Rüyalar Nöral Anahtarla Açılıp Kapatıldı

California Üniversitesi’nden bir grup araştırmacı, sadece bir düğmeye basarak uyuyan farenin rüya görmeye başlamasını sağladı. Araştırmacılar beynin medulla adı verilen ilkel bölgesinde yer alan sinir hücrelerine optogenetik bir düğme yerleştirerek, bu hücrelerin nöronları aktif ve pasif duruma getirmelerini lazerle kontrol etmeyi başardı.

Nöronlar aktifleştirildiklerinde, fareler saniyeler içinde REM uykusuna daldılar. Hızlı göz hareketleriyle karakterize edilen REM uykusu, memelilerde iskelet kaslarının geçici felç durumuna girdiği ve beyin korteksindeki etkinliğin eşlik ettiği uyku evresidir. Deneyde nöronları etkisizleştirmenin, farelerin REM uykusuna dalma yeteneğini azalttığı, hatta ortadan kaldırdığı görüldü. UC Berkeley ekibi bulgularını, Nature dergisinin 15 Ekim tarihli sayısında yayımladı.

UC Berkeley’den Prof. Howard Hughes ve makalenin başyazarı Yang Dan şunları söyledi: “Önceden medullanın bu bölgesinin, REM uykusu sırasında iskelet kaslarının felç durumuna girmesinde rol aldığı düşünülüyordu. Burada gösterdiğimiz şey, bu nöronların REM uykusunu, kasların geçici felci ve beynin NREM uykusuna göre daha uyanık görünmesini sağlayan tipik kabuk aktivasyonun da aralarında olduğu tüm yönleriyle harakete geçirdiğidir.”

ruyalar-noral-anahtarla-acilip-kapatildi-1-bilimfilicomBeyin sapı ve hipotalamusdaki diğer nöronların REM uykusu üzerinde etkisi olduğunun gösterilmesine rağmen, “REM uykusunun yüksek indüksiyonundan dolayı–denemelerimizin yüzde 94’ünde, fareler nöronların etkinleştirilmesiyle saniyeler içinde REM uykusuna girdiler– bunun, uykuya girip girmeyeceğinize karar veren görece küçük bir ağ içerisinde kritik bir düğüm olabileceğini düşünüyoruz.” diye ekliyor Dan.

Araştırmacılar, bu çalışmanın sadece beyinde rüya görmenin ve uyku üzerindeki karmaşık denetimin daha iyi anlaşılmasını sağlamayacağını, ayrıca bilim insanlarının farelerde rüya görmeyi durdurup başlatmasının neden rüya gördüğümüzü anlamamıza olanak sağlayacağını söylüyor.

UC Berkeley’de doktora sonrası araştırmacısı olan Franz Weber, “Pek çok piskiyatrik hastalık, özellikle duygudurum bozuklukları, REM uykusundaki değişikliklerle ilişkilidir ve bazı yaygın kullanılan ilaçlar REM uykusunu etkileyebilir, bu nedenle zihinsel ve duygusal sağlığın hassas bir belirtisi olarak görünmektedir. Uyku çevirimi üzerine çalışma yapmanın, bu hastalıklara, ayrıca uykuyu etkileyen diğer nörolojik hastalıklara, Parkinson ve Alzheimer hastalıkları gibi, yeni bir bakış kazandıracağını umuyoruz,” diye anlatıyor.

Yemek ve Rüya Görmek

Araştırmacılar ayrıca, farelerde bu beyin hücrelerinin uyanıkken etkinleştirilmesinin, uyanık olma hali üzerinde bir etkisi olmadığını, fakat farelerin daha çok yemelerine neden olduğunu buldu. Normal farelerde, bu nöronlar – nörotransmiter gama-amino bütrik asit (GABA) salınımı yapan bir sinir hücreleri dizisi, bu nedenle sıklıkla GABAerjik nöronlar olarak anılırlar – fareler çok keyifli iki aktivite olan yemek yerken veya taranırken, uyanma süreçlerinde en çok aktif olan nöronlardır.

Dan, medulladaki GABAerjik nöronların, beynin evrimsel süreçte çok eski bir diğer bölümü ponstaki nöradrenerjik nöronlar gibi stres nöronlarının tam tersine etki ettiğini düşünüyor.

“Diğer araştırmacılar, koşarken aktif olan nöradrenerjik nöronların, yemek yerken veya taranırken pasif olduğunu buldular. Görünüşe göre sakinleşmişken ve huzurluyken, bu nöradrenerjik nöronlar kapanıyor ve medulladaki GABAerjik nöronlar açılıyor.” diye aktarıyor Dan.

Bu GABAerjik nöronlar, omurga kanalının tepesinde bulunan medullanın karın kısmından, beyin sapının ve hipotalamusun pek çok bölgesine yansır, böylece pek çok vücut fonksiyonunu etkileyebilirler. Bu bölgeler — düşünce ve mantığın merkezi beyin zarından daha ilkel — nefes almak gibi otomatik işlevler ve kasların kontrol merkezi olduğu kadar, duygular ve doğuştan davranışların da oturduğu bölgelerdir.

Optik Beyin Durumu Değişimi

Dan, Weber ve çalışma arkadaşları, medulladaki REM bağlantılı bu GABAerjik nöronları araştırmak içinoptogenetik denilen güçlü bir teknik kullandılar. Bu teknik, bir virüs sayesinde, özel nöron türlerine ışığa hassas iyon kanalları eklemeyi gerektiriyor. Araştırmacılar bu virüsü GABAerjik nöronlara yönlendirmek için, işaretçi proteinleri bu özel nöronlara taşıyan, genetik olarak düzenlenmiş bir fare hattı kullandılar. Bir kere eklendiğinde, beyne eklenmiş optik fiber üzerinden lazer ışığıyla uyarılan iyon kanalları, nöronların etkinleşmesini sağlayabiliyor. Alternatif olarak, GABAerjik nöronlara iyon pompası eklemek, lazer ışığı uyarımıyla bu nöronların aktivitesini kapatmalarına olanak sağladı.

Farelerin genetik olarak düzenlenmiş bu türünü kullanarak, araştırmacılar medulladaki bu nöronların aktivitesinin haritasını çıkardılar ve kısa periyotlarda nöronları aktifleştirme veya pasifleştirmenin, uyku ve uyanma davranışını nasıl etkilediğini kaydettiler.

Ayrıca aynı nöron grubunu etkisizleştirmek için ilaç kullandılar ve çabuk olmaması ve uzun sürmesine rağmen REM uykusunda azalma tespit ettiler, çünkü ilacın etki etmesi için yaklaşık yarım saat gerekti ve çok yavaş tükendi.

Ayrıca medulladaki bir başka nöron grubuna da ışığa duyarlı iyon kanalları eklediler: glutamat nörotransmiter salınımı yapan glutamaterjik nöronlar. Bu nöronları aktifleştirmek hayvanları kısa sürede uyandırdı, GABAerjik nöronları etkinleştirmenin tam tersi etki ederek.

Dan bu nöronlar üzerindeki çalışmalarını, sadece REM uykusunu etkileyecek şekilde değil, ayrıca NREM uykusunu da etkileyecek şekilde sürdürüyor.


Kaynak: 

  • Bilimfili,
  • University of California – Berkeley. “Dreams turned off and on with a neural switch: Activating small group of neurons in medulla causes rapid transition to REM sleep.” ScienceDaily. ScienceDaily, 15 October 2015. <www.sciencedaily.com/releases/2015/10/151015120128.htm>.

Referans:  Franz Weber, Shinjae Chung, Kevin T. Beier, Min Xu, Liqun Luo, Yang Dan. Control of REM sleep by ventral medulla GABAergic neurons.Nature, 2015; 526 (7573): 435 DOI: 10.1038/nature14979

 

Beyin Gelişiminde Temel Aç/Kapa Mekanizması Keşfedildi

Mainz’daki Institute of Molecular Biology (IMB -Moleküler Biyoloji Enstitüsü) bilimcileri beyin hücrelerinin oluşumunu yürüten tek bir genin karmaşık düzenlenme (regülasyon) mekanizmasını çözümledi ve ortaya çıkardı. Araştırma The EMBO Journal‘de yayımlandı ve beyin gelişiminin anlaşılması yönünde büyük bir adım daha atılmış oldu.

Nörodejeneratif hastalıklar (Parkinson vb. ) genellikle nöronların (beyindeki sinir hücrelerinin) geri döndürülemez kaybı olarak karakterize edilmektedir. Vücutta bulunan diğer hücre tiplerinden farklı olarak, nöronlar genellikle kendilerini yenileyemezler. Yani eğer beyin bir kez zarar gördüyse, öyle kalır. Benzer hasarları tedavi etmeyi sağlayacak yöntemlerin keşfi için tek umut da, beyin gelişimini anlamak ve süreci taklit etmeyi başarabilmek olacaktır. Ne var ki, beyin vücuttaki en karmaşık organlardan birisidir ve gelişimine öncülük eden moleküler mekanizmaları ile ilgili de çok az şey bilinmektedir.

Johannes Gutenberg University Mainz’daki Institute of Molecular Biology’den Dr. Vijay Tiwari’nin öncülük ettiği araştırma ekibi bir süredir beyin gelişiminde görev alan temel bir geni araştırıyordu,  NeuroD1. Bu gen gelişmekte olan beyinde ekspres edilir ve nörogenez (sinir hücrelerinin oluşumu) başlangıcına işaret eder.

Araştırmanın makalesinde, Tiwari ve ekip arkadaşları NeuroD1’in yalnızca beyin kök hücrelerinde ekspres edilmekle kalmaz aynı zamanda bu hücrelerin nörona dönüşmesini sağlayan çok sayıda genin temel regülatörü (düzenleyici) olarak rol oynar. Nörobiyoloji, epigenetik ve yazılımsal biyoloji yaklaşımları bir araya getirilerek gelişim sırasında bu çok sayıda genin ‘kapalı’ durumda olduğu saptandı. Ancak NeuroD1 aktivitesi bu genlerin epigenetik statülerini değiştirerek onları ‘açık’ konuma getirir.

Çarpıcı bir sonuç olarak bu genlerin NeuroD1 ortadan kalktıktan sonra dahi (sonraki ekspres edilmediği süreçlerde de) açık konumda kaldıkları tespit edildi. Bunun sebebi ise daha sonraki deneylerde, NeuroD1 aktivitesinin epigenetik etkilerinin bu genler üzerinde kalıcı etkiler bırakması olarak saptandı. Ekip bu fenomeni kısaca nöron gelişimini sağlayan ‘epigenetik hafıza’ olarak tanımlıyor.

Araştırmanın önemi ise, tek bir faktör olarak NeuroD1’in hücrenin epigenetik manzarasını etkileme ve değiştirme yeteneğinin/kapasitesinin ortaya çıkması olarak görülüyor. Bu epigenetik etki de aynı zamanda nöronların jenerasyonunu (üretilmesini veya oluşumunu) yürüten temel etken olarak karşımıza çıkıyor.

Dr. Tiwari bulguların uygulama alanları ile ilgili : ” Bu; DNA dizileri, epigenetik değişimler ve hücre gelişimi ilişkisinin anlaşılması yönünde atılmış önemli bir adımdır. Araştırma yalnızca embriyonik gelişim sırasındaki beyin oluşumunu aydınlatmakla kalmıyor aynı zamanda rejeneratif terapilerin keşfedilmesi yönünde yeni yolların açılmasını da sağlıyor” açıklamasında bulundu.

 


Kaynak :  Bilimfili, A. Glahs, R. P. Zinzen. Putting chromatin in its place: the pioneer factor NeuroD1 modulates chromatin state to drive cell fate decisions. The EMBO Journal, 2015; DOI: 10.15252/embj.201593324

Egzersiz Beyin Hücrelerini Nasıl Canlandırır?

Yaşlandıkça veya Alzheimer benzeri nörodejeneratif hastalıklar geliştirdikçe, beyin hücrelerimiz tamamen fonksiyonel olmalarını sağlayacak yeterli enerji üretememeye başlarlar.

Yeni bir çalışma ile, araştırmacılar tarafından SIRT3* adı verilen ve mitokondride bulunan enzimin, enerji kaybına yol açan (bahsi geçen ve) benzer gerilimlere karşı fare beynini koruyabilecek etkiler üretebileceği keşfedildi. Dahası tekerleklerde koşturulan farelerin bu koruyucu enzimi daha fazla üreterek, yüksek seviyelerde bulundurdukları gösterildi.

National Institute on Aging Intramural Research Program ve Johns Hopkins University School of Medicine’da yürütülen ve Ph.D Mark Mattson’un öncülük ettiği araştırmada yeni bir hayvan modeli kullanılarak nöronların enerji-azaltıcı streslere (nörozehirler ve diğer faktörler ile oluşturulan) gösterdikleri direnç incelendi. Bulguların kısa bir listesi şu yönde :

* SIRT3 üretmeyen fare denekler, nörodejenerasyon (sinir hücrelerinin ölmesi veya yıkılması) ve epileptik nöbetlere yol açan nörotoksinlere maruz kaldıklarında, strese çok daha duyarlı hale geldiler.

* Tekerlekte koşma egzersizi, sinir hücrelerindeki SIRT3 seviyesini artırdı ve dejenerasyona karşı koruma sağladı. Enzimin düşük seviyelerde olması koruma durumunun oluşmasına engel oldu.

* Nöronlar; strese karşı, SIRT3 seviyesini artırmayı sağlayacak gen terapisi teknolojileri ile korunabilir.

Geçtiğimiz günlerde (19 Kasım’da) Cell Metabolism‘de yayımlanan bu araştırmanın bulguları gösteriyor ki; SIRT3 enziminin seviyesini artırarak hücrenin yakıt deposu gibi işleyen mitokondrinin fonksiyonlarını ve strese karşı direnci desteklemek,  yaşlanmaya bağlı bilişsel düşüşleri ve beyin hastalıklarına karşı çok ciddi bir tedavi potansiyeli taşıyor.

SIRT3(sirtuin 3) –  SIR2L3 olarak da bilinir ve 11. kromozomda yer alan aynı adlı geni ve ürünü olan proteini belirtir.

 


Kaynak : Bilimfili, Aiwu Cheng, Ying Yang, Ye Zhou, Chinmoyee Maharana, Daoyuan Lu, Wei Peng, Yong Liu, Ruiqian Wan, Krisztina Marosi, Magdalena Misiak, Vilhelm A. Bohr, Mark P. Mattson. Mitochondrial SIRT3 Mediates Adaptive Responses of Neurons to Exercise and Metabolic and Excitatory Challenges. Cell Metabolism, 2015; DOI:10.1016/j.cmet.2015.10.013

Kendi Etrafımızda Döndüğümüzde Neden Başımız Döner?

Bir süre etrafınızda döndüğünüzde, muhtemelen baş dönmesi veya vertigo yaşarsınız. Bazı insanlar koltuktan çok hızlı kalktıklarında bile başlarının döndüğünü hissederler. Bu baş dönmesi hissi genellikle vücudunuzun hareket ve dengeyi algılamaktan sorumlu bölümü tarafından beyninize gönderilen sinyallerdeki bir bozulmadan kaynaklanır. Bu fenomeni açıklayan şaşırtıcı sistem iç kulağımızın içinde yer almaktadır.

İç kulağın üst kısmında yer alan vestibüler sistem, vücudumuzun dik mi yoksa yatay mı olduğunu, hareket mi ettiğini yoksa hareketsiz mi durduğunu algılamak için gereklidir. Bu sistem, denge ve uzamsal yönelimi sürdürme becerimizde çok önemli bir rol oynar.

Yerçekimsel Yönelim: Otolitik Organların Rolü

Vestibüler sistem, vücudun yerçekimsel yönelimini algılamaktan sorumlu olan otolitik organları içerir. Bu organlar, otoconia (genellikle tebeşir kristalleri olarak adlandırılır) olarak bilinen küçük kalsiyum karbonat kristalleri içeren utrikül ve sakkülü içerir.

  • Otokoni, saç hücreleri adı verilen saç benzeri yapılar olan duyusal sinir hücrelerine bağlanır.
  • Başınızı farklı yönlere eğdiğinizde (ileri, geri, sola veya sağa), yerçekimi bu otokonyaları eğim yönünde çeker.
  • Otokoninin hareketi saç hücrelerini uyarır ve bunlar da beyne sinyaller gönderir.
  • Beyin bu sinyalleri yorumlayarak başınızın hangi yöne baktığını belirler, böylece dengenizi ve uzamsal farkındalığınızı korumanızı sağlar.

Hareket Algısı: Yarım Daire Kanalları

Vestibüler sistem yerçekimsel yönelimi algılamanın yanı sıra, her biri farklı bir uzay düzlemine yönlendirilmiş üç yarım daire kanalı aracılığıyla hareketi de algılar.

  • Bu yarım daire kanalları endolenf adı verilen bir sıvı ile doludur ve kıl benzeri duyusal sinir hücreleri ile kaplıdır.
  • Başınızı belirli bir yönde hareket ettirdiğinizde, yarım daire kanalları içindeki endolenf atalet nedeniyle bu harekete direnir.
  • Endolenfin göreceli hareketi, kanallar içindeki saç hücrelerini uyararak beyne sinyaller göndermelerine neden olur.
  • Beyin daha sonra baş hareketinin yönünü ve hızını anlamak için bu sinyalleri yorumlayarak vücudun koordinasyonunu ve konumunu buna göre ayarlamasını sağlar.

Baş Dönmesi Fenomeni

Uzun süre döndüğünüzde, yarım daire kanallarındaki endolenf, bir sıvıyı karıştırmaya benzer şekilde, dönme hareketinizle aynı yönde hareket etmeye başlar. Bu hareket beyne sürekli sinyaller göndererek baş dönmesi hissine yol açar. Bununla birlikte, endolenf sonunda dönme hızınızla eşleştiğinde, saç hücrelerinin uyarılması durur ve beyin geçici olarak dönme hissine adapte olur.

Aniden dönmeyi bıraktığınızda, endolenf atalet nedeniyle hareket etmeye devam eder, ancak şimdi vücudunuza göre ters yönde. Bu devam eden hareket saç hücrelerini öyle bir şekilde uyarır ki, sabit olmanıza rağmen beyin sanki hala dönüyormuşsunuz gibi yorumlar. Gerçek hareket ile algılanan hareket arasındaki bu uyumsuzluk baş dönmesi veya vertigo hissine neden olur. Sonunda, endolenf yerleşir, tüy hücrelerinin uyarılması durur ve beyin vücudunuzun pozisyonu hakkındaki anlayışını yeniden ayarlarken baş dönmesi kaybolur.

Pratik Deney

Bu olguyu basit bir deneyle gözlemleyebilirsiniz:

  • Engelsiz açık bir alanda durun ve 5-10 kez hızlıca sağa doğru dönün. Sonra aniden durun. Muhtemelen yukarıda anlatıldığı gibi başınız dönecektir.
  • Baş dönmesi geçtikten sonra deneyi tekrarlayın, ancak bu sefer sağa doğru dönmeyi bıraktıktan hemen sonra aynı sayıda sola doğru dönün. Baş dönmesinin önemli ölçüde azaldığını veya hiç olmadığını fark edeceksiniz. Bunun nedeni, ters yönde dönmenin endolenf bezinin ters yönde hareket etmesine neden olarak daha önceki hareket hissini etkili bir şekilde iptal etmesidir.

Benzersiz Ortamlarda Vestibüler Sistem: Astronotlar ve Dalgıçlar

Astronotlar, vestibüler sistemin işleyişinde kritik bir rol oynayan Dünya’nın yerçekimine maruz kalmadıkları için sıklıkla baş dönmesi yaşarlar. Yerçekimi olmadığında, otolitik organlar düzgün çalışmakta zorlanır ve astronotların “yukarı” veya “aşağı” algılamasını zorlaştırır. Bu durum, bir arabada ya da hız treninde hızla alçalırken midenizde yaşadığınız rahatsız edici hisse benzer kalıcı bir hisle sonuçlanabilir.

Benzer şekilde, dalgıçlar da yerçekiminin yokluğuna benzer bir şekilde otolitik organları etkileyen kaldırma kuvvetinin etkileri nedeniyle su altında bir tür yönelim bozukluğu yaşarlar. Olağan yerçekimi ipuçları olmadan, vücut su altında yön belirlemeyi zor bulur ve bu da oryantasyonu dalgıçlar için kritik bir beceri haline getirir.

İleri Okuma

  1. Goldberg, J. M., & Fernandez, C. (1971). “Physiology of peripheral neurons innervating semicircular canals of the squirrel monkey. I. Resting discharge and response to constant angular accelerations.Journal of Neurophysiology, 34(4), 635-660.
  2. Fernández, C., & Goldberg, J. M. (1976). “Physiology of peripheral neurons innervating otolith organs of the squirrel monkey. I. Response to static tilts and to long-duration centrifugal force.Journal of Neurophysiology, 39(5), 970-984.
  3. Parker, D. E., & Reschke, M. F. (1989). “Effects of orbital spaceflight on otolith-mediated orientation: Human neurovestibular studies on SLS-1.” The Journal of Vestibular Research, 7(4), 355-369.
  4. Oman, C. M. (1990). “Motion sickness: A synthesis and evaluation of the sensory conflict theory.Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 68(2), 294-303.
  5. McGrath, B. J., & Waddington, G. S. (1999). “The vestibular system and human dynamic spatial orientation.Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 23(5), 635-643.
  6. Angelaki, D. E., & Cullen, K. E. (2008). “Vestibular system: The many facets of a multimodal sense.” Annual Review of Neuroscience, 31, 125-150.
  7. Minor, L. B., & Lasker, D. M. (2009). “Tonic and phasic contributions to the response of the vestibular nerve to head rotation.Journal of Vestibular Research, 19(3-4), 159-170.

Acı Hissetmemenin Moleküler Kökeni

Nadir görülen bir genetik mutasyon ile doğan insanlar acı hissedemiyorlar.. Uzun yıllardır bilinen bu durumu, ilaçlar ile yapay olarak elde etme çalışmaları ise çok da gözle görülür başarı gösteremedi. University of College London’dan araştırmacılarının yürüttüğü yeni bir çalışmada ise, aynı mutasyonu bulundurmak üzere genetik olarak modifiye edilmiş fareler ile acısız ağrısız bir hayatın reçetesi ortaya çıkarıldı.

Mesajların (kimyasal veya sinirsel iletinin) sinir hücreleri arasındaki aktarımını veya geçişini sağlayan ve hücre zarı üzerinde konuçlanan ‘kanallar’ sinir sistemi içerisinde elektriksel iletimin sağlanması için ciddi bir önem arz eder. 2006 yılında yayımlanan bir çalışmada bu kanallardan birisi olan Nav1.7 (bir sodyum kanalı) çoğunlukla ağrı/acı iletilen güzergahlarda bulunduğu ve bu kanalı sentezleyen geninde hasar ile doğan insanların acı hissedemedikleri gösterilmişti. Nav1.7 kanalını bloke eden veya çalışmasını durduran ilaçların ise şimdiye kadar ciddi bir etkisi gözlemlenmedi.

Nature Communications’da yayımlanan bu yeni çalışma Nav1.7’den yoksun olan hem insan hem de farelerin normalin üzerinde doğal opioid peptitler ürettiklerini ortaya koyuyor. Bu proteinler morfin veya kodein gibi sinir sistemi üzerinde analjezik etkiler gösteren proteinlerdir.

Acısızlık veya başka bir deyişle ağrı hissinden yoksun olma durumunun opioidlere bağlı olup olmadığını anlamak için araştırmacılar, Nav1.7 bulundurmayan farelere bir opioid inhibitörü (durdurucusu) olan ‘naloxene’ (naloksen) vererek, acı hissini tekrar kazandıklarını gözlemlediler. Bu deneyi takiben, aynı mutasyona sahip 39 yaşındaki bir kadına da naloksen verildi ve kadının hayatı boyunca ilk kez acı hissetmesi sağlandı.

Bugün birçok sodyum kanalı bloklayıcısı biliniyor ve bunlar lokal anestezide kullanılıyor. Ancak uzun süreli ağrı / acı kontrolünde kullanılamıyorlar çünkü bütün bir uyuşukluğa (hissizliğe) ve çeşitli cidid yan etkilere sebep olabiliyorlar. Buna karşılık Nav1.7 eksikliği ile doğan insanlar acı hissedemiyorlar ve bilinen tek yan etkisi ise koku alamamak.

Morfin gibi opioid ağrı kesiciler acı hissini düşürmekte son derece etkililer ancak uzun süreli kullanımları bağımlılık veyahut toleransın ortaya çıkmasına sebep olabilmektedir. Bunun sonucunda da artık vücudun bağışıklığı ve ilacın normal dozlarında işe yaramaması ve hatta çalışmasının tamamen durması gibi sonuçlar da oluşabilmektedir.

Profesör John Wood’un açıklamasına göre, Nav1.7 bloklayıcılarının içinde bu kanalı bloklamak için en düşük dozlarda ve miktarda ihtiyaç duyulan maddenin opioid olduğu görülüyor. Çalışmayan veya hatalı Nav1.7’ye sahip olan insanlar çok düşük seviyelerde opioidler üretiyorlar ve gözle görülür bir yan etki de tecrübe etmiyorlar veya bir tolerans geliştirmiyorlar.

Araştırmacılar ise şimdi 2017’de başlayacak insan deneyleri ile ilaç / kimyasal kombinasyonlarını ve/veya varyasyonlarını deneyerek milyonlarca acı çeken, ağrılı rahatsızlıklar duyan insana yardımcı olacak sonuçlara ulaşmayı bekliyorlar.

Araştırmanın fizyolojik deney kısmındaki bulgularından biri de modifiye farelerin sinir sistemlerinde modifiye olmayanlara nazaran  iki kat daha fazla doğal-opioidler bulundurması idi.

Transjenik (genetik olarak modifiye edilmiş) hayvan modellerinin insan hastalıkları ile ilgili olarak klinik önemlerini tekrar vurgulayan araştırma, bu durumun acısızlık için de geçerli olduğunu ömrü boyunca ağrı veya acı hissetmemiş bir insanın acıyı tecrübe setmesini sağlayacak kadar büyük uygulamalarının olabileceğini de göstermiş oldu.


Kaynak : Bilimfili, Michael S. Minett, Vanessa Pereira, Shafaq Sikandar, Ayako Matsuyama, Stéphane Lolignier, Alexandros H. Kanellopoulos, Flavia Mancini, Gian D. Iannetti, Yury D. Bogdanov, Sonia Santana-Varela, Queensta Millet, Giorgios Baskozos, Raymond MacAllister, James J. Cox, Jing Zhao, John N. Wood. Endogenous opioids contribute to insensitivity to pain in humans and mice lacking sodium channel Nav1.7. Nature Communications, 2015; 6: 8967 DOI: 10.1038/ncomms9967