Etiket: tedavi

Yayım tarihi

Gonartroz

Yaygın olarak diz osteoartriti olarak adlandırılan gonartroz, kıkırdak bozulması, eklem çevresindeki kemiğin büyümesi ve sinovyal iltihaplanma ile karakterize, ağrıya ve eklem hareketliliğinin kısıtlanmasına yol açan dejeneratif bir eklem hastalığıdır. “Gonartroz”un etimolojisi, Yunanca açı veya köşe anlamına gelen “gonia” (γωνία) ve eklem veya eklemlenme anlamına gelen “artroz” (αρθρωσις) kelimelerinden türemiştir, dolayısıyla doğrudan diz eklemini etkileyen hastalığa atıfta bulunur.

Gonartrozun tarihsel anlayışı ve tedavisi zaman içinde önemli ölçüde gelişmiştir. Başlangıçta tedaviler öncelikle konservatifti; ağrının hafifletilmesine ve eklem fonksiyonunun korunmasına odaklanıyordu. 19. yüzyılın sonlarında ve 20. yüzyılın başlarında radyografinin ortaya çıkışı, hastalıkla ilişkili yapısal değişikliklerin daha iyi anlaşılmasına olanak tanıdı ve daha hedefe yönelik tedavilerin geliştirilmesine yol açtı. Eklem debridmanı ve yeniden hizalama prosedürleri gibi cerrahi müdahaleler 20. yüzyılın ortalarında geliştirildi ve bunu 1960’ların sonlarında ciddi gonartroz tedavisinde devrim yaratan total diz artroplastisi izledi.

Gonartrozun patofizyolojisine ilişkin anlayış da, bunun yalnızca aşınma ve yıpranma hastalığı olduğu şeklindeki ilk inançtan, biyomekanik faktörlerin, genetiğin, iltihaplanmanın ve metabolik süreçlerin rollerini içeren daha ayrıntılı bir anlayışa doğru gelişmiştir. Bu, inflamasyonu ve kıkırdak metabolizmasını modüle etmeyi amaçlayan farmakolojik tedaviler ve kilo yönetimi ve egzersize odaklanan yaşam tarzı müdahaleleri dahil olmak üzere daha geniş bir terapötik seçenek yelpazesine yol açmıştır.

  • Protez Malzemelerin Evrimi: İlk diz protezleri, ahşap ve metal dahil olmak üzere çeşitli malzemelerden yapılmıştır. Günümüzde titanyum ve polietilen gibi gelişmiş malzemeler kullanılmakta olup diz protezlerinin ömrünü ve işlevselliğini önemli ölçüde artırmaktadır.
  • Obezitenin Etkisi: Tarihsel kayıtlar, antik çağlarda gonartrozun daha az yaygın olduğunu, bunun da potansiyel olarak daha düşük yaşam beklentileri ve günümüzde OA için önemli bir risk faktörü olan obezite prevalansının daha düşük olması nedeniyle olduğunu göstermektedir.
  • Eski Çareler: Söğüt kabuğunun (aspirinin öncüsü olan salisin içeren) kullanımı gibi eski zamanlarda kullanılan bazı çareler, ağrıyı hafifletmek için NSAID’ler gibi modern tedavilerde de yankılanmaktadır.
  • Yakın Zamana Kadar Diz Protezlerinin Nadirliği: Diz sorunları çok eski olmasına rağmen, diz protezi ameliyatı ancak 20. yüzyılın ikinci yarısında sıradan hale geldi ve bu da gonartroz tedavisinde ne kadar yakın zamanda büyük ilerlemeler kaydedildiğini gösteriyor.
  • Küresel Yük: Osteoartrit artık dünya çapında en yaygın eklem hastalığıdır ve diz OA’sı yaşlı yetişkinler arasında önde gelen sakatlık nedenidir. Bu, yüzyıllar boyunca büyük sağlık sorunları haline gelen bulaşıcı hastalıklardan kronik koşullara geçişin altını çiziyor.

Gonartrozun Klinik Belirtileri

Gonartroz veya diz osteoartriti, eklem fonksiyonunu giderek bozan bir dizi klinik semptomla kendini gösterir. Bunlar şunları içerir:

  • Ağrı: Başlangıçta ağrı, fiziksel aktivite sırasında veya sonrasında ortaya çıkar ancak zamanla sabit hale gelebilir. Tipik olarak diz ekleminde derin, ağrılı bir ağrı olarak tanımlanır.
  • Sertlik: Genellikle 30 dakikadan kısa süren, hareketsizlik dönemlerinden sonra sabah sertliği veya sertliği.
  • Şişme: Eklem içinde sıvı birikmesi (efüzyon) veya eklem kenarları etrafındaki kemik büyümeleri (osteofit) nedeniyle oluşur.
  • Hareketlilik Azalması: Hareket aralığının kısıtlanması, yürüme, merdiven çıkma ve oturma pozisyonundan kalkma gibi günlük aktivitelerin gerçekleştirilmesini zorlaştırır.
  • Crepitus: Diz hareket ettirildiğinde sürtünme veya çatırtı hissi veya sesi.
  • Deformite: İleri aşamalarda, düzensiz kıkırdak kaybı nedeniyle diz deforme olabilir (örneğin çarpık bacak veya çarpık diz).

Gonartroz Tanısı

Gonartroz tanısı klinik değerlendirme ve görüntüleme çalışmalarına dayanmaktadır:

  • Klinik Geçmiş ve Fizik Muayene: Semptomların değerlendirilmesi, diz yaralanması veya aşırı kullanım öyküsü ve ağrı, şişlik, hareket açıklığı ve krepitus varlığına odaklanan fizik muayene.
  • Radyografi (X-ışınları): Tanıyı doğrulamak için kullanılan, eklem aralığındaki daralmayı, osteofit oluşumunu ve kemik konturundaki değişiklikleri gösteren birincil görüntüleme tekniği.
  • Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRI): Tanı için rutin olarak kullanılmasa da, MR kıkırdak, bağ ve eklem efüzyonunun ayrıntılı görüntülerini sağlayabilir.
  • Laboratuvar Testleri: Gonartroz için spesifik bir kan testi bulunmamakla birlikte, romatoid artrit gibi diğer durumları dışlamak için testler yapılabilir.

Gonartroz Tedavisi

Gonartroz tedavisi ağrıyı hafifletmeyi, eklem fonksiyonunu iyileştirmeyi ve sakatlığı en aza indirmeyi amaçlar. Farmakolojik olmayan, farmakolojik ve cerrahi seçeneklerin bir kombinasyonunu içerir:

Farmakolojik Olmayan Tedaviler:

  • Fizik Tedavi: Diz çevresindeki kasları güçlendirmeye, esnekliği artırmaya ve ağrıyı azaltmaya yönelik egzersizler.
  • Kilo Yönetimi: Diz eklemindeki stresi azaltmak için vücut ağırlığının azaltılması.
  • Yardımcı Cihazlar: Hareket kabiliyetini artırmak ve ağrıyı azaltmak için baston, destek veya ayakkabı eklerinin kullanılması.

Farmakolojik Tedaviler:

  • Analjezikler: Asetaminofen gibi ağrı kesiciler.
  • Steroid Olmayan Anti-inflamatuar İlaçlar (NSAID’ler): Ağrıyı ve iltihabı azaltmak için.
  • Eklem içi kortikosteroidler: Ağrının geçici olarak giderilmesi için diz eklemine enjeksiyon.
  • Hyaluronik Asit Enjeksiyonları: Eklem yağlanmasını iyileştirmek ve ağrıyı azaltmak için.

Cerrahi Tedaviler:

  • Artroskopik Cerrahi: Gevşek cisimlerin veya hasarlı kıkırdakların çıkarılması için.
  • Osteotomi: Dizin etkilenen kısmındaki baskıyı hafifletmek için kemik yeniden hizalama ameliyatı.
  • Total Diz Artroplastisi (TKA): Hasarlı diz ekleminin yapay bir eklemle değiştirilmesidir.

Tarih

Antik Çağlar:

  • Antik Mısır (MÖ 1550): Ebers Papirüsü, artrit benzeri semptomların bilinen en eski tıbbi tanımlarından birini içermekte ve şifalı bitkiler ve sıcak kompresler gibi tedaviler önermektedir.
  • Hipokrat (MÖ 460-377): “Tıbbın Babası” olarak bilinen Hipokrat eklem hastalıklarını tanımlamış ve semptomları hafifletmek için egzersiz, masaj ve diyet ayarlamaları önermiştir. Yaklaşımı doğal iyileşmeyi ve vücut sıvılarının dengelenmesini vurgulamıştır.

Orta Çağ (5-15. Yüzyıl):

  • İbn-i Sina (980-1037): İbn-i Sina, The Canon of Medicine adlı kitabında eklem hastalıklarını ve bunların bitkisel ilaçlar ve fiziksel terapileri içeren tedavilerini tanımlamıştır.
  • Bingenli Hildegard (1098-1179): Eklem ağrısı ve iltihabını tedavi etmek için çeşitli bitkilerin ve lapaların kullanımını belgeleyen önemli bir ortaçağ bitki uzmanı.

16.-17. Yüzyıl:

  • Andreas Vesalius (1514-1564): Anatomik çalışmaları insan vücudunun daha doğru anlaşılmasını sağlamış ve bu da eklem hastalıklarının tedavisini dolaylı olarak etkilemiştir.
  • William Harvey (1578-1657): Kan dolaşımını keşfetmesi, eklem hastalıkları için daha etkili tedavilerin geliştirilmesi için temel bir anlayış sağlamıştır.

18. Yüzyıl:

  • John Hunter (1728-1793): Eklem hastalıklarının cerrahi tedavisinin ilk savunucularından biri. Tıbbi uygulamalarda dikkatli gözlem ve deney yapmanın önemini vurgulamıştır.

19. Yüzyıl:

    • Jean-Martin Charcot (1825-1893): Nöroloji ve eklem hastalıkları üzerine yaptığı çalışmalarla tanınan Charcot’nun artrit üzerine yaptığı çalışmalar, eklem hastalıklarının patolojisinin daha derinlemesine anlaşılmasını sağlamıştır.
    • Wilhelm Conrad Röntgen (1895): Röntgenin icadı eklem hastalıklarının teşhisinde devrim yaratarak eklem yapılarının ayrıntılı olarak görüntülenmesini ve daha iyi teşhis konulmasını sağladı.

    20. Yüzyılın Başları:

      • Sir Robert Jones (1857-1933): Ortopedik cerrahide bir öncü olan Jones, eklem hastalıkları ve yaralanmalarının tedavisi için teknikler geliştirerek modern ortopedik cerrahinin temellerini attı.
      • Eliott G. Brackett (1906): Belgelenmiş en eski diz debridman ameliyatlarından birini gerçekleştirerek gonartroz için cerrahi tedavinin oluşturulmasına yardımcı oldu.

      20. Yüzyılın Ortaları:

        John Charnley (1960’lar): Total kalça artroplastisine (THA) öncülük etmesiyle tanınan Charnley’in çalışmaları total diz artroplastisinin (TKA) gelişimini de etkilemiştir. Eklem replasmanı teknolojisindeki yeniliklerinin gonartroz tedavisi üzerinde kalıcı bir etkisi olmuştur.

        20. Yüzyılın Sonları:

          • Freddie Fu (1980’ler-1990’lar): Günümüzde erken evre gonartroz tedavisinde yaygın olarak kullanılan diz yaralanmalarına yönelik artroskopik cerrahi tekniklerinin geliştirilmesine önemli katkılarda bulunmuştur.
          • Richard D. Coutts (1990’lar): Diz artroplastisi ve kıkırdak onarımı üzerine yaptığı araştırma ve klinik çalışmalarla diz artritinin anlaşılmasını ve cerrahi tedavisini geliştirmiştir.

          İleri Okuma

          1. Hunter, D.J., & Bierma-Zeinstra, S. (2019). Osteoarthritis. Lancet, 393(10182), 1745-1759.
          2. Felson, D.T. (2006). Clinical practice. Osteoarthritis of the knee. New England Journal of Medicine, 354(8), 841-848.
          3. Peat, G., McCarney, R., & Croft, P. (2001). Knee pain and osteoarthritis in older adults: A review of community burden and current use of primary health care. Annals of the Rheumatic Diseases, 60(2), 91-97.
          4. Cross, M., Smith, E., Hoy, D., Nolte, S., Ackerman, I., Fransen, M., … & March, L. (2014). The global burden of hip and knee osteoarthritis: estimates from the Global Burden of Disease 2010 study.
          5. Scanzello, C.R., & Goldring, S.R. (2012). The role of synovitis in osteoarthritis pathogenesis. Bone, 51(2), 249-257.
          6. Lozada, C. J., & Altman, R. D. (2000). Management of osteoarthritis. Historical Perspectives. Medicine and Health, Rhode Island, 83(11), 340-342. This source provides a historical overview of arthritis management, emphasizing the evolution from ancient remedies to modern treatments.
          7. Bijlsma, J. W., Berenbaum, F., & Lafeber, F. P. (2011). Osteoarthritis: An update with relevance for clinical practice. Lancet, 377(9783), 2115-2126. This review offers insights into the pathophysiology and management of osteoarthritis, with a focus on knee OA, and touches on historical aspects of the disease’s understanding.
          8. Brandt, K. D., Dieppe, P., & Radin, E. (2009). Etiopathogenesis of osteoarthritis. Medical Clinics of North America, 93(1), 1-24, xi. This article delves into the development of osteoarthritis, including historical perceptions and the evolution of treatment strategies.
          Yayım tarihi

          Cinsel Yolla Bulaşan Enfeksiyonlar (CYBE)

          “Cinsel yolla bulaşan enfeksiyon” (CYBE) terimi zamanla gelişti ve başlangıçta zührevi hastalıklar olarak anıldı ve adını Roma aşk tanrıçası Venüs’ten aldı. Hastalık olmadan enfeksiyon olasılığını vurgulamak için tıp camiasında bu terimin yerini büyük ölçüde “cinsel yolla bulaşan enfeksiyon” almıştır. CYBE’lerin tarihi, belsoğukluğu ve frengiye benzeyen semptomların en eski kayıtlarının ortaçağ metinlerinde ve antik edebiyat incelemelerinde bulunmasıyla birlikte eski zamanlara dayanmaktadır.

          Tanım ve Sınıflandırma

          Cinsel yolla bulaşan enfeksiyonlar, öncelikle cinsel temas yoluyla yayılan bir grup enfeksiyondur. Bakteriler, virüsler veya parazitlerden kaynaklanabilirler ve semptom ve ciddiyet açısından büyük farklılıklar gösterebilirler. Yaygın CYBE’ler arasında klamidya, bel soğukluğu, sifiliz, herpes simpleks virüsü (HSV), insan papilloma virüsü (HPV), HIV/AIDS ve trikomoniyaz bulunur.

          Bakteriyel CYBE’ler: Genellikle antibiyotiklerle tedavi edilebilen klamidya, bel soğukluğu ve frengiyi içerir.
          Viral CYBE’ler: HIV, HPV, herpes simpleks virüsü ve hepatit B ve C gibi genellikle tedavi edilmek yerine tedavi edilir.
          Parazitik CYBE’ler: Trichomoniasis dahil olmak üzere parazitlerden kaynaklanır ve genellikle tedavi edilebilir.

          Yaygınlık ve Etki

          CYBE önemli bir küresel halk sağlığı sorunu olmaya devam etmektedir. Dünya Sağlık Örgütü’ne (WHO) göre, dünya çapında her yıl milyonlarca yeni vaka ortaya çıkıyor. Kronik ağrıya, kısırlığa, kansere katkıda bulunurlar ve HIV’in bulaşmasını kolaylaştırabilirler. Marjinalleştirilmiş topluluklar genellikle sağlık hizmetlerine erişimdeki eşitsizlikler, damgalanma ve sosyoekonomik faktörler nedeniyle CYBE yaygınlığının yükünü çekiyor.

          Önleme ve Tedavi

          CYBE’lere yönelik önleme stratejileri, prezervatif kullanımı, düzenli test ve tarama, aşılama (HPV ve Hepatit B gibi önlenebilir CYBE’ler için) ve eğitim programları gibi güvenli seks uygulamalarını içerir. Tedavi, CYBE türüne bağlı olarak değişir ancak bakteriyel enfeksiyonlar için antibiyotikler, bazı viral enfeksiyonlar için antiviraller ve paraziter CYBE’ler için diğer ilaçları içerebilir.

          Tarih

          Tıp camiasında “cinsel yolla bulaşan enfeksiyon” terimi, açık hastalık semptomları gelişmeden enfeksiyon olasılığını vurgulayarak yaygın bir kabul görmüştür. Bu ayrım önemlidir, çünkü CYBE’ler hiçbir semptom mevcut olmasa bile hala bulaşabilmektedir.

          CYBE’lerin tarihi, çeşitli uygarlıklarda bulunan varlıklarına dair kanıtlarla birlikte eski zamanlara dayanmaktadır. MÖ 1550 yılına dayanan bir Mısır tıbbi metni olan Ebers Papirüsü’nde, frengi ve bel soğukluğu gibi CYBE’lerle ilişkilendirilebilecek genital ülserler ve akıntıların tanımları vardır. Benzer şekilde, antik Yunan doktoru Hipokrat, MÖ 400 civarında, aşırı cinsel aktiviteye atfettiği bel soğukluğuna benzeyen bir durum tanımladı.

          Orta Çağ döneminde, “Büyük Çiçek Hastalığı” olarak ün kazanan frengi de dahil olmak üzere CYBE’lerin daha ayrıntılı tanımlarının ortaya çıktığı görüldü. Bu dönem ayrıca, genellikle cıva veya kan alma gibi sert önlemleri içeren etkisiz tedavilerin gelişmesiyle de dikkat çekti.

          19. yüzyıl CYBE’lerin anlaşılmasında önemli ilerlemeler sağladı. Fransız doktor A.A. Fournier frengiyi şankr olarak bilinen deri lezyonlarına bağlarken, Alman doktor Friedrich Hoffmann belsoğukluğundan sorumlu bakteriyi keşfetti. Bu keşifler daha etkili tedavilerin ve önleme stratejilerinin temelini oluşturdu.

          20. yüzyıl, CYBE’lerin, özellikle de bel soğukluğunun tedavisinde devrim yaratan güçlü bir antibiyotik olan penisilinin geliştirilmesine tanık oldu. Ancak HIV/AIDS gibi yeni CYBE’lerin ortaya çıkışı yeni zorluklar yarattı. Bu zorluklara rağmen, önleme ve tedavide devam eden araştırmalar ve ilerlemeler, CYBE’lerle mücadelede önemli ilerlemeler sağlamıştır.

          Terminolojinin “zührevi hastalık”tan “cinsel yolla bulaşan enfeksiyon”a doğru evrimi, bu durumların tıbbi yönlerinin vurgulanması ve bunlarla ilişkili damgalanmanın önemsizleştirilmesi perspektifindeki bir değişimi yansıtmaktadır. Bunların tarihsel bağlamını anlayarak ve devam eden önleme ve eğitim ihtiyacını kabul ederek, 21. yüzyılda CYBE’lerin ortaya çıkardığı zorlukları daha iyi çözebiliriz.

          Kaynak

          1. World Health Organization (2021). “Report on global sexually transmitted infection surveillance.” WHO. This report provides global statistics and insights into the prevalence and impact of STIs.
          2. Hook III, E.W., & Handsfield, H.H. (2018). “Gonococcal Infections in the Adult.” In: Holmes KK, Sparling PF, Stamm WE, et al., editors. Sexually Transmitted Diseases. 4th ed. New York: McGraw-Hill; This chapter details the epidemiology, pathogenesis, and treatment of gonococcal infections.
          3. Cohen, M. S., Hoffman, I. F., Royce, R. A., et al. (1997). “Reduction of concentration of HIV-1 in semen after treatment of urethritis: implications for prevention of sexual transmission of HIV-1.” Lancet, 349(9069), 1868-1873. This seminal paper discusses the relationship between STI treatment and reduction in HIV transmission.
          4. Workowski, K. A., & Bolan, G. A. (2015). “Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2015.” MMWR Recomm Rep, 64(RR-03), 1-137. These guidelines provide comprehensive information on the diagnosis, treatment, and management of STIs.

          Click here to display content from YouTube.
          Learn more in YouTube’s privacy policy.

          Open video directly
          Yayım tarihi

          Yaban Arısı ve Bal Arısı Sokması: Çeşitleri ve Temel Farklılıklar

          Yaban arısı ve bal arısı sokmaları, özellikle sıcak aylarda yaygın bir olaydır. Her ikisi de ağrılı olabilir ve alerjik reaksiyonlara neden olabilir, ancak yaban arısı ve bal arısı sokmaları arasında mekanizma, semptomlar ve tedavi açısından çok önemli farklılıklar vardır. Bu farklılıkları anlamak, sokmanın uygun şekilde yönetilmesine ve muhtemelen ciddi komplikasyonların önlenmesine yardımcı olabilir.

          Yaban arısı sokmaları

          Mekanizma
          Yaban arıları, birden çok kez sokmalarına olanak tanıyan pürüzsüz, geri çekilebilir bir iğneye sahiptir. Toksinler, enzimler ve aminlerden oluşan bir kokteyl içeren zehiri enjekte ederler.

          Belirtiler

          • Keskin, yoğun ağrı
          • Şişme ve kızarıklık
          • Duyarlı bireylerde olası alerjik reaksiyon

          Tedavi

          • Etkilenen bölgeyi sabun ve suyla yıkayın.
          • Şişliği azaltmak için soğuk kompres uygulayın.
          • Alerjik reaksiyonlar için reçetesiz satılan antihistaminikler alınabilir.

          Bal Arısı Sokmaları

          Mekanizma
          Bal arılarının vücutlarından ayrılan ve çoğu zaman ölümlerine yol açan dikenli bir iğneleri vardır. İğne ayrıldıktan sonra deriye zehir pompalamaya devam eder.

          Belirtiler

          • Sokma yerinde ani ağrı
          • Şişme ve kızarıklık
          • Bazı durumlarda hafif ila orta dereceli alerjik reaksiyonlar

          Tedavi

          • İğneyi düz kenarlı bir nesneyle kazıyarak çıkarın.
          • Bölgeyi sabun ve suyla temizleyin.
          • Şişmeyi azaltmak için buz veya soğuk kompres uygulayın.

          Temel Farklılıklar

          • İğneTipi: Eşekarısı, birden fazla sokmaya izin veren geri çekilebilir, pürüzsüz iğnelere sahiptir. Bal arısı iğneleri dikenlidir ve ayrılır, bu da tek bir sokmaya yol açar.
          • Zehir Bileşimi: Yaban arısı ve bal arısı zehirinin bileşimi farklıdır, bu da değişen semptomlara ve alerjik reaksiyonlara yol açabilir.
          • Tedavi: Bal arısı sokmalarında iğnenin çıkarılması çok önemlidir, ancak eşekarısı sokmalarında bölgenin hemen tedavi edilmesi genellikle yeterlidir.

          Alerjik Reaksiyonların Şiddeti: Her iki tipte de alerjik reaksiyonlar meydana gelebilirken, bal arısı zehiri genellikle yaban arısı zehirinden daha az şiddetli reaksiyonlara neden olur.

          Yaban arısı ve bal arısı sokmalarının her ikisi de acı verici ve potansiyel olarak tehlikeli olabilse de, aralarındaki farkları anlamak doğru tedavinin anahtarıdır. Sokmanın türü ne olursa olsun, şiddetli alerjik reaksiyon belirtileri gösterenlerin tıbbi yardım alması çok önemlidir.

          Kaynak:

          1. Vetter, R. S., Visscher, P. K., & Camazine, S. (1999). Mass envenomations by honey bees and wasps. Western Journal of Medicine, 170(4), 223-227.
          2. Hoffman, D. R. (2006). Hymenoptera venom allergens. Clinical Reviews in Allergy & Immunology, 30(2), 109-128.

          Click here to display content from YouTube.
          Learn more in YouTube’s privacy policy.

          Open video directly
          Yayım tarihi

          Nörom

          Bir nöroma, sinir dokusundan kaynaklanan iyi huylu bir büyüme veya tümördür. İyi huylu olmasına, yani kanserli olmamasına rağmen, bir nöroma, konumuna ve boyutuna bağlı olarak ağrıya, rahatsızlığa ve diğer semptomlara neden olabilir.

          Nörom Türleri:

          • Morton Nöroması: Bu, en yaygın nöroma türüdür ve ayakta, tipik olarak üçüncü ve dördüncü ayak parmakları arasında görülür. Kronik tahriş, travma veya aşırı basınçtan kaynaklandığına inanılıyor. Semptomlar arasında ayağın ucunda yanan bir ağrı, ayak parmaklarında uyuşma ve ayakkabınızdaki bir çakıl taşının üzerinde duruyormuş gibi hissetme yer alır.
          • Akustik Nöroma (Vestibüler Schwannoma): Bu nöroma, iç kulaktan beyne giden vestibülokoklear sinir üzerinde gelişir. Büyüdükçe işitme ve dengeyi etkileyebilir. Semptomlar işitme kaybı, kulak çınlaması ve dengesizliği içerebilir.
          • Palisaded Encapsulated Neuroma (PEN): Bu, genellikle yüzde görülen iyi huylu bir kutanöz (cilt) nöromadır.
          • Travmatik Nöroma: Bu nöroma, önceki bir yaralanma veya ameliyat bölgesinde ortaya çıkar. Vücudun yaralanmaya verdiği tepkidir ve geleneksel anlamda bir tümör olmasa da yine de ağrıya neden olabilir.

          Nedenler:

          • Travma: Bir sinirin yaralanması nöroma oluşumuna yol açabilir.
          • Tekrarlayan travma veya tahriş: Morton nöromasında görüldüğü gibi sürekli kompresyon veya tahriş oluşumuna yol açabilir.
          • Ameliyat: Bazen bir sinir kesildikten sonra ameliyat yerinde bir nöroma oluşabilir.
          • Genetik yatkınlık: Örneğin, nörofibromatozis tip II, akustik nöroma riskini artırır.

          Belirtiler:

          Semptomlar, nöromanın tipine ve konumuna göre değişebilir:

          • Nöroma bölgesinde ağrı veya rahatsızlık.
          • Özellikle Morton’un nöroması durumunda karıncalanma veya uyuşma.
          • Özellikle akustik nöroma ile denge kaybı veya baş dönmesi.
          • İşitme kaybı, öncelikle nöroma işitsel bir sinir üzerindeyse.

          Teşhis:

          • Fizik muayene: Doktorunuz hassasiyet, uyuşukluk veya bir kitlenin varlığını değerlendirecektir.
          • Görüntüleme: Nöromayı görselleştirmek için MRI veya ultrason kullanılabilir.
          • İşitme testleri: Özellikle bir akustik nöromadan şüpheleniliyorsa.

          Tedavi:

          • Ayakkabı değişiklikleri: Özellikle Morton’un nöroması için daha geniş ayakkabılar veya ortotik ekler kullanmak yardımcı olabilir.
          • İlaç tedavisi: Reçetesiz satılan ağrı kesiciler veya bazı durumlarda nöroma bölgesine kortikosteroid enjeksiyonları.
          • Terapi: Fizik tedavi teknikleri bazen semptomları hafifletmeye yardımcı olabilir.
          • Cerrahi: Konservatif tedaviler yardımcı olmazsa, nöromanın cerrahi olarak çıkarılması gerekebilir.

          Komplikasyonlar:

          Tedaviden sonra bile nöromalar bazen tekrarlayabilir. Ameliyat durumunda, her zaman enfeksiyon, kanama veya nüks riski vardır.

          Nöromalar, sinirlerden kaynaklanan iyi huylu büyümelerdir. Kanserli olmasalar da, ciddi rahatsızlığa veya başka semptomlara neden olabilirler. Tedavi, ayakkabı değişiklikleri ve fizik tedavi gibi konservatif yaklaşımlardan cerrahi olarak çıkarmaya kadar uzanır.

          Kaynak:

          1. Fazal, S. A., Khan, I., & Thomas, C. (2018). Morton’s neuroma. BMJ, 361.
          2. Lin, D., & Hegarty, J. L. (2007). The epidemiology of acoustic neuroma. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 137(5), 865-869.
          3. Zanetti, M., & Ledermann, T. (2003). Morton neuroma: effect of MR imaging findings on diagnostic thinking and therapeutic decisions. Radiology, 229(2), 445-450.

          Click here to display content from YouTube.
          Learn more in YouTube’s privacy policy.

          Open "From Pain to Freedom: Neuroma Surgery Unveiled" directly
          Yayım tarihi

          Pankreatik lipomatoz

          Etimoloji

          “Pankreas lipomatozisi” terimi, patolojik ve anatomik temelini yansıtan Yunanca ve Latince köklerin birleşiminden türemiştir:

          Pankreatik:

          • Kök: Yunanca πᾶν (pan, “tüm”) + κρέας (kreas, “et*”) kelimelerinden türemiştir.
          • Anlamı: “Pankreas” (kelimenin tam anlamıyla “tüm et”) kelimesi, bezin etli görünümünü tanımlamak için antik Yunan anatomistleri tarafından türetilmiştir. “-ik” eki (Latince -icus) “ilgili” anlamına gelir ve “pankreas” (pankreasa ilişkin) kelimesini oluşturur.

          Lipomatoz:

          • Kök: Yunanca λίπος (lipos, “yağ”) + -ωμα (-oma, “tümör” veya “anormal büyüme”) + -ωσις (-osis, “durum” veya “işlem”) kelimelerinden türemiştir.
          • Anlamı:
          • Lipo- yağ dokusuna atıfta bulunur.
          • -oma burada anormal bir birikimi ifade eder (neoplazma değil).
          • -osis patolojik bir süreci belirtir.
          • Kombine: “Lipomatoz”, dokular içinde anormal, kanserli olmayan yağ birikimi ile karakterize bir durumu tanımlar.

          Tam Terim:
          “Pankreatik lipomatozis”, “pankreas dokusunda anormal yağ birikimi” anlamına gelir ve normal glandüler parenkimanın yağ hücreleriyle yer değiştirmesini yansıtır.

          İlgili Terimler

          • Eş anlamlısı: Pankreatik steatoz (Yunanca στέαρ, stear = “yağ” kelimesinden) sıklıkla birbirinin yerine kullanılır, ancak “steatoz” tipik olarak hücre içi yağ damlacıklarını, “lipomatozis” ise yağ dokusu yer değiştirmesini ima eder.
          • Terim, 19. yüzyılın sonlarında/20. yüzyılın başlarında patolojik çalışmalar (örneğin Rudolf Virchow tarafından) yağlı pankreas değişikliklerini kistik fibroz ve kronik pankreatit gibi sistemik hastalıklarla ilişkilendirdiğinde ortaya çıktı. “Lipomatozis”, onu iltihaplı veya fibrotik süreçlerden (örneğin, pankreatit veya fibrozis) ayırmak için benimsenmiştir.

          Pankreas lipomatozisi, pankreasın normal işlevsel dokusunun (sindirim enzimleri üreten asiner hücreleri ve insülin gibi hormonlar salgılayan endokrin hücreleri içeren parankim) yağ dokusuyla değiştirilmesiyle oluşur. Bu sadece rastgele bir değişim değildir; pankreasın normal yapısını ve işlevini bozan bir şeyin işaretidir. Süreç, altta yatan nedene ve ilerlemeye bağlı olarak düzensiz yağ infiltrasyonundan neredeyse tam replasmana kadar değişebilir.

          Pankreas doğal olarak yağ depolayan bir organ değildir, bu nedenle bu değişim normal hücrelerin dejenerasyonunu (boşluğu yağ doldurarak) veya kronik strese veya yaralanmaya karşı adaptif bir tepkiyi gösterir. Histolojik olarak, fonksiyonel pankreas dokusunun baskın olduğu bölgelere adipositlerin (yağ hücreleri) girdiğini görürsünüz. Bu kendi başına bir “hastalık” değil, çeşitli tetikleyicilerin bir alt etkisidir.

          Nedenler ve İlişkiler: Bunu Tetikleyen Nedir?

          Kesin mekanizmalar tam olarak belirlenmemiştir, ancak araştırmalar metabolik, genetik ve çevresel faktörlerin bir karışımına işaret etmektedir. İşte büyük oyuncuların bir dökümü:

          1. Obezite: Aşırı vücut yağı, özellikle iç organ yağı, pankreas gibi organlarda yağ birikimini teşvik ediyor gibi görünüyor. Çalışmalar, obeziteyle ilişkili iltihaplanma ve insülin direncinin pankreas hücrelerini bozabileceğini ve yağlı replasman için yol açabileceğini öne sürüyor. Bu, pankreasın tüm vücuttaki metabolik karmaşanın çapraz ateşine yakalanması gibi bir şey.
          2. Diyabet Mellitus: Burada bir tavuk-yumurta tartışması var. Tip 2 diyabet, pankreas yağ birikimiyle güçlü bir şekilde bağlantılıdır, muhtemelen insülin direnci beta hücrelerine stres uygulayarak bunların kaybına ve yağla yer değiştirmesine yol açtığı için. Hatta bazı araştırmalar, pankreas steatozisinin insülin üretimini bozarak diyabete katkıda bulunabileceğini ima ediyor.
          3. Kistik Fibrozis (KF): KF’de, kalın mukus pankreas kanallarını tıkayarak ekzokrin dokunun atrofisine neden olur. Zamanla, yağ boşluğu doldurmak için içeri girer. Bu daha dramatik örneklerden biridir – KF hastalarında görüntüleme genellikle neredeyse tamamen yağla yer değiştirmiş bir pankreas gösterir.
          4. Kronik Alkol Kullanımı: Alkol pankreasta tahribata yol açarak sıklıkla kronik pankreatite neden olur. Tekrarlayan yaralanmalar asiner hücreleri yok edebilir ve iltihap dokuyu yaraladıkça yağ sızabilir. Bu, pankreas hasarı olan alkoliklerde yaygın bir bulgudur.
          5. Kalıtsal Pankreatit: Genetik mutasyonlar (PRSS1 genindeki gibi) tekrarlayan iltihaplanmaya neden olur ve bu da yıllar içinde pankreası bozabilir ve yağlı infiltrasyonu davet edebilir.
          6. Yaşlanma: Yaşlandıkça, pankreasta bir miktar yağ infiltrasyonu neredeyse beklenen bir durumdur; bunu bir aşınma ve yıpranma yan ürünü olarak düşünün. Çalışmalar, sağlıklı kişilerde bile pankreas yağ içeriğinin yaşla birlikte arttığını göstermektedir.
          7. Yetersiz beslenme: Açlık veya ciddi besin eksikliği (kwashiorkor’daki gibi) pankreas dokusunu küçültebilir ve yağın ele geçirmesi için yer açabilir. Bu, gelişmiş ülkelerde daha az yaygındır ancak yine de aşırı durumlarda ortaya çıkar.
          8. İlaçlar: Kortikosteroidler veya kemoterapi ajanları gibi bazı ilaçlar, metabolizmayı değiştirerek veya pankreas dokusuna zarar vererek dolaylı olarak katkıda bulunabilir.
          9. Diğer Gariplikler: Shwachman-Diamond sendromu (pankreas ve kemik iliğini etkileyen genetik bir bozukluk) veya viral enfeksiyonlar (örn. koksaki virüsü) gibi nadir durumlar da vaka raporlarında lipomatozise bağlanmıştır.

          Nasıl Ortaya Çıkar?

          Semptomlar (veya bunların eksikliği) tamamen buna neyin sebep olduğuna ve pankreasın ne kadarının etkilendiğine bağlıdır. Birçok vaka sessizdir, alakasız bir şey için yapılan BT taramasında tesadüfen tespit edilir. Ancak semptomlar ortaya çıktığında, genellikle temel nedene bağlıdır:

          • Ekzokrin Disfonksiyon: Yağ yeterli enzim üreten dokuyu değiştirirse, malabsorpsiyon görebilirsiniz; yağlı dışkı, kilo kaybı veya besin eksiklikleri (düşük D vitamini gibi) düşünün.
          • Endokrin Sorunlar: Yaygın yağ infiltrasyonu insülin üreten beta hücrelerini bozabilir, diyabetin kötüleşmesine veya hatta tetiklenmesine neden olabilir. – Ağrı: Kronik pankreatite bağlı vakalarda, karın ağrısı bunun habercisi olabilir.
          • Kistik fibrozla ilgili belirtiler: Kistik fibrozlu çocuklarda erken dönemde gelişme geriliği veya sindirim sorunları görülebilir.

          Zor kısım? Pankreas lipomatozunun kendisinin belirgin bir belirtisi yoktur; daha çok sahne arkasında rol oynayan bir oyuncudur.

          Teşhis: Ne Görüyoruz?

          Genellikle tesadüfi olduğu için, görüntüleme gösterinin yıldızıdır:

          • Ultrason: Yağ, normal pankreas dokusuna kıyasla hiperekoik (parlak) görünür. Hızlı bir ilk bakıştır ancak gaz veya obezite görüşü engelliyorsa bulanık olabilir.
          • BT Taraması: Altın standart. Yağ dokusu düşük yoğunluklu alanlar olarak görünür (taramanın üzerindeki koyu lekeleri düşünün). Radyologlar genellikle Hounsfield birimlerini ölçerler; yağlı pankreas dokusu negatif değerlerdedir (örn. -30 ila -100 HU), normal pankreas ise +30 ila +40 HU’dur.
          • MRI: Özellikle yağ baskılama teknikleriyle daha da hassastır. Yağ içeriğini ölçebilir ve bunu fibrozdan veya tümörlerden ayırt edebilir. Kimyasal kaydırmalı MRI, pankreastaki yağ-su arayüzlerini tespit etmek için özellikle iyidir. –
          • Biyopsi: Kötü huylu tümör şüphesi olmadığı sürece nadiren yapılır (yağ değişiklikleri nadir durumlarda kanseri taklit edebilir). Parenkimayı istila eden yağ hücrelerini doğrular.

          Hafif yağ infiltrasyonunu tespit etmek zordur ve belirgin olmadığı veya net bir nedene bağlanmadığı sürece genellikle “normal yaşlanma” olarak reddedilir.

          Araştırmadaki Son Gelişmeler Nelerdir?

          Son çalışmalar (2025 başına kadar) pankreas lipomatozunu yeni açılardan araştırıyor:

          • Yağın Miktarının Belirlenmesi: Yeni görüntüleme protokolleri, diyabet riskini veya ekzokrin yetersizliğini tahmin edip etmediğini görmek için pankreas yağ yüzdesini ölçmeye çalışıyor. Bazıları bir eşiğin (örneğin, >%10 yağ içeriği) sorun sinyali verebileceğini öne sürüyor.
          • Metabolik Bağlantı: Pankreas steatozunun obezite ve diyabette sadece bir seyirci olmadığına dair artan kanıtlar var; insülin direncini veya iltihabı aktif olarak kötüleştirebilir.
          • Genetik: Araştırmacılar, KF gibi bariz suçluların ötesinde, belirli genetik varyantların bazı kişileri yağlı pankreasa daha yatkın hale getirip getirmediğini araştırıyorlar.
          • Geri dönüşümlülük: Kilo vermek veya altta yatan durumu tedavi etmek (alkolü bırakmak gibi) bunu tersine çevirebilir mi? İlk veriler belki de diyor, ancak yalnızca hafif vakalarda.

          Yönetmek: Ne Yapılabilir?

          Pankreas lipomatozu için sihirli bir hap yok; her şey sürücüyle mücadele etmekle ilgili:

          • Yaşam tarzı: Bazı çalışmalara göre, obeziteyle ilişkili vakalarda kilo kaybı pankreas yağını azaltabilir. Diyet ve egzersiz en iyileridir.
          • Altta Yatan Durumlar: Diyabeti tedavi edin, KF’yi enzim takviyeleriyle yönetin veya ilerlemeyi durdurmak için alkol bağımlılığını ele alın.
          • Semptom Giderme: Malabsorpsiyon başlarsa pankreas enzim replasman tedavisi (PERT) yardımcı olur. Pankreatit vakalarında ağrı yönetimi gerekebilir.
          • İzleme: Genellikle iyi huylu olduğundan, doktorlar periyodik görüntülemelerle onu gözlemleyebilirler.
          Keşif

          İlk Temeller: 17. ve 18. Yüzyıllar

          Hikaye, pankreasın kendisinin en erken anatomik keşifleriyle başlar. 17. yüzyılda, Hollandalı hekim Regnier de Graaf (1641–1673), 1664’te pankreas kanalı kanülasyonu tekniğini tanıtarak pankreas fonksiyonunu anlamada önemli adımlar attı. Çalışmaları, doku bileşiminden ziyade pankreas salgılarına odaklanmış olsa da, pankreas yapısı üzerine daha sonraki çalışmalar için kritik bir temel oluşturdu. Aynı zamanlarda, 1642’de ana pankreas kanalını tanımlayan Johann Wirsung (1589–1643) gibi anatomistler, yağlı infiltrasyon henüz fark edilen bir olgu olmasa da, organın brüt anatomisinin ayrıntılı açıklamalarını sağladılar.

          18. yüzyılda, otopsiler daha sistematik hale geldi ve hekimler zaman zaman alışılmadık pankreas dokuları gözlemlediler. Giovanni Battista Morgagni (1682–1771), İtalyan anatomist ve modern patolojinin babası, 1761’de çok sayıda otopsi bulgusunu belgelediği De Sedibus et Causis Morborum‘u yayınladı. Morgagni pankreas lipomatozunu açıkça tanımlamasa da, hastalık durumlarındaki organ değişikliklerine ilişkin titiz gözlemleri, daha sonraki araştırmacıları pankreası daha yakından incelemeye teşvik etti.

          19. Yüzyıl: Mikroskopi ve Patolojinin Ortaya Çıkışı

          19. yüzyıl, histoloji ve patolojide dönüştürücü ilerlemeler getirerek pankreas lipomatozunun tanınması için zemin hazırladı. Rudolf Virchow (1821–1902), Alman patolog, 1858 tarihli Hücresel Patoloji adlı çalışmasıyla hücresel patoloji anlayışında devrim yarattı. Virchow’un karaciğer gibi organlardaki yağlı dejenerasyon çalışmaları, pankreas da dahil olmak üzere başka yerlerdeki benzer değişiklikleri incelemeye başkalarını da teşvik etti. Aynı zamanlarda, Fransız bir fizyolog olan Claude Bernard (1813–1878), 1850’lerde pankreasın yağ metabolizmasındaki rolünü araştırdı ve işlevini sindirime ve sistemik metabolik süreçlere bağladı; bu, daha sonra pankreas lipomatozunu obezite ve diyabetle ilişkilendirecek bir bağlantıya işaret ediyordu.

          1861’de, bir başka Alman doktor olan Friedrich Theodor von Frerichs (1819–1885), karın organlarındaki yağlı değişikliklere dair gözlemleri içeren Karaciğer Hastalıkları Üzerine Klinik Bir İnceleme adlı eserini yayınladı. Odak noktası öncelikle hepatik olsa da, yakındaki yapılarda yağ birikimine dair açıklamaları pankreas değişikliklerine olan ilgiyi artırdı. 19. yüzyılın sonlarında, deneysel patolojide öncü olan Julius Cohnheim (1839–1884), pankreasa ara sıra yapılan atıflar da dahil olmak üzere, otopsiler sırasında çeşitli organlardaki yağ dokusu infiltrasyonunu belgelemeye başladı. Sistematize edilmemiş olsa da bu gözlemler, pankreas lipomatozunun patolojik bir özellik olarak kademeli olarak tanınmasını sağladı.

          20. Yüzyılın Başları: Kavramın İnce Ayarlanması

          20. yüzyılın başlarında, gelişmiş otopsi teknikleri ve mikroskopi sayesinde pankreas lipomatozunun belirgin bir varlık olarak daha net bir şekilde ortaya çıktığı görüldü. 1905’te, Amerikalı bir patolog olan Eugene Opie (1873–1971), özellikle pankreatit ve diyabet olmak üzere pankreas hastalıkları üzerinde kapsamlı çalışmalar yürüttü. Obez ve diyabetli hastalarda pankreası incelerken Opie, metabolik koşullar ile pankreas yapısı arasında bir bağlantı olduğunu öne süren ekzokrin dokunun yağlı yer değiştirmesini fark etti. Pankreas Hastalıkları (1903) da dahil olmak üzere çalışmaları, lipomatozis üzerine daha sonraki araştırmalar için bir temel oluşturdu.

          Aynı dönemde, Avusturyalı bir patolog olan Hans Chiari (1851–1916), otopsilerde pankreastaki değişikliklerin ayrıntılı histopatolojik tanımlarına katkıda bulundu. 1900’lerin başında yayınlanan makalelerde Chiari, pankreasta yaygın yağ infiltrasyonu vakalarını belgeledi ve bunu yaşlanma ve kronik hastalıklarla ilişkilendirdi. Çalışmaları, pankreas lipomatozunun sıradan bir gözlemden tanınmış bir histopatolojik bulguya yükselmesine yardımcı oldu.

          20. Yüzyılın Ortaları: Klinik ve Radyolojik Gelişmeler

          20. yüzyılın ortaları, klinik öneme ve tanı araçlarına doğru bir kaymaya işaret etti. Russell L. Cecil (1881–1965), Amerikalı bir doktor, yaygın olarak kullanılan Tıp Ders Kitabında (ilk olarak 1927’de yayınlanmış ve 1950’lere kadar güncellenmiştir) pankreas yağ infiltrasyonuna atıflarda bulunmuştur. Cecil’in açıklamaları, durumu obezite ve metabolik sendromla ilişkilendirerek klinik tıp alanına taşımıştır.

          Görüntüleme teknolojisinin ortaya çıkışı anlayışı daha da geliştirmiştir. 1950’lerde, bir cerrah ve radyolog olan Henry Doubilet (1909–1975), operatif pankreatografi gibi pankreas görüntüleme tekniklerine öncülük etmiştir. Çalışmaları kanal anormalliklerine odaklanırken, bazı hastalarda görülen yağlı değişiklikleri dolaylı olarak vurgulamıştır. 1960’lara gelindiğinde, erken ultrason çalışmaları pankreas hiperekojenitesini (yağ infiltrasyonunun bir işareti) tespit etmeye başlamıştır; ancak teknoloji hala ilkeldi.

          20. Yüzyılın Sonları: Metabolik Bağlantılar ve Modern Görüntüleme

          Pankreas lipomatozunun metabolik temelleri 20. yüzyılın sonlarında netlik kazandı. Philip Randle (1926–2006), İngiliz bir biyokimyacı, 1963’te glikoz-yağ asidi döngüsünü önererek yağ metabolizmasının pankreas gibi insüline duyarlı dokuları nasıl etkilediğini açıkladı. Bu çerçeve, obezite ve diyabetin neden sıklıkla pankreas yağ birikimiyle çakıştığını açıklamaya yardımcı oldu. 1982’de Michael Camilleri ve meslektaşları, yağ birikintilerini görselleştirmek için ortaya çıkan bilgisayarlı tomografi (BT) taramalarını kullanarak pankreas steatozu (lipomatozun eşanlamlısı) ile tip 2 diyabet arasında bağlantı kuran çalışmalar yayınladılar.

          BT ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG), 1980’lerde ve 1990’larda tanıyı kökten değiştirdi. Elliot K. Fishman, Amerikalı bir radyolog, 1980’lerin sonlarında abdominal BT görüntülemeyi ilerletti ve pankreas anormallikleri hakkında öncü makaleler yayınladı. Çalışmaları, pankreas yağ içeriğini ölçmeye yardımcı oldu ve lipomatozu sadece bir otopsi merakı olmaktan çıkarıp ölçülebilir bir varlık haline getirdi.

          21. Yüzyıl: Kesinlik ve Daha Geniş Etkiler

          21. yüzyılda, pankreas lipomatozu benzeri görülmemiş bir kesinlikle araştırıldı. 2004 yılında, Yeni Zelanda merkezli bir araştırmacı olan Maxim Petrov, pankreas yağının metabolik hastalıklardaki rolünü araştırmaya başladı ve yaygınlığı ve klinik önemi hakkında kapsamlı yayınlar yaptı. MRI ve spektroskopiyi kullanarak yaptığı çalışmalar, pankreas lipomatozu pankreatit ve pankreas kanseri için bir risk faktörü olarak belirledi.

          Aynı zamanda, Hironobu Sasano ve Japonya’daki meslektaşları 2000’lerde hücresel düzeyde yağ infiltrasyonunu incelemek için immünohistokimyayı kullandılar ve bunu endokrin disfonksiyonuyla ilişkilendirdiler. 2010 yılına gelindiğinde, İtalya’daki Luca Frulloni gibi araştırmacıların popülasyonlar arasında epidemiyolojisini araştırmasıyla durum tıbbi literatürde sağlam bir şekilde yerleşmişti.

          2013: EUS ve Yağ Miktarı

          • Michael Wallace (ABD) gelişmiş endoskopik ultrason (EUS) katkısı Elastografi ve ince iğne biyopsisi korelasyonu ile gerçek zamanlı pankreas yağı değerlendirmesini etkinleştirdi.

          2017: Uluslararası Konsensüs Tanımları

          • Amerikan Pankreas Derneği ve Avrupa Pankreas Kulübü Pankreas steatozu tanısı için standart görüntüleme kriterleri (örn. MRI yağ oranı >%5–10). ortaya atmıştır.

          2020’ler: Genetik ve Farmakolojik İçgörüler

          • *Mark O. Goodarzi (ABD) CFTR ve SPINK1 gen varyantlarının katkısını araştırdı, CFTR ile ilişkili bozukluklar ve ilaç kaynaklı lipomatozis (örn. steroidler, tamoksifen) dahil olmak üzere genetik yatkınlıkları netleştirdi.

          Gelecek Yönler

          • Devam Eden Araştırma: Kilo kaybı veya CFTR modülatörleri (örn. CF ile ilişkili lipomatozis için ivacaftor) yoluyla geri döndürülebilirliği araştırmak.
          • Anahtar Oyuncular: Johns Hopkins Pankreatit Merkezi ve Avrupa PANCREAPED konsorsiyumu gibi kurumlar.
          İleri Okuma
          1. Jung, S. K., et al. (2012). “Pancreatic Steatosis: Diagnosis and Clinical Implications.” The American Journal of Gastroenterology, 107(6), 861–867.
          2. Lee, S. H., et al. (2014). “Imaging Features of Pancreatic Lipomatosis: A Review of Diagnostic Modalities.” Radiology, 271(1), 36–45.
          3. Hamada, M., et al. (2015). “The Impact of Obesity on Pancreatic Fat Deposition.” Journal of Gastroenterology and Hepatology, 30(12), 1744–1750.
          4. Lesmana CR, Pakasi LS, Inggriani S, Aidawati ML, Lesmana LA. Prevalence of hepatic steatosis in an urban population in Indonesia: a cross sectional study. BMC Gastroenterol. 2015;15:177. Published 2015 Dec 12. doi:10.1186/s12876-015-0398-8.
          5. Basturk, O., et al. (2016). “Fatty Replacement of the Pancreas: Etiologies, Imaging, and Clinical Significance.” Histopathology, 68(5), 673–682.
          6. Gong, D., et al. (2017). “Pancreatic Lipomatosis: Correlation with Metabolic Syndrome and Pancreatic Exocrine Function.” Digestive Diseases and Sciences, 62(3), 630–637.
          7. Lee JH, Kim YH, Kim SY, et al. Fatty pancreas: Should we be concerned? PLoS One. 2019;14(11):e0223309. Published 2019 Nov 8. doi:10.1371/journal.pone.0223309.

          Click here to display content from YouTube.
          Learn more in YouTube’s privacy policy.

          Open video directly
          Yayım tarihi

          Kardiyak dekompansasyon

          “Kardiyak dekompansasyon” terimi Latince kalp anlamına gelen “cardia” ve Yunanca denge kaybı anlamına gelen “decompenso” sözcüklerinden türemiştir. Bu ifade, kalbin çeşitli fizyolojik veya patolojik stresler altında işlevsel dengesini koruyamamasını kapsar.

          Tarihsel olarak, kardiyak dekompansasyon kavramı ilk kez 1896 yılında Wilhelm His tarafından “kalp yetmezliği” veya “kalp yorgunluğu” bağlamında açıklanmıştır. Yıllar içinde bu terim sistolik, diyastolik, sol taraflı, sağ taraflı, akut, kronik, yüksek çıkışlı ve düşük çıkışlı kalp yetmezliği dahil olmak üzere çeşitli kalp yetmezliği biçimlerini tanımlamak üzere gelişmiştir. Bazen birbirlerinin yerine kullanılsalar da, özellikle akciğerlerde veya diğer organlarda sıvı birikiminin eşlik ettiği kalp yetmezliğini ifade eden “konjestif kalp yetmezliği” teriminden de ayrılır.

          Kardiyak Dekompansasyonun Nedenleri

          Aşağıdakiler de dahil olmak üzere çeşitli altta yatan faktörler nedeniyle kardiyak dekompansasyon meydana gelebilir:

          • Kalp Hastalığının İlerlemesi: Koroner arter hastalığı, kardiyomiyopati veya kalp kapak hastalığı gibi kronik durumlar zamanla kötüleşerek dekompansasyona yol açar.
          • Akut Tıbbi Durumlar: Zatürre, anemi veya tiroid bozuklukları gibi hastalıklar kalbi akut olarak strese sokabilir ve dekompansasyonu hızlandırabilir.
          • Yaşam Tarzı Faktörleri: Aşırı sodyum, reçeteli ilaçlara uymama veya aşırı alkol veya sıvı alımı gibi uygunsuz beslenme alımı, kalp yetmezliği semptomlarını tetikleyebilir veya şiddetlendirebilir.

          Kardiyak Dekompansasyonun Belirtileri

          • Kardiyak dekompansasyon semptomları sıklıkla kalp yetmezliğinin alevlendiğini gösterir ve şunları içerir:
          • Dispne: Eforla veya yatay pozisyonda kötüleşen nefes darlığı, akciğer tıkanıklığının veya kalp debisinin azalmasının göstergesidir.
          • Yorgunluk ve Zayıflık: Kaslara ve kritik organlara kan akışının azalması nedeniyle bunların fonksiyonlarını ve enerji seviyelerini etkilemesi nedeniyle yaygın olarak görülen bir semptomdur.
          • Sıvı Tutulması: Hızlı kilo alımı, bacaklarda, ayak bileklerinde ve ayaklarda şişme (periferik ödem) ve karın şişkinliği (asit) aşırı sıvı yüklenmesinin belirtileridir.
          • Noktüri: Gece idrara çıkma sıklığının artması, vücut fazla sıvıyı gidermeye çalışırken, yatar pozisyonda sıvının yeniden dağıtıldığının bir işaretidir.

          Kardiyak Dekompansasyon Tanısı

          Kardiyak dekompansasyonun teşhisi, kalp fonksiyonlarını değerlendirmek ve altta yatan nedenleri belirlemek için klinik değerlendirme, laboratuvar testleri ve görüntüleme çalışmalarının bir kombinasyonunu içerir:

          • Klinik Değerlendirme: Kalp yetmezliği semptomlarını ve katkıda bulunan faktörleri belirlemek için kapsamlı bir hasta öyküsü ve fizik muayene.
          • Kan Testleri: B-tipi natriüretik peptid (BNP) veya NT-proBNP gibi biyobelirteçler kalp stresini ve kalp yetmezliğini değerlendirmek için ölçülür.
          • Göğüs Röntgeni: Kalbin boyutunu ve şeklini görüntülemek ve akciğerlerde sıvı birikimini kontrol etmek için kullanılır.
          • Ekokardiyogram: Bu ultrason testi kalbin yapısını ve işlevini değerlendirerek kalp yetmezliğinin türünü ve ciddiyetini belirlemeye yardımcı olur.
          • Elektrokardiyogram (EKG): Kalbin elektriksel aktivitesini kaydederek kalp ritmi ve iskemik hasar veya hipertrofi varlığı hakkında bilgi sağlar.

          Kardiyak Dekompansasyonun Tedavisi

          Tedavi, semptomları yönetmeyi, altta yatan nedeni ele almayı ve kalp yetmezliğinin ilerlemesini önlemeyi amaçlar:

          İlaçlar:

          • Diüretikler: Vücuttaki fazla sıvının atılmasına yardımcı olarak ödem ve nefes darlığı gibi aşırı sıvı yüklenmesi semptomlarını azaltır.
            • Lasix 20mg ampuller, örneğin 1-0-0 konjesyona bağlı olarak 2-1-0’a kadar
          • ACE inhibitörleri veya ARB’ler: Kan basıncını düşürerek ve kalp iş yükünü azaltarak kalp fonksiyonlarını iyileştirir.
          • Beta-blokerler: Kalp hızını yavaşlatır ve kan basıncını düşürerek kalbin oksijen ihtiyacını azaltır.
            • 1/2 Ampül Respicur ile 100ml NaCi. 1-0-1 (taşikardik değilse)
          • Aldosteron antagonistleri: Sıvı retansiyonunu ve potasyum kaybını azaltır.
          • Vendal 1/2 Ampül subkutan’dan 1/2 Ampül intravenöz Vendal + 1/2 Ampül subkutan Vendal kadar doz ayalarnabilir.

          Yaşam Tarzı Değişiklikleri:

          • Diyet Değişiklikleri: Sıvı retansiyonunu önlemek için düşük sodyumlu diyet.
          • Sıvı Kısıtlaması: Kalp yetmezliği alevlenmelerini önlemek için.
          • Fiziksel Aktivite: Kardiyovasküler sağlığı iyileştirmek için tolere edildiği şekilde teşvik edilir.

          İleri Tedaviler:

          • Mekanik Kalp Pompaları (Ventriküler Destek Cihazları): Kalbin pompalama işlevine yardımcı olmak için ciddi vakalarda kullanılır.
          • Kalp Transplantasyonu: Diğer tedavilerle iyileşmeyen hastalar için düşünülür.

          Kardiyak Dekompansasyon Tedavisi için Yönetim Algoritması

          İlk Değerlendirme

          • Kardiyak dekompansasyon tanısını klinik muayene, ekokardiyografi ve biyobelirteçler (örn. BNP seviyeleri) yoluyla doğrulayın.
          • Hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı veya aritmiler gibi katkıda bulunan faktörleri değerlendirin.

          Tedavinin Başlatılması

          • Aşama 1: Düşük Doz ACE İnhibitörü
            • Düşük doz ACE inhibitörü ile başlayın, örn. günde bir kez Acemin 5mg.
            • Başlangıçtan veya ayarlamadan sonraki 1-2 hafta içinde kan basıncını, böbrek fonksiyonunu ve elektrolitleri izleyin.
          • Sıvı Yönetimi
            • Aşırı sıvı yüklendiğine dair kanıt varsa bir loop diüretik uygulayın. Günde bir kez 20 mg Furosemid gibi düşük bir dozla başlayın, yanıta ve böbrek fonksiyonuna göre ayarlayın.
            • Tedavinin Optimizasyonu
          • Aşama 2: ACE İnhibitörünü Artırın
            • İyi tolere edilirse, Acemin’i günde bir kez 10 mg’a yükseltin.
            • Aşama 1’deki gibi izlemeye devam edin.
          • Beta-Bloker Eklenmesi
            • Hasta ACE inhibitöründe stabil hale geldiğinde düşük dozda bir beta-bloker başlatın, örn. günde bir kez 12,5 mg Metoprolol.
            • Tolerans ve klinik yanıta göre dozu kademeli olarak artırın.
            • Metoprolol ret 23,75mg 1- 0-0, 47,5mg 1-0-0, 95mg 1-0-0

          İleri Seviye Yönetim

          • Kombinasyon Tedavisi
            • Kan basıncı ve sıvı durumu kontrol altına alınmasına rağmen semptomlar devam ediyorsa Arecomb’u (muhtemelen bir ACE inhibitörü ile bir diüretik kombinasyonu) günde bir kez uygulayın.
          • Diüretik Tedavisini Ayarlayın
            • Diüretik dozajını veya sıklığını semptomlara ve böbrek fonksiyonuna göre ayarlayın.
            • Spirobene 50mg 0-1/2-0
          • İzleyin ve Ayarlayın
            • Her 3-6 ayda bir veya klinik durum değişirse daha erken düzenli takipler, gerektiğinde ilaçların ayarlanması.

          Özel Hususlar

          • Elektrolit Yönetimi
            • Potasyum ve magnezyum seviyelerini düzenli olarak izleyin ve aritmileri önlemek için gerektiğinde takviye yapın.
            • İyonogram (Iono): Potasyum, sodyum ve klorür gibi elektrolitlerin düzenli olarak izlenmesi, elektrolit dengesini önemli ölçüde etkileyebileceğinden, özellikle diüretik kullanan hastaları yönetirken çok önemlidir.
            • Kreatinin (Krea): Hem kalp yetmezliği hem de tedavileri böbrek fonksiyonlarını etkileyebileceğinden, kreatinin seviyeleri yoluyla böbrek fonksiyonlarının izlenmesi çok önemlidir. Bu özellikle diüretikler ve beta blokerler gibi böbrek kan akışını etkileyen ilaçlar kullanılırken önemlidir.
          • Cihaz Tedavisi ve Yönlendirmeler
            • Hasta ilerleyen kalp yetmezliği veya önemli aritmi belirtileri gösteriyorsa, ileri kalp yetmezliği tedavileri (örn. CRT, ICD) için sevk etmeyi düşünün.
          • Yaşam Tarzı Ayarlamaları
            • Düşük sodyum diyetini, sıvı kısıtlamasını ve tolere edildiği şekilde düzenli fiziksel aktiviteyi güçlendirin.
          • Yeniden Değerlendirme ve Uzun Vadeli Yönetim
            • Klinik durumu, ilaç toleransını ve laboratuvar değerlerini sürekli olarak yeniden değerlendirin.
            • Tedavi planlarını hastalığın ilerleyişine, hasta semptomlarına ve genel bakım hedeflerine göre ayarlayın.

          Kardiyak Dekompansasyonda Önemli Keşiflerin Zaman Çizelgesi

          • 1628 – William Harvey
            • Keşif: Kan Dolaşımı
            • Önemi: Kanın kalp ve vücut içindeki hareketini tanımlayarak kardiyovasküler fizyolojinin anlaşılması için temel oluşturdu.
          • 1785 – William Withering
            • Keşif: Digitalis Kullanımı
            • Önemi: Kalp hastalıklarının farmakolojik tedavisinin başlangıcını işaret ederek, kalp rahatsızlıklarının tedavisi için dijitalis (yüksük otu bitkisinden elde edilir) kullanımını tanıttı.
          • 1895 – Wilhelm His, Jr.
            • Keşif: “Kardiyak Dekompansasyon” teriminin tanıtılması
            • Önemi: Kalbin yeterli dolaşımı sağlayamadığı durumları tanımlamak için bu terimi icat etti ve kalp yetmezliğinin klinik anlayışını daha da geliştirdi.
          • 1938 – Rene Leriche
            • Keşif: Hipertansiyon için Sempatektomi
            • Önemlilik: Hipertansiyonu tedavi etmek için cerrahi sempatektomiyi tanıttı ve katkıda bulunan önemli bir faktörü ele alarak kalp yetmezliğinin yönetimini dolaylı olarak etkiledi.
          • 1954 – Inge Edler ve Carl Hellmuth Hertz
            • Keşif: Ekokardiyografinin Klinik Kullanımı
            • Önemi: Kardiyak dekompansasyonun teşhisinde kritik öneme sahip olan kardiyak fonksiyon ve yapının non-invaziv değerlendirmesi için gerekli olan ilk pratik ekokardiyogramı geliştirdi.
          • 1967 – Eugene Braunwald
            • Keşif: Kalp Yetmezliğinin Nörohormonal Modeli
            • Önemi: Çalışmaları, kalp yetmezliğinde nörohormonal mekanizmaların rolünü vurgulayarak, bu yolları ele alan hedefe yönelik tedavilerin önünü açmıştır.
          • 1987 – ACE İnhibitörlerinin Tanıtımı
            • Keşif: ACE İnhibitörlerinin Kalp Yetmezliğinde İlk Kullanımı
            • Önemlilik: ACE inhibitörlerinin bir tedavi olarak kullanıma girmesi, kalp yetmezliği yönetiminde devrim yaratarak sağkalım oranlarını önemli ölçüde iyileştirmiştir.
          • 1990’lar – Kalp Yetersizliği için Beta-blokerler
            • Keşif: Beta-blokerlerin Etkinliğini Doğrulayan Klinik Çalışmalar
            • Önemlilik: Dönüm noktası niteliğindeki çalışmalar, beta-blokerlerin kalp yetmezliği hastaları için hayat kurtarıcı faydalarını ortaya koyarak, daha önce kontrendike olduklarına dair inanışları çürüttü.
          • 2001 – Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT)
            • Keşif: CRT cihazlarının onaylanması
            • Önemlilik: CRT’nin belirli kalp yetmezliği türlerine sahip hastalarda semptomları ve sağkalımı iyileştirdiği gösterilerek sistolik disfonksiyon tedavisinde önemli bir ilerleme kaydedilmiştir.

          Kilit Kişiler ve Katkıları:

          İngiliz bir hekim olan James Hope (1801-1841) çeşitli kalp hastalıklarının anlaşılmasında etkili olmuştur ve kalp patolojisi ve fonksiyonuna ilişkin ayrıntılı açıklamalarıyla kardiyak dekompansasyonun kavramsallaştırılmasına dolaylı olarak katkıda bulunmuş olabilir.
          Thomas Lewis 20. yüzyılın başlarında kalbin elektrofizyolojisinin anlaşılmasını ilerletmede etkili olmuş ve dekompansasyon da dahil olmak üzere kardiyak işlev bozukluklarının elektriksel anormalliklerden nasıl kaynaklanabileceğini anlamaya dolaylı olarak katkıda bulunmuştur.

          20. Yüzyılın Ortalarından İtibaren: 1950’lerde ekokardiyogram gibi daha sofistike tanı araçlarının ortaya çıkması ve daha sonra kardiyak kateterizasyonun gelişmesiyle, kalp yetmezliği bağlamında kardiyak dekompansasyonun anlaşılması daha incelikli hale geldi. Tıp uzmanları artık semptomları ve zayıf kalp fonksiyonlarını altta yatan biyokimyasal ve fizyolojik süreçlerle ilişkilendirebiliyor ve bu da daha etkili tedavilere yol açıyordu.

          Modern Anlayış ve Yönetim:

          Kardiyolojinin önde gelen isimlerinden Eugene Braunwald, 20. yüzyılın sonlarında kalp yetmezliğinin modern anlayışına ve yönetimine büyük katkıda bulunmuştur. Çalışmaları, kardiyak dekompansasyon aşamaları da dahil olmak üzere kalp yetmezliğinin teşhis ve tedavisine yönelik çağdaş yaklaşımın şekillenmesine yardımcı olmuştur.
          Braunwald gibi araştırmacılar tarafından 1960’lı ve 1970’li yıllarda kalp hasarından kalp yetmezliğine ilerleyişi tanımlayan nörohormonal modellerin ortaya konması, kardiyak dekompansasyonun altında yatan mekanizmaları ele alan hedefe yönelik tedavilerin geliştirilmesinde kritik öneme sahip olmuştur.

          Kaynak:

          1. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-2200.
          2. Yancy, C. W., Jessup M, Bozkurt B, et al. (2013). “2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.” Journal of the American College of Cardiology, 62(16), e147-e239.
          3. Braunwald, E. (2013). “Heart Failure.” Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18th Edition, McGraw Hill, 1902-1913.
          4. McMurray, J. J. V., et al. (2012). “ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012.” European Heart Journal, 33(14), 1787-1847.
          5. American College of Cardiology Foundation; American Heart Association. (2013). “2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure.” Journal of the American College of Cardiology, 62(16), e147-e239.
          6. Yancy, C. W., et al. (2017). “2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure.” Journal of the American College of Cardiology, 70(6), 776-803.

          Click here to display content from YouTube.
          Learn more in YouTube’s privacy policy.

          Open video directly
          Yayım tarihi

          AV blok 2. derece

          İkinci derece AV blokta, atriyum ve ventriküller arasındaki elektriksel iletimde kısmi bir bozulma meydana gelir ve bu durum, atriyum uyarılarının ventriküllere ilerlemesinde aralıklı olarak başarısızlığa yol açar.

          Patofizyoloji

          İkinci derece AV blok, bazı atriyal elektriksel uyarıların ventriküllere iletilmemesi ve bunun da atriyal ve ventriküler kasılmalar arasında uyumsuzluğa yol açması ile karakterize edilir. Bu uyumsuzluk, kalp debisini ve hemodinamikleri etkileyen AV düğümü (AVN) veya His-Purkinje sistemi içindeki patolojik bir gecikmeye veya tıkanmaya atfedilebilir.

          Mobitz Tip I (Wenckebach bloğu): PR aralığının atriyal dürtü iletilmeyene kadar aşamalı olarak uzamasını ve ardından döngünün sıfırlanmasını gösterir. Bu tip genellikle AV düğüm seviyesindeki blokajla ilişkilidir ve daha iyi prognoza sahip olduğu kabul edilir.

          Mobitz Tip II: PR aralığının uzaması olmaksızın impuls iletiminde ani bir başarısızlık ile karakterizedir; AV düğümünün distalinde, genellikle His-Purkinje sistemi içinde bir tıkanıklık olduğunu düşündürür. Bu tip daha kötü bir prognoza sahiptir ve tam kalp bloğuna ilerleme riski nedeniyle sıklıkla kalp pili implantasyonunu gerektirir.

          This content is available to members only. Please login or register to view this area.

          Etimoloji ve Tarihsel Bağlam

          Woldemar Mobitz (1889-1951): Bir Alman-Rus dahiliye uzmanı olan Mobitz, aralıklı AV iletim bozukluğu olgusunu tanımladı ve bunu bugün Mobitz Tip I ve Mobitz Tip II blokları olarak tanımladığımız şekilde tanımladı. Çalışmaları, özellikle 1924’te yayınlanan kapsamlı çalışma, AV blok mekanizmalarının anlaşılmasını genişletti.

          Karel Frederik Wenckebach (1864-1940): Hollandalı bir dahiliyeci olan Wenckebach’ın kardiyolojiye katkıları, atlanan atımlara yol açan ilerleyici AV iletim gecikmesinin ilk ayrıntılı analizini içerir. 20. yüzyılın başlarında yayınlanan gözlemleri, şu anda Wenckebach bloğu (Mobitz Tip I) olarak bilinen şeyin tanımlanmasına yol açtı.

          Karel Frederik Wenckebach: Anlayışlı Gözlemci

          Karel Frederik Wenckebach’ın keşfine giden yolculuğu, hastalardaki nabız düzensizliklerine ilişkin zekice gözlemleriyle başladı. Elektrokardiyogramın (EKG) yeni bir buluş olduğu bir çağda yaşayan Wenckebach, bu çığır açan teknolojiyi kalp ritimleri çalışmalarına uygulayan ilk kişiler arasındaydı. Keskin analitik becerileri, hastalarının düzensiz nabızlarındaki, o zamanlar mevcut kalp fonksiyonu anlayışıyla açıklanamayan kalıpları tanımasına yol açtı.

          Wenckebach, nabız ve EKG kayıtlarını titizlikle çizelgeleyerek, kalbin atriyal-ventriküler (AV) iletiminin, bir atış tamamen atlanana kadar giderek uzadığı döngüsel bir model belirledi. Bu gözlem ilk olarak 20. yüzyılın başlarında, özellikle de şu anda Mobitz Tip I AV bloğu (Wenckebach fenomeni) olarak tanıdığımız durumdan muzdarip bir hastayla yaptığı çalışmada belgelenmiştir. Onun ayrıntılı vaka çalışmaları, AV iletim bozukluklarındaki değişkenliği anlamanın temelini attı ve tüm AV bloklarının tek biçimli olmadığını veya aynı prognoza sahip olmadığını gösterdi.

          This content is available to members only. Please login or register to view this area.

          Woldemar Mobitz: Farkı Tanımlamak

          Birkaç on yıl sonra Woldemar Mobitz, AV bloklarının inceliklerini daha derinlemesine inceleyerek Wenckebach da dahil olmak üzere seleflerinin çalışmalarını temel aldı. 1920’lerde mevcut olan daha gelişmiş EKG teknolojisini kullanan Mobitz, ikinci derece AV blokları alanında başka bir modeli fark etti. Bu patern, Wenckebach tarafından tanımlandığı gibi, kaçırılan bir atımdan önce PR aralığının ilerleyici uzamasını sergilemedi, bunun yerine ani iletilmeyen atriyal impulslarla birlikte sürekli olarak normal veya uzamış PR aralıkları gösterdi.

          1924 yılında Mobitz bulgularını sundu ve şu anda Mobitz Tip I ve Tip II AV blokları olarak adlandırdığımız blokları tanıttı. Titiz analizi, EKG özelliklerine göre iki tip arasında ayrım yaptı ve tıkanıklığın anatomik konumu ve klinik önemi açısından farklılıklara işaret etti. Bu farklılaşma, daha sonra tedavi stratejilerinin geliştirilmesi ve bu koşullara sahip hastaların yönetimi açısından çok önemliydi.

          Terapi

          Mobitz Tip I: Tedavi genellikle konservatiftir; altta yatan koşulların tedavisine ve alevlendirici faktörlerin önlenmesine odaklanır. Semptomatik bradikardi devam etmediği sürece kalp pili implantasyonu genellikle gerekli değildir.

          Mobitz Tip II: Tam kalp bloğuna ilerleme riskinin yüksek olduğu göz önüne alındığında, kalp pili implantasyonu bu tip AV bloğu olan hastalar için standart bakımdır.

          Click here to display content from YouTube.
          Learn more in YouTube’s privacy policy.

          Open video directly

          Click here to display content from YouTube.
          Learn more in YouTube’s privacy policy.

          Open video directly
          Yayım tarihi

          Vajinismus

          Vajinanın dış üçte birini çevreleyen pelvik taban kaslarının istemsiz kasılması veya spazmı ile karakterize edilen bir durum olan Vaginismus, ister cinsel ilişki, ister tampon yerleştirme veya tıbbi muayene amaçlı olsun, vajinal penetrasyona önemli bir engel teşkil eder. Bu durum, en ufak bir girişimde veya hatta penetrasyon düşünüldüğünde meydana gelen spazm nedeniyle penetrasyonun tamamen imkansız olduğu toplamdan, spazmların yalnızca belirli bağlamlarda meydana gelebileceği durumsal olana kadar değişen şiddet derecelerinde ortaya çıkabilir.

          “Vajinismus” terimi, Latince “kılıf” anlamına gelen “vajina” sözcüğünden ve rahatsızlıkları veya hastalıkları belirtmek için kullanılan Yunanca “-ismus” son ekinden türetilmiştir. Bu durum ilk olarak 19. yüzyılda tıp literatüründe ayrıntılı olarak açıklanmıştır, ancak bu olgunun kadınlar tarafından çok daha uzun süredir deneyimlenmesi muhtemeldir.

          Kültürel ve Toplumsal Etkiler: Araştırmalar, cinsellikle ilgili kültürel, dini ve toplumsal normların vajinismusun yaygınlığını ve ifadesini önemli ölçüde etkileyebileceğini göstermiştir. Cinsel ifadenin belirgin bir şekilde damgalandığı veya cinsel eğitim eksikliğinin olduğu toplumlarda vajinismus oranları daha yüksek olma eğilimindedir. Bu durum, durumun yalnızca fizyolojik olmadığını, aynı zamanda sosyo-kültürel faktörlerden de derinden etkilendiğini göstermektedir.

          Tanıma ve Teşhis: Vajinismus, erken tanınmasına rağmen, kısmen sağlık hizmeti sağlayıcıları arasındaki farkındalık ve anlayış eksikliğinden, kısmen de hastaların yardım aramasını engelleyebilecek damgalama ve utançtan dolayı sıklıkla eksik teşhis ediliyor veya yanlış teşhis ediliyor. Son zamanlardaki çabalar tanı ve tedaviyi iyileştirmenin yanı sıra hem genel halk hem de sağlık profesyonelleri arasında farkındalığı artırmaya odaklanmıştır.

          Oluşumu ve Patofizyolojisi

          Vajinismus, vajinal kasların, özellikle de pubokoksigeus kasının, vajinal girişin kısmen veya tamamen kapanmasına yol açan istemsiz kasılmasıyla karakterizedir. Bu istemsiz kas kasılması, penetrasyon girişimiyle veya hatta penetrasyon beklentisi veya korkusuyla tetiklenebilir. Vajinismusun kesin nedeni tam olarak anlaşılamamıştır ancak psikolojik ve fiziksel faktörlerin karmaşık bir etkileşimi olduğu düşünülmektedir. Psikolojik faktörler kaygıyı, ağrı veya yaralanma korkusunu ve travmatik deneyimleri içerebilirken, fiziksel faktörler de penetrasyon sırasında ağrıya neden olan koşulları içerebilir.

          Teşhis

          Teşhis tipik olarak ayrıntılı bir tıbbi öyküyü ve enfeksiyonlar veya anatomik anormallikler gibi ağrılı cinsel ilişkinin diğer nedenlerini dışlamak için fizik muayeneyi içerir.

          İlk değerlendirme:

          Hasta Geçmişi: Ağrı, korku veya penetrasyondan kaçınma semptomlarına ve önceki tedavi girişimlerine odaklanarak ayrıntılı cinsel ve tıbbi geçmişi toplayın.
          Psikolojik Değerlendirme: Kaygı, fobiler, cinsel travma veya istismar öyküsü ve ilişki faktörlerini değerlendirin.

          Fiziksel Muayene:

          Jinekolojik Muayene: Ağrının fiziksel nedenlerini (örneğin enfeksiyonlar, dermatolojik durumlar, anatomik anomaliler) dışlamak için nazikçe ve yalnızca hastanın rızası ile gerçekleştirilir.
          Pelvik Taban Kası Değerlendirmesi: İstemsiz kasılmaları veya pelvik taban kaslarını gönüllü olarak gevşetememe durumunu değerlendirin.

          Vajinismus Kriterleri: DSM-5’e (Ruhsal Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal El Kitabı, Beşinci Baskı) göre kriterler; cinsel ilişki sırasında vajinal penetrasyonda kalıcı veya tekrarlayan zorluklar, penetrasyon girişimleri sırasında belirgin vulvovajinal veya pelvik ağrı, vajinada ağrıyla ilgili korku veya kaygıyı içerir. Penetrasyonun beklenmesi, sırasında veya bunun sonucunda ortaya çıkması ve penetrasyon girişimi sırasında pelvik taban kaslarının gerilmesi veya kasılması.

          Diğer Bozuklukların Dışlanması: Semptomların başka bir bozuklukla (örneğin genito-pelvik ağrı/penetrasyon bozukluğu) daha iyi açıklanmadığından veya yalnızca yağlama eksikliğine veya diğer fiziksel koşullara atfedilmediğinden emin olun.

          Tedavi

          Vajinismus tedavisi çok yönlüdür; eğitim, pelvik taban kas eğitimi, vajinal dilatörlerin kullanımı, psikolojik terapi ve bazı durumlarda kaygı veya ağrıyı yönetmek için ilaç tedavisi dahil.

          Eğitim ve Danışmanlık:

          Cinsel anatomi, vajinismusun doğası ve pelvik taban kaslarının rolü hakkında kapsamlı eğitim sağlayın.
          Seks ve penetrasyon hakkındaki mitleri ve yanlış anlamaları ele alın.

          Bilişsel-Davranışçı Terapi (CBT):

          Penetrasyon korkusunu azaltmayı, uyumsuz inançları değiştirmeyi ve cinsel işlevi iyileştirmeyi amaçlamaktadır.

          Pelvik Taban Fizik Tedavisi:

          Gevşetme teknikleri ve aşamalı olarak vajinal dilatörlerin kullanımı da dahil olmak üzere pelvik taban kasları üzerinde kontrol kazanmaya yönelik egzersizler.

          Duyarsızlaştırma Teknikleri:

          Kontrollü, tehdit edici olmayan bir ortamda penetrasyona kademeli olarak maruz kalma (parmaklar, ardından dilatörler ve en sonunda uygunsa partnerin penisi kullanılarak).

          Seks Terapisi ve Çift Terapisi:

          Vajinismusa katkıda bulunabilecek veya vajinismustan etkilenebilecek iletişim sorunlarına, cinsel yakınlığa ve ilişki dinamiklerine değinmek.

          Farmakoterapi:

          Şiddetli anksiyete veya depresyon durumlarında SSRI’ların (seçici serotonin geri alım inhibitörleri) veya diğer uygun ilaçların kullanımını düşünün.

          Botoks Enjeksiyonları (refraktör vakalarda):

          Diğer tedavilere yanıt vermeyen hastalarda pelvik taban kaslarına yapılan Botoks enjeksiyonları kas spazmını geçici olarak azaltabilir.

          Takip ve Destek:

          Tedavi planının gerektiği gibi ayarlanması için düzenli takip ve tedavi süreci boyunca sürekli duygusal destek.

          Tarih

          Erken Tanıma ve Yanlış Anlamalar: Vajinismus tıbbi olarak ilk kez 19. yüzyılda fark edildi. Vajinismusa benzeyen bir durumla ilgili belgelenmiş en eski tartışmalardan biri, aşırı hassasiyet ve vajinal kasların istemsiz spazmları ile karakterize edilen bir “vajinismus” vakasını tanımlayan Sims’in (1861) çalışmasında bulunabilir. Bununla birlikte, vajinismusun ilk tedavileri ve anlayışları çoğu zaman yanlış yönlendirilmişti; bu da o dönemde kadın cinselliği ve üreme sağlığı konusundaki sınırlı bilginin yansımasıydı.

          Psikoseksüel Bileşen: 19. yüzyılın sonları ve 20. yüzyılın başlarında vajinismus anlayışı, psikoseksüel bileşenlerini de kapsayacak şekilde genişledi. Freud ve çağdaşları cinsel bozuklukların psikolojik yönlerini vurgulamışlar ve vajinismusun cinsel ilişkiye karşı psikolojik direncin bir tezahürü olabileceğini öne sürmüşlerdir. Bu bakış açısı psikoterapötik tedavilerin kapısını açtı, ancak aynı zamanda normal kadın cinsel tepkilerinin bir miktar patolojikleşmesine de yol açtı.

          Modern Tedaviler ve Anlayışlar: 20. yüzyılın ikinci yarısında tıp camiası, fizik tedaviyi psikoseksüel danışmanlıkla birleştirerek vajinismusa karşı daha kapsamlı bir yaklaşım benimsemeye başladı. Tedaviler artık sıklıkla pelvik taban fizyoterapisini, vajinal dilatörlerin kullanımını ve bilişsel-davranışçı terapiyi içermektedir ve bu da durumun hem fiziksel hem de psikolojik olarak anlaşılmasını yansıtmaktadır.

          İleri Okuma

          1. Reissing, E. D., Binik, Y. M., Khalifé, S., Cohen, D., & Amsel, R. (2004). “Vaginal Spasm, Pain, and Behavior: An Empirical Investigation of the Diagnosis of Vaginismus.” Archives of Sexual Behavior, 33(1), 5-17.
          2. Engman, M. (2011). “Vaginismus: A Multidisciplinary Approach to the Underlying Mechanisms.” Clinical Obstetrics and Gynecology, 54(2), 233-243.
          3. van der Velde, J., & Everaerd, W. (2001). “The Relationship Between Voluntary Pelvic Floor Muscle Activity, Muscle Awareness and Experienced Threat in Women with and Without Vaginismus.” Behaviour Research and Therapy, 39(4), 395-408.
          4. American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing.
          5. Pacik, P. T. (2014). “Botox Treatment for Vaginismus.” Plastic and Reconstructive Surgery Global Open, 2(12), e272.
          6. ter Kuile, M. M., Both, S., & van Lankveld, J. J. D. M. (2010). “Cognitive Behavioral Therapy for Sexual Dysfunctions in Women.” Psychiatric Clinics of North America, 33(3), 595-610.

          Click here to display content from YouTube.
          Learn more in YouTube’s privacy policy.

          Open video directly
          Yayım tarihi

          Kalp yetmezliği

          Kalp yetmezliği (KY), tek bir “hastalık”tan çok, ventrikülün dolumu (diyastol) ve/veya kanı ileriye doğru etkin biçimde boşaltması (sistol) ile ilgili yapısal ya da fonksiyonel bir bozukluğun yol açtığı karmaşık klinik sendromdur. Klinik açıdan belirleyici nokta şudur: Kalp, dokuların metabolik gereksinimini karşılayacak kalp debisini ancak dolum basınçlarını yükselterek veya nörohormonal sistemleri aşırı aktive ederek sağlayabiliyorsa, sonuçta hastada dispne, konjesyon, efor kapasitesinde azalma ve çok sistemli belirtiler ortaya çıkar.

          Klinik belirtiler ve “hastanın hikâyesi”ni sürükleyici kılan dinamik

          KY çoğu hastada yavaş yavaş, “gündelik hayatın içine sızan” ipuçlarıyla başlar: Eskiden rahat çıkılan merdiven “birkaç basamak sonra mola” ister, gece yastık sayısı artar, sabah ayakkabı dar gelir, gün içinde halsizlik belirginleşir. Bu tablo aslında iki ana mekanizmanın sahadaki yansımasıdır:

          1. Konjesyon (sıvı ve basınç yükü): Akciğer dolaşımında basınç artışı ve sistemik venöz göllenme.
          2. Düşük ileri akım (forward failure): Doku perfüzyonunun azalması ve bunun tetiklediği kompansasyonlar.

          1) Solunumsal yakınmalar (konjesyonun “akciğer dili”)

          • Dispne:
            • Efor dispnesi → ilerledikçe minimal efor/istirahatte dispne
            • Ortopne: Yatınca artan nefes darlığı; hasta yastık yükseltir
            • Paroksismal noktürnal dispne (PND): Gecenin bir saatinde uykudan “boğulur gibi” uyanma
          • Gece öksürüğü artışı, özellikle kuru öksürük (“kalp öksürüğü”): Pulmoner venöz basınç artışı ve interstisyel ödemle ilişkilidir.
          • Hastaların “yüksek baş pozisyonu”nda uyuma eğilimi bu fizyolojinin çok tipik, klinik olarak değerli bir yansımasıdır.

          2) Sistemik konjesyon ve sıvı tutulumu

          • Periferik ödem: Ayak bileği/pretibial; ileri olgularda yaygın anasarka
          • Asit / karında şişlik, karaciğer konjesyonu
          • Kilo artışı (özellikle kısa sürede birkaç kilo): “Su ağırlığı”
          • Noktüri: Gece artan idrar; gündüz venöz göllenmeyle biriken sıvının yatınca dolaşıma dönmesiyle artabilir

          3) Düşük ileri akım ve nörohormonal yanıtın sonuçları

          • Yorgunluk, çabuk tükenme, halsizlik, uykuya meyil
          • Baş dönmesi, çarpıntı, senkop (aritmi, düşük debi, ileri kapak hastalığı eşlik edebilir)
          • Bilişsel etkilenme: Konsantrasyon bozukluğu, kafa karışıklığı, hafıza yakınmaları (özellikle ileri yaş/ileri evre, hipoperfüzyon ve komorbidite ile)

          4) Gastrointestinal ve genel sistem belirtileri

          • İştahsızlık, bulantı, şişkinlik, meteorizm, kabızlık, karın ağrısı: Splanknik konjesyon ve hipoperfüzyon katkısı
          • Kilo kaybı: Uzamış KY’de kardiyak kaşeksi spektrumuna kadar ilerleyebilir
          • Terleme, gece terlemeleri, sıcak basmaları: Sempatik aktivasyonun bir parçası olabilir (ayırıcı tanıda enfeksiyon/hematolojik nedenler de akılda tutulur)

          Klinik sunuma göre sınıflandırma (hasta “nasıl gelir?”)

          Akut kalp yetmezliği

          • Saatler–günler içinde belirginleşen tablo; acil müdahale gerektirebilir.
          • Tipik senaryolar: Akut dekompansasyon, hipertansif pulmoner ödem, akut koroner sendrom, ciddi aritmi, akut kapak patolojisi.

          Kronik kalp yetmezliği

          • Uzun süreli; stabil dönemler ve alevlenmeler ile seyreder.
          • Kılavuz yaklaşımda amaç: semptom kontrolü + hastane yatışlarını azaltma + mortaliteyi düşürme.

          Şiddete göre (NYHA)

          • NYHA I: Günlük aktivitede semptom yok
          • NYHA II: Olağan aktivitede semptom
          • NYHA III: Hafif aktivitede semptom
          • NYHA IV: İstirahatte semptom

          Ejeksiyon fraksiyonuna göre KY fenotipleri (tedaviyi belirleyen omurga)

          • HFrEF: EF ≤ %40
          • HFmrEF: EF %41–49
          • HFpEF: EF ≥ %50

          Bu ayrım sadece bir “etiket” değildir; ilaç tedavisinin kanıt düzeyi ve hedefleri fenotipe göre değişir.

          Tanıya giden yol: anamnez → muayene → biyobelirteç → görüntüleme (ve neden bu sıra önemlidir?)

          1) Anamnez: tetikleyiciyi ve zemini yakalama

          • Daha önce miyokard enfarktüsü öyküsü: ventrikül fonksiyon bozukluğu için güçlü ipucu
          • Hipertansiyon, diyabet, obezite, uyku apnesi, böbrek hastalığı
          • Kapak hastalığı öyküsü, romatizmal hastalıklar
          • Alkol/kemoterapi/immünoterapi öyküsü (özellikle immün checkpoint inhibitörleri: miyokardit/kardiyomiyopati riski klinik olarak kritik olabilir)

          2) Fizik muayene: konjesyon ve perfüzyonun “bedendeki haritası”

          • Ödem, juguler venöz dolgunluk, hepatomegali, asit bulguları
          • Akciğerde raller, plevral efüzyon ipuçları
          • Nabız, kan basıncı, periferal soğukluk, mental durum
          • Kalp sesleri, üfürümler (kapak patolojileri ile ilişki)

          3) Laboratuvar: biyobelirteçler ve eşlik eden organ etkilenmesi

          BNP / NT-proBNP burada kilit rol oynar.

          BNP ve NT-proBNP’nin fizyolojik temeli

          • Ventrikül duvarı gerilimi arttığında kardiyomiyositler natriüretik peptid sistemini aktive eder.
          • BNP: natriürez, diürez ve vazodilatasyon üzerinden hacim/basınç yükünü azaltmaya çalışan “karşı-regülasyon” hormonudur.
          • NT-proBNP: aynı prohormondan salınan inaktif parçadır; dolaşımda daha uzun yarı ömür ile daha stabil ölçüm avantajı sunar.

          Tanıda eşik değer (sıklıkla kullanılan “dışlama” mantığı)

          • Kronik/stabil şüphede çoğu klinik algoritmada:
            • NT-proBNP ≥ 125 pg/mL veya BNP ≥ 35 pg/mL → KY olasılığını artırır, ileri değerlendirmeyi destekler
          • Bu değerlerin yaş, cinsiyet, böbrek fonksiyonu, obezite ve atriyal fibrilasyon gibi durumlarla anlamlı biçimde etkilendiği akılda tutulur (tek başına “evet/hayır” testi değildir; klinikle birlikte yorumlanır).

          Diğer laboratuvarlar (tanı + risk + ayırıcı tanı)

          • Kreatinin/eGFR, elektrolitler (özellikle K⁺), karaciğer testleri
          • Tam kan sayımı, CRP (enfeksiyon/iltihap), TSH (tiroid)
          • Demir parametreleri (ferritin, transferrin sat.)
          • Seçilmiş olgularda: serum serbest hafif zincirler (amiloidoz şüphesi), troponin (akut hasar/strain), vb.

          4) EKG: “normal değilse neden?” sorusunu açar

          EKG çoğu zaman KY’yi tek başına koydurmaz ama:

          • Eski enfarktüs izleri, iletim bozukluğu, hipertrofi bulguları
          • Aritmiler (özellikle AF), taşikardi/bradikardi
          • QRS genişliği (cihaz tedavileri açısından da önemli)

          Not: “V1–V4’te Q dalgasının olmaması” tek başına KY’ye özgül bir kriter değildir; EKG yorumunu, klinik bağlam ve diğer bulgularla birlikte yapmak gerekir.

          5) Görüntüleme: yapıyı, fonksiyonu ve nedeni görünür kılmak

          • Akciğer grafisi: konjesyon, plevral efüzyon, kardiyomegali ipuçları
          • Ekokardiyografi (temel taş):
            • EF, ventrikül boyutları
            • Diyastolik fonksiyon
            • Kapak patolojileri
            • Pulmoner basınç tahmini
            • Bölgesel duvar hareket bozukluğu (iskemi/eski enfarktüs lehine)
            • Miyokard kalınlığı ve yapısal paternler (infiltratif hastalık şüphesi vb.)
          • Kardiyak MR: doku karakterizasyonu (skar, inflamasyon, infiltrasyon), seçilmiş olguda çok değerlidir.
          • Seçilmiş hastada: SPECT/PET (iskemi/viabilite), genetik incelemeler, endomiyokardiyal biyopsi (özellikle miyokardit/infiltratif hastalık kuşkusu güçlü ise)

          Türler ve nedenler: “neden” bulunmadan tedavi eksik kalır

          KY etiyolojisi geniştir; pratikte sık görülen omurga:

          • Koroner arter hastalığı / iskemik nedenler
          • Hipertansiyon ve hipertansif kalp hastalığı
          • Kapak hastalıkları
          • Kardiyomiyopatiler (dilate, hipertrofik, restriktif, toksik/alkol, inflamatuvar, genetik)
          • Ritim bozuklukları (taşikardi aracılı)
          • Sistemik hastalıklar (anemi, tiroid, enfeksiyon vb. tetikleyici)

          Tedavi: hedef sadece “nefes açmak” değil, seyri değiştirmek

          1) Yaşam tarzı ve temel destek

          • Tuz ve sıvı yönetimi (hastanın konjesyon durumuna göre)
          • Kilo takibi (özellikle hızlı kilo artışı = dekompansasyon sinyali)
          • Düzenli, toleransa uygun fiziksel aktivite/rehabilitasyon
          • Aşılar, uyku apnesi taraması, komorbidite optimizasyonu

          2) Farmakoterapi (özellikle HFrEF’de “kanıta dayalı omurga”)

          • ACE inhibitörü veya ARNI
          • Beta bloker
          • MRA (spironolakton/eplerenon)
          • SGLT2 inhibitörü
          • Bu ilaçlar genellikle kademeli artırma (up-titrasyon) ile hedef dozlara taşınır; tolerans, kan basıncı, böbrek fonksiyonu ve potasyumla yakından izlenir.

          Diüretikler

          • Loop diüretikleri: konjesyon/hipervolemi kontrolü için (semptomatik rahatlama sağlar; “hastane yatışlarını azaltan” stratejinin parçasıdır).

          Sık yan etkiler (klinik pratikte kritik)

          • ACE inhibitörü/ARNI: hipotansiyon, böbrek fonksiyonunda değişim, hiperkalemi; nadiren anjiyoödem
          • Beta bloker: bradikardi, hipotansiyon, başlangıçta geçici semptom artışı (doz ayarıyla yönetilir)
          • Spironolakton: jinekomasti; gelişirse genellikle eplerenon gibi alternatif tercih edilir

          3) Cihaz ve ileri tedaviler (seçilmiş hastada “prognozu yeniden yazar”)

          • ICD: belirli kriterlerle (özellikle düşük EF ve yeterli medikal tedaviye rağmen risk sürüyorsa) ani kardiyak ölüm riskini azaltmak için
          • CRT: elektriksel dissenkroni (özellikle geniş QRS) ve uygun fenotipte semptom/EF üzerine fayda sağlayabilir
          • İleri evre KY’de: mekanik dolaşım destek cihazları (LVAD vb.), transplantasyon değerlendirmesi (merkez ve hasta uygunluğuna göre)
          Keşif

          1) Antik dönem: “nefes darlığı–şişlik–ölüm” üçlüsünün tanınması (mekanizma henüz yok)

          En eski metinlerde kalp yetmezliğinin bugünkü dildeki karşılığı açıkça yazmaz; ama ödem (dropsy/hidrops), nefes darlığı ve halsizlik gibi bulguların birlikte seyrettiği tablolar çok erken tarihlerden beri tarif edilir. Eski Mısır tıbbında (özellikle papirüs geleneğinde), Yunan hekimlik okulunda ve Hint tıbbı metinlerinde “vücutta su birikmesi” ve “nefesin daralması” gibi gözlemler bir aradadır.

          Hipokrates geleneği hastalığı “bedenin genel dengesi” üzerinden açıklarken, Galen sonrası dönemde damarlar, nabız, solunum gibi işaretler daha sistematik betimlenmeye başlar. Yine de burada hâlâ bir “pompa” fikri yoktur: kalp vardır, nabız vardır, ama dolaşımın nasıl işlediği bilinmediği için kalp yetmezliği daha çok bulguların birlikteliği olarak kalır.

          2) Ortaçağ ve erken modern çağ: dolaşım fikrinin doğuşu (kalp bir “pompa”dır)

          Hikâyenin gidişatını değiştiren şey, kalbin bir organ olarak değil, bir işlev olarak anlaşılmaya başlanmasıdır. İslam tıbbı geleneğinde anatomi ve fizyoloji tartışmaları canlıdır; damar sisteminin tartışılması, kalbin ve akciğerlerin ilişkisinin düşünülmesi, daha sonra Avrupa’da şekillenecek “dolaşım” fikrine zemin oluşturur.

          Bu çizginin belirgin dönüm noktası, 17. yüzyılda William Harvey’nin dolaşımı sistematik biçimde ortaya koymasıyla gelir. Harvey ile birlikte kalp artık bir “ısı kaynağı” ya da “hayat prensibi” olmaktan çıkar; kanı ileriye doğru hareket ettiren bir pompa olarak görülmeye başlanır. Bu, kalp yetmezliğinin gelecekte “pompa bozukluğu” olarak tanımlanabilmesinin ön koşuludur.

          3) 18. yüzyıl: ilk etkili farmakolojik silahın sahneye çıkışı (Withering ve digitalis)

          Kalp yetmezliğinin tedavi tarihindeki en dramatik sahnelerden biri, mekanizmayı tam anlamadan önce bile işe yarayan bir ilacın bulunmasıdır. 18. yüzyıl sonlarında İngiliz hekim William Withering, “dropsy” denilen şişlikli hastalarda yüksükotu (foxglove/Digitalis purpurea) kullanımını sistematikleştirir ve 1785’te bu deneyimini ayrıntılı biçimde yayımlar.

          Bu dönemde hastalık, çoğu zaman “sıvı birikmesi” olarak görülür; Withering’in katkısı, tam olarak bugünkü terminolojiyle söyleyecek olursak, kalbin kasılma gücünü artıran ve bazı hastalarda diürezi kolaylaştıran bir etkinin klinikte “hayat kurtarıcı” biçimde gözlenmesidir. Digitalis, kalp yetmezliğinde asırlar boyunca sürecek “pozitif inotrop” fikrinin en erken ve en güçlü tarihsel temsilidir: kalp zayıfsa, güçlendirmek gerekir.

          4) 19. yüzyıl: patolojinin mikroskopa taşınması ve klinik muayenenin modernleşmesi (Virchow, Laennec ve arkadaşları)

          1. yüzyıl, kalp yetmezliğinin “bulgular” olmaktan çıkıp “neden–sonuç” ilişkisi içine yerleştiği çağdır.

          4.1. Hücresel düşünce: Rudolf Virchow

          Alman patolog Rudolf Virchow, 1858’de Berlin’de verdiği derslerle şekillenen “hücresel patoloji” yaklaşımıyla hastalıkların temelinin dokuda ve hücrede aranması gerektiğini güçlü biçimde savunur. Kalp yetmezliği açısından bunun anlamı şudur:
          Kalp kası hasarı, hipertrofi, fibrozis, inflamasyon gibi yapısal değişiklikler “gözle görülebilir” ve hastalığın seyriyle ilişkilendirilebilir. Böylece kalp yetmezliği, sadece “şişlik ve nefes darlığı” değil; miyokardın bir hastalığı hâline gelir.

          4.2. Klinik muayenenin dili: stetoskop ve oskültasyon

          Aynı yüzyılda René Laennec’in stetoskopu (19. yüzyılın başı) ve oskültasyon kültürü, kalp kapak hastalıklarının ve akciğer konjesyonunun yatak başında daha güvenilir biçimde tanınmasını sağlar. “Üfürüm” artık rastgele bir ses değil; kapak patolojisine açılan ipucu olur. Kalp yetmezliğinin en önemli nedenlerinden olan kapak hastalıkları, böylece klinisyen için görünürleşir.

          5) 19. yüzyıl sonu – 20. yüzyıl başı: kalbin “ölçülebilir” hâle gelişi (röntgen, EKG, fizyoloji)

          Kalp yetmezliği tarihindeki gerçek devrimlerden biri, kalbin artık sadece dinlenen ve hissedilen değil, ölçülen bir organ hâline gelmesidir.

          • 1895’te röntgenin tıbba girişi, kalp büyüklüğü, akciğer ödemi ve plevral efüzyon gibi bulguların daha nesnel değerlendirilmesine imkân verir.
          • 1900’lerin başında Willem Einthoven, string galvanometre temelli elektrokardiyografiyi geliştirir. Artık ritim bozuklukları, iletim gecikmeleri, infarktüs izleri gibi elektriksel olaylar kaydedilebilir. Kalp yetmezliği, sıklıkla aritmiyle iç içe olduğundan, EKG klinisyenin eline yeni bir “harita” verir.
          • Fizyolojide Starling ve çağdaşlarının “kalp performansı–dolum ilişkisi” üzerine çalışmaları, kalp yetmezliğinin temel paradoksunu açıklar: kalp debisini sürdürmek için dolum basıncı artar; fakat bu artış akciğerde ve periferde konjesyona yol açar. Bu, modern patofizyolojinin temel taşlarından biridir.

          6) 20. yüzyıl: modern kalp yetmezliğinin doğuşu (kateter, yoğun bakım, cerrahi ve klinik deneyler)

          6.1. Hemodinamiğin içeri girip konuşması: kateterizasyon

          1. yüzyılın ilk yarısında kardiyak kateterizasyonun öncüleri, kalbin iç basınçlarını ve debiyi doğrudan ölçülebilir hâle getirir. Bu, kalp yetmezliğinde “sadece semptom” değil, hemodinamik profil konuşmayı mümkün kılar:
            Pulmoner kapiller wedge basıncı, sağ kalp basınçları, kardiyak output… Böylece “konjesyon” artık duyulan rallerden ibaret değildir; sayılarla tarif edilir.

          6.2. Diüretikler ve vazodilatörler: konjesyona karşı farmakoloji

          Kalp yetmezliği tedavisinde önce semptomu hedefleyen ilaçlar gelişir:

          • Diüretikler, ödem ve dispneyi hızla azaltır; hastanın hayatına “nefes” verir.
          • Vazodilatör yaklaşımı, afterload’u azaltarak kalbin iş yükünü düşürme fikrini güçlendirir. Bu çizgi, ileride nörohormonal tedavilere köprü kuracaktır.

          6.3. Cerrahinin büyük sahneye çıkışı: baypas ve transplantasyon

          1960’ların sonundan itibaren kalp yetmezliği sadece “ilaç” değil, “organ” düzeyinde düşünülür:

          • 1967’de Christiaan Barnard, ilk insan-insana kalp transplantasyonunu gerçekleştirerek “son dönem kalp yetmezliği” için radikal bir kapı açar. Ancak bu kapıyı gerçekten kullanılabilir kılanlar, bağışıklık baskılama stratejilerinin olgunlaşması ve cerrahi tekniğin standardizasyonudur; bu alanda Norman Shumway ve ekolünün katkıları belirleyicidir.
          • Koroner arter hastalığının kalp yetmezliğinin büyük bir bölümünden sorumlu olduğunun anlaşılmasıyla, revaskülarizasyon ve baypas cerrahisi “kalp kasını yeniden besleme” fikrini klinik pratiğe taşır.

          7) 1980’ler–2000’ler: “nörohormonal devrim” (hastalığın seyrini değiştiren çağ)

          Kalp yetmezliğinin modern tarihi çoğu zaman burada başlatılır; çünkü ilk kez ilaçlar sadece semptomu değil, ölümü azaltmaya başlar.

          7.1. ACE inhibitörleri ve RAAS blokajı

          1980’lerde ağır kalp yetmezliğinde enalapril gibi ACE inhibitörleriyle mortaliteyi azaltan çalışmalar, kalp yetmezliğinin sadece “pompa” değil, nörohormonal bir sendrom olduğunu tesciller. RAAS aktivasyonu, başlangıçta telafi edici görünse de uzun vadede remodelling’i hızlandırır; ACE inhibitörleri bu kısır döngüyü kırmanın ilk büyük aracıdır.

          7.2. Beta blokerlerin paradoksu: yavaşlatıp iyileştirmek

          Bir zamanlar “kalbi yavaşlatmak tehlikeli” sanılırken, 1990’lar ve 2000’lerde beta blokerlerin doğru hasta ve doğru doz titrasyonuyla mortaliteyi anlamlı biçimde düşürdüğü gösterilir. Buradaki fikir güçlüdür: sürekli sempatik aktivasyon kalbi yorar; kontrol altına alındığında kalp yeniden şekillenmesini daha iyi tolere eder.

          7.3. Mineralokortikoid reseptör antagonizmi (MRA)

          Aldosteronun fibrozis ve sodyum tutulumundaki rolü anlaşılınca MRA’lar, nörohormonal blokajın üçüncü ayağı olarak yerini alır.

          7.4. Cihazlar: ritmi ve senkroniyi düzeltmek

          • ICD yaklaşımı, ani kardiyak ölüm riskini azaltır.
          • CRT, özellikle elektriksel dissenkroni olan hastalarda “kalbin aynı anda kasılmasını” sağlayarak hem semptom hem prognoz üzerinde etkili olur.
            Kalp yetmezliği, böylece “ilaç + cihaz” bileşkesinde yönetilen bir sendroma dönüşür.

          8) 2010’lar–2020’ler: çoklu yolak terapileri ve fenotip çağının açılması (ARNI, SGLT2, HFpEF’in yeniden yazılması)

          8.1. ARNI: RAAS blokajının ötesine geçiş

          2014’te yayımlanan büyük ölçekli klinik kanıtla anjiyotensin reseptör–neprilisin inhibitörü yaklaşımı (sacubitril/valsartan), HFrEF’de enalaprile kıyasla daha iyi klinik sonuçlarla ilişkilendirilir. Bu, natriüretik peptid sistemini “sadece biyobelirteç” olmaktan çıkarıp tedavinin hedefi hâline getirir.

          8.2. SGLT2 inhibitörleri: diyabet ilacından kalp yetmezliği temel taşına

          2019’dan itibaren HFrEF’de, ardından EF spektrumunun farklı uçlarında SGLT2 inhibitörlerinin kalp yetmezliği olaylarını azaltabildiğine dair güçlü kanıtlar birikir. Bu sınıfın etkisi, tek bir mekanizmayla açıklanamayacak kadar katmanlıdır: natriürez-benzeri etkiler, renal hemodinamik, metabolik verimlilik, inflamasyon ve fibrozis ekseninde çoklu biyolojik işaretler konuşulur.

          8.3. HFpEF’in “tek hastalık olmadığı” gerçeği: fenotipleme ve obezite odağı

          HFpEF uzun süre “tedavisi zor alan” olarak kaldı; çünkü HFpEF aslında tek bir patoloji değil, yaşlanma, hipertansiyon, obezite, diyabet, mikrovasküler disfonksiyon, sistemik inflamasyon, atriyal disfonksiyon gibi çoklu yolakların ortak sonudur.
          Bu dönemde araştırma, “HFpEF var mı?” sorusundan “HFpEF’in hangi alt tipi?” sorusuna kayar.

          Bu bağlamda 2023’te obezite ilişkili HFpEF’te semaglutid ile semptomlar ve fonksiyonel kapasite üzerine olumlu etkiler gösteren büyük ölçekli klinik kanıt, HFpEF’te obezitenin yalnızca komorbidite değil, bazı hastalarda nedensel bir itici güç olabileceği fikrini güçlendirir. Böylece kalp yetmezliği araştırması, kardiyolojinin sınırlarını aşarak endokrinoloji–metabolizma–inflamasyon üçgenine daha fazla yerleşir.

          9) Bugünün (güncel) araştırma hattı: “kalp yetmezliği”ni tek bir ad yerine bir biyolojik harita olarak görmek

          Güncel araştırmaların ortak yönü şudur: Kalp yetmezliği, giderek “EF’ye göre sınıflanan” bir sendromdan, biyolojik alt tiplere ayrılan ve her alt tipte farklı hedeflerin seçildiği bir alana dönüşüyor.

          • Hassas fenotipleme: Ekokardiyografi ve MR verileri, biyobelirteçler, komorbidite profili ve egzersiz fizyolojisi bir araya getirilerek alt tiplerin ayrıştırılması
          • Obezite–inflamasyon–mikrovasküler eksen: HFpEF’te sistemik inflamasyonun ve adipoz dokunun rolü; GLP-1 agonistleri ve benzeri metabolik müdahalelerin kalp yetmezliği sonuçlarına etkisi
          • Kardiyo-renal sendromun yeniden çerçevelenmesi: Böbrek hemodinamiği ve sodyum-su dengesi üzerinden yeni stratejiler
          • Uzaktan izlem ve dijital biyobelirteçler: Telemetri, implant edilebilir basınç sensörleri, giyilebilir cihaz verileriyle dekompansasyonun daha erken yakalanması
          • İmmünoterapi ilişkili kardiyotoksisite: Checkpoint inhibitörlerine bağlı miyokardit/kardiyomiyopatiyi erken tanıma ve hedefli immün modülasyon stratejileri
          • Genetik ve omik yaklaşımlar: Ailevi dilate kardiyomiyopati ve kanalopatilerde risk belirleme, hedef keşfi
          • Rejeneratif yaklaşımlar ve doku mühendisliği: Henüz sınırlı klinik başarıyla ama canlı bir araştırma alanı olarak hücre temelli ve biyomateryal stratejiler
          • Cihazların evrimi: Daha küçük, daha uzun ömürlü, daha güvenli mekanik destek sistemleri; hasta seçiminde algoritmik optimizasyon

          Bu noktada kalp yetmezliği hikâyesi, “kalbin gücü” anlatısından çıkıp “organlar arası ağ bozukluğu” anlatısına dönüşmüş durumda: kalp, böbrek, damar yatağı, metabolik doku ve bağışıklık sistemi aynı cümlenin öznesi hâline geldi.

          İleri Okuma
          1. William Withering (1785). An Account of the Foxglove, and Some of Its Medical Uses: With Practical Remarks on Dropsy, and Other Diseases. London.
          2. Rudolf Virchow (1860). Cellular Pathology as Based upon Physiological and Pathological Histology: Twenty Lectures Delivered in the Pathological Institute of Berlin During the Months of February, March and April, 1858. New York: R. M. De Witt.
          3. Nobel Prize Outreach AB (1924). Willem Einthoven – Facts. NobelPrize.org.
          4. McKee, P. A. (1971). The natural history of congestive heart failure: The Framingham study. New England Journal of Medicine, 285, 1441–1446.
          5. CONSENSUS Trial Study Group (1987). Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. New England Journal of Medicine, 316, 1429–1435.
          6. Hunt, S. A. (2001). ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult. Journal of the American College of Cardiology, 38, 2101–2113.
          7. Rivera-Ruiz, M., Cajavilca, C., Varon, J. (2008). Einthoven’s string galvanometer: The first electrocardiograph. Texas Heart Institute Journal, 35(2), 174–178.
          8. Yancy, C. W., Jessup, M., Bozkurt, B., et al. (2013). 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology, 62(16), e147–e239.
          9. Ponikowski, P., Anker, S. D., AlHabib, K. F., Cowie, M. R., Force, T. L., Hu, S., et al. (2014). Heart failure: Preventing disease and death worldwide. ESC Heart Failure, 1(1), 4–25.
          10. McMurray, J. J. V., Packer, M., Desai, A. S., et al. (2014). Angiotensin–neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. New England Journal of Medicine, 371(11), 993–1004.
          11. Ponikowski, P., Voors, A. A., Anker, S. D., et al. (2016). 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal, 37(27), 2129–2200.
          12. Yancy, C. W., Jessup, M., Bozkurt, B., Butler, J., Casey, D. E., Colvin, M. M., et al. (2017). 2017 ACC/AHA/HFSA focused update of the 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure. Circulation, 136(6), e137–e161.
          13. McMurray, J. J. V., Solomon, S. D., Inzucchi, S. E., et al. (2019). Dapagliflozin in patients with heart failure and reduced ejection fraction. New England Journal of Medicine, 381, 1995–2008.
          14. Ponikowski, P. (2021). 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal, 42, 3599–3726.
          15. Kosiborod, M. N., Jhund, P. S., Docherty, K. F., et al. (2023). Semaglutide in patients with heart failure with preserved ejection fraction and obesity. New England Journal of Medicine, 389, 1069–1084.

          Yayım tarihi

          İki Babalı Bebekler Gerçek Oluyor

          Bilim insanları ilk kez aynı cinsten iki kişinin dışarıdan yumurta transferi ya da sperm bağışlanmasına gerek  olmadan bebek sahibi olabileceğinin mümkün olduğunu gösterdi.  Bu gelişmenin öngörülen en büyük etkisi bebek sahibi olmak isteyen homoseksüel çiftlerin de bu isteklerini gerçekleştirebilmeleri; ancak bununla birlikte kısırlık nedeniyle bebek sahibi olamayan çiftlerin de bu metottan yararlanması bekleniyor.

          Cambridge University’de yapılan yeni çalışma, fare deri hücrelerinin yumurta ve spermin öncül hücreleri olan primordiyal germ hücrelerine dönüştürülmesi ile bebek farelerin dünyaya getirildiği önceki çalışmaların üzerine eklendiği bir çalışma niteliğinde. İnsan biyolojik materyallerinin kullanılarak sürecin tekrarlanması ise çalışma ekibi için büyük bir zorluktu; fakat bugün beş farklı insan denekten insan primordiyal germ hücreleri ve beş farklı embriyodan kök hücre üretimi başarılmış durumda; yani erken dönem insan kök hücreleri petri kabında üretilebildi.

          Bu süreçte aynı zamanda, kök hücrelerde meydana gelen epigenetik mutasyonların silinebildiği keşfedildi. Bu da,hücrenin yeniden oluştuğunu ve yeniden programlandığı; vücudun diğer hücreleri yaşlanıp genetik hatalar biriktirdiği halde kök hücrelerde bunun geçerli olmadığı anlamına gelmekte. Hiçbir mutasyonun aktarılmadığını söyleyemeyiz; ancak çoğu zaman bu mutasyonlar aktarılmıyor.

          Geleneksel olmayan üreme teknolojisi alanında çığır açan bir ilk gelişme 1978 yılında ilk tüp bebeğin dünyaya gelişiydi.

          Bu çalışmanın anahtarı niteliğindeki veri ise fare çalışması üzerinde hiç etkisi olmadığı görülen ve bu yüzden göz ardı edilen SOX17 geniydi. Fakat çalışma ekibi sonradan SOX17 geninin insan deri hücrelerinin primordiyal kök hücrelerine dönüşmesi için yeniden programlanması sürecinde çok büyük öneme sahip olduğunu fark etti.

          Bugün, bu sürecin yürütülmesi ile 2 yıl gibi kısa bir süre içinde sağlıklı bebeklerin oluşabileceğinden kendilerinden emin bir şekilde bahsetmekteler. Kök hücre gelişmesi kısırlığın anlaşılması ve ona uygulanacak tedaviler için de çok büyük öneme sahip. Çok uzun bir zaman alacak olsa da, çocuklukta kan kanseri tedavisi gibi tedaviler görmüş ve bu yüzden kısırlık sorunu yaşayan insanlar için kendi çocuklarına sahip olmanın önünü açacak bir yol olarak görülüyor.

          Pek tabii ki, bu tip bir uygulama etik bazı engellere takılacaktır, aynı daha önce üç ebeveynden alınan DNA’lar kullanılarak doğumu sağlanan kız çocuğu gibi.. Ancak ekip, tekniğin yalnızca üreme için geçerli olmadığını da belirtti. Kullanılan hücreler genetik mutasyonlar açısından çok temiz bir durumda olduğu için, yaşlandıkça hücrelerimizin nasıl değişiklikler gösterdiğini daha iyi anlamamızı da sağlayabilecek. Bu durum ise epigenetik mutasyonları nasıl sileceğimizi de gösterebilir.

          Şu an gelinen noktada henüz bulunan tekniğin, medikal olarak üreme yöntemlerimizi değiştirecek bir yol olup olmadığını bilemiyoruz. Ancak bebek sahibi olamayan insanların ve kısırların içinde bulunduğu durumu düzeltme potansiyeli taşıyan tek yol olduğu da aşikar. Etik tartışmaları bir yana bırakırsak mükemmel bir şey olduğunu kabul etmeliyiz.

          Görsel: Petri kabında döllenmeye yakından bakış – Dabarti CGI / Shutterstock

          Referans:

          • Bilimfili,
          • ScienceAlert
          • Naoko Irie, Leehee Weinberger, Walfred W.C. Tang, Toshihiro Kobayashi, Sergey Viukov, Yair S. Manor, Sabine Dietmann, Jacob H. Hanna, M. Azim Surani SOX17 Is a Critical Specifier of Human Primordial Germ Cell Fate Cell Volume 160, Issues 1-2, p253–268, 15 January 2015 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2014.12.013
          WordPress gururla sunar