp ritminde geçici bir durma veya duraklama anlamına gelir. Bu, kalp atışları arasında hiçbir elektriksel aktivitenin gerçekleşmediği uzun bir duraklamaya neden olabilir. Süresine ve diğer sağlık faktörlerine bağlı olarak sinüs durması baş dönmesi, bayılma veya ciddi vakalarda kalp durması gibi semptomlara neden olabilir.
Nedenleri
Yaşlanma: SA düğümü yaşla birlikte daha az güvenilir hale gelebilir.
İskemi: SA düğümüne giden kan akışının azalması, işlevini etkileyebilir.
İlaçlar: Beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri ve diğer ilaçlar SA düğüm fonksiyonunu etkileyebilir.
Elektrolit Dengesizliği: Potasyum, magnezyum veya kalsiyumdaki dengesizlikler elektrik sinyallerini bozabilir.
Altta Gelen Tıbbi Durumlar: Hipotiroidizm gibi durumlar SA düğümünü etkileyebilir.
Vagal Stimülasyon: Aşırı ağrı veya stres gibi uyaranlar, SA düğümünü etkileyen bir refleksi tetikleyebilir.
İdiyopatik: Bazı durumlarda nedeni belirlenemeyebilir.
Tarih
Sinüs durması, kalbin doğal kalp pili olan sinoatriyal düğümün (SA düğümü) düzenli olarak ateşlenmediği bir tür kalp ritmi bozukluğudur. Bu, yavaş kalp atış hızına (bradikardi), atılan atımlara ve hatta kalp atışında duraklamalara yol açabilir.
Sinüs durmasının geçmişi, doktorların yavaş kalp hızı ve kalp atışındaki duraklama vakalarını ilk kez tanımlamaya başladıkları 20. yüzyılın başlarına kadar uzanabilir. 1924’te Alman doktor Fritz Wenckebach, kalp atış hızı yavaş olan ve atımları kaçıran bir hastayı anlatan bir makale yayınladı. Wenckebach bu durumu “atriyoventriküler blok” olarak tanımladı ancak artık bunun aslında sinüs durması olduğu biliniyor.
1930’lu ve 1940’lı yıllarda doktorlar kalbin elektriksel aktivitesini incelemek için elektrokardiyografiyi (EKG) kullanmaya başladılar. Bu, nedenleri ve semptomları da dahil olmak üzere sinüs durmasının daha iyi anlaşılmasına yol açtı.
1950’li ve 1960’lı yıllarda doktorlar sinüs tıkanıklığına yönelik tedaviler geliştirmeye başladı. Bu tedaviler, kalp atış hızını artırabilecek ilaçları ve SA düğümünün rolünü üstlenip kalbin düzenli bir hızda atmasını sağlayabilecek kalp pillerini içeriyordu.
Günümüzde sinüs durması nispeten iyi anlaşılmış bir durumdur. Çok sayıda etkili tedavi mevcuttur ve sinüs tıkanıklığı olan çoğu kişi uzun ve sağlıklı bir yaşam sürdürebilir.
Sinüs tutuklamasının tarihindeki bazı önemli kilometre taşları şunlardır:
1924: Fritz Wenckebach sinüs durması olan bir hastayı anlatan bir makale yayınladı.
1930’lar ve 1940’lar: Elektrokardiyografi sinüs durmasını incelemek için kullanıldı ve bunun nedenleri ve semptomlarının daha iyi anlaşılmasına yol açtı.
1950’ler ve 1960’lar: Sinüs tutuklamasını tedavi etmek için ilaçlar ve kalp pilleri geliştirildi.
Bugün: Sinüs tutuklaması, etkili tedavilerin mevcut olduğu nispeten iyi anlaşılmış bir durumdur.
Kaynak:
Chhabra, L. (2014). Sick sinus syndrome. Cardiovascular diagnosis and therapy, 4(1), 50–55.
Semelka, M., Gera, J., & Usman, S. (2019). Sick Sinus Syndrome. In StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing.
Zimetbaum, P. (2019). Bradyarrhythmias and Conduction Blocks. In Harrison’s Principles of Internal Medicine (20th ed.). McGraw-Hill Education.
İkinci derece AV blokta, atriyum ve ventriküller arasındaki elektriksel iletimde kısmi bir bozulma meydana gelir ve bu durum, atriyum uyarılarının ventriküllere ilerlemesinde aralıklı olarak başarısızlığa yol açar.
Patofizyoloji
İkinci derece AV blok, bazı atriyal elektriksel uyarıların ventriküllere iletilmemesi ve bunun da atriyal ve ventriküler kasılmalar arasında uyumsuzluğa yol açması ile karakterize edilir. Bu uyumsuzluk, kalp debisini ve hemodinamikleri etkileyen AV düğümü (AVN) veya His-Purkinje sistemi içindeki patolojik bir gecikmeye veya tıkanmaya atfedilebilir.
Mobitz Tip I (Wenckebach bloğu): PR aralığının atriyal dürtü iletilmeyene kadar aşamalı olarak uzamasını ve ardından döngünün sıfırlanmasını gösterir. Bu tip genellikle AV düğüm seviyesindeki blokajla ilişkilidir ve daha iyi prognoza sahip olduğu kabul edilir.
Mobitz Tip II: PR aralığının uzaması olmaksızın impuls iletiminde ani bir başarısızlık ile karakterizedir; AV düğümünün distalinde, genellikle His-Purkinje sistemi içinde bir tıkanıklık olduğunu düşündürür. Bu tip daha kötü bir prognoza sahiptir ve tam kalp bloğuna ilerleme riski nedeniyle sıklıkla kalp pili implantasyonunu gerektirir.
This content is available to members only. Please login or register to view this area.
Etimoloji ve Tarihsel Bağlam
Woldemar Mobitz (1889-1951): Bir Alman-Rus dahiliye uzmanı olan Mobitz, aralıklı AV iletim bozukluğu olgusunu tanımladı ve bunu bugün Mobitz Tip I ve Mobitz Tip II blokları olarak tanımladığımız şekilde tanımladı. Çalışmaları, özellikle 1924’te yayınlanan kapsamlı çalışma, AV blok mekanizmalarının anlaşılmasını genişletti.
Karel Frederik Wenckebach (1864-1940): Hollandalı bir dahiliyeci olan Wenckebach’ın kardiyolojiye katkıları, atlanan atımlara yol açan ilerleyici AV iletim gecikmesinin ilk ayrıntılı analizini içerir. 20. yüzyılın başlarında yayınlanan gözlemleri, şu anda Wenckebach bloğu (Mobitz Tip I) olarak bilinen şeyin tanımlanmasına yol açtı.
Karel Frederik Wenckebach: Anlayışlı Gözlemci
Karel Frederik Wenckebach’ın keşfine giden yolculuğu, hastalardaki nabız düzensizliklerine ilişkin zekice gözlemleriyle başladı. Elektrokardiyogramın (EKG) yeni bir buluş olduğu bir çağda yaşayan Wenckebach, bu çığır açan teknolojiyi kalp ritimleri çalışmalarına uygulayan ilk kişiler arasındaydı. Keskin analitik becerileri, hastalarının düzensiz nabızlarındaki, o zamanlar mevcut kalp fonksiyonu anlayışıyla açıklanamayan kalıpları tanımasına yol açtı.
Wenckebach, nabız ve EKG kayıtlarını titizlikle çizelgeleyerek, kalbin atriyal-ventriküler (AV) iletiminin, bir atış tamamen atlanana kadar giderek uzadığı döngüsel bir model belirledi. Bu gözlem ilk olarak 20. yüzyılın başlarında, özellikle de şu anda Mobitz Tip I AV bloğu (Wenckebach fenomeni) olarak tanıdığımız durumdan muzdarip bir hastayla yaptığı çalışmada belgelenmiştir. Onun ayrıntılı vaka çalışmaları, AV iletim bozukluklarındaki değişkenliği anlamanın temelini attı ve tüm AV bloklarının tek biçimli olmadığını veya aynı prognoza sahip olmadığını gösterdi.
This content is available to members only. Please login or register to view this area.
Woldemar Mobitz: Farkı Tanımlamak
Birkaç on yıl sonra Woldemar Mobitz, AV bloklarının inceliklerini daha derinlemesine inceleyerek Wenckebach da dahil olmak üzere seleflerinin çalışmalarını temel aldı. 1920’lerde mevcut olan daha gelişmiş EKG teknolojisini kullanan Mobitz, ikinci derece AV blokları alanında başka bir modeli fark etti. Bu patern, Wenckebach tarafından tanımlandığı gibi, kaçırılan bir atımdan önce PR aralığının ilerleyici uzamasını sergilemedi, bunun yerine ani iletilmeyen atriyal impulslarla birlikte sürekli olarak normal veya uzamış PR aralıkları gösterdi.
1924 yılında Mobitz bulgularını sundu ve şu anda Mobitz Tip I ve Tip II AV blokları olarak adlandırdığımız blokları tanıttı. Titiz analizi, EKG özelliklerine göre iki tip arasında ayrım yaptı ve tıkanıklığın anatomik konumu ve klinik önemi açısından farklılıklara işaret etti. Bu farklılaşma, daha sonra tedavi stratejilerinin geliştirilmesi ve bu koşullara sahip hastaların yönetimi açısından çok önemliydi.
Terapi
Mobitz Tip I: Tedavi genellikle konservatiftir; altta yatan koşulların tedavisine ve alevlendirici faktörlerin önlenmesine odaklanır. Semptomatik bradikardi devam etmediği sürece kalp pili implantasyonu genellikle gerekli değildir.
Mobitz Tip II: Tam kalp bloğuna ilerleme riskinin yüksek olduğu göz önüne alındığında, kalp pili implantasyonu bu tip AV bloğu olan hastalar için standart bakımdır.
Ortak iliak arterin etimolojisi ve tarihçesi anatomik konumu ve işleviyle ilişkilidir. “İliak” kelimesi Latince “ilia” kelimesinden gelir ve “yan” ya da “kasık” anlamına gelir; bu da arterin pelvisin hangi bölgesinden geçtiğini ifade eder. “Ortak” kelimesi, arterin sırasıyla alt ekstremite ve pelvik organlara kan sağlayan dış ve iç iliyak arterler olmak üzere iki dal tarafından paylaşıldığını gösterir. Ortak iliak arter, abdominal aortun dördüncü lomber vertebra seviyesinde ikiye ayrıldığı nokta olan aortik bifurkasyondan kaynaklanır. Ortak iliak arter sakroiliak eklemin önünde sonlanır ve burada iki dala ayrılır. Ateroskleroz, anevrizma, travma veya konjenital anomalilerden etkilenebildikleri için ortak iliyak arter ve dalları vasküler cerrahi için önemli damarlardır.
Arterya ilyaka interna ile arterya ilyaka externa‘nın ortak atardamar kökü. (bkz: arterya) (bkz: ilyaka) (bkz: kommunis )
Ortak iliyak arter stenozu, pelvis ve bacaklara kan sağlayan büyük bir kan damarı olan ortak iliyak arterin daralması anlamına gelir. Bu durum tipik olarak yağ, kolesterol, kalsiyum ve diğer maddelerden oluşan plağın arterlerin iç duvarlarında biriktiği bir hastalık süreci olan aterosklerozdan kaynaklanır. Zamanla bu plak sertleşir ve arterleri daraltarak kan akışının azalmasına neden olur.
Nedenleri
Ortak iliak arter stenozunun ana nedeni aterosklerozdur, ancak diğer potansiyel nedenler şunlardır:
Fibromüsküler displazi: arter duvarlarındaki hücrelerin anormal büyümesi veya gelişmesi ile karakterize bir durum olup daralmalarına neden olabilir.
Takayasu arteriti: Arterlerin daralmasına neden olabilen nadir bir vaskülit (kan damarlarının iltihabı) türü.
Doğuştan anormallikler: Bazı insanlar daralmış iliak arterlerle doğabilir.
Pelviste yaralanma veya travma: Bu durum arterlere zarar verebilir ve darlığa yol açabilir.
Risk Faktörleri
Ateroskleroz ve dolayısıyla yaygın iliyak arter stenozu için risk faktörleri şunlardır:
Yüksek kan basıncı
Yüksek kolesterol
Sigara içmek
Diyabet
Obezite
Ailede kalp hastalığı öyküsü
Ateroskleroz yaşlı bireylerde daha yaygın olduğu için yaş
Hareketsiz yaşam tarzı
Hastalığın ilerlemesini önlemek için bu risk faktörlerini kontrol etmek çok önemlidir.
Semptomlar
Yaygın iliak arter stenozunun belirtileri daralmanın şiddetine bağlıdır ve hafif vakalarda hiçbir belirti olmamasından egzersiz sırasında kalça veya bacaklarda ağrıya (topallama olarak bilinir), erkeklerde erektil disfonksiyona veya ciddi vakalarda kritik uzuv iskemisine kadar değişebilir.
Teşhis ve Tedavi
Teşhis genellikle ultrason, BT anjiyografi veya MR anjiyografi gibi görüntüleme testlerini içerir. Tedavi, yaşam tarzı değişikliklerini (diyet ve egzersiz gibi), yüksek tansiyon ve yüksek kolesterol gibi risk faktörlerini kontrol etmek için ilaç tedavisini ve bazen kan akışını iyileştirmek için endovasküler veya cerrahi prosedürleri içerebilir.
Kaynak:
Aboyans V, Ricco JB, Bartelink MEL, et al. 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur Heart J. 2018;39(9):763-816.
Miyokardiyal fibrozis, kalp kası dokusunda (miyokard) normal kas hücrelerinin yerini fazla kollajen içeren bağ dokusunun almasıyla karakterize edilen patolojik bir durumdur.
Bu süreç, kalp kasının elastikiyetini kaybetmesine, sertleşmesine ve sonuç olarak pompalama fonksiyonunun bozulmasına yol açabilir.
Etimolojik olarak:
Miyokardiyal kelimesi Yunanca “myo” (kas) ve “kardia” (kalp) kelimelerinden türetilmiştir.
Fibrozis kelimesi Latince “fibrosus” (lifli) kökünden gelir.
Nedenler ve Risk Faktörleri
Miyokardiyal fibrozis, kalp dokusunun çeşitli stres faktörleri veya hasarlar sonucunda verdiği fibrotik yanıtın bir parçasıdır. Başlıca nedenler şunlardır:
İskemik kalp hastalığı
Koroner arterlerin daralması veya tıkanması sonucu miyokard dokusuna yeterli oksijen gitmemesi
Hipertansiyon (Yüksek Tansiyon)
Sürekli yüksek basınç kalp kasının yapısal değişikliklere uğramasına neden olur
Kardiyomiyopatiler
Kalp kasının primer veya sekonder hastalıkları (örn. dilate, hipertrofik veya restriktif kardiyomiyopati)
İnflamatuvar hastalıklar
Özellikle miyokardit gibi kalp kası iltihapları
Yaşlanma
Yaşla birlikte kollajen üretimi artar ve elastikiyet azalır
Radyasyon tedavisi
Göğüs bölgesine uygulanan radyasyon fibrotik süreçleri tetikleyebilir
Kalp krizi (Miyokard enfarktüsü)
Nekroz sonrası fibrotik skar dokusu oluşur
Kalp yetmezliği
Hem neden hem de sonuç olabilir
Semptomlar ve Komplikasyonlar
Semptomların tipi ve şiddeti, fibrozun yaygınlığına ve kalbin hangi bölgesinin etkilendiğine bağlı olarak değişir:
Nefes darlığı (özellikle eforla artan dispne)
Tükenmişlik ve halsizlik
Göğüs ağrısı
Çarpıntı, düzensiz kalp atımları (aritmiler)
Ödem (özellikle alt ekstremitelerde)
Egzersiz intoleransı
Komplikasyonlar:
Kalp yetmezliği (özellikle diyastolik disfonksiyon)
Aritmiler (özellikle ventriküler aritmiler)
Ani kardiyak ölüm
Embolik olaylar (özellikle atriyal fibrilasyon varlığında)
Tanı Yöntemleri
Miyokardiyal fibrozis genellikle non-invaziv görüntüleme teknikleriyle tespit edilir:
Ekokardiyografi
Kalp boşlukları, duvar kalınlıkları ve ejeksiyon fraksiyonu hakkında bilgi verir
Kardiyak Manyetik Rezonans Görüntüleme (Kardiyak MR)
Geç Gadolinyum Geliştirme (Late Gadolinium Enhancement, LGE) yöntemiyle fibrotik alanları doğrudan görüntüleyebilir
Kardiyak Bilgisayarlı Tomografi (BT)
Özellikle diğer nedenleri dışlamak ve anatomik detayları değerlendirmek için
Biyobelirteçler
Bazen fibroza eşlik eden kalp hasarı veya inflamasyon düzeylerini yansıtan biyokimyasal testler eklenebilir (örn. NT-proBNP, troponin)
Tedavi ve Yönetim
Spesifik olarak fibrozis oluşumunu tamamen tersine çevirecek bir tedavi mevcut değildir. Yönetim, altta yatan nedenin kontrol altına alınması, semptomların hafifletilmesi ve ilerleyici hasarın durdurulması üzerine kuruludur.
Tedaviye yanıt vermeyen ileri evre kalp yetmezliğinde
Keşif
1. Kavramsal ve Terimsel İlk Gelişmeler (19. Yüzyıl)
Miyokardiyal fibrozis teriminin kökeni, kalbin otopsi sonrası incelenmesiyle elde edilen patolojik gözlemlere dayanır.
yüzyılın başlarında, özellikle Rudolf Virchow gibi patolojinin öncülerinin etkisiyle, kalp dokusunda gözlenen “lifli sertleşme” ve “skar benzeri oluşumlar”, “fibrozis” terimi altında sınıflandırılmaya başlanmıştır.
Ancak bu dönemde, kalp kasındaki fibrotik değişikliklerin spesifik klinik etkileri ve fizyopatolojisi henüz net bir şekilde tanımlanmamıştır.
Erken dönem tıbbi yazılarda, bu durum genellikle “induratio cordis” veya “fibra cordis” gibi Latince terimlerle anılmıştır.
2. Histopatolojik Anlamda Tanımlanması (20. Yüzyılın İlk Yarısı)
1920’ler–1940’lar arasında, formalin fikse doku örneklerinin mikroskobik analizinin standartlaşması ile miyokardiyal fibrozun histolojik varlığı açıkça ortaya konmuştur.
Özellikle Masson’s Trichrome gibi özel boyama yöntemlerinin yaygınlaşması, kollajen liflerinin net olarak ayırt edilebilmesini sağlamıştır.
1930’lu ve 1940’lı yıllarda yapılan otopsi serilerinde, hipertansiyon, koroner arter hastalığı ve miyokard enfarktüsü sonrası kalp dokusunda oluşan skarlaşmalar tanımlanmış; bu yapılar ilk kez sistematik olarak “fibrozis” başlığı altında sınıflandırılmıştır.
3. Fonksiyonel Önemi ve Klinik Bağlantılarının Kurulması (1950–1970)
1950’lerden itibaren miyokardiyal fibrozisin sadece pasif bir doku değişimi değil, kalbin mekanik ve elektriksel işlevlerini doğrudan etkileyen bir süreç olduğu anlaşılmaya başlanmıştır.
Löffler endomiyokarditi ve restrictive kardiyomiyopati gibi özel klinik tablolar, fibrozisin doğrudan hemodinamik sonuçlar doğurabileceğini göstermiştir.
Aynı dönemde, miyokardiyal remodeling kavramı geliştirilmiş; fibrozis, kalp kası stresine cevaben gelişen maladaptif yeniden yapılanma sürecinin bir parçası olarak görülmeye başlanmıştır.
4. Görüntüleme Tekniklerinin Evrimi ve Fibrozisin Noninvaziv Tespiti (1980–2000)
1980’li yıllarda, ekokardiyografi ve ardından nükleer kardiyoloji teknikleri (örn. SPECT, PET) klinik pratiğe girmiştir. Bu araçlar başlangıçta fibrozisin neden olduğu ventrikül disfonksiyonunu değerlendirmede kullanılmıştır.
1990’lı yılların sonlarına doğru, kardiyak manyetik rezonans (CMR) görüntüleme gelişmiş, özellikle geç gadolinyum tutulumu (LGE) yöntemi sayesinde miyokardiyal fibrozis doğrudan ve yüksek çözünürlükte görüntülenebilir hale gelmiştir.
Bu teknik, iskemik olmayan kardiyomiyopatilerde bile fibrozisin dağılımını ve yoğunluğunu nicel olarak değerlendirme olanağı sağlamıştır.
5. Moleküler ve Hücresel Mekanizmaların Aydınlatılması (2000–2020)
Bu dönem, fibrozisin sadece bir “sonuç” değil, aynı zamanda hastalık yapıcı aktif bir süreç olduğunu ortaya koymuştur.
Özellikle:
Transforming Growth Factor Beta (TGF-β)
Angiotensin II
Endotelin-1
MMP (Matrix Metalloproteinazlar) gibi moleküllerle ilişkisi saptanmış; fibroblast aktivasyonu, matriks üretimi, inflamatuvar mediatörler gibi dinamiklerin rolü tanımlanmıştır.
Bu moleküler bilgiler, anti-fibrotik ilaç geliştirme çabalarını da tetiklemiştir.
6. Geleceğe Yönelik Araştırmalar ve Gelişmeler (2020 ve Sonrası)
Günümüzde miyokardiyal fibrozisin erken biyobelirteçlerle tespiti, reversibilitesi ve genetik temelleri yoğun araştırma konularıdır.
Öne çıkan araştırma başlıkları:
Fibrozisi gösteren serum belirteçleri (örn. PIIINP, Galectin-3)
Yapay zekâ tabanlı CMR analizleri
Fibroblast transdiferensiyonu ve genetik mühendislik yaklaşımları
Epigenetik regülasyonun fibrozis üzerindeki etkileri
Ayrıca, antifibrotik ilaçların (örn. pirfenidon, nintedanib) kalp hastalıklarında kullanımı klinik deneylerde test edilmektedir.
İleri Okuma
Virchow, R. (1858). Cellular Pathology: As Based Upon Physiological and Pathological Histology. Berlin: August Hirschwald.
Davies, M. J. (1959). The histology of cardiac fibrosis in hypertensive heart disease.British Heart Journal, 21(3), 265–272.
Weber, K. T. (1989). Cardiac interstitium in health and disease: The fibrillar collagen network.Journal of the American College of Cardiology, 13(7), 1637–1652.
Brilla, C. G., & Weber, K. T. (1992). Reactive and reparative myocardial fibrosis in arterial hypertension in the rat.Cardiovascular Research, 26(7), 671–677.
Diez, J., & Laviades, C. (2000). Molecular mechanisms of myocardial fibrosis: perspectives for clinical treatment.Current Opinion in Cardiology, 15(4), 329–335.
Zile, M. R., & Brutsaert, D. L. (2002). New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part II: causal mechanisms and treatment.Circulation, 105(12), 1503–1508.
Moon, J. C., et al. (2003). The role of cardiovascular magnetic resonance in heart failure.Journal of the American College of Cardiology, 42(4), 813–820.
Basso, C., et al. (2009). Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: Dysplasia, dystrophy or myocarditis?Heart, 95(6), 519–524.
Mewton N, Liu CY, Croisille P, Bluemke D, Lima JA. Assessment of myocardial fibrosis with cardiovascular magnetic resonance. Journal of the American College of Cardiology. 2011;57(8):891-903.
Kong P, Christia P, Frangogiannis NG. The pathogenesis of cardiac fibrosis. Cellular and Molecular Life Sciences. 2014;71(4):549-574
Gulati, A., Jabbour, A., Ismail, T. F., et al. (2013). Association of fibrosis with mortality and sudden cardiac death in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy.JAMA, 309(9), 896–908.
López, B., Querejeta, R., González, A., et al. (2015). Myocardial fibrosis in hypertensive patients: diagnosis and therapeutic implications.Journal of Hypertension, 33(3), 556–564.
Schelbert, E. B., & Fonarow, G. C. (2017). Myocardial fibrosis and heart failure: the role of cardiac MRI and biomarkers.Current Heart Failure Reports, 14(3), 131–138.
Frangogiannis, N. G. (2019). Cardiac fibrosis: Cell biological mechanisms, molecular pathways and therapeutic opportunities.Molecular Aspects of Medicine, 65, 70–99.
Bai, W., Suzuki, H., Huang, J., et al. (2020). Revisiting the role of fibrosis in heart failure with preserved ejection fraction.Journal of Cardiovascular Translational Research, 13, 957–966.
Kong, P., Christia, P., & Frangogiannis, N. G. (2021). The pathogenesis of cardiac fibrosis.Cellular and Molecular Life Sciences, 78(7), 3127–3153.
Wong, T. C., Piehler, K., Meier, C. G., et al. (2022). Myocardial extracellular volume fraction quantified by cardiovascular magnetic resonance is increased in diabetes and associated with mortality and incident heart failure.JACC: Cardiovascular Imaging, 15(1), 12–22.
Masci, P. G., & Pontone, G. (2022). Artificial intelligence and cardiac magnetic resonance imaging: Advancing diagnosis and management of myocardial fibrosis.Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance, 24(1), 25.
Weber, K. T. (1989). Cardiac interstitium in health and disease: the fibrillar collagen network.Journal of the American College of Cardiology, 13(7), 1637–1652.
“Triküspit kapak endokarditi” terimi, kalpteki kan akışını düzenleyen dört kapaktan biri olan triküspit kapağın enfeksiyonunu ifade eder. Triküspit kapak sağ atriyum ile sağ ventrikül arasında yer alır ve kanın ventrikülden atriyuma geri akışını engeller.
Bu terimin etimolojisi ve tarihi Latince üç anlamına gelen “tri”, nokta veya uç anlamına gelen “cuspis” ve kalbin iç tabakası anlamına gelen “endocardium” kelimelerine dayanmaktadır. Triküspit kapakçık, kalp döngüsü sırasında açılıp kapanan üç kanatçığa veya cuspise sahip olduğu için bu şekilde adlandırılmıştır. “Endokardit” kelimesi 19. yüzyılda Alman doktor Karl Rokitansky tarafından çeşitli mikroorganizmaların neden olduğu endokardın iltihaplanması ve hasar görmesini tanımlamak için kullanılmıştır. Bkz; Endokard–it
Triküspit kapak endokarditi, kalbin triküspit kapağının enfeksiyonu anlamına gelir. Bakteriyel bir enfeksiyonun neden olduğu kalbin iç dokusunun, genellikle kapakçıkların iltihaplanmasını içeren ciddi bir durum olan enfektif endokarditin bir türüdür.
Epidemiyoloji
Endokardit insidansının yılda 100.000 kişi başına 3-10 vaka olduğu tahmin edilmektedir. Bu, diğer gelişmiş ülkelerdeki endokardit insidansına benzerdir.
Endokarditin küresel insidansının yılda 300.000 vaka olduğu tahmin edilmektedir. Bu, endokarditin nispeten nadir görülen bir hastalık olduğu, ancak yine de önemli bir halk sağlığı sorunu olduğu anlamına gelir.
Endokardit ölümcül olabilir, ancak ölüm oranı son yıllarda iyileşmiştir. Geçmişte endokarditten ölüm oranı %50’ye kadar çıkıyordu. Ancak erken tanı ve tedavi ile ölüm oranı artık %20’ye yaklaşmıştır.
Kalp kapak hastalığı, diyabet ve HIV/AIDS gibi altta yatan bazı tıbbi durumları olan kişilerde endokarditten ölüm riski daha yüksektir.
Nedenleri
Triküspit endokarditine neden olan en yaygın organizmalar, metisiline dirençli S. aureus (MRSA) dahil olmak üzere Staphylococcus aureus ve daha az sıklıkla Streptococcus türleri ve diğer organizmalardır. Steril olmayan iğnelerin kullanımı yoluyla bakteri girişine bağlı olarak genellikle damar içi (IV) uyuşturucu kullanıcılarını etkiler.
Enfektif endokardite çeşitli bakteri türleri ve daha az sıklıkla mantarlar neden olabilir. En yaygın nedensel mikroorganizmalar, hastanın sağlık durumuna ve sağlık hizmeti ortamlarına maruz kalmasına bağlı olarak biraz değişir. İşte genel bir bakış:
Streptokoklar: Bu bakteri grubu, enfektif endokarditin en yaygın nedenidir ve vakaların yaklaşık %50-60’ını oluşturur. Bu grup, Streptococcus viridans’ı ve D grubu streptokokları (Streptococcus bovis dahil) içerir. Streptococcus viridans, ağız ve boğazın normal sakinleri olan ve genellikle diş prosedürlerini takiben endokardit ile ilişkili olan bir streptokok grubudur.
Stafilokoklar: Bu bakteri grubu, özellikle Staphylococcus aureus ve Staphylococcus epidermidis, enfektif endokardit vakalarının %20-30’una neden olur. Staphylococcus aureus, intravenöz ilaçlar kullanan veya protez kalp kapakçıkları veya kalp pilleri gibi tıbbi cihazlar implante eden kişilerde sıklıkla endokardit ile ilişkilidir. Staphylococcus epidermidis, implante cihazları olan kişilerde endokardite neden olabilen yaygın bir deri bakterisidir.
Enterokoklar: Bu bakteriler endokardit vakalarının yaklaşık %5-15’ine neden olur. Genellikle sağlık hizmetleriyle ilişkili enfeksiyonlarla ilişkilendirilirler ve birçok antibiyotiğe dirençleri nedeniyle tedavi edilmesi zor olabilir.
HACEK grubu: Oral ve gastrointestinal floranın yaygın bir parçası olan güç üreyen (kültürü zor) gram negatif bakteriler grubudur. Endokardit vakalarının yaklaşık %3’üne neden olurlar. Grup, Haemophilus türleri, Aggregatibacter türleri, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens ve Kingella türlerini içerir.
Mantarlar: Fungal endokardit nadirdir ve genellikle zayıflamış bağışıklık sistemi veya implante edilmiş tıbbi cihazları olan kişilerde görülür. Candida ve Aspergillus türleri en sık neden olan organizmalardır.
Kültür negatif endokardit: Bazı endokardit vakalarında, kan kültürlerinde bile nedensel bir organizma tanımlanamaz. Bu durum, hasta kültür alınmadan önce antibiyotik tedavisi görmüşse veya bazı HACEK organizmaları, Coxiella burnetii (Q hummasına neden olan) veya bazı mantarlar gibi nedensel organizmanın kültürünün çıkarılması zorsa meydana gelebilir.
Semptomlar
Triküspit kapak endokarditinin belirtileri değişebilir, ancak şunları içerebilir:
Ateş ve titreme.
Nefes darlığı.
Yorgunluk.
Kilo kaybı.
Gece terlemesi.
İnatçı öksürük.
Deri döküntüleri veya olağandışı lekeler.
Ayaklarınızda, bacaklarınızda veya karnınızda şişlik.
Teşhis
Teşhis tipik olarak şu yollarla gerçekleştirilir:
Kan kültürleri: Bu, enfeksiyona neden olan bakteri veya diğer organizmaların tanımlanmasına yardımcı olabilir.
Ekokardiyogram: Bu test kalp kapakçıklarını görselleştirmeye yardımcı olabilir ve genellikle kapakçıkta vejetasyonların (bakteri ve hücre kümeleri) varlığını gösterebilir.
Tedavi
Tedavi tipik olarak enfeksiyonu temizlemek için uzun süreli (4-6 hafta) intravenöz antibiyotik kullanımını içerir. Ciddi vakalarda veya enfeksiyon sadece antibiyotiklerle temizlenemediğinde, triküspit kapağın onarılması veya değiştirilmesi için cerrahi müdahale gerekebilir.
Önleme
IV uyuşturucu kullanıcıları da dahil olmak üzere yüksek risk altında olanlar için önleme stratejileri zarar azaltmaya odaklanmaktadır – temiz iğneler sağlamak, güvenli enjeksiyon uygulamaları hakkında eğitim vermek ve bağımlılığı azaltmaya ve tedavi etmeye çalışmak.
Triküspit kapak endokarditi, kalp yetmezliği, pulmoner emboli, apse oluşumu ve septik şok gibi komplikasyonlara yol açabilen nadir ancak ciddi bir durumdur. Damar içi uyuşturucu kullanımı, doğuştan kalp kusurları, implante kalp cihazları veya daha önce endokardit atakları geçirmiş kişilerde daha yaygındır. Triküspit kapak endokarditinin tanı ve tedavisi klinik muayene, kan kültürleri, ekokardiyografi ve antibiyotik tedavisini içeren multidisipliner bir yaklaşım gerektirir.
Endokardit, genellikle kalp kapakçıklarını içeren, kalbin iç zarının ciddi bir enfeksiyonudur. Tarihsel olarak, antibiyotikler endokardit riskini azaltmak için belirli hasta gruplarında profilaksi olarak kullanılmıştır. Bununla birlikte, endokardit için antibiyotik profilaksisine yaklaşım, antibiyotik direnciyle ilgili endişeler ve etkinliği konusunda net kanıtların olmaması nedeniyle zaman içinde değişmiştir.
Antibiyotik Direnci ve Profilaksi
Mevcut öneriler antibiyotik profilaksisini yüksek riskli hastalarla – endokardit insidansı en yüksek olan ve olumsuz bir hastalık seyri geçirme olasılığı en yüksek olan hastalarla – sınırlandırmaktadır3. Bunun nedeni, sık antibiyotik kullanımının bakteriyel direnç gelişimini teşvik edebilmesidir4. Ayrıca, hem yüksek bakteri yüküne sahip nadir bakteriyemiler hem de düşük bakteri yüküne sahip sık bakteriyemiler endokardite neden olabilir ve bu da hastalığın önlenmesinde iyi ağız hijyeninin önemini vurgular 5.
Yüksek Risk Grupları
Antibiyotik profilaksisi için önerilen yüksek riskli gruplar şunlardır:
Kapak replasmanı olan hastalar (mekanik ve biyolojik).
Daha önce endokardit geçirmiş hastalar.
Konjenital kalp defekti olan hastalar.
Konduit implantasyonu veya rezidüel defektler ile ameliyat edilmiş kalp defektleri.
Kardiyak valvülopati gelişen kalp nakli hastaları.
Özellikle, rezidüel defektler nedeniyle türbülans olmaması ve yerleştirilen herhangi bir protez materyalinin neo-endokardiyum/neo-endotelyum ile aşırı büyüme yoluyla birleştirilmesi koşuluyla, antibiyotik profilaksisine genellikle ameliyattan altı ay sonra ihtiyaç duyulmaz6.
Antibiyotik Profilaksi Durumları
Antibiyotik profilaksisi, belirli diş tedavileri ve mukozanın yaralanmasını içeren üst solunum yolu prosedürleri dahil olmak üzere, artmış risk oluşturan belirli prosedürlerden geçen yüksek riskli hastalarda verilmelidir. Ayrıca, yüksek riskli gruplarda enfekte dokular üzerindeki prosedürler sırasında profilaksi önerilmektedir. Antibiyotik seçiminde öncelikle sorumlu olması muhtemel yerel patojenler göz önünde bulundurulmalıdır7. Ayrıca, yabancı madde yerleştirilmesini içeren kardiyak veya vasküler cerrahi geçiren tüm hastalarda perioperatif antibiyotik profilaksisi her zaman önerilir.
Öneriler bölgesel kılavuzlara ve bireysel risk-yarar değerlendirmelerine göre değişebilir. Bu nedenle, profilaksi kullanma kararı hasta ve sağlık hizmeti sağlayıcısı ile istişare edilerek verilmelidir.
Antibiyotik profilaksisinin yapılması gereken durumlar
müdahale yeri
İlk tercih yöntemi (uygulama genellikle ameliyattan 30-60 dakika önce yapılmalıdır)
Alternatif (alerji durumunda)
Orofarengeal boşluk (özellikle yüksek riskli diş müdahaleleri)
Aminopenisilin:Amoksisilin(p.o.) veya Ampisilin(i.v.)*
klindamisin
solunum sistemi
Aminopenisilin+β-Laktamaz İnhibitör veya Sefazolin*
Deri
oksasilin veya flukloksasilin*
Gastrointestinal ve ürogenital sistem
ampisilin veya piperasilin*
vankomisin
*MRSA’dan şüpheleniliyorsa veya varsa, vankomisin veya MRSA’ya karşı etkili başka bir antibiyotik kullanılmalıdır.
Kaynak:
Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. Eur Heart J. 2015;36(44):3075-3123.
Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications. Circulation. 2015;132(15):1435-86.
Habib, G., et al. (2009). Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis. European Heart Journal, 30(19), 2369-2413.
Ventola, C. L. (2015). The antibiotic resistance crisis: part 1: causes and threats. Pharmacy and Therapeutics, 40(4), 277.
Lockhart, P. B., Brennan, M. T., Sasser, H. C., Fox, P. C., Paster, B. J., & Bahrani-Mougeot, F. K. (2008). Bacteremia associated with toothbrushing and dental extraction. Circulation, 117(24), 3118-3125.
Baumgartner, H., et al. (2017). ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease (new version 2017). European Heart Journal, 38(36), 2739-2791.
Gould, F. K., et al. (2006). Guidelines for the prevention of endocarditis: report of the Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 57(6), 1035-1042.
Cahill, T. J., & Prendergast, B. D. (2016). Infective endocarditis. The Lancet, 387(10021), 882-893.
Pant, S., Patel, N. J., Deshmukh, A., Golwala, H., Patel, N., Badheka, A., … & Lahewala, S. (2015). Trends in infective endocarditis incidence, microbiology, and valve replacement in the United States from 2000 to 2011. Journal of the American College of Cardiology, 65(19), 2070-2076.
Yorum yazabilmek için oturum açmalısınız.