Etiket: nörotransmitter

Yayım tarihi

5-Hidroksitriptofan (5-HTP)

5-hidroksitriptofan (5-HTP), diğer fizyolojik süreçler arasında ruh hali, iştah ve uykuyu düzenlemede yer alan önemli bir nörotransmitter olan serotoninin biyosentezinde bir öncü görevi gören bir amino asittir. Bileşik, enzim triptofan hidroksilazın etkisi yoluyla esansiyel bir amino asit olan triptofandan kaynaklanır, bu da 5-HTP’yi serotonin üretimine yol açan metabolik yolda kritik bir ara madde haline getirir. Bu yolun önemi sadece nörotransmisyonun ötesine uzanır ve özellikle ruh hali düzenleme ve uyku bozukluklarında, çeşitli terapötik uygulamalarda 5-HTP’yi gösterir.

5-HTP’nin keşfi ve önemi, serotonin araştırmalarına ve 20. yüzyılın ortalarında merkezi sinir sistemindeki rolüne dayanmaktadır. Serotoninin kendisi, 1950’lerde bir nörotransmitter ve vazokonstriktör olarak tanımlandı, öncülerine ve metabolik yollara olan ilgiyi itti. 5-HTP, benzersiz bir şekilde diyet triptofan alımı ve serotonin üretimi arasında bir köprü olarak konumlandırılan serotonin sentezine doğrudan katılımı için dikkat çekti.

Erken araştırmalar, Serotoninin duygudurum düzenlemesindeki önemli rolü göz önüne alındığında, 5-HTP’nin psikiyatrik durumların tedavisinde potansiyeline odaklanmıştır. Bu ilgi, 5-HTP’nin serotonin seviyelerini artırma yeteneğinin, uyku döngülerini düzenleyen bir hormon olan melatonin sentezini etkileyerek uyku kalitesini iyileştirme potansiyeli nedeniyle araştırıldığı alanlara genişledi.

Terapötik uygulamalar

5-HTP, özellikle depresyon, anksiyete ve uyku bozuklukları dahil olmak üzere serotonin eksikliği ile ilişkili olduğu düşünülen koşullar için çeşitli terapötik uygulamalar için dikkate alınmaktadır. Kilo yönetimi ve migrenin önlenmesindeki rolü de araştırılmıştır ve vücuttaki serotoninin farklı etkilerini yansıtır. Bununla birlikte, 5-HTP takviyelerinin klinik etkinliği ve bunların geleneksel tedavilerle karşılaştırılması, etkinlik, güvenlik ve potansiyel yan etkilerle ilgili düşüncelerle devam eden araştırmaların bir konusu olmaya devam etmektedir.

İleri Okuma

  1. Birdsall, T.C. (1998). 5-Hydroxytryptophan: a clinically-effective serotonin precursor. Alternative Medicine Review, 3(4), 271-280.
  2. Turner, E.H., Loftis, J.M., & Blackwell, A.D. (2006). Serotonin a la carte: supplementation with the serotonin precursor 5-hydroxytryptophan. Pharmacology & Therapeutics, 109(3), 325-338.
  3. Jangid, P., Malik, P., Singh, P., Sharma, M., & Gulia, A.K. (2013). Comparative study of efficacy of L-5 Hydroxytryptophan and fluoxetine in patients presenting with first depressive episode. Asian Journal of Psychiatry, 6(1), 29-34.
Yayım tarihi

Alkollü Bir Geceden Kalan Vücudunuzda Meydana Gelen Değişimler

Akşamdan Kalmaların Arkasındaki Fizyolojik ve Biyokimyasal Mekanizmalar

  1. Dehidrasyon ve Elektrolit Dengesizliği
    Alkolün idrar söktürücü etkisi, vazopressin (antidiüretik hormon, ADH) salınımını baskılayarak idrara çıkma oranının artmasına yol açması nedeniyle ortaya çıkar. Bu da dehidrasyona ve ardından elektrolit dengesizliklerine yol açabilir. Dehidrasyon, susuzluk, ağız kuruluğu ve baş ağrısı gibi semptomlara önemli bir katkıda bulunur.
  2. Alkol Metabolizması ve Toksik Yan Ürünler
    Alkol (etanol) karaciğerde alkol dehidrojenaz (ADH) enzimi tarafından asetaldehide metabolize edilir, bu da asetaldehit dehidrojenaz (ALDH) tarafından daha az zararlı bir madde olan asetata parçalanır. Asetaldehit birikimi – hızlı alkol alımı veya ALDH’deki genetik eksiklik (bazı popülasyonlarda yaygındır) nedeniyle – bulantı, kusma, kızarma ve genel rahatsızlığa neden olabilir. Bu toksik ara madde akşamdan kalma şiddetinde merkezi bir rol oynar.
  3. Vazodilatasyon
    Alkol vazodilatasyona (kan damarlarının genişlemesi) neden olarak baş ağrısına yol açar. Bu etki, kan hacmini daha da azaltabilen ve zonklama hissine katkıda bulunan dehidrasyon ile birleşir.
  4. Uyku Bozukluğu
    Alkol bir yatıştırıcı görevi görerek uykunun başlamasına yardımcı olsa da, onarıcı uyku için kritik bir aşama olan hızlı göz hareketi (REM) uykusuna müdahale eder. Parçalı uyku düzeni ertesi gün yorgunluk, bilişsel bozulma ve genel bir halsizlik hissiyle sonuçlanır.
  5. Hormonal ve Nörokimyasal Yollar Üzerindeki Etkisi
    Alkol tüketimi hormonların ve serotonin, dopamin ve norepinefrin gibi nörotransmitterlerin dengesini bozar. Bu durum ruh halini değiştirebilir ve anksiyete (“hangxiety”) gibi akşamdan kalma semptomlarını şiddetlendirebilir.
  6. Konjenerlerin Rolü
    Konjenerler alkol üretiminde fermantasyon ve yaşlandırma süreçlerinin yan ürünleridir. Koyu renkli likörler (örn. viski, brendi, kırmızı şarap) tipik olarak daha açık renkli likörlere (örn. votka, cin) kıyasla daha yüksek düzeyde konjener içerir. Belirli bir konjener olan metanol, toksik formaldehit ve formik aside metabolize olarak akşamdan kalma semptomlarını yoğunlaştırır.
  7. Yaşa Bağlı Hassasiyet
    Azalan toplam vücut suyu, düşük metabolik verimlilik ve azalan enzim aktivitesi gibi yaşa bağlı fizyolojik değişiklikler, yaşlı bireyleri alkolün etkilerine karşı daha hassas hale getirir.

Akşamdan Kalma Efsaneleri ve Yanılgıları

  1. Önleyici Tedbir Olarak Su
    Susuz kalmamak dehidrasyonu önleyebilir ancak alkol metabolizmasının diğer etkilerini hafifletmez. Alkolle birlikte su içmek bazı rahatsızlıkları azaltabilir ancak akşamdan kalmayı önlemez.
  2. “İçkileri Karıştırma” Efsanesi
    Farklı türde alkollü içeceklerin karıştırılması akşamdan kalmayı doğal olarak kötüleştirmez. Algılanan etki muhtemelen içkileri karıştırırken toplamda daha fazla alkol tüketmekten kaynaklanmaktadır.
  3. “Son İçki” Efsanesi
    Akşamdan kalmalık için son içkiyi suçlamak yanıltıcıdır. Akşamdan kalmanın şiddetini son içkinin belirli bir zamanlaması değil, alkol tüketiminin genel miktarı ve hızı belirler.

Akşamdan Kalmayı Önleme Stratejileri

  1. Moderasyon
    Alkol alımını sınırlamak en etkili önleme stratejisidir. İçkileri aralıklı içmek ve protein ve yağ oranı yüksek yiyecekler tüketmek alkol emilimini yavaşlatabilir.
  2. Hidrasyon
    Alkollü içecekleri su veya elektrolit açısından zengin sıvılarla değiştirmek dehidrasyonla ilişkili semptomları hafifletmeye yardımcı olabilir.
  3. Daha Az Bileşen İçeren Alkol Seçimi
    Votka veya beyaz şarap gibi daha açık renkli içecekleri tercih etmek, şiddetli akşamdan kalma riskini azaltabilir.
  4. İçmeden Önce Yemek Yemek
    İçki içmeden önce yemek tüketmek alkol emilimini yavaşlatabilir ve kandaki en yüksek konsantrasyonunu azaltabilir.

Akşamdan Kalmalar İçin Tedavi Seçenekleri

Akşamdan kalmalığın bir tedavisi olmasa da, aşağıdaki çareler semptomları hafifletmeye yardımcı olabilir:

  1. Dehidrasyon: Su veya elektrolit yenileyici solüsyonlar için.
  2. Ağrı Kesici: İbuprofen gibi steroid olmayan anti-enflamatuar ilaçlar (NSAID’ler) baş ağrısına yardımcı olabilir, ancak mide astarı ve karaciğer üzerindeki etkileri nedeniyle dikkatli kullanılmalıdır.
  3. Dinlenme: İyileşme için yeterli uyku şarttır.
  4. Sistein Açısından Zengin Gıdalar: Yumurta ve diğer sistein açısından zengin gıdalar glutatyon seviyelerini artırarak asetaldehitin detoksifikasyonuna yardımcı olabilir.
  5. Vitamin Takviyeleri: Bazı kanıtlar B vitaminleri ve çinkonun akşamdan kalma şiddetini azaltabileceğini göstermektedir.
Keşif

20. Yüzyıl Öncesi: İlk Gözlemler

Tarihsel Kayıtlar:

  • Mezopotamya, Mısır ve Yunanistan’dan gelen antik metinler, baş ağrısı, mide bulantısı ve yorgunluk gibi semptomları tanımlayarak alkolün aşırı tüketiminin etkilerini belgelemektedir.
  • Çözümler büyük ölçüde anekdot niteliğindeydi ve bilimsel doğrulamadan yoksundu.

20. Yüzyılın Başından Ortalarına: İlk Bilimsel İlgi

1930’lar-1940’lar:

  • Alkol metabolizması üzerine yapılan erken çalışmalar, asetaldehiti etanol oksidasyonunun toksik bir yan ürünü olarak tanımlamaktadır.
  • Asetaldehit birikimi ile akşamdan kalma semptomları arasındaki bağlantı ortaya çıkmaya başlar ancak mekaniksel netlikten yoksundur.

1950’ler-1970’ler:

  • Araştırma, alkol kaynaklı semptomlarda dehidratasyon ve elektrolit dengesizliğinin rolünü de içerecek şekilde genişler.
  • Konjener Hipotezi: Çalışmalar, alkollü içeceklerdeki etanol dışı bileşiklerin (örn. metanol, tanenler, füzel yağları) akşamdan kalmalığı kötüleştirdiğini, koyu renkli içkilerin ise daha şiddetli olduğunu göstermektedir.

1980’ler-1990’lar: Sistematik Araştırma

1980’ler:

  • Araştırma, akşamdan kalma semptomlarını kötüleştirmede uyku bozulmasının rolünü vurgulamaktadır.
  • Ortaya çıkan kanıtlar, alkolün REM uykusunu engellediğini ve uyku parçalanmasını artırarak yorgunluğa ve bilişsel işlev bozukluğuna katkıda bulunduğunu göstermektedir.

1998:

  • Swift, R. ve Davidson, D. Alcohol Health & Research World‘de “Alcohol Hangover: Mechanisms and Mediators” adlı makaleyi yayınladı.
  • Mevcut bilgileri, akşamdan kalmalıkları anlamak için kapsamlı bir çerçeveye sentezler.
  • Dört birincil aracıyı vurgular:
  • Asetaldehit Toksisitesi: Mide bulantısı, baş ağrısı ve diğer semptomları tetikleyen etanol metabolizmasının bir yan ürünüdür.
  • Dehidratasyon ve Elektrolit Dengesizliği: Alkolün diüretik etkisi sıvı kaybını şiddetlendirir.
  • Konjenerler: Alkoldeki etanol olmayan bileşikler şiddeti artırır.
  • Bağışıklık Tepkisi: İltihabın akşamdan kalma patofizyolojisinde rol oynayabileceğini öne sürer.

2000’ler: Mekanistik Anlayıştaki Gelişmeler

2000-2010:

  • İltihaplanma Hipotezi: Araştırma, interlökin-6 (IL-6) ve tümör nekroz faktörü-alfa (TNF-α) gibi iltihaplı sitokinleri yorgunluk ve halsizlik gibi akşamdan kalma semptomlarının aracıları olarak tanımlıyor.
  • Etanol metabolizmasının neden olduğu oksidatif stresin doku hasarına ve akşamdan kalma semptomlarına önemli bir katkıda bulunduğu öne sürülüyor.

Uyku ve Sirkadiyen Faktörler:

  • Çalışmalar, alkolün melatonin üretimini baskıladığını, uyku kalitesinin düşmesine ve akşamdan kalma etkilerinin şiddetlenmesine neden olduğunu doğruluyor.

Nörotransmitter Düzensizliği:

  • Bulgular alkolün glutamat ve gama-aminobütirik asit (GABA) seviyelerini bozduğunu, akşamdan kalmalar sırasında beyin fonksiyonlarını ve ruh hali düzenlemesini bozduğunu göstermektedir.

2010’lar: Çok Sistemli Perspektifler

Kapsamlı Modeller:

  • Araştırma, sistemler arası mekanizmaları birleştirerek akşamdan kalmaların metabolik, bağışıklık, sinir ve endokrin sistemleri arasındaki etkileşimleri içerdiğini vurgulamaktadır.

Biyokimyasal Belirteçler:

  • Oksidatif stresin (örn. malondialdehit) ve inflamasyonun (örn. C-reaktif protein) yüksek belirteçleri şiddetli akşamdan kalmalarla ilişkilidir.

2020’ler: Yenilikler ve Uygulamalar

Önleme ve Tedavideki Gelişmeler:

  • Çalışmalar, daha önceki çerçevelerde özetlenen mekanizmaları hedef alan beslenme ve farmakolojik müdahaleler geliştiriyor:
  • Dihidromirisetin (DHM): Alkolün etkilerini etkisiz hale getirmek için GABA reseptörlerini düzenleyen bir bileşik.
  • Oksidatif stresi azaltmak için antioksidanlar.

Kişiselleştirilmiş Tıp:

  • Genetik çalışmalar, akşamdan kalmalığa yatkınlığı etkileyen ADH (alkol dehidrogenaz) ve ALDH (aldehit dehidrogenaz) gibi enzimlerdeki polimorfizmleri tanımlıyor.

Günümüzün Temel Çerçeveleri:

  • Sistemik İltihaplanma: Bağışıklık aktivasyonunun akşamdan kalma patofizyolojisinin merkezinde olduğunun kabulü.
  • Bütünleşik Modeller: Hangover artık aşağıdakileri içeren bir multisistem bozukluğu olarak görülüyor:
  • Alkol metabolitlerinin toksisitesi (örn. asetaldehit).
  • İnflamatuar sitokin salınımı.
  • Uyku ve sirkadiyen bozulmalar.
  • Nörotransmitter dengesizliği.
İleri Okuma
  1. Swift, R., & Davidson, D. (1998). Alcohol Hangover: Mechanisms and Mediators. Alcohol Health & Research World, 22(1), 54–60.
  2. Kruisselbrink, L. D., Martin, K. L., & Megeney, M. (2006). Dehydration and Hangovers: Investigating the Myths. Journal of Human Kinetics, 10, 35–44.
  3. Allsop, S. (2016, June 6). Got a hangover? Here’s what’s happening in your body. The Conversation. Retrieved from https://theconversation.com/got-a-hangover-heres-whats-happening-in-your-body-51027
  4. Evans, R. W., Sun, C., & Lay, C. (2007). Alcohol hangover headache. Headache: The Journal of Head and Face Pain, 47(2), 277–279. https://doi.org/10.1111/j.1526-4610.2006.00684.x
  5. Prat, G., Adan, A., & Sánchez-Turet, M. (2009). Alcohol hangover: A critical review of explanatory factors. Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental, 24(4), 259–267. https://doi.org/10.1002/hup.1047
  6. Rohsenow, D. J., Howland, J., Arnedt, J. T., Almeida, A. B., Minsky, S., Kempler, C. S., & Sales, S. (2010). Intoxication with bourbon versus vodka: Effects on hangover, sleep, and next‐day neurocognitive performance in young adults. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 34(3), 509–518. https://doi.org/10.1111/j.1530-0277.2009.01116.x
  7. Verster, J. C., & Stephens, R. (2010). The Importance of Sleep in Alcohol Hangover. Current Drug Abuse Reviews, 3(2), 76–80.
  8. Penning, R., van Nuland, M., Fliervoet, L. A. L., Olivier, B., & Verster, J. C. (2010). The pathology of alcohol hangover. Current Drug Abuse Reviews, 3(2), 68–75.

Yayım tarihi

Rüyalarımızı Nasıl Hatırlayabiliyoruz?

Hemen hemen hepimizin malûmudur; rüyaları hatırlamak zordur. Aslında, eğer ki bir rüya uyanmamızdan önce sona ermişse, bu rüyayı hatırlamıyoruz. Uzun süreli hafızalar oluşturmamızı sağlayan beyin süreci, uyku anında pasiftir. Bu yüzden de uyanmamızdan kısa bir süre sonra gördüğümüz rüyaların büyük bir çoğunluğunu unuturuz. Örneğin; hatırlamada oldukça önemli bir nörotransmitter olan norepinefrin; uzun süreli hafızalar için elektriksel aktivitenin görüldüğü prefrontal korteks gibi bölgelerde rüya anında çok düşük seviyelerdedir.

Beyin uyandıkça, uzun süreli hafıza için gerekli süreçleri aktif hale getirmeye başlar. Böylece, eğer bir rüyadan fırlayarak uyanırsak, bu rüyayı hatırlama şansımız çok daha fazladır. 2011 yılında yapılan bir çalışma; REM uykusundan uyandıktan sonra prefrontal kortekslerinde daha fazla teta beyin-dalgası aktivitesine sahip insanların rüyaları hatırlamada daha iyi oldukları sonucuna ulaştı. Teta aktivitesi; daha yavaş bir tempoya, daha rahatlamış bir beyin haline işaret eder ve fazla teta aktivitesi ise uyanıkken hafızayı güçlendirmeyle bağlantılıdır.

Bir rüyanın duygusal içeriği ve mantıksal tutarlılığı da rüyalarımızın ne kadarını hatırladığımızda etkilidir. Yapılan bir çalışma; daha az mantıklı rüyaların, içeriği berrak ve organize bir hikaye çizgisi olan rüyalara kıyasla daha zor hatırlandığını ortaya koydu. Hatırlamamıza en uygun olan rüyalar –kâbuslar ve oldukça parlak, duygusal rüyalar– beynin ve vücudun canlanmasına eşlik eder ve bizi uyandırmaya daha yatkın rüyalardır.

Belli bazı teknikler rüya hatırlama oranımızı artırmaya yardımcı olabilir. Uyandıktan hemen sonra dikkatimizi çeken herhangi bir şey de rüya hatırlamayı engelleyebilir, bu yüzden uykuya dalarken kendinize rüyalarınızı hatırlamak istediğiniz hatırlatın. Uykudan hemen önce son düşündüğünüz şeyler bunlar olsun. Yatağınızın yanında bir defter ve bir kalem bulundurun ve tanımlayabildiğiniz bir görüntü ya da his varsa bunu not edin. Basit olan bu adımları izlemek bütün bir rüyayı geriye sarmanıza sebep olabilir.

Kaynak:

  • Bilimfili,
  • “What Processes in the Brain Allow you to Remember Dreams?” ScientificAmerican MIND. (2014, July 1)
Yayım tarihi

Gerçek fonksiyonlu yapay nöron üretildi

Görünüşe göre, laboratuarda üretilen minyatür beyin modelleri sinirbilimciler için yeterli değildi çünkü şimdi bir araştırma grubu tarafından gerçek gibi çalışabilen ‘yapay nöron‘ üretildi. Asıl ilginç olan şey, bu yapay nöronların temel sinyal-iletim fonksiyonunu yerine getirmeleri ve gerçek insan hücreleri ile iletişime geçmeleri oldu, üstelik hiçbir canlı parça bulundurmadan..

Ekip araştırma dahilinde topladığı verilere dayanarak, gelecekte bu ‘yapay nöron – cihazların’ hastalıkların veya sakatlıkların tedavisinde, zarar görmüş nöronların yerine yerleştirerek kullanılabileceğini öne sürüyor. Bu cihazlar ayrıca protez endüstrisi içinde de kendisine bir yer bulabilir. Operatör doktorlar, hareket kontrolünü geliştirmek amacıyla; yapay nöronları bir insan dokusu ile yapay organı (protez) arasında köprü görevi görecek şekilde kullanabilir.

Nöronlar veya ‘sinir hücreleri’; bilgiyi işlemek ve/veya diğer hücrelere iletimini sağlamak üzere özelleşmiş hücre grubudur. Sinir hücreleri, iletişim kurabilmek için iki sinir arasında bulunan küçük hücrelerarası boşluklar olan “sinaps“lara kimyasal sinyaller yada diğer bir değişle nörotransmitter salınımı gerçekleştirirler. Bu kimyasallar daha sonra ardı sıra gelen sinir hücresi tarafından tutulup veya alınıp, elektrik sinyal üretimi gerçekleştirilir. Bu elektrik sinyal voltajına aksiyon potansiyeli denmektedir. Aksiyon potansiyeli, nöronun ince aksonu boyunca ilerlemeye devam eder ve hücrenin diğer ucuna ulaştığında yeniden bir kimyasal salınımını uyararak sıradaki sinapsa nörotransmitter salgılanmasını sağlar.

Bu devreyi taklit etmek üzere İsveç’teki Karolinska Institutet’ten bilim insanları, iletken moleküller (polimerler) kullanarak bir nöron inşa etti ve enzim-temelli biyosensörler, organik biyoelektroniklere bağlandı. Sensörler çevrelerinde oluşan ve araştırmacılar tarafından suni şekilde yaratılan kimyasal değişimi ayırt ederek, yüklü iyonların akışını kontrol eden ‘elektronik pompa‘lar sayesinde elektriksel sinyal üretimini sağlıyor. Benzer pompalar, nöronların zarlarının üzerinde de çokça bulunmaktadır. Sonuçta, elektrik sinyal tekrar kimyasal sinyale dönüşerek, nörotransmitter salınımı gerçekleşiyor ve bu sinyal ile insan hücreleri uyarılabiliyor.

Araştırmacılar, daha ileri gelişme ve minyatürizasyon ile bu yapay hücrelerin laboratuvar dışında da bir yere sahip olabileceğini hatta insan vücuduna yerleştirilebileceğini düşünüyorlar.

Baş araştırmacı Agneta Richter-Dahlfors konu ile ilgili; ” Gelecekte, kablosuz iletişim konsepti eklenerek biyosensörlerin vücudun bir parçasına yerleştirilebileceğini ve vücudun çok uzak noktalarında nörotransmitter salınımını uyarabileceğini görebiliyoruz. Kendi kendini düzenleyebilen bir algılama ve ulaştırma -belki uzaktan kontrol da edilebilecek – sistemini kullanmak, gelecek araştırmalar için, nörolojik hastalıkların yok edilmesi veya kontrol altına alınabilmesi için yeni ve heyecan verici fırsatlar yaratabilir” açıklamasını yaptı.

Kaynak:

Yayım tarihi

Beyin Kötü Hatıralardan Nasıl Temizlenebilir ?

İzole edilmiş bir beyin bağlantısı korkuyu unutmamıza olanak tanıyarak anksiyete hastalıklarının tedavisinde kullanılabilecek bir yöntem sağlıyor.

Beynimiz, muhtemel tehditlere karşı bizi uyarmada ve tehdidin ortadan kalktığını bilmemizi sağlamada adeta bir ustadır. Fakat, bu usta sistemimiz bazen çöker ve tatsız ilişkiler yumağı üzerimize yapışır — post-travmatik stres bozukluğunun (PTSD) kaynağı olduğu düşünülen sorunlu düşünce biçimi.– Yeni araştırmalar; beynin kötü hafızaları temizlemesinden sorumlu bir nöronal bağlantı belirledi. Bu da PTSD’yi de içeren birçok anksiyete hastağının tedavisine dair gelişmeler sunabilir.

Geçmişte yapılan çalışmalar, tutarlı bir biçimde beyinde korku tepkisine yol açan ve bu tepkiyi düzenleyen iki beyin bölgesi olduğunu belirlediler. Amigdala, duygusal tepkilerimizden sorumludur ve korktuğumuzda aktivasyon gösterir. Prefrontal korteks ise; mevcut tehlike zararsız hale geldiğinde bizi sakinleştirmek için göreve başlar. Korku hafızalarında bu iki bölge işin büyük bir kısmından sorumludur, fakat beyindeki diğer birçok bölge ile bağlantılı olmalarından kaynaklı bu iki bölgenin ortak çalışmasının gerçekten de korkunun üstesinden gelip gelmediği tam olarak bilinmiyordu. Yeni bir çalışma; bu iki bölge arasındaki ortaklaşa çalışmanın  korku durumlarını ortadan kaldırmada yeterli olduğunu gösterdi.

Farelerle çalışan araştırmacılar, hayvanları ayaktan verilen bir şok ile bağdaştırılmış bir ses korkusuna dair eğittiler. Sonrasında, eğer farelere ayak şoku verilmeden tekrar tekrar ses çalınırsa, tipik olarak fareler gürültünün zararsız olduğunu öğreneceklerdi ve sesi artık korku ile ilişkilendirmeyecek, yani artık sesten korkmayacaklardı. Bu yeni çalışmada, araştırmacılar; fiber-optik ışıkla belirli nöronları kontrol edebilen optogenetiği kullanrak farelerin amigdala ve prefrontal korteks bağlantılarını bozdular. Ekip, bu önemli bağlantının bozulmasının; farelerin söz konusu zararsız tonun yarattığı negatif ilişkilendirme ile başa çıkabilmelerini engellediği bulgusuna ulaştı –yani fareler, ardından uzun süre boyunca ayak şoku verilmeyen -zararsız- sesten korkmaya devam ettiler. Öte yandan, araştırma ekibi; –amigdala ve prefrontal korteks arasındaki– bağlantının uyarılmasının korkulu hafızalarda hızlı bir yok oluşa sebep olduğunu keşfettiler.

Araştırmacılar; amigdala ve prefrontal korteksin, kompleks ilişkiler ağında iki önemli merkez olduklarını söylüyorlar. PTSD gibi korkunun sürekli olduğu vakalarda ise, merkezlerin kendisinde değil bu iki bölge arasındaki yalnızca bir bağlantıda sorun olduğu görülüyor. Bu nedenle; bu önemli beyin bölgelerinin birinin aktivitesini değiştirerek  PTSD’yi tedavi etmeyi amaçlayan geçmiş deneyler söz konusu sisteme aşırı ve gereksiz yüklenmiş ve böylece de başarısız olmuş olabilir.

Bu yeni bulgu; araştırmacıların bu spesifik korku devresine dair medikal araştırmaları derinleştirmeleri gerektiğini gösteriyor. Ekip; sağlıklı bir şekilde korku sönümlendirmenin; beynin yeni nöronal bağlantılar (nörotransmitter düzenlemesinden sorumlu bileşikler olan beynin yerel kanabinoidlerinden etkilenirler) kurabilmesi yetisi olarak tanımlanan “nöral plastisiteye” dayalı olduğunu düşünüyorlar. THC (marihuanadaki aktif bileşen) gibi kanabinoid sistemi değiştiren ilaçlar geçici olarak korku bağlantılarını daha plastik hale sokabilir, bunun için belki de anksiyeteyi azaltmada maruz bırakma terapisi gibi klinik tekniklere olanak tanınabilir.

Kaynak: Bilimfili,  Stetka, B.  “How the Brain Purges Bad Memories.” Scientific American Mind November/December 2015: 8.

Yayım tarihi

Kaşıyınca İyi Hissetmemizin Sebebi Nedir?

Kaşıntıya karşı iyi bir kaşıma davranışı muhtemelen bir kişinin hissedebileceği en rahatlatıcı davranıştır. Fakat, kaşıntı üzerine yapılan araştırmaların gösterdiğine göre kaşımak, paradoksal olarak daha çok kaşınma hissi uyandırıyor.

Fareler üzerinde yapılan bir araştırma ile elde edilen bulgular; serotonin hormonunun sisteme salınmasından kaynaklı olarak kaşıma isteğinin giderek artan bir ivme ile sürdüğü sonucuna ulaştı. Henüz insanlar üzerinde test edilmeyen bu araştırma, omurilikte bulunan serotonin almaçlarının engellenmesi durumunda kronik kaşıntının durdurulmasının mümkün olduğu iddiasında.

Kaşımanın Amacı Acı Oluşturmaktır

Kaşıntılar çok küçük bir toz ya da küçük bir tüy rahatsızlığından tutun da ciddi cilt sağlığı problemlerine kadar birçok faktörün etkisi ile ortaya çıkabilir.

Kaşımanın amaçlarından birisi acı oluşturmaktır. Bu acı; sinirlerin kaşıntı sinyalleri yerine acı sinyallerini taşımasına sebep olarak kaşıntının kesilmesini sağlar.

Kaşımanın verdiği acı, aslında bir rahatlamaya ve mutluluğa sebep olur; beyin serotonin nörotransmitterler(sinir taşıyıcıları) salgılayarak acı hissinin kontrol altına alınmasını sağlar.Yapılan araştırmalarda fMRI (fonksiyonel Manyetik Rezonans Görüntüleme) teknolojisi kullanılarak, kaşıma sırasında beynin farklı bölgelerinde (ödül ve zevk alma ile ilgili birimler) bir aktivasyon olduğu görüldü.

Washington University’den Prof. Zhou-Feng Chen; serotoninin omurgaya ulaştığında, omurilikteki kaşıntı yoğunluğunu düzenleyen sinir hücrelerini aktive ettiğini ve farelerde kaşıntı ve kaşımanın kısır bir döngü halinde olduğunu, yani eğer seratonini azaltırsanız kaşıntı yoğunluğunun da azaldığını söylüyor.

Kaşıntıyı Engellemek

Prof. Chen’in söylediğine göre; serotonin salınımını engellemek mantıklı bir durum değildir, çünkü serotonin büyümede, olgunlaşmada, iskelet metabolizmasında ve duygu durumlarını düzenlemede etkili bir hormondur ve salınımının engellenmesi geniş çapta sorunlar ortaya çıkarabilir. Ancak kronik kaşıntıyı kontrol edecek umut verici yollardan birisi; serotonin ile beyne kaşıntı sinyallerini aktaran hücreler arasındaki bağlantının kesintiye uğratılması olabilir.

Evrimsel Fayda

Öte yandan kaşıma davranışını göstermemimizin evrimsel bir faydası da olabilir. Atalarımızın yaşadığı koşullar göz önüne alındığında, temiz ortamlarda yaşadıklarını söyleyemeyiz. Bolca parazitin bulunduğu bu yaşam koşullarında, parazitlerin vücuda bulaşma olasılığı oldukça muhtemeldir. Dolayısıyla kaşıma davranışı parazitleri vücuttan uzaklaştırmak için gelişmiş ve zaman içerisinde de bu zararlılardan arınma eylemi; beyinde bir haz uyandıracak şekilde evrimleşmiş olabilir. Elde edilen birçok delil de bu teoriyi güçlendirir nitelikte. Çünkü balıklar da dahil olmak üzere hemen hemen bütün omurgalılar (gerektiğinde yardım alarak, ağaca sürtünmek, taşa sürtünmek gibi) kendilerini kaşımaktadırlar.

Kaynaklar: Bilimfili
1- Scientific American, “Why and how do body parts itch? Why does it feel good to scratch an itch?”, http://www.scientificamerican.com/article/experts-why-we-itch-and-scratch/
2- LiveScience, “Why We Itch?”, http://www.livescience.com/7181-itch.html
3- Medical Daily, “Scratching Itchy Skin Causes Brain To Release Hormone Serotonin, Intensifies Itchy Sensation”, http://www.medicaldaily.com/scratching-itchy-skin-causes-brain-release-hormone-serotonin-intensifies-itchy-sensation-308458

WordPress gururla sunar