Vücutta açık bir yara olduğunda bu bölge temizleniyor ve dışarısıyla bağlantının kesilmesi için bandajlanıyor. Ancak bazen bu bile yaranın enfeksiyon kapmasının önüne geçemiyor. Parıldayan bu yara bandı sayesinde enfeksiyonlar erken aşamada teşhis edilebiliyor ve tedavi süreci hız kazanıyor.
İngiltere’de geliştirilen bandaj prototipi görünüş olarak sıradan bandajlardan farklı olmasa da içerisinde oldukça yararlı olabilecek bir teknoloji barındırıyor. Jel benzeri bir maddenin kullanıldığı bandaj, bakteriyle temas ettiğinde üzerinde bulunan zararsız floresan yeşil renkte yanmaya başlıyor. Böylece doktorlar enfeksiyonlu bölgeyi erkenden tespit ediyor ve tedaviye başlıyor. Normalde doktorlar yaranın enfeksiyon kapmaması adına direkt olarak antibiyotik tedavisine başlıyor. Ancak antibiyotiğin gereksiz yere kullanılması antibiyotik direnci oluşmasına neden oluyor. Şimdilik prototip aşamasında olan bandajın gelecekte bu sorunu kökten çözeceği umut ediliyor.
Gırtlak, yutak, soluk borusu, akciğer, bronşlardan kaynaklı kanlı mukuslu veya kanlı öksürmeye denir. (Bkz; Hemo–ptiz)
Hemoptizi, solunum yollarından kan içeren salgıların öksürmesidir. Burun boşluğundan (burun kanaması) veya gastrointestinal sistemden (hematemez veya psödohemoptizi) kanamadan ayırt edilmelidir. Daha fazla kan öksürürse, buna hemoptizi de denir.
ICD10 kodu: R04.2
Alt solunum yollarından kanın dışarı atılması olan hemoptizi, hafif ila şiddetli arasında değişebilen ve bazı durumlarda yaşamı tehdit eden tıbbi bir durumdur. Bu makale hemoptiziye derinlemesine bir genel bakış sunarak nedenlerini, semptomlarını, tanısını ve tedavi seçeneklerini tartışıyor.
Hemoptizi, akciğerlerden veya bronşiyal tüplerden kaynaklanan kanın öksürmesi ile karakterizedir. Dışarı atılan kan miktarı önemli ölçüde değişebilir. Hafif hemoptizi tipik olarak kan “lekeleri” veya balgamda birkaç küçük pıhtı anlamına gelirken, keyfi olarak 24 saatte 600 mL’yi aşan kanama hızı olarak tanımlanan masif hemoptizi acil durum olarak kabul edilir ve boğulmayı önlemek için acil müdahale gerektirir. Bozulmuş gaz değişimi.
Belirtileri
Hemoptizi belirtileri durumun ciddiyetine göre değişebilir. Hafif veya minimal hemoptizi, balgamda kan lekeleri veya küçük pıhtıları içerebilir. Öte yandan, ciddi bir vakanın veya kan pıhtılaşmasının semptomları arasında zonklayıcı veya kramp şeklinde ağrı, bacakta veya kolda şişlik, kızarıklık ve sıcaklık, ani nefes darlığı, keskin göğüs ağrısı ve öksürme kan olabilir.
Şiddetine rağmen, herhangi bir hemoptizi vakası ciddiye alınmalıdır. Kanama kendi kendine dursa bile, altta yatan neden ciddi bir tehdit oluşturabileceğinden tıbbi yardım alınmalıdır.
Nedenleri
Hemoptizi, viral veya bakteriyel bronşit gibi akut enfeksiyonlardan bronşektazi gibi kronik enfeksiyonlara veya sigara dumanı gibi toksik maruziyete kadar değişen çeşitli durumlardan kaynaklanabilir. Genellikle bir kan pıhtısının akciğerlerdeki bir arterde sıkışıp kaldığı bir durum olan pulmoner emboli de hemoptiziye neden olabilir.
Antikoagülanlar, antiplateletler, NSAID’ler, bevacizumab (Avastin) ve sildenafil dahil olmak üzere bazı ilaçların bazı hastalarda hemoptiziye neden olduğu bilinmektedir. Kokain gibi maddelerin kötüye kullanılmasının da hemoptiziye neden olduğu bildirilmiştir.
Tanısı
Hemoptizi tanısı tipik olarak altta yatan nedenin belirlenmesini içerir. Bir tıp uzmanı, hastanın tıbbi geçmişini, semptomlarını ve görüntüleme taramaları, bronkoskopiler veya laboratuvar testleri dahil olmak üzere bir dizi testi dikkate alabilir.
Tedavisi
Hemoptizi yönetiminde birincil hedefler kanamayı durdurmak, aspirasyonu önlemek ve altta yatan nedeni tedavi etmektir.
Tedavi genellikle hemoptizinin ciddiyetine ve nedenine bağlıdır. Hayatı tehdit etmeyen veya yoğun olmayan hemoptizi vakalarında, altta yatan durumu tedavi etmek genellikle kanamanın üstesinden gelir. Bu, hemoptizinin en yaygın nedeni olan bronşit için antibiyotikler veya öksürük ilacıiçerebilir.
Şiddetli vakalarda, endovasküler embolizasyon gerekli olabilir. Bu prosedür, hemoptiziye neden olan kan damarını bloke etmeyi ve böylece kanamayı durdurmayı içerir.
Genel olarak, hemoptizi acil tıbbi müdahale gerektiren ciddi bir durumdur. Semptomların farkında olmak ve acil müdahale hayat kurtarabilir ve komplikasyonları önleyebilir.
Tarih
Akciğerlerden veya bronşlardan kan veya kan lekeli mukus öksürmesi olan hemoptizi, tıpta uzun ve karmaşık bir geçmişe sahiptir. Hemoptizi anlayışı, tıbbi bilgi, teknoloji ve araştırmalardaki ilerlemeler nedeniyle zaman içinde önemli ölçüde gelişmiştir. Aşağıda hemoptizinin keşfi ve anlaşılmasındaki önemli kilometre taşlarının bir listesi bulunmaktadır:
Antik Tanımlar (Hipokrat, MÖ 460-370): Hemoptizinin bilinen en eski tanımları antik Yunan tıbbına kadar uzanmaktadır. Genellikle “Tıbbın Babası” olarak anılan Hipokrat, akciğer hastalıkları ve travma da dahil olmak üzere çeşitli nedenlere bağladığı kan öksüren hasta vakalarını tanımlamıştır.
Galen’in Katkıları (MS 129-216): Romalı hekim Galen, hemoptiziyi kategorize ederek ve başta balgam olmak üzere bedensel hümörlerdeki dengesizliklere bağlayarak Hipokrat’ın çalışmalarını genişletmiştir. Öğretileri yüzyıllar boyunca tıbbi düşünceye hakim olmuştur.
Rönesans Gelişmeleri (16.-17. Yüzyıl): Rönesans döneminde tıbbi araştırma ve anlayışta bir canlanma yaşanmıştır. Andreas Vesalius ve William Harvey gibi hekimler, daha önceki teorilere meydan okumaya ve insan vücudu ve işlevleri hakkında daha doğru açıklamalar yapmaya başladılar ve dolaylı olarak solunum yolu hastalıklarının ve hemoptizi gibi semptomların anlaşılmasına katkıda bulundular.
Tüberkülozun Tanımlanması (17.-19. Yüzyıl): Tüberkülozun (TB) ayrı bir hastalık olarak tanınması, hemoptizi anlayışını önemli ölçüde geliştirmiştir. Tüberkülozun ilk belirtileri genellikle hemoptiziyi içermekteydi. Mycobacterium tuberculosis bakterisinin 1882 yılında Robert Koch tarafından keşfedilmesi, TB ve hemoptizi arasında net bir bağlantı sağlayarak hemoptizi nedenlerinin anlaşılmasında önemli bir dönüm noktası olmuştur.
Tanı Araçlarının Gelişimi (19.-20. Yüzyıl): 1816 yılında René Laennec tarafından stetoskopun ve daha sonra göğüs röntgeninin icadı, akciğer hastalıklarının tanısında devrim yaratmıştır. Bu araçlar, akciğer enfeksiyonları, kanserler ve vasküler anormallikler gibi hemoptizinin altında yatan nedenlerin daha iyi görüntülenmesini ve anlaşılmasını sağladı.
Bronkoskopi ve Cerrahi Müdahaleler (20. Yüzyılın Başları): 1900’lerin başında Gustav Killian tarafından bronkoskopinin geliştirilmesi, hava yollarının doğrudan görüntülenmesini sağlayarak hemoptiziye neden olan durumların daha kesin bir şekilde teşhis edilmesine ve yönetilmesine olanak tanıdı. Bu dönem aynı zamanda ciddi vakaları yönetmek için cerrahi tekniklerin ortaya çıkışına da tanık oldu.
Tıbbi Görüntülemedeki Gelişmeler (20. Yüzyılın Ortaları): 20. yüzyılın ortalarında bilgisayarlı tomografi (BT) taramalarının ve manyetik rezonans görüntülemenin (MRI) kullanıma girmesi, göğüs ve akciğerlerin ayrıntılı görüntülerini sağlayarak hemoptizi kaynağını teşhis etme yeteneğini daha da geliştirdi.
Bronşiyal Arter Embolizasyonu (20. Yüzyılın Sonları): 20. yüzyılın sonlarında, bronşiyal arter embolizasyonu (BAE) masif hemoptiziyi kontrol etmek için cerrahi olmayan bir müdahale olarak ortaya çıkmıştır. Bu teknik, kanamaya neden olan anormal kan damarlarının bloke edilmesini içerir ve hayatı tehdit eden hemoptizi için önemli bir tedavi seçeneği haline gelmiştir.
Moleküler ve Genetik Anlayışlar (21. Yüzyıl): Moleküler biyoloji ve genetik alanındaki son gelişmeler, bazı kanserler ve kistik fibrozis gibi genetik bozukluklar da dahil olmak üzere hemoptiziye neden olabilecek hastalıkların mekanizmaları hakkında daha derin bilgiler sağlamıştır.
Günümüzde hemoptizi, enfeksiyonlar ve malignitelerden otoimmün hastalıklar ve travmaya kadar çeşitli altta yatan durumlarla ilişkili bir hastalıktan ziyade bir semptom olarak anlaşılmaktadır. Yüksek çözünürlüklü görüntüleme ve minimal invaziv prosedürler de dahil olmak üzere tanı yöntemlerindeki gelişmeler, hemoptizinin nedenlerini doğru bir şekilde teşhis etme ve tedavi etme becerisini büyük ölçüde geliştirmiştir.
İleri Okuma
Laennec, R. T. H. (1819).De l’Auscultation Médiate. Paris: Brosson & Chaudé.
Koch, R. (1882). Die Aetiologie der Tuberculose. Berliner Klinische Wochenschrift, 19(15), 221–230.
Killian, G. (1897). Ueber direkte Bronchoskopie. Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Laryngologie, 6, 27-31.
Saldana, M. J., & Popp, R. L. (1973). Computed tomography in pulmonary disease.Chest, 64(2), 191-196.
Remy, J., Voisin, C., Dupuis, C., et al. (1974). Treatment of hemoptysis by embolization of the systemic circulation. Radiology, 111(1), 33-37.
Haponik EF, Britt EJ, Smith PL, Bleecker ER. Computed chest tomography in the evaluation of hemoptysis. Impact on diagnosis and treatment. Chest. 1987;91(1):80-85. doi:10.1378/chest.91.1.80
Stein PD, Terrin ML, Hales CA, et al. Clinical, laboratory, roentgenographic, and electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest. 1991;100(3):598-603. doi:10.1378/chest.100.3.598
Porter, R. (1997). The Greatest Benefit to Mankind: A Medical History of Humanity from Antiquity to the Present. London: HarperCollins.
Hirshberg B, Biran I, Glazer M, Kramer MR. Hemoptysis: etiology, evaluation, and outcome in a tertiary referral hospital. Chest. 1997;112(2):440-444. doi:10.1378/chest.112.2.440
Gagnon S, Quigley N, Dutau H, et al. An Approach to Hemoptysis. Canadian Respiratory Journal. 2006;13(1):25-31. doi:10.1155/2006/725298
Seitz, R. (2007). Molecular genetics in thoracic oncology. European Respiratory Journal, 30(6), 1084-1095.
Loddenkemper, R., & König, G. (2010). Bronchoscopic treatment of massive hemoptysis. Journal of Bronchology & Interventional Pulmonology, 17(4), 302-307.
Fesmire FM, Brown MD, Espinosa JA, et al. Critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2011;57(6):628-652.e75. doi:10.1016/j.annemergmed.2011.01.020
Khalil KG, Bou-Khalil PK. Medical and surgical management of massive hemoptysis. Journal of Thoracic Disease. 2018;10(Suppl 23):S2763-S2770. doi:10.21037/jtd.2018.05.107
Thirumaran M, Sundar R, Sutcliffe IM, Currie DC. Role of CT in the management of non-massive hemoptysis. AJR Am J Roentgenol. 2009;192(5):1432-1439. doi:10.2214/AJR.08.1720
Swanson KL, Johnson CM, Prakash UB, McKusick MA, Andrews JC, Stanson AW. Bronchial artery embolization : experience with 54 patients. Chest. 2002;121(3):789-795. doi:10.1378/chest.121.3.789
Kronik ve iltihabi bir bağırsak hastalığıdır. Ağızdan anüse kadar sindirim sisteminin herhangi bir bölümünde ya da aynı anda birkaç farklı bölümünde aralıklı iltihaplar ile kendinı gösterir.
Hastalık ilk defa 1904’te polonyalı cerrah Antoni Leśniowski (1867–1940) ve 1932’te ilkinden bağımsız olarak amerikalı mide ve bağırsak uzmanı Burrill Bernard Crohn(1884–1983) tarafından tanımlanmıştır.
Epidemiyoloji
Crohn hastalığı, Amerika Birleşik Devletleri’nde 100.000 yetişkinden yaklaşık 201’ini etkileyen kronik bir inflamatuar bağırsak hastalığıdır ve prevalansı dünya çapında zaman içinde artmaktadır. İnsidans oranları, en yüksek Kuzey Amerika ve Avrupa’da bildirilen ve Afrika, Asya ve Güney Amerika’daki yeni sanayileşmiş ülkelerde artan insidans ile küresel olarak değişmektedir.
Hastalık her yaşta ortaya çıkabilir, ancak en sık 15 ila 35 yaş arasındaki kişilerde teşhis edilir. Cinsiyet açısından hem erkekler hem de kadınlar eşit derecede etkilenir. Crohn hastalığı zayıflatıcı olabilse ve bazen yaşamı tehdit eden komplikasyonlara yol açabilse de, doğrudan bir ölüm nedeni olarak sınıflandırılmamıştır. Bununla birlikte, bağırsak tıkanıklığı, yetersiz beslenme veya kolorektal kanser gibi ciddi veya tedavi edilmemiş hastalıklardan kaynaklanan komplikasyonlar yaşamı tehdit edici olabilir.
Crohn hastalığının kesin nedeni bilinmemekle birlikte genetik ve çevresel faktörlerin birleşiminden kaynaklandığı düşünülmektedir. Crohn hastalığının tedavisi yoktur, ancak semptomları yönetmeye ve yaşam kalitesini iyileştirmeye yardımcı olabilecek tedaviler vardır.
Belirtiler;
Gaz çıkarma,
Cıvık, sıvılı dışkılama,
Barsak yolunda kısmi tıkanıklık veya tamamıyla tıkanma,
Fistula, devamında peritonit tehlikesi,
Apse.
This content is available to members only. Please login or register to view this area.
Crohn hastalığı, ağızdan anüse kadar gastrointestinal sistemin herhangi bir bölümünü etkileyebilen bir tür inflamatuar bağırsak hastalığıdır. Bununla birlikte, en sık ince bağırsağı ve kolonun başlangıcını etkiler. Semptomlar karın ağrısı, ishal, kilo kaybı ve ateşi içerebilir.
Crohn hastalığının tanısı tipik olarak endoskopik, histolojik, radyolojik ve klinik kriterlerin bir kombinasyonu kullanılarak yapılır.
Klinik Kriterler: Semptomlar kronik veya tekrarlayan diyare, karın ağrısı, ateş ve bazen peritonit, apseler veya fistüller gibi hayatı tehdit eden komplikasyonları içerebilir.
Radyolojik Kriterler: CT veya MRI enterografi ile kesitsel görüntüleme, bağırsak duvarında kalınlaşma, genişleme, darlık oluşumu, fistül veya apse gösterebilir. Baryum çalışmaları da faydalı olabilir.
Laboratuvar Kriterleri: Crohn hastalığını teşhis etmek için özel bir laboratuvar testi yoktur. Bununla birlikte, C-reaktif protein (CRP), eritrosit sedimantasyon hızı (ESR), tam kan sayımı (CBC) ve fekal kalprotektin gibi testler, Crohn hastalığında yaygın olan iltihaplanma belirtileri gösterebilir.
Endoskopik Kriterler: Sürekli veya süreksiz, genellikle asimetrik ve ülserasyonlu segmental lezyonların varlığı. Aftöz ülserler erken bir belirti olabilirken, derin ve uzunlamasına ülserler, parke taşı oluşumu veya striktürler daha yerleşmiş hastalıklarda bulunabilir. Tanıyı doğrulamak için biyopsi ile ileokolonoskopi yapmak esastır.
Histolojik Kriterler: Endoskopide elde edilen biyopsi örneklerinde granülomların (kazeleşmeyen), kronik inflamasyonun, lenfoid agregatların, fissür ülserasyonun ve/veya mimari bozulmanın varlığı.
Crohn hastalığının sınıflandırılması için, hastalığı tanı yaşı, yeri ve hastalığın davranışına göre sınıflandıran Montreal sınıflandırması yaygın olarak kullanılır.
Morbus Crohn hastalıklı bpatolojik bir oniki parmak bağırsağında;
Mukus tabakası kıvrımlarının körelmesi,
Çatlaklı ülser,
Enflasmayon hücrelerinin düzensiz istilası,
Epiteloid hücreli granulom, çok çekirdekli dev hücreler,
Lenf foliküllerinin bütün duvarlarının enflamasyonu,
Genişlemiş damar duvarı; Fibröz, kas tabakasının hipertrofisi.
Montreal sınıflandırma sistemi
Montreal sınıflandırma sistemi, Crohn hastalığını teşhis yaşı, hastalık yeri ve hastalık davranışına göre sınıflandırmak için kullanılan bir araçtır. Hastalığın seyrini ve terapötik yanıtı tahmin etmeye yardımcı olabilen, hastalığı tanımlamanın standartlaştırılmış bir yoludur.
Montreal sınıflandırması aşağıdaki kategorileri içerir:
Tanı Yaşı (Age):
A1: 16 yıldan az A2: 17 ila 40 yıl A3: 40 yıldan fazla
Konum (Localisation):
L1: Terminal ileum L2: Kolon L3: İleokolonik L4: Üst gastrointestinal (izole üst hastalık yoktur, dolayısıyla her zaman diğer bölgelerle ilişkilidir)
Davranış (Behaviour):
B1: Büzülmez, nüfuz etmez B2: Daraltma B3: Delici p: yukarıdakilerle eşzamanlı ise perianal hastalığın varlığını belirtir.
Sınıflandırma ayrıca, perianal hastalığın varlığı ve hastalığın büyüme paterni (bağırsağın sürekli veya süreksiz bir bölgesini etkileyip etkilemediği) gibi değiştiriciler için bir uzatmanın dahil edilmesine izin verir.
Tedavi
Crohn hastalığı için tedavi kılavuzları, hastalığın ciddiyetine ve konumuna ve ayrıca hastanın önceki tedaviye verdiği cevaba bağlıdır. American College of Gastroenterology’ye göre klinisyenlerin izleyebileceği bazı genel yönergeler şunlardır:
Hafif-Orta Derecede Hastalık İçin İndüksiyon Tedavisi: Aminosalisilatlar, kortikosteroidler, budesonid ve antibiyotikler kullanılabilir. Diyet yönetimi de önemlidir.
Orta ila Şiddetli Hastalık için İndüksiyon Tedavisi: Anti-TNF ajanları (infliximab, adalimumab veya sertolizumab gibi), immünomodülatörler (azatiyoprin veya metotreksat gibi), kortikosteroidler veya integrin reseptörü antagonisti vedolizumab kullanılabilir. Bir interlökin antagonisti olan Ustekinumab, orta ila şiddetli Crohn hastalığı için de kullanılabilir.
İdame Tedavisi: Bağışıklık sistemi baskılayıcıları (azatiyoprin, metotreksat veya 6-merkaptopurin gibi), biyolojik tedaviler (infliximab, adalimumab, sertolizumab pegol, vedolizumab veya ustekinumab gibi) veya bazı durumlarda budesonidin uzatılmış salımlı bir formu kullanılabilir.
Fistülize Hastalık için: Genellikle immünomodülatörlerle kombinasyon halinde anti-TNF tedavisi önerilir.
Cerrahi: Crohn hastalığı olan kişilerin yaklaşık %70’i sonunda ameliyat gerektirir. Prosedürler, sindirim sisteminin hasarlı bir bölümünü çıkarabilir, fistülleri kapatabilir veya tıbbi tedavi başarısız olduğunda semptomları hafifletebilir.
Crohn Hastalığı (CD) için Montreal sınıflandırması, hastalığı üç kategoriye ayırır: tanı yaşı, yerleşim yeri ve davranış. İşte bu faktörlere dayalı tedavi için genel öneriler:
Teşhis Anındaki Yaş
A1 (<16 yaş): Pediatrik hastalar, büyüme geriliği ve ergenlik gecikmesi potansiyeli nedeniyle daha agresif tedavi stratejileri gerektirebilir.
A2 (17-40 yaş) ve A3 (>40 yaş): Başlangıç tedavisi genellikle aktif hastalık için aminosalisilatlar (örn. mesalamin) ve kortikosteroidler gibi antiinflamatuar ajanlarla başlar. Orta ila şiddetli hastalığı olanlar için immünosupresanlar (örn. azatiyoprin, metotreksat) düşünülebilir. Biyolojik ajanlar (örn. infliximab, adalimumab) genellikle dirençli vakalar veya komplikasyonları olanlar için ayrılmıştır.
Konum
L1 (İleal), L2 (Kolonik), L3 (İleo-kolonik): Hastalığın yerleşim yeri ne olursa olsun tedavi genellikle benzerdir. Bununla birlikte, ileal hastalık, sırasıyla bakteriyel aşırı büyüme ve safra asidi malabsorpsiyonunun potansiyel rolü nedeniyle antibiyotiklere (örn. Metronidazol, siprofloksasin) ve safra asidi sekestranlarına (örn.
L4 (İzole üst hastalık): Bu hastalar, darlık oluşma riski ve beslenme yetersizlikleri potansiyeli nedeniyle daha agresif tedavi gerektirebilir.
Davranış
B1 (Büzülmez, nüfuz etmez): İlk tedavi genellikle anti-inflamatuar ajanları, antibiyotikleri ve potansiyel olarak immün baskılayıcıları içerir.
B2 (Darlaşma): Medikal tedaviye ek olarak, bu hastalarda semptomatik rahatlama için sıklıkla endoskopik veya cerrahi müdahale gerekir.
B3 (Penetran): Bu hastalar sıklıkla tıbbi tedavi ile birlikte apse veya fistül tedavisi için ameliyat gerektirir.
Prognoz
Crohn hastalığının prognozu büyük ölçüde değişir ve aşağıdakiler gibi çeşitli faktörlere bağlıdır:
Hastalığın yeri ve şiddeti
İlk tedaviye yanıt
Komplikasyon gelişip gelişmediği
Crohn hastalığının kronik bir durum olduğunu ve hastaların yaşamları boyunca alevlenme ve remisyon dönemleri yaşayabileceğini not etmek önemlidir. Uygun yönetim semptomları kontrol edebilir ve bu durumdaki bireyler için yaşam kalitesini önemli ölçüde iyileştirebilir.
Tarih
Crohn hastalığına benzer bir durumun bilinen ilk tanımı, 1769’da İtalyan bir doktor olan Giovanni Battista Morgagni tarafından yapılmıştır. Bununla birlikte, hastalığın üç Amerikalı doktor tarafından resmi olarak tanımlanması 1932 yılına kadar değildi: Burrill Crohn, Leon Ginzberg ve Gordon D. Oppenheimer.
Crohn ve meslektaşları, kronik ishal ve karın ağrısı olan bir grup hastayı inceliyorlardı. Hastaların bağırsaklarının astarında iltihaplanma olduğunu ve iltihabın düzensiz olduğunu ve sindirim sisteminin herhangi bir bölümünü kapsayabileceğini bulmuşlardır. Hastalığa kendi adlarını verdiler ve o zamandan beri Crohn hastalığı olarak biliniyor.
Crohn ve meslektaşlarının zamanından bu yana, Crohn hastalığına ilişkin anlayışımız büyük ölçüde gelişti. Artık hastalığın genetik ve çevresel faktörlerin bir kombinasyonundan kaynaklandığını ve tek bir tedavisi olmadığını biliyoruz. Bununla birlikte, semptomları yönetmeye ve yaşam kalitesini iyileştirmeye yardımcı olabilecek etkili tedaviler vardır.
Kaynak:
Lichtenstein GR, Loftus EV, Isaacs KL, Regueiro MD, Gerson LB, Sands BE. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn’s Disease in Adults. Am J Gastroenterol. 2018 Apr;113(4):481-517. doi: 10.1038/ajg.2018.27. Epub 2018 Mar 27. Erratum in: Am J Gastroenterol. 2018 Aug;113(8):1195. PMID: 29596126.
Satsangi J, Silverberg MS, Vermeire S, Colombel JF. The Montreal classification of inflammatory bowel disease: controversies, consensus, and implications. Gut. 2006 Jun;55(6):749-53. doi: 10.1136/gut.2005.082909. PMID: 16698746; PMCID: PMC1856208.
Satsangi J, Silverberg MS, Vermeire S, Colombel JF. The Montreal classification of inflammatory bowel disease: controversies, consensus, and implications. Gut. 2006 Jun;55(6):749-53. doi: 10.1136/gut.2005.082909. PMID: 16698746; PMCID: PMC1856208.
Lichtenstein GR, Loftus EV, Isaacs KL, Regueiro MD, Gerson LB, Sands BE. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn’s Disease in Adults. Am J Gastroenterol. 2018 Apr;113(4):481-517. doi: 10.1038/ajg.2018.27. Epub 2018 Mar 27. PMID: 29610508.
Aort diseksiyonu, aortun duvar katmanlarının (özellikle intima ile media arasında) yırtılması sonucu kanın damar duvarı katmanları arasında ilerlemesiyle karakterize, hayatı tehdit eden akut bir klinik tablodur. Bu durum, aort duvarında sahte bir lümen (yalancı lümen) oluşmasına neden olur. Genellikle torasik aortu etkiler ve acil tanı-tedavi gerektirir.
ICD-10 Kodu: I71.0 (Aort Diseksiyonu)
Epidemiyoloji ve Risk Faktörleri
Orta yaşlı ve yaşlı erkeklerde daha sık görülür.
En önemli risk faktörleri:
Arteriyel hipertansiyon (en yaygın)
Bağ dokusu hastalıkları (örneğin: Marfan sendromu, Ehlers-Danlos sendromu)
Ateroskleroz
Aort koarktasyonu
Bikuspid aort kapağı
Aort cerrahisi veya travma öyküsü
Semptomlar
Aort diseksiyonunun semptomları oldukça değişken olabilir, ancak karakteristik bazı belirtiler şunlardır:
Göğüs Ağrısı: Genellikle ani başlayan, yırtılma, yırtılır gibi tanımlanan, göğüste başlayan ve sırta, boyna veya alt ekstremitelere yayılabilen şiddetli ağrı
Nörolojik Bulgular: İnme benzeri semptomlar, konuşma bozukluğu, geçici veya kalıcı felç
Bilinç Kaybı
Dispne (nefes darlığı)
Sinkop (bayılma)
Zayıf veya Asimetrik Nabız: Özellikle kollar arasında belirgin fark
Hipotansiyon veya Şok: Özellikle perikardiyal tamponad geliştiğinde
Tanı Kriterleri
1. Klinik Değerlendirme
Ayrıntılı semptom sorgulaması (ani ağrı başlangıcı, migrasyon özellikleri vs.)
Fizik muayenede nabız farklılıkları, üfürüm, nörolojik defisitler
2. Laboratuvar Testleri
D-dimer (yüksek negatif prediktif değeri olabilir)
Troponin (diğer ayırıcı tanılar için)
3. Görüntüleme Yöntemleri
Bilgisayarlı Tomografi Anjiyografi (BT-A): En yaygın ve hızlı yöntem; diseksiyon hattı, sahte ve gerçek lümen ayrımı net gösterilir.
Transözofageal Ekokardiyografi (TEE): Yatak başında uygulanabilir; özellikle hemodinamik olarak instabil hastalarda tercih edilir.
Manyetik Rezonans Anjiyografi (MRA): Kontrast hassasiyeti olan hastalarda ve stabil vakalarda tercih edilebilir.
Aortografi: Günümüzde nadiren kullanılır; invazivdir.
Sınıflandırmalar
1. DeBakey Sınıflaması
Tip I: Yırtık çıkan aortta başlar, inen aorta ve bazen abdominal aortaya kadar ilerler.
Tip II: Yalnızca çıkan aortu tutar.
Tip III: Yalnızca inen aortayı tutar (Tip IIIa: torasik aort, Tip IIIb: abdominal aortaya uzanır).
2. Stanford Sınıflaması
Stanford Tip A: Çıkan aortu tutan tüm diseksiyonlar (en acil, mortalitesi yüksek)
Stanford Tip B: Yalnızca inen aortu tutar
Komplikasyonlar
Perikardiyal Tamponad
Aortik Regürjitasyon
Organ iskemisi (renal, mezenterik, spinal, serebral)
Aort rüptürü
Spinal kord iskemisi ve parapleji
Tedavi
Tip A Aort Diseksiyonu
Acil cerrahi gerektirir.
Aortun yırtık segmenti cerrahi olarak rezeksiyon ile çıkarılır ve greft ile değiştirilir.
Aort kapağı replasmanı veya tamiri gerekebilir.
Tip B Aort Diseksiyonu
Medikal Tedavi (komplike olmayan durumlarda):
Kan basıncı kontrolü: Beta-blokerler (örneğin: esmolol), ACE inhibitörleri
Kalp hızı kontrolü: Beta-blokerlerle hedef nabız < 60/dk
Endovasküler veya cerrahi tedavi (komplike vakalarda):
Organ iskemisi
Rüptür riski
Persistan ağrı ve hipertansiyon
Endovasküler stent-greft uygulamaları
Takip ve Uzun Dönem Yönetim
Yaşam boyu kardiyovasküler izlem
Antihipertansif tedaviye devam
Yıllık görüntüleme kontrolleri (BT veya MRA ile)
Aile bireylerinin genetik danışmanlığı (Marfan sendromu gibi durumlarda)
Ayırıcı Tanılar
Akut miyokard enfarktüsü
Pulmoner emboli
Perikardit
Pnömotoraks
Özofagus rüptürü
Prognoz
Tip A diseksiyon tedavi edilmezse ilk 24 saatte mortalite %25-50 arasında değişir.
Erken cerrahi müdahale ile sağkalım önemli ölçüde artar.
Tip B diseksiyonlar genellikle daha iyi prognoza sahiptir, ancak komplike vakalarda mortalite yüksektir.
Keşif
Aort diseksiyonunun tanımlanması ve tıbbi literatürde yer alması, modern anatomi ve patolojinin gelişmeye başladığı 18. yüzyıla kadar uzanır. Bu durumun sistematik olarak tanımlanması, özellikle otopsi bulgularına dayalı olarak yapılmıştır.
Aort Diseksiyonunun Keşif ve Tanımlanma Tarihi
1760: İngiliz anatomist Frank Nicholls, İngiltere Kralı II. George’un otopsisinde bir aort diseksiyonu tanımlar. Bu olay, tıbbi literatürde aort diseksiyonunun en erken ve dikkat çekici tanımlarından biridir. Nicholls, kralın ani ölümünü aortun “yırtılması”na (ruptür) bağlamış ve aort duvarı katmanları arasındaki ayrışmayı detaylı şekilde açıklamıştır.
19. yüzyıl: Fransız patolog Jean Lobstein, arteriyoskleroz kavramını geliştirerek damar hastalıklarının patolojisine katkıda bulunur. Bu dönemde diseksiyon, arteriyel hastalıkların bir komplikasyonu olarak görülmeye başlanır.
1958: Modern anlamda en kapsamlı çalışmalardan biri Hirst, Johns ve Kime tarafından yayımlanır. 505 otopsi vakasına dayanan bu retrospektif inceleme, diseksiyonun doğal seyri, klinik bulguları ve anatomik özellikleri hakkında sistematik bilgi sunar ve aort diseksiyonunu modern klinik terminolojiye yerleştirir.
İleri Okuma
Nicholls, F. (1761). Observations concerning the body of His Late Majesty, October 26, 1760. Philosophical Transactions of the Royal Society of London, 52, 265–275.
Lobstein, J. (1833). Traité d’Anatomie Pathologique. Strasbourg: Levrault.
Hirst, A. E., Johns, V. J., & Kime, S. W. (1958). Dissecting aneurysm of the aorta: a review of 505 cases. Medicine, 37(3), 217–279.
Daily, P. O., Trueblood, H. W., Stinson, E. B., Wuerflein, R. D., & Shumway, N. E. (1970). Management of acute aortic dissections. The Annals of Thoracic Surgery, 10(3), 237–247.
Coady, M. A., Rizzo, J. A., Hammond, G. L., & Elefteriades, J. A. (1999). Surgical intervention criteria for thoracic aortic aneurysms. The American Journal of Cardiology, 84(10), 1200–1203.
Hagan, P. G., Nienaber, C. A., Isselbacher, E. M., et al. (2000). The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA, 283(7), 897–903.
Trimarchi, S., Eagle, K. A., Nienaber, C. A., et al. (2005). Role of age in acute type B aortic dissection outcome: report from the International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, 129(1), 112–118.
Erbel, R., Aboyans, V., Boileau, C., et al. (2014). 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. European Heart Journal, 35(41), 2873–2926.
Nienaber, C. A., & Clough, R. E. (2015). Management of acute aortic dissection. The Lancet, 385(9970), 800–811.
Bossone, E., Eagle, K. A., & Isselbacher, E. M. (2018). Acute aortic syndromes: diagnosis and management, an update. European Heart Journal, 39(9), 739–749.
Cecconi, M., De Caterina, R., & Antonelli, M. (2021). Acute aortic dissection: the need for speed. Critical Care, 25(1), 11.
“Malign-” Latince ‘kötü’ veya ‘kötü huylu’ anlamına gelen ‘malignus’ kelimesinden gelmektedir. Bu kök, tıbbi bağlamlarda öldürücü olan ve giderek kötüleşme eğilimi gösteren hastalıkları ifade eden “malignant” ile ilişkilidir.
“-oma” tıbbi terminolojide tümör veya anormal büyümeyi ifade etmek için kullanılan Yunanca bir son ektir.
Bu nedenle, “malignoma” kelimenin tam anlamıyla kötü huylu bir tümör anlamına gelir. Patolojide herhangi bir kötü huylu neoplazmı veya kanserli büyümeyi ifade etmek için kullanılan genel bir terimdir.
Kelime, melanin içeren bir tümörü tanımlamak için “melano-” (siyah) ile “-oma ‘yı (tümör) birleştiren ’melanoma” gibi diğer tıbbi terimlerle benzer bir yapı modelini takip eder.
Kötü Huylu Tümörler (Bkz: Malignom)
Epidemiyoloji
Lösemi, merkezi sinir sistemi (MSS) tümörleri ve lenfomalar dahil olmak üzere kötü huylu tümörler, çocuklarda en sık görülen kanserler arasındadır. Lösemi, pediatrik malignitelerin yaklaşık %30’unu oluşturur, bunu MSS tümörleri (%20-25) ve lenfomalar (%15) takip eder. Genel insidansın yıllık 100.000 çocukta 12,8 vaka olduğu tahmin edilmektedir. Tedavideki gelişmeler, pediatrik hastaların %80’inden fazlasının belirli kanserler için uzun vadeli remisyona ulaşmasıyla sağkalım oranlarını önemli ölçüde iyileştirmiştir.
Belirtiler
Belirtiler, tümör türüne, konumuna ve tutulumun derecesine göre değişir. Çocuklarda, gelişimsel faktörler nedeniyle belirtiler yetişkinlerden farklı olabilir. Temel belirtiler şunlardır:
Sistemik Belirtiler:
Açıklanamayan kilo kaybı veya gelişememe.
Sürekli ateş veya gece terlemeleri.
Yorgunluk, solukluk veya açıklanamayan morarma/kanama (örn. lösemide peteşi).
Lokalize Semptomlar:
Elle muayenede hissedilebilen yumrular (örn. nöroblastomda abdominal kitleler, lenfomada lenfadenopati).
Nörolojik defisitler (örn. baş ağrıları, kusma, MSS tümörlerinde denge sorunları).
Kemik/eklem ağrısı veya şişmesi (osteosarkom veya lösemide yaygındır).
Görmede değişiklikler veya göz şişmesi (retinoblastom).
Gecikmiş ergenlik veya anormal büyüme kalıpları (endokrin tümörler).
Tanı Kriterleri
Tanı, çocuklarda riskleri en aza indirmek için tasarlanmış multidisipliner bir yaklaşımı içerir:
Görüntüleme:
MRI (radyasyondan kaçınmak için MSS tümörleri için tercih edilir).
Ultrason (örn. karın kitleleri).
BT/PET taramaları (radyasyon maruziyeti nedeniyle dikkatli kullanılır).
Laboratuvar Testleri:
Lösemi taraması için tam kan sayımı (CBC).
Tümör belirteçleri (örn. germ hücreli tümörler için alfa-fetoprotein).
Lomber ponksiyon (şüpheli MSS tutulumu için).
Biyopsi ve Histopatoloji:
Doku analizi için çekirdek iğne veya eksizyonel biyopsi.
Genetik/moleküler test (örn. nöroblastomada N-MYC amplifikasyonu).
Tedavi Algoritması
Tedavi tümör tipi, evresi ve pediatrik özel protokoller tarafından yönlendirilir:
Cerrahi: Lokalize tümörler için birincil rezeksiyon (örn. Wilms tümörü).
Kemoterapi: Lösemiler ve yaygın hastalıklar için temel tedavi; protokoller genellikle yetişkin rejimlerinden daha az yoğun.
Radyasyon Tedavisi: Büyüme geriliğini önlemek için küçük çocuklarda sınırlı kullanım; yüksek riskli MSS tümörleri veya rezidüel hastalık için ayrılmıştır.
İmmünoterapi/Hedefli Tedavi:
Nükseden lösemi/lenfoma için CAR T hücre tedavisi.
Tirozin kinaz inhibitörleri (örn. Philadelphia kromozomu pozitif ALL için).
Kök Hücre Nakli: Yüksek riskli lösemiler veya nükseden hastalıklar için.
Destekleyici Bakım:
Enfeksiyon profilaksisi, beslenme desteği ve ağrı yönetimi.
Aileler ve sağ kalanlar için psikososyal hizmetler.
Prognoz ve Takip Sağ kalan programları uzun vadeli etkileri (örneğin, kardiyak toksisite, sekonder kanserler) ele alır. Tekrarlama ve gelişimsel dönüm noktaları için düzenli izleme kritik öneme sahiptir.
Keşif
Melanoma keşfinin yolculuğu, ilk kaydedilen açıklamaların MÖ 5. yüzyılda Hipokrat’a atfedilmesiyle antik çağlarda başlar. Araştırmacıların melanoma için erken bir referans olabileceğine inandıkları siyah bir tümörü tanımladı (Melanoma’nın Kısa Tarihi: Mumyalardan Mutasyonlara). Peru’daki Kolomb Öncesi mumyalarda bulunan yaklaşık 2400 yıl öncesine ait fiziksel kanıtlar, erken tanıyı daha da destekleyen yaygın melanotik metastazlar gösterdi (Melanoma’nın Tarihi).
17. ve 18. yüzyıllardaki Avrupa tıbbi literatürü de “ölümcül siyah tümörlere” atıfta bulunmuştur; Highmore ve Bonet’in 1651’deki ve Henrici ve Nothnagel’in 1757’deki çalışmaları artan farkındalığı göstermektedir (Melanoma Tarihi). Önemli bir dönüm noktası, John Hunter’ın 1787’de bir tümörün ilk cerrahi olarak çıkarılmasını gerçekleştirmesiydi; bu tümör korundu ve daha sonra 1968’de melanom olarak teşhis edildi ve Hunterian Müzesi’nde sergilendi (Cilt Kanseri İlk Keşfedildiğinde Ne Zaman?).
19. Yüzyıldaki Gelişmeler
19. yüzyıl, melanomun resmi olarak tanınması için önemli bir dönemi işaret etti. 1804 yılında stetoskopu icat etmesiyle bilinen Rene Laennec, “melanoz” terimini ortaya attı ve 1806 yılında melanomu akciğerlerdeki siyah karbon birikintileri gibi diğer durumlardan farklı olarak tanımlayan dersini yayınladı (Melanoma Durumu: Geçiş Dönemindeki Bir Alanın Tarihsel Genel Görünümü). Bu, melanomu belirli bir hastalık olarak sınıflandırmada önemli bir adımdı.
William Norris, 1820 yılında melanomun ilerlemesini ve kalıtsal doğasını, üç yıl boyunca 59 yaşında bir erkeği takip ederek belgeledi; bu muhtemelen ailevi atipik çoklu ben melanom sendromunun ilk vakasıydı (Melanom tedavisi ve sonuçlarının tarihsel incelemesi). 1826’da Thomas Fawdington göz melanomu üzerine bir yayın yaptı ve Jean Cruveilhier 1829 ile 1842 yılları arasında “Anatomie Pathologique du Corps Humain” adlı eserinde el, ayak ve vulva melanomlarını tanımladı. Kuzey Amerika’daki ilk vaka 1837’de, ayak parmaklarında melanom olan 43 yaşında bir dul olan Isaac Parish tarafından belgelendi.
1838’de Sir Robert Carswell’in “Illustrations of the Elementary Forms of Disease” adlı eserinde “melanoma” terimini ortaya atması ve ayrıntılı çizimler sunması önemli bir olaydı (A Brief History of Melanoma: From Mummies to Mutations). Sir James Paget 1853’te radyal büyüme fazından dikey büyüme fazına geçişi tanımladı ve 25 vaka bildirdi ve Norris 1857’de gözlemlerini genişleterek nevüs ve melanom arasında bir bağlantı olduğunu öne sürdü ve çevresel faktörler ile soluk ten rengi ilişkisini belirtti. Oliver Pemberton 1858’de 60 melanom vakasını ayrıntılı olarak açıklayarak klinik özellikleri ve ilk siyah hasta vakası da dahil olmak üzere metastaz yerlerini anlattı.
20. Yüzyıl ve Modern Gelişmeler
20. yüzyıl önemli bilimsel ilerlemeler getirdi. 1956’da Henry Lancaster, güneş ışığına maruz kalmayı melanom insidansıyla ilişkilendirdi ve Kafkasyalılarda enlem ve güneş ışığı yoğunluğuyla ilişkili daha yüksek risk gözlemledi (Melanom Tarihi). Bu beklenmedik bir ayrıntıydı çünkü erken açıklamalar çevresel faktörleri dikkate almıyordu ve melanomun etiyolojisini anlamada bir değişim olduğunu vurguluyordu.
1966’da Wallace Clark, beş seviyede 5 yıllık sağ kalım oranlarının seviye I için %99’dan seviye V için %55’e kadar olduğunu gösteren prognoz için Clark seviyelerini tasarladı. 1969’da Clark, tüm melanomların nevüslerden kaynaklandığını çürüttü ve 209 vakanın yalnızca %9,6’sında nevüs hücreleri olduğunu buldu. Alexander Breslow, 1970’te tümör kalınlığını prognostik bir faktör olarak tanımladı ve <0,76 mm’nin olumlu olduğunu belirtti. Bu evreleme sistemleri melanom yönetiminde devrim yarattı.
yüzyılda daha fazla atılım yaşandı. 2002’de, kutanöz melanomların >%85’inde aktive edici BRAF mutasyonları tanımlandı ve bunların yaklaşık %50’sinde yapısal MAPK sinyallemesiyle bağlantılı V600E mutasyonu vardı. 2003’te, nevüslerde BRAF mutasyonları bulundu ve Viktorya dönemi gözlemlerini sağlamlaştırdı ve çoğu nevüsün büyüme durması içinde olduğunu gösterdi. 2009’da yeni bir germ hattı MITF mutasyonu (E318K) tanımlandı ve ailevi ve sporadik melanomaya yatkınlık oluşturdu. Tedavi ilerlemeleri 2011’de FDA’nın Vemurafenib’i onaylamasıyla doruğa ulaştı ve dakarbazin için %5’e kıyasla %48 yanıt oranı ve anti-CTLA4 antikoru olan Ipilimumab’ı onayladı ve melanom tedavisi için bir dönüm noktası oldu.
İleri Okuma
Allen, A.C., Spitz, S. (1953). “Malignant melanoma: A clinicopathological analysis of the criteria for diagnosis and prognosis.”Cancer, 6(1): 1–45.
News-Medical. (2007). “Cancer History.”
News-Medical. (2007). “Melanoma History.”
Odes, E.J., Randolph-Quinney, P.S., Steyn, M., Throckmorton, Z., Smilg, J.S., Zipfel, B., et al. (2016). “Earliest hominin cancer: 1.7-million-year-old osteosarcoma from Swartkrans Cave, South Africa.” South African Journal of Science, 112(7/8): 5.
Balch, C.M. (2011). “Donald L. Morton: A living legend in surgical oncology.”Journal of Surgical Oncology, 104(3): 338–340.
Balch, C.M. (2013). “In Memoriam: Dr. Seng-jaw Soong (1943–2012): Annals of Surgical Oncology statistician and statistician extraordinaire.” Annals of Surgical Oncology, 20(8): 2453–2456.
Linos, K., Duncan, L.M. (2015). “The history of skin cancer.” Journal of the American Academy of Dermatology, 73(1): 1–10.
The American Cancer Society. (2018). “Understanding What Cancer Is: Ancient Times to Present.”
The American Cancer Society. (2018). “The History of Cancer.”
NanoString. (2020). “Five Key Milestones in the History of Research in Cancer Biology.”
GentleCure. (2021). “When Was Skin Cancer First Discovered?”
The National Cancer Institute. (2022). “Milestones in Cancer Research and Discovery.”
American Association for Cancer Research. (2022). “Landmarks in Cancer Research: 1907–1960.”
SEER Training Modules. (2022). “Cancer: A Historic Perspective.”
American Association for Cancer Research. (2022). “Landmarks in Cancer Research: 1961–1990.”
The Guardian. (2024). “Breakthrough by William Pao review – the drugs do work.”
The Associated Press. (2024). “Nobel Prize in medicine honors 2 scientists for their discovery of microRNA.”
The Australian. (2024). “A mother’s fight against her genetic curse.”
The Australian. (2024). “How Angelina Jolie and I started a revolution for women’s health.”
Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al. (eds). SEER Cancer Statistics Review, 1975-2017. National Cancer Institute. Bethesda, MD. Link
American Cancer Society. Signs and Symptoms of Cancer. Link
Yorum yazabilmek için oturum açmalısınız.