Antibiyotikler sayesinde insan hayatı eskiye göre artık daha uzun. Bilim insanları, insanların hastalıklara yakalanmalarını ve ölmelerini engellemek için çoğu kişinin aklına bile gelmeyecek çoğunlukla kirli ve pislik içindeki yerlerde bakterileri öldürecek ilaçları arıyorlar.
Günümüzde kullanılan birçok ilaç acayip diyebileceğimiz yerlerde keşfedildi. Bu gelenek, Alexander Fleming’in 1928’de ilk antibiyotik olan penisilini keşfetmesine dayanır. Fleming yanlışlıkla bir petri kabının kapağını açık bırakınca bakterileri öldüren bir çeşit küfün bu ortamda geliştiğini fark etmişti. Bir başka önemli antibiyotik olan vankomisin 1952’de Borneo’dan gönderilen bir çamur örneğinin içinde bulundu. Çok kullanılan bir başka antibakteriyel ilaç olan sefalosporinler 1948’de Sardinya’daki lağımlarında bulundu.
Biz de bilim insanlarının beyaz önlükler içinde, pırıl pırıl laboratuvarlarda çalıştıklarını sanıyorduk.
Uzun zamandır kullanılan antibiyotiklere dirençli bakterilerin hızla yayılması, yeni antibiyotiklerin bulunmasını önemli hale getirdi. Araştırmacıların büyük çaba sarf ederek kimsenin aklına gelmeyecek yerlerde antibiyotikleri aramasının asıl sebebi de bu. Araştırmaların pis yerlerde yaşayan hayvanlara veya bakterilere yoğunlaşması, bu canlıların o ortamlarda yaşamaları için bazı özelliklere sahip olması gerektiği fikrinden kaynaklanıyor. Bu özelliklere doğuştan sahip olabilirler ya da bazı antibiyotik canlılarla birlikte yaşıyor olabilirler. Örneğin kedi balığının yaşadığı ortamlarda yediği yiyeceklerden bakteri kapmaması için antibakteriyel özelliği olan mukus (sümük) sıvısına ihtiyacı vardır. Kedi balığının bu tür ortamlarda hayatta kalabilmesi doğal olarak araştırmacıların dikkatini çekmiş ve sonucun bazı antibiyotikler keşfedilmiş.
Hamam böceği beyni
Hamam böceklerini seven var mıdır? Sevmeseniz de sizi bazı tehlikeli hastalıklardan koruyabilirler. 2010’da yapılan bir araştırmaya göre , İngiltere’deki Nottingham Üniversitesi’ndeki araştırmacılar ezilmiş hamam böceği beyninden çıkan bir salgının bazı tehlikeli bakterileri öldürdüğünü açıkladı. Beyin zarı iltihabına yol açan ve metisiline karşı dirençli Staphylococcus aureus (MRSA)’a sebep olan Escherichia coli (E. Coli) de bu bakterilere dahil. Bu salgının MRSA’ya olan etkisi iyi haber, çünkü ‘”süper mikrop” olarak bilinen bakteri çoğu antibiyotiğe karşı dirençli.
Araştırmanın yazarlarından Naveed Khan’a göre arkadaşlarıyla böcekler üzerine çalışma fikrini geliştirmeleri Ortadoğu’dan dönen askerlerde görülen sıra dışı enfeksiyonların aynı bölgede yaşayan çekirgelerde görülmediğini fark etmelerine dayanıyor. Khan hamam böceklerinin yaşadıkları pislik dolu kanalizasyonlarda bakterilerle ve parazitlerle nasıl başa çıktıklarını hayretler içinde izlediklerini söylüyor.
Hamam böceği deyip geçmeyin. Hayatınızı kurtaran ilacın kaynağı olabilirler.
Yayın Balığı Sümüğü
Bir dip balığı olan yayın balığı sürekli olarak hastalığa sebep olan mikroorganizmalara maruz kalır. Pis çamurun içinde mikroplardan etkilenmemesi bilim insanlarının dikkatini çekmiş. Sonunda, derisinden salgıladığı sümüğün yaşadığı çevrede bulunan gizemli mikroplara karşı yayın balığını koruduğunu keşfetmişler.
World Applied Sciences Journal’da 2011’de yayınlanan bir çalışmada, Hintli araştırmacılar ülkenin Parangipettai kıyı bölgesinde yaşayan yayın balıklarının derilerindeki mukus sıvısını (sümüğü yani) toplamışlar ve 10 farklı tipteki hastalık bulaştırıcı bakteri ve10 farklı mantar türü üstündeki etkisini denemişler. Yayın balığı sümüğünün, E. Coli ve akciğerlere zarar veren Klebsiella pneumoniae bakterileri de dahil olmak üzere, çeşitli bakterilerin insanlara olan zararlarını azaltmakta çok etkili olduğu sonucuna varmışlar.
Timsah Kanı
Timsahlardan korkar mısınız? Peki, timsahların bağışıklık sistemlerinin çok güçlü olduğunu biliyor muydunuz? Timsahlar bölgelerini korumak için diğer timsahlarla sürekli savaşır ve yaralanır. Bu yaralanmaların enfeksiyona neden olması gerekir, ama hiç bir şey olmaz. Bu yaraların bu kadar hızlı iyileşmesi bilim insanlarının dikkatini çekmiş. Timsahları deri çanta ya da kemer olarak değil, şeker hastalığı yaralarının, ileri derece yanıkların, hatta süper mikropların neden olduğu enfeksiyonlarla savaşmak için kullanılabilecek güçlü yeni antibiyotiklerin değerli kaynağı olarak görmeye başlamışlar.
2008’de McNeese State Üniversitesi ve Louisiana State Üniversitesi araştırmacılarının gerçekleştirdiği bir çalışmada timsahlarınakyuvarları incelenmiş. Timsah akyuvarından alından proteinlerin, bilinen ilaçlara son derece dirençli olan MRSA’nın da aralarında bulunduğu insanları tehdit eden birçok bakteriyi öldürebildiğini ortaya çıkarmışlar. Şimdi ise, mikropların yüzeyine cırt cırt gibi yapışıp, mikropların dış çeperinde delik açarak onları öldürdüğü söylenen özel bir timsah kanı proteinini çoğaltmaya çalışıyorlar.
Okyanus Çökeltisi
Şarbon mikrobu kurbanının akciğerlerinde ölümcül bir sıvı birikmesine neden olur, korkunçtur. Amerika Birleşik Devletleri’nde 2001’de kötü niyetli bir şahıs tarafından gönderilen bir dizi şarbon mikrobu bulunan mektup 11 kişinin hastanelik olmasına ve nihayetinde beşinin ölmesine neden olmuştu.
Her ne kadar şarbon enfeksiyonları siprofloksasin gibi antibiyotikler tarafından tedavi edilebilse de, dirençli şarbon türlerinin ortaya çıkması mümkün. İşte bu nedenle San Diego’da bulunan Trius Thesapeutics ile birlikte çalışan Scripps Deniz Biyoteknoloji ve Biyotıp merkezindeki araştırmacılar şarbonu öldürebilecek anthracimycin adlı bileşeni keşfettikleri için çok heyecanlılar.Anthracimycin yapılan ilk testlerde hem şarbona hem de MRSA’ya karşı epey etkili olduğu ortaya çıkmış. Anthracimycin’in Santa Barbara, Kaliformiya açıklarındaki okyanus çökeltilerinin içinde gizlenmiş bir mikroorganizma tarafından üretildiği keşfedilmiş.
Hiç beklenmedik bir yerden gelmesinden olacak ki, anthracimycin’in kimyasal yapısı varolan diğer antibiyotiklerinkinden çok farklı. Bu özelliği muhtemelen mikropların direnç göstermesini daha zor hale getiriyor.
Kurbağa Derisi
Büyük patlak gözleri ve uzun dilleri komik gelebilir ama görünüşü sizi aldatmasın. Yaklaşık 300 milyon yıldır ortalarda olan ve kirli atıklı su kanallarında bile gelişebilen kurbağalar, şaşırtıcı derecede dirençli hayvanlardır. (Gerçi bazen küf mantarı salgınından dolayı topluca ölebilirler.) Bu nedenle araştırmacılar, insanları hastalıklara karşı koruyan yeni bir antibiyotiğin potansiyel kaynağı olarak kurbağa derilerini daha doğrusu üzerindeki kimyasalları araştırmaya başlamışlar.
2010’da American Chemical Society’nin bir toplantısında Birleşik Arap Emirlikleri Üniversitesi araştırmacıları 6000 farklı kurbağa türünü inceledikten sonra bakteri öldürme potansiyeline sahip hatta ilaç bile yapılabilecek 100’den fazla madde bulduklarını açıkladılar. Kurbağa derisinin üzerindeki kimyasallardan antibiyotik geliştirmek ince bir ustalık gerektiriyor. Çünkü bu kimyasallardan bazıları insan hücrelerini bakterileri zehirlediği gibi zehirleyebilir. Araştırmacılar bu kimyasalların molekül yapılarını değiştirerek bakteri öldürme özelliklerini koruyup insanlar için daha az tehlikeli yapmaya çalışıyorlar.
Panda
Büyük ve tombul vücutlarıyla, siyah beyaz yüzleriyle sürekli bir gülümseme halinde olan pandalar, sevimlilik ve tatlılığın somut bir örneği. Ama sevimli olmalarının ötesinde antibiyotik kaynağı da olabilirler. Çin Nanjing Tarım Üniversitesi’nde soyları tehlikede olan hayvanların DNA’larını araştırılmış ve kanlarında Cathelicidin-AM adında bakteri ve mantarlara karşı savaşan güçlü bir antibiyotik tespit edilmiş.
Bu kimyasal o kadar güçlü ki bakterileri bir saatten kısa bir süre içinde yok ediyor. Günümüzde kullanılan diğer antibiyotiklerden altı kat daha hızlı yani. Araştırmacılar şimdi bu kimyasalın insanlarda nasıl kullanılabileceği üzerinde çalışıyorlar. Vahşi ortamdaki sayıları tahminen 1600 civarı olan pandalardan kan örneği almak pek uygun değil, bu yönden şanslılar. Ama araştırmacıların da aslında gerçek panda kanına ihtiyaçları yok, çünkü yapay olarak laboratuvarda üretilebiliyor.
Yaprak Kesen Karıncalar
Güney Amerika’daki yağmur ormanlarında yaşayan yaprak kesen karıncaların ünü kendi vücutlarının iki katı büyüklüğündeki yapraklar parçalarını taşıyabilmelerinden gelir. Ama ilaç araştırmacılarının ilgisini çekmelerinin nedeni karıncaların aynı zamanda mikroplara karşı oldukça dirençli olmasıdır. Nasıl oluyor da mikroplara bu kadar dirençli olabiliyorlar? Bu sorunun yanıtı karıncaların yer altına taşıdıkları yaprakların çürüyüp mantar bahçesine dönüşmesinde ve bunun besin kaynağı olarak kullanılmasında saklı.
Karıncaların bedenlerinde yiyeceklerini istenmeyen mikroplardan ve parazitlerden koruyan antibiyotik üreten İngiliz araştırmacılar, doktorların enfeksiyon riski taşıyan hastalara uyguladığı çoklu antibiyotik tedavisine benzer biçimde karıncaların bir çok antibiyotiği ürettiklerini ve kullandıklarını keşfetmişler.
Karıncaların ürettiği kimyasallardan biri antifungal olarak modern tıpta kullanılan ilaçlara benziyor. Araştırmacılar insan hastalıklarına karşı savaşan tamamen farklı yeni bir bileşik bulmayı umuyorlar.
Barke J, Seipke RF, Gruschow S, Heavens D, Drou N, Bibb MJ, Goss RJM, Yu DW, Hutchings MI. A mixed community of actinomycetes produce multiple antibiotics for the fungus farming ant Acromyrmex octospinosus. BMC Biology, 2010, 8:109 DOI:10.1186/1741-7007-8-109
Donald P. Levine Vancomycin: A History of Medicine, 4201 St. Antoine, Ste. 5C, Detroit, MI 48201 (dlevine@med .wayne.edu). Clinical Infectious Diseases 2006; 42:S5–12 2005 by the Infectious Diseases Society of America. All rights reserved. 1058-4838/2006/4201S1-0003$15.00
Düşünce, duygusal hal bazen çok güçlü ilaçların görevini görebilir. Basitçe bu durumu açıklayacak olursak; bir kişi belli bir tedavinin veya ilacın olumlu sonuçlar vereceğine ikna edildiğinde; tedavi tamamen uydurma (genelde yararı olmadığı gibi zararı da olmayan plasebo kullanılmaktadır) da olsa işe yaradığı ve hastalarda iyileşmeler gözlemlenen çalışmalar mevcuttur. Bu tip mental manevraların veya teknik ismi ile plasebo etkisinin bazen hatırı sayılır derecede önemli etkileri görülebiliyor; bir pilotun görüş yeteneğinin gelişmesi, insanların kilo vermesi ve hatta belli bir ölçüye kadar IQ’nun gelişmesi bunlardan bazılarıdır. Şimdi ise yeni bir çalışma, bu etkinin bazı hastaların kronik hastalıklarını yönetmelerine yardımcı olabildiğini ortaya koyuyor.
Yapılan deneylerden birinde, katılımcıları ne kadar zaman geçtiği konusunda yanıltan araştırmacılar, katılımcıların kan şekeri seviyelerinin gerçek geçen zaman yerine geçtiğini zannettikleri zamana göre belirlendiğini gözlemledi. Bu da katılımcıların daha gerçekte geçenden daha fazla zaman geçtiğini sandıkları zaman kan şekerlerinin daha hızlı biçimde düştüğünü veya başka bir deyişle geçtiği sanılan zamana kadar düşeceği miktara yakın seviyelerde bir düşüş gerçekleştiğini gösteriyor. Proceedings of the National Academy ofSciences’da yayımlanan çalışma, psikolojik süreçlerin ve algı/zihniyet ilişkilerinin – bu araştırma örneğinde gerçek zaman aralıkları ve algısının değişmesi- vücut üzerinde önemli sonuçlar doğurabilecek etkilerinin olabileceğini gösteriyor.
Dahası, bu araştırma kanda ani ve periyodik şeker konsantrasyonu yükselmesi anlamına gelen tip 2 diyabet gibi kronik bir takım rahatsızlıklara karşı zihinden faydalanılabileceği fikrini ön plana çıkartıyor. Diyabet için geçerli olan resmi tedavi yollarının hiç biri sübjektif biliş etkisini hesaba katmazken, söz konusu araştırma bu durumun tam tersinin daha iyi sonuçlar üretebileceğine işaret ediyor. Araştırmacılar, ileri incelemeler ile öğretilmiş bilişsel strateji ve geliştirilmiş farkındalık sayesinde kan şekeri seviyelerine karşı mücadele edilebileceğini öne sürüyor.
Araştırma için bir araya getirilen tamamı tip 2 diyabet hastası olan 47 katılımcı geceden tok karnına uyuyarak sabah 9’da Harvard’daki psikoloji laboratuvarına gitti. Burada 3 gruba ayrılan katılımcılar, her grup için farklı düzenlenmiş saatler bulunan odalarda 90 dakika boyunca video oyun oynadı. 3 gruptan birincisi 45 dakika geçmiş gibi gösteren, ikincisi 180 dakika geçtiğini gösteren ve sonuncu grup ise gerçek zamanlı yani 90 dakika geçtiğini gösteren saatlerin bulunduğu odalara alındı.
Araştırmacılar da bu 90 dakikalık periyottan önce ve sonra katılımcıların kan şekeri seviyelerini ölçtü. Bununla birlikte haftalık glikoz alımı ve glikoz dalgalanmaları ölçülen bireylerin ortalama kan şekeri seviyeleri tespit edildi. Ayrıca her katılımcıya, oyun oynarken ne kadar zaman geçtiğini düşündükleri soruldu ve odalarında bulunan saatle tutarlı cevaplar verdikleri görüldü.
Yapılan deneyde tüm katılımcıların geçen sürede kan şekerlerinin düştüğü ölçülürken, düşüş miktarının katılımcının geçtiğini düşündüğü zamana bağlı olarak değiştiği tespit edildi. Düşüş miktarı yavaş saat olan odadaki grupta en az, hızlı saat olan odadaki grupta ise en çoktu.
Araştırmacılar sonuçları daha önceki çalışmalar ile birleştirerek açlık hormonlarının, beklenen öğün zamanlarının zamana bağlı kan şekeri değişimlerini etkileyebildiğini belirtti.
Konu ile ilgili olarak daha kesin bilgilere ulaşmak ve tip 1 diyabet gibi hastalıkları da dahil ederek farklı terapi rutinlerini geliştirmek için ileri araştırmaların yapılması gerektiği belirtiliyor.
Beth Mole, 8 Temmuz 2016, In time warping study, people unconsciously controlled blood sugar levels, arstechnica.com/science/2016/07/in-time-warping-study-people-unconsciously-controlled-blood-sugar-levels/
Makale Referans :Chanmo Parka, Francesco Pagnini, Andrew Reece, Deborah Phillips, and Ellen Langer Blood sugar level follows perceived time rather than actual time in people with type 2 diabetes PNAS Chanmo Park, doi: 10.1073/pnas.1603444113
Diyabet, vücudun yeterli insülin desteği almadığında ortaya çıkan bir hastalıktır. Bu genellikle insülin üretiminden sorumlu organ; pankreasa işaret eder. Daha spesifik olunursa; pankreasın endokrin dokusunda bulunan insülin üreten hücrelere işaret eder. Ancak , Yoshiya Kawaguchi laboratuvarından gelen yeni sonuçlar; sindirimden sorumlu ekzokrin dokunun tedavide bir rolü olabileceğini öne sürdü. Kyoto Üniversitesi İPS Hücre araştırma ve Uygulama Merkezi’nden Prof. Dr. Yoshiya Kawaguchi: “Pankreas, fonksiyonel ve yapısal olarak bağımsız iki dokudan oluşmaktadır ve bu onu eşsiz kılmaktadır,” diyor. Bu sebepten dolayı bir çok araştırmacı diyabette bu endokrin dokularıyla ilgileniyor.
Olgun pankreasta ekzokrin ve endokrin dokular bağımsız olarak işlev gösterse de, pankreas gelişim sürecinde aynı anda oluşurlar. Kawaguchi, hastalıklı ekzokrin dokunun endokrin hücrelerin üretiminde eksikliklere sebep olabilip olamayacağını merak etti. Bu ihtimali araştırmak için,Pdx1 geninden yoksun fareler ürettiler. Böylece pankreasta sadece ekzokrin doku bulunacaktı. Sonuç; pankreas gelişmedi, ancak bunun yanı sıra şaşırtıcı olarak, fareler, düşük insülin seviyeleriyle, diyabet fenotipi gösterdi. Bu durum,endokrin gelişiminin de etkilendiğini gösterdi. Ancak, araştırmacıların dikkatini çeken; hangi hücrelerin değişime uğradığı. Mutant farelerde mutasyona sahip olmayan endokrin öncül hücreleri daha kısa süre hayatta kaldı . Bu sonuçlar, hücresel olmayan otonom etkiyi, yani genetik defekti olan hücrelerin genetik olarak sağlıklı hücrelerde işlev bozukluğuna sebep olabileceğini ve diyabet tedavisinde önemli çıkarımlar yapılabileceğini öne sürüyor. Kawaguchi: “Bu heyecan verici bir buluş. Bu, ekzokrin hücrelerin, gelişim sürecinde endokrin hücrelerin hayatta kalmasını ve farklılaşmasını düzenleyen bir şeyler salgıladığı anlamına geliyor.” şeklinde açıkladı. Kawaguchi, bu verinin, diyabet tedavisinde gelecek vaadedebileceğini umuyor.
Yeni yapılan bir araştırma, uykusuz veya sağlıksız bir uyku ile geçirilen bir gece ile 6 ay boyunca yüksek yağ içeren gıdalarla beslenmenin insülin duyarlılığına eşdeğer düzeyde zarar verdiğini açığa çıkardı. Araştırma aynı zamanda , günlük sağlıklı uyku düzenimizin vücudumuz için ne kadar önemli olduğunu gözler önüne seriyor. Araştırmanın merkezinde ise, doktora derecesine sahip olan Josiane Broussard ve Josiane’nin Los Angeles’da bulunan Cedars Sinai Medical Centre’den meslektaşları bulunuyor. Araştırmada denek olarak köpeklerin kullanıldığını belirtmekte fayda var.
Çoğumuzun bildiği gibi vücut insüline daha az duyarlı bir hale geldiğinde (insülin direnci) kan şekerini sabit bir düzeyde tutabilmek için daha fazla insülin salgılanır. Bu durum zamanla, vücudumuzun insüline karşılık verme mekanizmasının uygun bir biçimde çalışmadığı ve kandaki şeker miktarının oldukça yüksek olduğu Tip 2 Diyabet Şeker Hastalığına sebep olabilir. Şeker hastalıkları genel olarak, kalp rahatsızlıklarını da içeren, birtakım ciddi karmaşa/zorluk ile ilişkilendirilirler. Obezite veya aşırı kilo problemi yaşayan bireylerde şeker hastalığının akabininde insülin direncinin daha çok gelişme ihtimali oldukça yüksektir.
Araştırma ile ilgili olarak Dr. Broussard: ‘’Araştırma, uyku eksikliği ve yüksek yağ içeren besinlerle beslenmenin insülin hassasiyetinin bozulmasına yol açtığını gösteriyor. Fakat durumun, insülin direncini daha fazla ve daha şiddetli bir hale getirdiği önceden bilinmiyordu. Çalışmamızın sonuçları , bir gecelik total uyku yoksunluğunun insülin hassasiyetine verdiği zararın, 6 ay boyunca yüksek yağ muhteviyatı içeren besinlerle beslenmenin verdiği zarar kadar etkili olabileceğini gösteriyor. Bu çalışma ayrıca, yeterli bir uyku seviyesinin; kan şekerininin belirli bir düzeyde tutulmasını sağlama ve obezite, şeker hastalıkları gibi metabolik rahatsızlıklara yakalanma riskini azaltma konusunda ne kadar önemli olduğuna vurgu yapıyor.’’ diyor. Çalışmayı yürütmek için, araştırmacılar obeziteye göre uyarlanmış bir beslenme biçiminin öncesi ve sonrasında, 8 erkek köpeğin insülin duyarlılıklarını ölçtüler. Yüksek yağ içeren beslenme biçiminden önce, araştırmacılar bir gece boyunca uykusuz bıraktıkları köpeklerdeki insülin hassasiyetini ölçmek ve bu hayvanlardan edinecekleri bulguları sağlıklı bir biçimde uykusunu almış köpeklerle karşılaştırmak için oral glukoz tolerans testini* kullandılar. Ölçümlerin akabininde, köpeklere 6 aylık bir periyod boyunca sağlıksız olarak sınıflandırabileceğimiz yüksek yağ içeren bir diyet uygulandı. Ve bu işlemin ardından köpekler yeniden test edildi. Yüksek yağ diyeti uygulanmadan önce, bir gece uykusuz bırakılan köpeklerin insülin hassasiyetlerinde %33 dolaylarında bir azalma meydana gelmişti. Testlerden sonra, uykusuzluktan kaynaklanan bu azalmanın, 6 aylık yüksek yağ içeren diyet sonucunda meydana gelen %21’lik azalma ile benzer olduğu saptandı. Yani araştırmaya göre, 6 ay boyunca uygulanan sağlıksız, yüksek yağ içerikli diyet tipi tek başına insülin hassasiyetini %21 oranında azaltıyorken, tek bir gece uykusuz kalmak aynı hassasiyete %33 oranında daha fazla zarar veriyordu.Köpekler bir kere yüksek yağlı diyet sebebiyle bozulmuş insülin duyarlılığına maruz kaldıkları için, bir gecelik uyku yoksunluğu insülin duyarlılığına daha ileri derecede zarar vermemiştir.
Dr. Broussard: ‘’Köpeklerde, bir gecelik uyku yoksunluğu ile 6 ay boyunca yüksek yağ içeren besinlerle yapılan diyet faktörleri, benzer derecelerde insülin duyarlılığını azalttı. Bu durum insülin direncine neden olan yetersiz uyku ve yüksek yağ içeren diyet durumlarının benzer bir mekanizmaya sahip olduğuna dair bir izlenim uyandırabilir. Bu durum aynı zamanda , yüksek yağ içeren beslenme biçiminden sonra insülin duyarlılığının, uykusuzluk ile daha fazla azaltılamayacağı anlamına da gelebilir.’’ şeklinde bir açıklama daha yapıyor.
Bozulmuş insülin duyarlılığına ek olarak, uykusuzluk tükettiğimiz besin miktarının ve metabolik rahatsızlıklara yakalanma riskinin artmasına yol açabilir. The Obesity Society’in sözcüsü Caroline M. Apovian, hekimlerin hastalarına sağlıklı bir uyku sürecinin önemini belirtmelerinin oldukça ciddi bir iş olduğunu vurgulayarak devam ediyor, ‘’Pek çok hasta dengeli bir beslenme biçiminin önemini biliyor. Fakat, çoğunun sağlıklı bir uyku halinin vücuttaki dengeyi korumaya yönelik ne kadar önemli ve hassas bir mekanizmaya sahip olduğuna dair net fikirleri yok.’’
Dr. Broussard’a göre, araştırma ile ilgili yeni çalışmalar uyku, beslenme ve bu faktörlerin insülin hassasiyeti ile bağlantılı ilişkilerine açıklık getirebilen yolları irdelemelidir. Ayrıca klinik çalışmalarda yeni yeni mercek altına alınan kurtarma uykusundan sonra, insülin direncinin gelişip gelişmediğini belirlemek önemli olacaktır.
Bu tip temel bilimsel çalışmalar ve köpeklerle ilgili modeller, obezitenin nedenleri ve zorluklarını anlamak ve hastalığın engellenmesine olanak tanıyan mekanizmaları tanımlamak açısından kritik bir öneme sahiptir.
Kaynak: Bilimfili, Obesity Society. (2015, November 4). Insulin sensitivity: One night of poor sleep could equal six months on a high-fat diet, study in dogs suggests. ScienceDaily. Retrieved November 6, 2015 from www.sciencedaily.com/releases/2015/11/151104134039.htm
Fetüslerin anne karnında yüksek kan şekerine (hiperglisemi) maruz kalması, organ gelişimi ve fonksiyonlarında uzun vadede kalıcı sonuçlara yol açabiliyor. Daha önce hamilelik öncesi şeker hastalığı olan veya hamilelik sırasında hiperglisemi tespit edilen kadınların bebeklerinde obezitenin ve buna bağlı metabolik rahatsızlıkların ortaya çıktığı defalarca gözlemlenmişti. ( gestational diabet mellitus [GDM] – gebeliğe bağlı şeker hastalığı- ) Yüksek şekere maruz kalmanın fetal beyin gelişimine zarar verip vermeyeceği veya nörodavranış gelişimi rahatsızlıklarına yakalanmaya sebep olup olmayacağı konusu çok net değildi.
Kaliforniya’lı araştırma ekibi tek bir sağlık sisteminden elde ettikleri data ile hamilelik öncesinde veya sırasında tespit edilen diyabet ile yavruda otizm spektrum bozukluğu (ASD – autism spectrum disorder) oluşma riskini bağdaştırmaya çalıştı. Kaiser Permanente Southern California (KPSC) hastanelerinde 1995-2009 yılları arasında doğmuş 322,323 çocuk bu şekilde araştırmaya dahil edilmiş oldu. Çocuklar doğumdan klinik olarak ASD ‘nin tespit edildiği ilk güne, KPSC hastanelerindeki üyeliklerinin son gününe veya herhangi bir sebepten ölüm günlerine kadar takip edildi. (Bu ihtimallerin hepsinin dışında çocukların takibi 31 Aralık 2012’de bırakıldı)
Çalışmaya dahil edilen çocukların 6,496’sı (%2.0) doğum öncesi tip 2 diyabete maruz kalmıştı, 25,035’i (%7.8) gebeliğe bağlı şeker hastalığına maruz kalmıştı ve 290,792’si (%90.2 ) herhangi bir rahatsızlığa maruz kalmamıştı. Doğum sonrasında (ortalama 5.5 yıl içinde) 3.388 çocuğa otizm spektrum bozukluğu teşhisi koyuldu. Bu çocuklardan 115’i tip 2 diyabete, 130’u gebeliğe bağlı şeker hastalığına 26 hafta veya daha az, 180’i GBŞH’ya 2 haftadan fazla maruz kalmışken 2,963’ü bu rahatsızlıklara maruz kalmamıştı. Anne yaşı, evin geliri, ırk-etnisite, bebeğin cinsiyeti gibi faktörler de hesaba katılarak yapılan analizler sonucunda 26 hafta gebeliğe bağlı şeker hastalığına maruz kalmanın ASD riski açısından önemli bir etkisi ortaya çıktı. Annede doğum öncesi var olan ‘tip 2 diyabet’ için böyle bir etki tespit edilmedi.
Otizm spektrum bozukluğunun, annenin sigara içmesinden, gebelik öncesi vücut kütle endeksinden, gebelikte alınan kilolardan bağımsız olduğu da çıkan sonuçlar arasında yer aldı. Antidiyabetik ilaç kullanımı veya tedavinin çocukta otizm spektrum bozukluğu ile bağımsız olmadan ilişkili olduğu kaydedildi.
Hiperglisemi ile ASD arasındaki bağ; hipoksiya (kanda normalden az oksijen bulunması), doku ve plasental dokuda oksijen yetmezliği, kronik ateşlenme ve epigenetik gibi bir çok biyolojik mekanizma ile ilişkilendirildi.
Referans : Bilimfili, Sciencedaily.com, Intrauterine exposure to maternal gestational diabetes linked with risk of autism
Anny H. Xiang, Xinhui Wang, Mayra P. Martinez, Johanna C. Walthall, Edward S. Curry, Kathleen Page, Thomas A. Buchanan, Karen J. Coleman, Darios Getahun. Association of Maternal Diabetes With Autism in Offspring. JAMA, 2015; 313 (14): 1425 DOI: 10.1001/jama.2015.2707
Diabetes mellitus terimi, hastalığın eski anlayışını yansıtır. Yunanca διαβαίνω (diabaínō) kelimesinden gelen diyabet, “geçmek” anlamına gelir ve bu durumun aşırı idrara çıkma özelliğine atıfta bulunur. Latince “bal-tatlı” anlamına gelen Mellitus, etkilenen bireylerde gözlemlenen glikoz yüklü idrarı tanımlar. Bu etimoloji, hastalığın tanımlayıcı özelliğini vurgular: kronik hiperglisemi (yüksek kan şekeri seviyeleri).
Diabetes mellitus, aşağıdakilerle karakterize edilen kronik bir metabolik bozukluktur:
İnsülin Direnci: İnsüline karşı azalmış hücresel yanıt.
İnsülin Eksikliği: Pankreas beta hücreleri tarafından insülin üretiminin olmaması.
Her ikisi de zamanla vücut için toksik olan yüksek kan şekeri seviyelerine yol açar. Diyabet şu şekilde sınıflandırılır:
Tip 1 Diyabet: Beta hücrelerinin otoimmün yıkımı, mutlak insülin eksikliğine yol açar.
Tip 2 Diyabet: İnsülin direnci ve insülin üretiminde ilerleyici düşüşün birleşimidir.
Gestasyonel Diyabet: Gebelik sırasında geçici hiperglisemi.
Prediyabet, kan şekeri seviyelerinin yüksek olduğu ancak diyabet tanısı için yeterince yüksek olmadığı bir öncü aşama olarak işlev görür. Bu aşamada erken müdahale, diyabetin ilerlemesini önleyebilir veya geciktirebilir.
Diyabet mellitus, kan şekeri seviyelerini düzenleyen insülin hormonunun eksikliği veya etkinliğinin azalması sonucu ortaya çıkan kronik bir metabolik hastalıktır. Uluslararası sınıflandırmalar diyabetin farklı türlerini belirlemiş ve bu türler etiyoloji, klinik özellikler ve tedavi yaklaşımlarına göre ayrılmıştır. Aşağıda diyabetin ana sınıflandırma türleri detaylı bir şekilde açıklanmıştır.
1. Tip 1 Diyabet (T1DM)
Tanım: İnsülin üretiminin otoimmün bir süreç sonucu tamamen durduğu bir diyabet türüdür. Genelde çocukluk veya ergenlik döneminde ortaya çıkar.
Mekanizma: Pankreasın beta hücrelerinin otoimmün yıkımı sonucu mutlak insülin eksikliği meydana gelir.
Klinik Özellikler:
Ani başlangıç
Polidipsi (aşırı susama), poliüri (sık idrara çıkma) ve polifaji (aşırı yemek yeme) gibi klasik semptomlar
Ketoasidoz riski yüksek
Tedavi: Yaşam boyu insülin tedavisi zorunludur.
2. Tip 2 Diyabet (T2DM)
Tanım: İnsülin direnci ile karakterize edilen ve ilerleyen süreçte insülin üretiminde azalma görülen bir diyabet türüdür. Genellikle yetişkinlerde görülür, ancak çocuklarda da rastlanabilir.
Mekanizma:
İnsülinin etkisine karşı periferik dokularda direnç.
Tedavi: Diyet, egzersiz, oral antidiyabetik ilaçlar (metformin, SGLT2 inhibitörleri vb.) ve ileri evrede insülin.
3. Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA)
Tanım: Genç yaşta görülen tip 1 diyabete benzer şekilde otoimmün kökenli ancak daha geç yaşlarda (genellikle >30 yaş) başlayan bir diyabet türüdür.
Klinik Özellikler:
Başlangıçta tip 2 diyabeti andırır; oral antidiyabetik ilaçlarla kontrol edilebilir.
Zamanla insülin bağımlılığı gelişir.
Tedavi: İnsülin tedavisi genellikle gereklidir.
4. Gestasyonel Diyabet (GDM)
Tanım: Gebelik sırasında gelişen glukoz intoleransı ile karakterizedir.
Mekanizma:
Hamilelikte hormonal değişiklikler sonucu insülin direncinde artış.
Klinik Özellikler:
Çoğunlukla gebeliğin 24-28. haftalarında teşhis edilir.
Anne ve bebek için komplikasyon riski artar (makrozomi, preeklampsi, sezaryen).
Tedavi: Diyet, egzersiz ve gerekirse insülin veya oral ilaçlar.
5. Diğer Diyabet Türleri
Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY)
Tanım: Genetik mutasyonlara bağlı gelişen, genç yaşta ortaya çıkan, insülin sekresyonundaki bozukluklarla karakterize diyabet türü.
Tedavi: Genetik tipe göre oral ilaçlar veya insülin.
Pankreopriv Diyabet
Tanım: Pankreasın cerrahi olarak çıkarılması veya pankreatit sonucu oluşan diyabet.
Tedavi: İnsülin ve sindirim enzim replasman tedavisi.
Steroide Bağlı Diyabet
Tanım: Uzun süreli steroid kullanımı sonucu insülin direncinin artmasıyla gelişen diyabet.
Tedavi: Steroidlerin azaltılması, oral antidiyabetikler veya insülin.
Yenidoğan Diyabeti
Tanım: Doğumdan itibaren ilk 6 ay içinde ortaya çıkan, genetik kökenli diyabet türü.
Tedavi: İnsülin veya genetik nedenlere yönelik tedavi.
Wolfram Sendromu
Tanım: Diyabet, optik atrofi ve işitme kaybı gibi çoklu organ tutulumuyla seyreden nadir genetik hastalık.
Tedavi: Destekleyici tedavi.
Alström Sendromu
Tanım: Diyabet, kardiyomyopati, sağırlık ve görme kaybıyla seyreden genetik bir sendrom.
Tedavi: Semptomatik tedavi.
Diyabet Mellitus’un Epidemiyolojisi
Diyabet mellitus (DM), son yıllarda yaygınlığı önemli ölçüde artan önemli bir küresel halk sağlığı sorunu haline gelmiştir. Nüfus artışı, yaşlanma, kentleşme, obezite ve hareketsiz yaşam tarzları gibi faktörler bu artışa katkıda bulunmuştur. Diyabet yükü, özellikle düşük ve orta gelirli ülkeler olmak üzere belirli bölgelerde orantısız bir şekilde daha yüksektir.
Küresel Eğilimler
Zaman İçinde Yaygınlık:
Dünya Sağlık Örgütü’ne (WHO) göre, dünya çapında diyabetle yaşayan insan sayısı 1980’de 108 milyondan 2014’te 422 milyona çıkmıştır.
2013’te382 milyon diyabet hastası vardı ve bu sayının 2035’e kadar %55 artarak 592 milyona ulaşması bekleniyor.
Bölgesel Farklılıklar:
Avrupa: Diyabetli yetişkin sayısı 1980’de 33 milyondan 2014’te 64 milyona yükseldi.
Orta Doğu ve Kuzey Afrika: Bu bölgeler, hızlı kentleşme ve değişen yaşam tarzları nedeniyle diyabet yaygınlığında en yüksek büyüme oranlarından bazılarını yaşıyor.
Tip Dağılımı:
Tip 2 diyabet, dünya çapındaki tüm diyabet vakalarının yaklaşık %90-95’ini oluştururken, Tip 1 diyabet vakaların yaklaşık %5-10’unu temsil ediyor.
Yaygınlıktaki artış, ağırlıklı olarak Tip 2 diyabetteki artışa bağlanıyor.
Demografik ve Yaşam Tarzı Faktörleri:
Yaşlanan nüfus, küresel diyabet yüküne önemli ölçüde katkıda bulunuyor.
Kentleşme, kalorisi yoğun diyetlerin tüketiminin artmasına, fiziksel aktivitenin azalmasına ve Tip 2 diyabet için temel risk faktörleri olan daha yüksek obezite oranlarına yol açtı.
Türkiye’de Diyabet Epidemiyolojisi
Türkiye, küresel eğilimleri yansıtan diyabet yaygınlığında hızlı bir artış yaşayan ülkeler arasındadır.
TURDEP-I Çalışması (1997-1998):
Tip 2 diyabet yaygınlığı: %7,2.
Bozulmuş glikoz toleransı (IGT) yaygınlığı: %6,7.
TURDEP-II Çalışması (2010):
20 yaş ve üzeri 26.499 kişi üzerinde yürütülmüştür.
Tip 2 diyabet yaygınlığı TURDEP-I’den bu yana neredeyse iki katına çıkarak %13,7‘ye yükselmiştir.
Bu belirgin artış, yaşam tarzı ve demografik faktörlerdeki önemli değişiklikleri vurgulamaktadır.
Güncel Tahminler:
Türkiye Diyabet Derneği‘ne göre:
2020 itibarıyla 20-79 yaş aralığında yaklaşık 7 milyon kişi diyabet hastasıydı.
Uluslararası Diyabet Federasyonu’nun (IDF) projeksiyonlarına göre bu sayının 2035 yılına kadar 12 milyona ulaşması bekleniyor.
Prof. Dr. Temel Yılmaz, Türkiye’de diyabet prevalansının küresel ortalamanın iki katı ve Avrupa ortalamasının üç katı olduğunu tahmin ediyor.
Güncel prevalans: Türkiye nüfusunun yaklaşık %14’ü (yaklaşık 11 milyon kişi) diyabet hastası.
Türkiye’deki Tip Dağılımı:
Tip 2 diyabet vakaların %90-95’ini oluşturmaktadır.
Tip 1 diyabet daha az yaygındır ve vakaların %5-10’unu temsil eder.
Küresel ve Ulusal Etkiler
Sağlık Sistemi Yükü:
Diyabet, kardiyovasküler hastalık, böbrek yetmezliği ve körlük gibi komplikasyonları nedeniyle önemli sağlık hizmeti maliyetleriyle ilişkilidir.
Türkiye’de diyabet, Tip 2 diyabetin artan yaygınlığıyla daha da kötüleşen sağlık hizmeti kaynakları üzerinde büyüyen bir yüktür.
Halk Sağlığı Zorluğu:
Hem küresel olarak hem de Türkiye’de diyabet artık önemli bir halk sağlığı sorunu olarak kabul edilmektedir. Etkili önleme stratejileri olmadan hastalık ciddi sosyal ve ekonomik yükler getirmeye devam edecektir.
Önleme ve Yönetim:
Tip 2 diyabetin artan yaygınlığı, yaşam tarzıyla ilgili risk faktörlerini ele almanın önemini vurgulamaktadır:
Fiziksel aktiviteyi teşvik etmek.
Sağlıklı beslenme alışkanlıklarını teşvik etmek.
Halk sağlığı müdahaleleri yoluyla obeziteyi önlemek.
Prediyabet ve diyabetin erken taranması ve teşhisi, komplikasyon riskini azaltabilir.
Patofizyolojisi ve Etiyoloji
Diyabet Mellitus (DM), insülin salgılanmasındaki, insülin etkisindeki veya her ikisindeki kusurlardan kaynaklanan kronik bir metabolik bozukluktur. Bu durum, yaygın sistemik etkilere sahip olan sürekli hiperglisemiye yol açar. Patofizyolojik mekanizmalar ve etyolojik faktörler, Tip 1 diyabet (T1DM) ve Tip 2 diyabet (T2DM) arasında farklılık gösterir, ancak örtüşen özellikler mevcuttur.
Diyabet Mellitus’un Patofizyolojisi
Hiperglisemi Kaynaklı Glikasyon:
Kalıcı hiperglisemi, kan plazma proteinlerinin enzimatik olmayan glikasyonuna neden olur.
Glikasyon, protein fonksiyonunu bozan ve dokularda birikerek vasküler komplikasyonlara ve doku hasarına katkıda bulunan ileri glikasyon son ürünlerinin (AGE’ler) oluşumuna yol açar.
Dokuya Özgü Hasar:
İnsüline Bağımlı Olmayan Dokular: Lens, böbrekler ve sinirler gibi dokulardaki yüksek glikoz konsantrasyonları ozmotik hasara neden olur:
Lens: Ozmotik dengesizlik katarakt oluşumuna yol açar.
Böbrekler: Böbrek dokularında glikoz birikmesi nefropatiye katkıda bulunur.
Periferik Sinirler: Hiperglisemi sinir fonksiyonunu bozarak nöropatiye yol açar.
Amadori Ürünleri:
Glikasyondan kaynaklanan Amadori yeniden düzenlemeleri (örn. hemoglobin A1c oluşumu) hücresel fonksiyonu bozar ve vasküler endotelyumda inflamatuar süreçleri teşvik ederek mikro ve makro vasküler komplikasyonları şiddetlendirir.
Tip 1 Diyabette Beta Hücre Yıkımı:
Pankreas beta hücrelerinin otoimmün aracılı yıkımı mutlak bir insülin eksikliğine yol açar. – İnsülin, glutamik asit dekarboksilaz (GAD65) ve IA-2’yi hedefleyenler gibi otoantikorlar otoimmün süreçte rol oynar.
Klinik semptomlar ortaya çıktığında, beta hücrelerinin %80-90’ı yok olur.
Tip 2 Diyabette İnsülin Direnci:
Kas, karaciğer ve yağ dokusu gibi periferik dokular insüline etkili bir şekilde yanıt veremez.
Zamanla pankreas beta hücreleri işlevsiz hale gelir ve insülin salgılanmasının azalmasına neden olur.
Kronik hiperglisemi ve lipid toksisitesi beta hücresi yetmezliğini şiddetlendirir.
Diyabet Mellitus’un Etiyoloji
Tip 1 Diyabet Mellitus (T1DM)
Genetik Faktörler:
HLA sınıf II genleri, özellikle HLA-DR3 ve HLA-DR4 ve ilişkili alelleri (HLA-DQ2 ve HLA-DQ8), T1DM ile güçlü bir şekilde bağlantılıdır.
Hem HLA-DR3-DQ2 hem de HLA-DR4-DQ8‘e sahip bireylerde T1DM geliştirme riski 200 kat artmıştır.
Koruyucu Genler:
HLA-DR2-DQ6 genotipi koruyucudur ve T1DM riskini %90 oranında azaltır.
Akrabalardaki Risk Olasılıkları:
Özdeş İkiz: %30-50.
Baba: %5-7.
Anne: %2-4.
Her İki Ebeveyn: %20-40.
Kardeş: %5-7.
Otoimmünite:
Tip 1 diyabet, aşağıdakileri içeren poliglandüler otoimmün sendromu gibi otoimmün durumlarla ilişkilidir:
Moleküler Taklit: Viral proteinler beta hücresi antijenlerini taklit ederek çapraz reaktif bir bağışıklık tepkisini tetikler.
İnek sütüne erken maruz kalmanın olası bir çevresel tetikleyici olduğu öne sürülmüştür.
İltihaplanma Mekanizmaları:
T hücresi aracılı sitotoksisite beta hücrelerini hedef alır ve diğer pankreas hücrelerini (örn. alfa, delta hücreleri) korur.
2. Tip 2 Diyabet Mellitus (T2DM)
Genetik Yatkınlık:
T2DM, poligenik kalıtımla güçlü bir kalıtımsal bileşene sahiptir.
Özdeş ikiz uyum oranları %60-90 olup T1DM’den çok daha yüksektir.
Beta hücre fonksiyonunu ve insülin duyarlılığını etkileyen belirli genetik varyantlar tanımlanmıştır.
Yaşam Tarzı ve Çevresel Faktörler:
Obezite: Merkezi adipozite, lipotoksisiteye ve insülin direncine yol açan artan serbest yağ asidi (FFA) salınımıyla önemli bir risk faktörüdür.
Fiziksel Hareketsizlik: İnsülin duyarlılığını azaltır ve metabolik işlev bozukluğuna katkıda bulunur.
Diyet: Yüksek kalorili alım ve rafine karbonhidrat tüketimi insülin direncini şiddetlendirir.
Patofizyolojik Mekanizmalar:
İnsülin Direnci:
Periferik dokulardaki hatalı insülin sinyallemesi, glikoz alımının azalmasına yol açar. – Beta Hücre Disfonksiyonu:
Glukotoksisite ve lipotoksisite nedeniyle beta hücre fonksiyonunun ilerleyici kaybı.
Metabolik Sendrom:
T2DM genellikle metabolik sendromun diğer bileşenleriyle birlikte görülür:
Hipertansiyon.
Dislipidemi (yüksek trigliseritler, düşük HDL kolesterol).
Santral obezite.
3. Gestasyonel Diyabet Mellitus (GDM)
Hormonal Faktörler:
Plasental hormonlar (örneğin, insan plasental laktojeni) özellikle üçüncü trimesterde insülin direncine neden olur.
Yatkın kadınlarda beta hücre kompanzasyonu yetersizdir ve bu da hiperglisemiye yol açar.
Klinik Özellikleri
Diyabet Mellitus (DM) erken evrelerinde genellikle asemptomatiktir, özellikle de yıllarca teşhis edilemeyen Tip 2 Diyabet’te (T2DM). Klinik semptomlar, kan şekeri seviyeleri böbrek eşiğini (~180 mg/dL) aştığında veya kronik hiperglisemi komplikasyonlara yol açtığında ortaya çıkar. Diyabetin klinik belirtileri akut semptomlar, kronik komplikasyonlar ve ilişkili eşlik eden hastalıklar olarak kategorize edilebilir.
Motivasyon Eksikliği ve Zayıflık: Etkisiz glikoz kullanımından kaynaklanan enerji açığının bir sonucu. – Kilo Kaybı: Yağ ve kasın glikozun enerji kaynağı olarak kullanılamaması nedeniyle katabolizması nedeniyle Tip 1 Diyabet’te (T1DM) istemsiz kilo kaybı yaygındır.
Polidipsi ve Poliüri
Susuzluk (Polidipsi): Artan idrar çıkışından kaynaklanan ozmotik diürez ve dehidratasyon tarafından tetiklenir.
Artan İdrar Çıkışı (Poliüri): Böbrek eşiğinin üzerindeki kan şekeri seviyeleri, ozmotik diüreze ve artan idrar sıklığına neden olan glikozüriye yol açar.
Glikozüri
Kan şekeri ~180 mg/dL’yi aştığında, böbrekler fazlalığı yeniden ememediği için glikoz idrara karışır.
Bu, poliüriye ve dehidratasyona katkıda bulunarak susuzluğu daha da kötüleştirir.
İdrar Yolu Enfeksiyonları (İYE): İdrarda artan glikoz, tekrarlayan enfeksiyonlara yol açan bakteri üremesini teşvik eder.
Gözler
Görme Bozuklukları: Hiperglisemi, lenste ozmotik değişikliklere neden olarak bulanık görmeye yol açar.
Kronik hiperglisemi, retinopati ve maküla ödemi riskini artırır.
Deri
Dermatit ve Gecikmiş Yara İyileşmesi: Hiperglisemi, kan akışını ve bağışıklık fonksiyonunu bozarak doku onarımını geciktirir.
Necrobiosis Lipoidica Diabeticorum: Genellikle kaval kemiğinde bulunan, sarımsı merkezli nadir ancak karakteristik plaklar. – Kandidiyazis: Özellikle nemli bölgelerde, bağışıklık baskılanması ve artan glikoz mevcudiyeti nedeniyle oluşan mantar enfeksiyonları.
Periferik arter hastalığı (topallamaya ve ampütasyona yol açar).
Enfeksiyonlar:
Bağışıklık sisteminin zayıflaması nedeniyle bakteriyel ve fungal enfeksiyonlara karşı artan duyarlılık.
Teşhis
Diyabet Mellitus Tanısı
Diyabet mellitus (DM) tanısı klinik semptomlara ve belirli laboratuvar kriterlerine dayanır. Bu yöntemler kalıcı hiperglisemiyi tespit etmeyi, glikoz toleransını değerlendirmeyi ve hastalıkla ilişkili belirli belirteçleri tanımlamayı amaçlar.
Tanı Kriterleri
Açlık Plazma Glikoz (FPG) Testi:
En az 8 saatlik açlıktan sonra bir kan örneği alınır.
Tanı eşikleri:
Normal: <100 mg/dL.
Prediyabet: 100–125 mg/dL.
Diyabet: ≥126 mg/dL (ayrı bir günde onay gerektirir).
Oral Glikoz Tolerans Testi (OGTT):
Açlıktan sonra, 75 g oral glikoz solüsyonu tüketilir ve plazma glikoz seviyeleri 2. saatte ölçülür.
Tanı eşikleri:
Normal: <140 mg/dL.
Prediyabet: 140–199 mg/dL.
Diyabet: ≥200 mg/dL.
Rastgele Plazma Glikoz Testi:
Plazma glikozu açlık durumuna bakılmaksızın ölçülür.
Diyabet semptomları (örn. polidipsi, poliüri, açıklanamayan kilo kaybı) ile birlikte ≥200 mg/dL seviyesi tanı koydurucudur.
HbA1c (Glikozlanmış Hemoglobin):
2–3 aylık ortalama kan glikoz seviyelerini yansıtır. – Tanı eşikleri:
Normal: <%5,7.
Prediyabet: %5,7–6,4.
Diyabet: ≥%6,5 (ayrı bir günde onay gerektirir).
Plazma Keton Cisimleri ve Venöz Kan Gazı Analizi:
Tip 1 diyabetin bir komplikasyonu olan şüpheli diyabetik ketoasidoz (DKA) vakalarında değerlendirilir.
Yüksek plazma ketonları ve metabolik asidoz (düşük kan pH’ı) DKA’yı doğrular.
C-Peptid ve Otoantikor Testi:
Tip 1‘i Tip 2 diyabet‘ten ayırır:
C-Peptid: Tip 1 diyabette düşük veya yok, Tip 2 diyabette normal veya yüksek. – Otoantikorlar:
Adacık Hücre Antikorları (ICA): T1DM vakalarının %80-90’ında mevcuttur.
Glutamat Dekarboksilaz (GAD65): %70-80’inde mevcuttur.
Tirozin Fosfataz (IA-2/IA-2B): %50-70’inde bulunur.
İdrar Glikozu:
İdrarda glikoz (glukozüri) böbrek eşiğini (~180 mg/dL) aşan hiperglisemiyi gösterir.
Ek Hususlar
Klinik Geçmiş ve Semptomlar:
Sorulması gereken semptomlar:
Polidipsi, poliüri, açıklanamayan kilo kaybı, yorgunluk, bulanık görme.
Ailede diyabet öyküsü.
Semptomların başlangıcında hastanın yaşı ve kilosu.
Sınıflandırma için ICD-10 Kodları:
E10: Tip 1 diabetes mellitus (insüline bağımlı).
E11: Tip 2 diabetes mellitus (insüline bağımlı olmayan).
Gestasyonel Diyabet:
Kan şekeri hedefleri gebelik sırasında daha katıdır:
Açlık glikozu: <95 mg/dL.
1 saatlik postprandiyal: <140 mg/dL.
2 saatlik postprandiyal: <120 mg/dL.
OGTT, gebelik diyabeti için standart tanı aracıdır.
Sürekli Glikoz İzleme (CGM) ve GMI:
CGM, glikoz seviyelerini yönetmek için gerçek zamanlı veri sağlar. – Glikoz Yönetim Göstergesi (GMI) HbA1c düzeyleriyle ilişkilidir ve kişiselleştirilmiş hedeflere (örneğin çoğu hasta için <%7) ulaşılmasına yardımcı olur.
Tanı Protokolü Özeti
Test
Normal Aralık
Prediyabet
Diyabet
Açlık Plazma Glikozu
<100 mg/dL
100–125 mg/dL
≥126 mg/dL
OGTT (2 saat)
<140 mg/dL
140–199 mg/dL
≥200 mg/dL
Rastgele Plazma Glikozu
–
–
≥200 mg/dL semptomlarla
HbA1c
<%5,7
%5,7–6,4
%≥6,5
Tedavi
Normal kilodaki sağlıklı bireylerin ürettikleri insülin günde 40-50 IB’dir. Bunun yarısı 24 saat boyunca saat bir birim olmak üzere bazal insülin olarak salgılanır. Diğer yarısı iise öğünlerden sonra salgılanır. Tip 1 diyabet hastalarında kullanılan insülin tedavisi ise bu süreci taklit etmeye çalışır. Tedavinin amaçları;
Kandaki glukoz seviyesini 100-120 mg/dl’ e düşürmek,
Yemekten 1 saat sonrası kan şekerini 160 mg/dl, 2 saat sonrasını ise 140 mg /dl’den aşağı çekebilmek.
Günlük yapılan en 4 ölçümün ortalamasının 135 mg/dl olması,
Hemoglobin A1c <6,5 olması.
Tip 2 Diyabetes Mellitus’un (T2DM) yönetimi, yaşam tarzı müdahaleleri ve bireysel hasta ihtiyaçlarına göre uyarlanmış farmakoterapinin bir kombinasyonunu içerir. Metformin ile ilk tedaviden sonra, optimum glisemik kontrolü sağlamak ve kardiyovasküler ve böbrek sağlığı gibi komorbid durumları ele almak için genellikle ek ilaçlar gerekir. Bu vaka çalışması, GLP-1 reseptör agonistleri (GLP-1 RA’lar), SGLT2 inhibitörleri ve insülin tedavisini içeren bir hasta yönetimi senaryosunu incelemektedir.
Terapötik Seçenekler ve Dikkat Edilmesi Gerekenler:
GLP-1 Reseptör Agonistleri (GLP-1 RA’lar):
GLP-1 RA’lar, özellikle aşırı kilolu veya obez hastalarda, kilo kaybını teşvik etme yetenekleri nedeniyle genellikle metforminden sonra eklenir. Exendin-4 peptidine dayalı bir yapıya sahip bir GLP-1 RA olan Exenatide, HbA1c’yi azaltmada etkilidir ve düşünülebilir. Bununla birlikte, Avusturya’da GLP-1 RA’larda bir kıtlık olduğu bildirilmiştir ve bu durum bulunabilirliği etkileyebilir.
Not: Exenatide gibi GLP-1 RA’lar tipik olarak haftada bir kez enjeksiyon şeklinde uygulanır. Hastanın ilaçlara erişimi, bunları üç ayda bir alması, bu rejimle uyumludur, ancak tedarik sorunlarının ele alınması gerekir.
SGLT2 İnhibitörleri:
Empagliflozin gibi bu ajanlar, idrarda glikoz atılımını teşvik ederek kan glikozunu düşürmekle kalmaz, aynı zamanda kardiyoprotektif ve renal koruyucu faydalar sunar, özellikle komorbid kardiyovasküler hastalığı olan veya kalp yetmezliği riski taşıyan hastalarda yararlıdır. Hastanın normal kalp ve böbrek sağlığına sahip olduğu göz önüne alındığında, SGLT2 inhibitörleri rejime değerli bir katkı olabilir.
Kardiyoproteksiyon: SGLT2 inhibitörlerinin kalp yetmezliği nedeniyle hastaneye yatış ve böbrek hastalığının ilerlemesi riskini azalttığı gösterilmiştir, bu da onları diyabetin uzun vadeli yönetiminde önemli bir husus haline getirmektedir.
İnsülin Tedavisi:
Ağızdan alınan ilaçlara ve insülin içermeyen enjektabl ilaçlara rağmen HbA1c yüksek kaldığında insülin tedavisine başlanır. Bazal insülinin (örneğin Lantus gibi uzun etkili insülin) 10 IU/gün gibi düşük bir dozla başlanması yaygındır. Hasta, insülin dozlarını titre etmek için referans değer olarak kullanılan açlık kan şekeri seviyelerini izleyebilir.
İnsülin Tedavisi Türleri:
Sadece Bazal Tedavi (BOT): Açlık glukozunu kontrol etmek için uzun etkili insülin içerir.
Karma İnsülin Tedavisi: Hem yemek zamanı hem de bazal ihtiyaçları karşılayan kısa ve uzun etkili insülini birleştirir.
Yoğun İnsülin Tedavisi: Daha sıkı glikoz kontrolünü amaçlayan çoklu günlük enjeksiyonları (MDI) veya insülin pompası tedavisini içerir.
Kısa Etkili İnsülin: Novorapid, Humalog veya Apidra gibi seçenekler yemeklerden önce kullanılır ve karbonhidrat alımına göre ayarlamalar yapılır (örneğin, 10-12 g karbonhidrat 1 ekmek ünitesine eşittir).
İzleme ve Ayarlamalar:
Kan glukoz seviyelerinin ve HbA1c’nin düzenli olarak izlenmesi esastır. Hastaya bu amaçla üç ayda bir 100 test çubuğu verilir ve insülin dozu ayarlamalarına rehberlik etmek için sık sık test yapılmasına izin verilir. Amaç, hipoglisemiden kaçınırken HbA1c’yi düşürmektir.
Hipotansiyon ve İnsülin Tedavisi: İnsülin, özellikle komorbid rahatsızlıkları olan veya antihipertansif ilaçlar kullanan hastalarda zaman zaman hipotansiyona neden olabilir. Kan basıncının izlenmesi ve gerektiğinde insülin veya diğer ilaçların ayarlanması kritik önem taşır.
Renal ve Kardiyovasküler Hususlar:
SGLT2 inhibitörleri ve GLP-1 RA’lar renal ve kardiyovasküler faydalar sağlarken, pioglitazon gibi bazı ilaçlar sıvı retansiyonu ve kalp yetmezliği semptomlarının alevlenmesi riski nedeniyle kalp yetmezliği olan hastalarda kontrendikedir.
İnsülin Rejimi ve Dozajlama Araçları:
Hasta, hızlı bir kalem, beş kartuş ve 8 mg’lık iğneler için reçete ile önceden doldurulmuş bir kalem cihazı kullanır. Bu araçlar kullanım kolaylığını ve insülin rejimine uyumu destekler.
İnsülin Pompası ve CGM Değerlendirmesi:
İnsüline ihtiyaç duyan hastalar için insülin pompası kullanımı, kan glikoz seviyeleri üzerinde hassas kontrol sağlayarak gerçek zamanlı ihtiyaçlara göre kendi kendini düzenleyen dozajlamaya olanak tanır. Bu teknoloji özellikle hipoglisemi ile mücadele eden veya diyabeti yoğun bir şekilde yönetmesi gereken kişiler için faydalıdır. Sürekli glikoz izleme (CGM) sistemleri, insülin dozlarını ve diyet alımını ayarlamak için kullanılabilecek sürekli, gerçek zamanlı glikoz okumaları ve eğilimleri sağlayarak bunu daha da geliştirir.
İYE’li Yaşlı Hastalarda Metformin Kullanımı:
Tip 2 Diabetes Mellitus’lu (T2DM) yaşlı hastalarda, özellikle idrar yolu enfeksiyonları (İYE) gibi durumlar da eklendiğinde, kan şekeri seviyelerinin yönetimi giderek daha karmaşık hale gelmektedir. Bu senaryo, farmakoterapinin, kan şekeri takibi için açlık protokollerinin ve insülin pompaları ve sürekli glikoz izleme (CGM) sistemleri gibi gelişmiş teknolojilerin kullanımının dikkatli bir şekilde değerlendirilmesini gerektirir.
Metformin, yaşlı popülasyonlar da dahil olmak üzere T2DM için ilk basamak tedavi olmaya devam etmektedir. Bununla birlikte, İYE’li hastalarda, özellikle de böbrek fonksiyonları bozuk olanlarda, nadir ancak ciddi bir yan etki olan laktik asidoz riski nedeniyle metformin kullanımı yakından izlenmelidir. Metforminin güvenli bir seçenek olarak kalmasını sağlamak için düzenli böbrek fonksiyon testleri yapılması önerilir. Böbrek fonksiyonu önemli ölçüde azalırsa, alternatif ilaçların düşünülmesi gerekebilir.
Tedavi edilmezse hiperglisemi diyabetik komaya neden olabilir.
Uzun süredir devam eden diyabet durumunda, özellikle metabolik durum uzun süredir zayıf bir şekilde kontrol edildiğinde, tipik komplikasyonlar gelişebilir.
En sık görülen komplikasyon, diyabetik katarakt ile birlikte görülebilen diyabetik retinopatidir.
Diğer istenmeyen sekeller, diyabetik nefropati ve diyabetik ayak sendromudur. Bunlar çoğunlukla diyabetik anjiyopati ve polinöropatiden kaynaklanır.
Bakım
Diabetes mellitusta bakıma duyulan ihtiyaç, öncelikle halihazırda meydana gelen komplikasyonlara bağlıdır. Şeker hastalarında sık görülen yara iyileşme bozuklukları nedeniyle önemli olabilir. Ayak bakımı özel ilgiyi hak ediyor. Ayak tırnakları, yaralanma riskinin minimum olması için ayak hastalıkları uzmanı tarafından kısaltılmalıdır.
İlk aşamada, öncelikle hastaya tavsiyede bulunmaya odaklanır (diyet, egzersiz, ilaç alma, insülin verme vb.).
İleri Okuma
Anadolu Ajansı. “Dünya ve Türkiye’de diyabetli sayısı, hızla artıyor”.
NTV. “Türkiye’de diyabet hastası sayısı dünyanın 2 katı”.
Yurt Gazetesi. “Türkiye’deki diyabet hastalarının sayısı belli oldu”.
Yorum yazabilmek için oturum açmalısınız.