Neden Bronzlaşırız?

Tatil sezonun bitimine yaklaştıkça, önceden sarışın olan birçok insanın artık etrafta esmer dolaşmaya başladığına daha da çok şahit oluruz. Bunun sebebinin ne olduğunu tabii ki biliyoruz, güneşlenerek ya da bir şekilde güneş ışığına maruz kalarak bronzlaşıyorlar. Yalnızca çevrenizle de sınırlı değil; eğer tatile gidebilen şanslı kişilerdenseniz ve güneşlenmeyi seviyorsanız, teninizdeki bu renk değişimine doğrudan tanıklık etmişsinizdir. Peki nasıl oluyor da güneş ışığına maruz kaldığımızda tenimizin renginde değişim meydana geliyor?

Konuya geçmeden önce, güneş ışığının ne olduğunu detaylandırmak gerekiyor.

Güneş ışığı, Dünya’ya 3 farklı formda ulaşır: kızılötesi, görünür ışık ve morötesi ışık. Morötesi ışık da 3 kategoriye ayrılır.

  • 315-400 nm aralığında olan, bronzlaşma ile ilişkili olan ve siyah ışık olarak da bilinen UVA.
  • 280-315 nm aralığında olan, güneş yanıklarına sebep olabilecek UVB.
  • 100-280 nm aralığında olan ve bize hiç ulaşamadan Dünya’nın atmosferi tarafından filtrelenen UVC.

Deniz seviyesindeki morötesi ışımanın %99’u aslında UVA’dır. Genellikle UVB’nin güneş ışığına maruz kalındığında meydana gelebilecek tehlikelerden sorumlu olduğunu görüşü yaygın olsa da; kırışıklıklar, kanser ve yaşlanma gibi bu tehlikeli sonuçları yaratmada UVA’nın da etkili olabileceği düşünülüyor. Morötesi ışıma ile ilgili ilginç şeylerden birisi de, değişik yüzeyler tarafından yansıtılabiliyor olması. Bu yansımalar, morötesi ışığa maruz kalındığında ortaya çıkacak etkileri artırıyor. Mesela kar, morötesi ışığı %90’a kadar yansıtabiliyor. Güneşli bir günde kayak yapanların vücutlarında oluşan güneş yanıklarının ve kar körlüğünün sebebi de bu. Kum da UVB ışığı %20’ye kadar yansıtabiliyor. Yani deniz kenarındayken daha çok morötesi ışığa maruz kalıyorsunuz.

Diğer bir taraftan da, bazı maddeler morötesi ışımayı kısmen ya da tamamen absorbe edebiliyorlar. Cam da bu maddelerden birisi. Cam çeşitlerinin birçoğu, morötesi ışığı iyi absorbe eder. Cam sera içerisinde güneş yanığı olmamanın sebebi de budur. Birçok güneş kremi içerisinde de, güneş ışığını absorbe eden kimyasallar kullanılır.

Güneş ışığı ile ilgili bilgilerin yer aldığı bu kısa girişin ardından, neden bronzlaştığımız sorusunun cevabına geçebiliriz. Çünkü bronzlaşma, derimizin morötesi ışığa verdiği tepkiden kaynaklanıyor. Güneş ışığına ışığa maruz kalan melanositler, bu ışığın içerisindeki morötesi ışığa tepki olarak melanin pigmenti üretiyor. Yani morötesi ışığın melanin üretimini tetiklediğini söyleyebiliriz. Vücudumuzun tepki olarak ürettiği melanin pigmenti, güneş ışığı içerisindeki morötesi ışığı absorbe edebiliyor ve hücreleri morötesi ışığın zararlarından koruyor.

Melanin üretimi de tabii ki bir anda gerçekleşmiyor ve belirli bir zaman alıyor. Bu sebeple, insanların çok büyük bir çoğunluğu tek günde bronzlaşamaz. Yani melanositleri aktifleştirmeniz için kendinizi morötesi ışığa kısa bir süre maruz bırakırsınız ve melanositlerin melanin üretimi saatler sürer. Bu süreci 5 ila 7 gün arasında tekrar ettiğinizde, hücrelerinizin içerisindeki pigment sayısı koruyucu seviyeye gelir.

Bir önceki paragrafın genel olarak beyaz ırk için geçerli olduğunu söyleyebiliriz. Fakat, farklı birçok ırkta, melanin üretimi devamlıdır. Bundan dolayı, deride her zaman bir ölçüye kadar pigment bulunur. Bu ırklarda deri kanseri riski de oldukça düşüktür. Çünkü hücrelerdeki melanin seviyesi, morötesi ışığa karşı sürekli bir koruma sağlar.

Melanositler aslında iki farklı pigment üretirler, eumelanin(kahverengi) ve phaeomelanin(sarı ve kırmızı). Kızıl saçlılar daha çok phaeomelanin ve daha az eumelanin üretmeye yatkındırlar. Bu sebeple, iyi bronzlaşamadıklarını söyleyebilir. Aynı zamanda albinolarda da, tirozinaz enzimi olmadığından melanin üretiminin kimyasal yolu işlemez. Albinoların saçlarında, derilerinde ya da irislerinde melanin bulunmaz.

Melanosit uyarıcı hormon da(MSH) hipofiz bezi tarafından üretilir. MSH kan dolaşımı boyunca akıp melanositlere ulaşarak melanin üretiminin gerçekleşmesi için uyarımda bulunur. Örneğin eğer bir insana yüksek dozda MSH enjekte ederseniz, esmerleşmeye başladığına şahit olabilirsiniz.


Bu yazı HowStuffWorks’de yayımlanan How Sunburns and Sun Tans Work yazısından derlenmiştir.

Orjinal yazı: Bilimfili

Melanoma Başlangıcında Embriyonik Kimliğin Yeniden Ortaya Çıkması

‘Kanserize alan’ konsepti moleküler genetik çalışmalarında belirli bir dokuda kansere yol açabilecek onkojenik mutasyonları taşıyan hücre veya hücre gruplarını ve bunların bulunduğu lokasyonu tanımlamak için kullanılıyor. Yine de bu alana dahil olan hücrelerden bile yalnızca bazı ‘uygun’ hücreler, tümör oluşumunu başlatabiliyor. Kanser biyolojisinde de tümör oluşumunun, kanser-öncesi hücre gruplarında bulunan ve belli onkojenik mutasyonları paylaşan hücrelerden yalnızca biri tarafından başlatıldığı biliniyor.

Kanser başlangıcı süreçlerini çalışmak ise birçok açıdan bir takım zorlukları barındırıyor:

  • Kanser başlatan klonların (grubun içindeki spesifik hücreler), yaşayan bir organizma içinde görüntülenmesinin ve takip edilmesinin çok zor olması
  • Kanser başlangıcı olayının hem birey düzeyinde hem hücresel düzeyde nadir rastlanması
  • Yeni dönüşmüş kanser potansiyeli taşıyan klonun, genetik ve moleküler anlamda değişken ve geçici yapısı dolayısıyla bu yapının tanımlanması ve incelenmesindeki zorluklar.

Kanser başlangıcını düzenleyen, yöneten ve kontrol eden moleküler süreçlerin daha bütün biçimde anlaşılması, erken teşhis için özellikle de kanser-öncesi lezyonların kanser olmaya en müsait -dolayısıyla da ilaçla tedaviye de daha uygun – olması dolayısıyla büyük bir önem taşıyor. Bu noktada geliştirilecek tedavi biçim ve tekniklerinin kanseri henüz başlamadan veya tümör oluşturmadan yok etmeyi sağlayacağı tahmin ediliyor.

Melanositlerin (melanin üretebilen hücreler) ‘kanserize alanları’ olarak onkojenik BRAFV600E mutasyonlarını taşıyan kanser-öncesi hücreler düşünülür. Ancak bu alan hücreleri nadiren melanomaya (melanositlerde gelişen kanser tipi) dönüşürler. Science dergisinin son sayısında yayımlanan yeni bir çalışmada kanser başlangıcındaki olayları tanımlamaya odaklanıldı ve birçok kanser araştırma merkezi ve üniversitenin katıldığı bu araştırmada insanBRAFV600E  mutasyonunu taşıyan zebra balığı (ing. zebrafish) melanoma modellerinden yararlanıldı. Aynı genin zebra balığında melanosit-spesifik promoter proteini ise mitfa* olarak biliniyor.
Araştırmada p53 bozukluğu taşıyan bireylerle eşleştirildiklerinde balıkların aylar sonra melanoma geliştirdikleri gözlemlendi. Zebra balığı crestin geni embriyonik olarak sinir ucu projenitörlerinde (NCPs) sentezlenir ve bir de özel olarak melanoma tümörlerinde sentezlenir. Bu da genin ürünlerini ( crestin mRNA ve proteini) melanomayı takip etmek ve gelişimini izlemek için mükemmel bir aday haline getiriyor.

Sonuçlar

Araştırmacılar, embriyonik sinir uçlarında ve melanoma tümörlerinde crestin ekspresyonu paternini kısa yoldan başlatan (veya yineleten) crestin:EGFP reporter’ı geliştirdiler. Daha sonra tranjenik zebra balıklarında  crestinreporter’ları kanserize alanın (BRAFV600Emutant; p53-hasarlı) içinde canlı olarak görüntülendi. Tek bir melanosit NCP durumunu yeniden aktive edebiliyor ve deneyde gözlemlenen durum için ani şekilde yayılan ve melanomaya giden hücresel kader değişimi başlıyor.

Crestin, sox10 de dahil olmak üzere NCP transkripsiyon faktörleri tarafından regüle ediliyor. Yapay biçimde artırılmış sox10 ekspresyonu melanositlerde melanoma kanseri oluşumunu hızlandırıyor. Buna karşılıksox10′in CRISPR/Cas9 paternine hedeflenmesi melanoma oluşum ve gelişimini geciktiriyor. Ayrıca insan ve zebra balığı melanomalarında, süreci melanomaya götüren epigenetik mekanizmaları açığa çıkaran süper-enhancer’ların aktivitesi gözlemlendi.

Tüm bu incelemeler, kanserin tek bir hücre ile doğuşu anından, hücre kaderlerinin değişmesi ile gelişmesi süreçlerinin tanımlanmasını sağladı. Bununla birlikte bahsi geçen alandan, tamamen kansere müsait melanositlerin gelişiyor olması da melanoma başlangıcının belirleyicilerinden veya en azından göstergelerinden biridir denebilir.

Böylelikle, onkojenlerdeki ve tümör baskılayıcı genlerdeki (bu araştırma için p53 geni) tipik genetik değişimlerin kanser gelişimi için zorunlu olduğu ve projenitör kimliğin yeniden ortaya çıkması durumları içinde öncül olduğu gösterilmiş oldu. Çıkan sonuçlara göre NCP kimliğin yeniden ortaya çıkışının engellenmesi terapötik olarak çok yararlı sonuçlar yaratabilecek gibi görünüyor.

mitfa* – Microphthalmia-associated transcription factor a adı ile bilinen transkripsiyon faktörü proteini, fonksiyonları zebra balığından insana kadar korunmuş olup, mutasyonları melanoma, Tietz Sendromu ve Waardenburg Sendromuna sebep olmaktadır.


Kaynak :

  1. Bilimfili,
  2. Charles K. Kaufman, Christian Mosimann, Zi Peng Fan, Song Yang, Andrew J. Thomas, Julien Ablain, Justin L. Tan, Rachel D. Fogley, Ellen van Rooijen, Elliott J. Hagedorn, Christie Ciarlo, Richard M. White, Dominick A. Matos, Ann-Christin Puller, Cristina Santoriello, Eric C. Liao, Richard A. Young, Leonard I. Zon A zebrafish melanoma model reveals emergence of neural crest identity during melanoma initiation Science 29 Jan 2016: Vol. 351, Issue 6272, pp. DOI: 10.1126/science.aad2197