Gonartroz

Yaygın olarak diz osteoartriti olarak adlandırılan gonartroz, kıkırdak bozulması, eklem çevresindeki kemiğin büyümesi ve sinovyal iltihaplanma ile karakterize, ağrıya ve eklem hareketliliğinin kısıtlanmasına yol açan dejeneratif bir eklem hastalığıdır. “Gonartroz”un etimolojisi, Yunanca açı veya köşe anlamına gelen “gonia” (γωνία) ve eklem veya eklemlenme anlamına gelen “artroz” (αρθρωσις) kelimelerinden türemiştir, dolayısıyla doğrudan diz eklemini etkileyen hastalığa atıfta bulunur.

Gonartrozun tarihsel anlayışı ve tedavisi zaman içinde önemli ölçüde gelişmiştir. Başlangıçta tedaviler öncelikle konservatifti; ağrının hafifletilmesine ve eklem fonksiyonunun korunmasına odaklanıyordu. 19. yüzyılın sonlarında ve 20. yüzyılın başlarında radyografinin ortaya çıkışı, hastalıkla ilişkili yapısal değişikliklerin daha iyi anlaşılmasına olanak tanıdı ve daha hedefe yönelik tedavilerin geliştirilmesine yol açtı. Eklem debridmanı ve yeniden hizalama prosedürleri gibi cerrahi müdahaleler 20. yüzyılın ortalarında geliştirildi ve bunu 1960’ların sonlarında ciddi gonartroz tedavisinde devrim yaratan total diz artroplastisi izledi.

Gonartrozun patofizyolojisine ilişkin anlayış da, bunun yalnızca aşınma ve yıpranma hastalığı olduğu şeklindeki ilk inançtan, biyomekanik faktörlerin, genetiğin, iltihaplanmanın ve metabolik süreçlerin rollerini içeren daha ayrıntılı bir anlayışa doğru gelişmiştir. Bu, inflamasyonu ve kıkırdak metabolizmasını modüle etmeyi amaçlayan farmakolojik tedaviler ve kilo yönetimi ve egzersize odaklanan yaşam tarzı müdahaleleri dahil olmak üzere daha geniş bir terapötik seçenek yelpazesine yol açmıştır.

Protez Malzemelerin Evrimi: İlk diz protezleri, ahşap ve metal dahil olmak üzere çeşitli malzemelerden yapılmıştır. Günümüzde titanyum ve polietilen gibi gelişmiş malzemeler kullanılmakta olup diz protezlerinin ömrünü ve işlevselliğini önemli ölçüde artırmaktadır.
Obezitenin Etkisi: Tarihsel kayıtlar, antik çağlarda gonartrozun daha az yaygın olduğunu, bunun da potansiyel olarak daha düşük yaşam beklentileri ve günümüzde OA için önemli bir risk faktörü olan obezite prevalansının daha düşük olması nedeniyle olduğunu göstermektedir.
Eski Çareler: Söğüt kabuğunun (aspirinin öncüsü olan salisin içeren) kullanımı gibi eski zamanlarda kullanılan bazı çareler, ağrıyı hafifletmek için NSAID’ler gibi modern tedavilerde de yankılanmaktadır.
Yakın Zamana Kadar Diz Protezlerinin Nadirliği: Diz sorunları çok eski olmasına rağmen, diz protezi ameliyatı ancak 20. yüzyılın ikinci yarısında sıradan hale geldi ve bu da gonartroz tedavisinde ne kadar yakın zamanda büyük ilerlemeler kaydedildiğini gösteriyor.
Küresel Yük: Osteoartrit artık dünya çapında en yaygın eklem hastalığıdır ve diz OA’sı yaşlı yetişkinler arasında önde gelen sakatlık nedenidir. Bu, yüzyıllar boyunca büyük sağlık sorunları haline gelen bulaşıcı hastalıklardan kronik koşullara geçişin altını çiziyor.

Gonartrozun Klinik Belirtileri

Gonartroz veya diz osteoartriti, eklem fonksiyonunu giderek bozan bir dizi klinik semptomla kendini gösterir. Bunlar şunları içerir:

Ağrı: Başlangıçta ağrı, fiziksel aktivite sırasında veya sonrasında ortaya çıkar ancak zamanla sabit hale gelebilir. Tipik olarak diz ekleminde derin, ağrılı bir ağrı olarak tanımlanır.
Sertlik: Genellikle 30 dakikadan kısa süren, hareketsizlik dönemlerinden sonra sabah sertliği veya sertliği.
Şişme: Eklem içinde sıvı birikmesi (efüzyon) veya eklem kenarları etrafındaki kemik büyümeleri (osteofit) nedeniyle oluşur.
Hareketlilik Azalması: Hareket aralığının kısıtlanması, yürüme, merdiven çıkma ve oturma pozisyonundan kalkma gibi günlük aktivitelerin gerçekleştirilmesini zorlaştırır.
Crepitus: Diz hareket ettirildiğinde sürtünme veya çatırtı hissi veya sesi.
Deformite: İleri aşamalarda, düzensiz kıkırdak kaybı nedeniyle diz deforme olabilir (örneğin çarpık bacak veya çarpık diz).

Gonartroz Tanısı

Gonartroz tanısı klinik değerlendirme ve görüntüleme çalışmalarına dayanmaktadır:

Klinik Geçmiş ve Fizik Muayene: Semptomların değerlendirilmesi, diz yaralanması veya aşırı kullanım öyküsü ve ağrı, şişlik, hareket açıklığı ve krepitus varlığına odaklanan fizik muayene.
Radyografi (X-ışınları): Tanıyı doğrulamak için kullanılan, eklem aralığındaki daralmayı, osteofit oluşumunu ve kemik konturundaki değişiklikleri gösteren birincil görüntüleme tekniği.
Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRI): Tanı için rutin olarak kullanılmasa da, MR kıkırdak, bağ ve eklem efüzyonunun ayrıntılı görüntülerini sağlayabilir.
Laboratuvar Testleri: Gonartroz için spesifik bir kan testi bulunmamakla birlikte, romatoid artrit gibi diğer durumları dışlamak için testler yapılabilir.

Gonartroz Tedavisi

Gonartroz tedavisi ağrıyı hafifletmeyi, eklem fonksiyonunu iyileştirmeyi ve sakatlığı en aza indirmeyi amaçlar. Farmakolojik olmayan, farmakolojik ve cerrahi seçeneklerin bir kombinasyonunu içerir:

Farmakolojik Olmayan Tedaviler:

Fizik Tedavi: Diz çevresindeki kasları güçlendirmeye, esnekliği artırmaya ve ağrıyı azaltmaya yönelik egzersizler.
Kilo Yönetimi: Diz eklemindeki stresi azaltmak için vücut ağırlığının azaltılması.
Yardımcı Cihazlar: Hareket kabiliyetini artırmak ve ağrıyı azaltmak için baston, destek veya ayakkabı eklerinin kullanılması.

Farmakolojik Tedaviler:

Analjezikler: Asetaminofen gibi ağrı kesiciler.
Steroid Olmayan Anti-inflamatuar İlaçlar (NSAID’ler): Ağrıyı ve iltihabı azaltmak için.
Eklem içi kortikosteroidler: Ağrının geçici olarak giderilmesi için diz eklemine enjeksiyon.
Hyaluronik Asit Enjeksiyonları: Eklem yağlanmasını iyileştirmek ve ağrıyı azaltmak için.

Cerrahi Tedaviler:

Artroskopik Cerrahi: Gevşek cisimlerin veya hasarlı kıkırdakların çıkarılması için.
Osteotomi: Dizin etkilenen kısmındaki baskıyı hafifletmek için kemik yeniden hizalama ameliyatı.
Total Diz Artroplastisi (TKA): Hasarlı diz ekleminin yapay bir eklemle değiştirilmesidir.

Tarih

Antik Çağlar:

Antik Mısır (MÖ 1550): Ebers Papirüsü, artrit benzeri semptomların bilinen en eski tıbbi tanımlarından birini içermekte ve şifalı bitkiler ve sıcak kompresler gibi tedaviler önermektedir.
Hipokrat (MÖ 460-377): “Tıbbın Babası” olarak bilinen Hipokrat eklem hastalıklarını tanımlamış ve semptomları hafifletmek için egzersiz, masaj ve diyet ayarlamaları önermiştir. Yaklaşımı doğal iyileşmeyi ve vücut sıvılarının dengelenmesini vurgulamıştır.

Orta Çağ (5-15. Yüzyıl):

İbn-i Sina (980-1037): İbn-i Sina, The Canon of Medicine adlı kitabında eklem hastalıklarını ve bunların bitkisel ilaçlar ve fiziksel terapileri içeren tedavilerini tanımlamıştır.
Bingenli Hildegard (1098-1179): Eklem ağrısı ve iltihabını tedavi etmek için çeşitli bitkilerin ve lapaların kullanımını belgeleyen önemli bir ortaçağ bitki uzmanı.

16.-17. Yüzyıl:

Andreas Vesalius (1514-1564): Anatomik çalışmaları insan vücudunun daha doğru anlaşılmasını sağlamış ve bu da eklem hastalıklarının tedavisini dolaylı olarak etkilemiştir.
William Harvey (1578-1657): Kan dolaşımını keşfetmesi, eklem hastalıkları için daha etkili tedavilerin geliştirilmesi için temel bir anlayış sağlamıştır.

18. Yüzyıl:

John Hunter (1728-1793): Eklem hastalıklarının cerrahi tedavisinin ilk savunucularından biri. Tıbbi uygulamalarda dikkatli gözlem ve deney yapmanın önemini vurgulamıştır.

19. Yüzyıl:

Jean-Martin Charcot (1825-1893): Nöroloji ve eklem hastalıkları üzerine yaptığı çalışmalarla tanınan Charcot’nun artrit üzerine yaptığı çalışmalar, eklem hastalıklarının patolojisinin daha derinlemesine anlaşılmasını sağlamıştır.
Wilhelm Conrad Röntgen (1895): Röntgenin icadı eklem hastalıklarının teşhisinde devrim yaratarak eklem yapılarının ayrıntılı olarak görüntülenmesini ve daha iyi teşhis konulmasını sağladı.

20. Yüzyılın Başları:

Sir Robert Jones (1857-1933): Ortopedik cerrahide bir öncü olan Jones, eklem hastalıkları ve yaralanmalarının tedavisi için teknikler geliştirerek modern ortopedik cerrahinin temellerini attı.
Eliott G. Brackett (1906): Belgelenmiş en eski diz debridman ameliyatlarından birini gerçekleştirerek gonartroz için cerrahi tedavinin oluşturulmasına yardımcı oldu.

20. Yüzyılın Ortaları:

John Charnley (1960’lar): Total kalça artroplastisine (THA) öncülük etmesiyle tanınan Charnley’in çalışmaları total diz artroplastisinin (TKA) gelişimini de etkilemiştir. Eklem replasmanı teknolojisindeki yeniliklerinin gonartroz tedavisi üzerinde kalıcı bir etkisi olmuştur.

20. Yüzyılın Sonları:

Freddie Fu (1980’ler-1990’lar): Günümüzde erken evre gonartroz tedavisinde yaygın olarak kullanılan diz yaralanmalarına yönelik artroskopik cerrahi tekniklerinin geliştirilmesine önemli katkılarda bulunmuştur.
Richard D. Coutts (1990’lar): Diz artroplastisi ve kıkırdak onarımı üzerine yaptığı araştırma ve klinik çalışmalarla diz artritinin anlaşılmasını ve cerrahi tedavisini geliştirmiştir.

İleri Okuma

Hunter, D.J., & Bierma-Zeinstra, S. (2019). Osteoarthritis. Lancet, 393(10182), 1745-1759.
Felson, D.T. (2006). Clinical practice. Osteoarthritis of the knee. New England Journal of Medicine, 354(8), 841-848.
Peat, G., McCarney, R., & Croft, P. (2001). Knee pain and osteoarthritis in older adults: A review of community burden and current use of primary health care. Annals of the Rheumatic Diseases, 60(2), 91-97.
Cross, M., Smith, E., Hoy, D., Nolte, S., Ackerman, I., Fransen, M., … & March, L. (2014). The global burden of hip and knee osteoarthritis: estimates from the Global Burden of Disease 2010 study.
Scanzello, C.R., & Goldring, S.R. (2012). The role of synovitis in osteoarthritis pathogenesis. Bone, 51(2), 249-257.
Lozada, C. J., & Altman, R. D. (2000). Management of osteoarthritis. Historical Perspectives. Medicine and Health, Rhode Island, 83(11), 340-342. This source provides a historical overview of arthritis management, emphasizing the evolution from ancient remedies to modern treatments.
Bijlsma, J. W., Berenbaum, F., & Lafeber, F. P. (2011). Osteoarthritis: An update with relevance for clinical practice. Lancet, 377(9783), 2115-2126. This review offers insights into the pathophysiology and management of osteoarthritis, with a focus on knee OA, and touches on historical aspects of the disease’s understanding.
Brandt, K. D., Dieppe, P., & Radin, E. (2009). Etiopathogenesis of osteoarthritis. Medical Clinics of North America, 93(1), 1-24, xi. This article delves into the development of osteoarthritis, including historical perceptions and the evolution of treatment strategies.

16. Ağustos 202316. Ağustos 2023

Nörom

Bir nöroma, sinir dokusundan kaynaklanan iyi huylu bir büyüme veya tümördür. İyi huylu olmasına, yani kanserli olmamasına rağmen, bir nöroma, konumuna ve boyutuna bağlı olarak ağrıya, rahatsızlığa ve diğer semptomlara neden olabilir.

Nörom Türleri:

Morton Nöroması: Bu, en yaygın nöroma türüdür ve ayakta, tipik olarak üçüncü ve dördüncü ayak parmakları arasında görülür. Kronik tahriş, travma veya aşırı basınçtan kaynaklandığına inanılıyor. Semptomlar arasında ayağın ucunda yanan bir ağrı, ayak parmaklarında uyuşma ve ayakkabınızdaki bir çakıl taşının üzerinde duruyormuş gibi hissetme yer alır.
Akustik Nöroma (Vestibüler Schwannoma): Bu nöroma, iç kulaktan beyne giden vestibülokoklear sinir üzerinde gelişir. Büyüdükçe işitme ve dengeyi etkileyebilir. Semptomlar işitme kaybı, kulak çınlaması ve dengesizliği içerebilir.
Palisaded Encapsulated Neuroma (PEN): Bu, genellikle yüzde görülen iyi huylu bir kutanöz (cilt) nöromadır.
Travmatik Nöroma: Bu nöroma, önceki bir yaralanma veya ameliyat bölgesinde ortaya çıkar. Vücudun yaralanmaya verdiği tepkidir ve geleneksel anlamda bir tümör olmasa da yine de ağrıya neden olabilir.

Nedenler:

Travma: Bir sinirin yaralanması nöroma oluşumuna yol açabilir.
Tekrarlayan travma veya tahriş: Morton nöromasında görüldüğü gibi sürekli kompresyon veya tahriş oluşumuna yol açabilir.
Ameliyat: Bazen bir sinir kesildikten sonra ameliyat yerinde bir nöroma oluşabilir.
Genetik yatkınlık: Örneğin, nörofibromatozis tip II, akustik nöroma riskini artırır.

Belirtiler:

Semptomlar, nöromanın tipine ve konumuna göre değişebilir:

Nöroma bölgesinde ağrı veya rahatsızlık.
Özellikle Morton’un nöroması durumunda karıncalanma veya uyuşma.
Özellikle akustik nöroma ile denge kaybı veya baş dönmesi.
İşitme kaybı, öncelikle nöroma işitsel bir sinir üzerindeyse.

Teşhis:

Fizik muayene: Doktorunuz hassasiyet, uyuşukluk veya bir kitlenin varlığını değerlendirecektir.
Görüntüleme: Nöromayı görselleştirmek için MRI veya ultrason kullanılabilir.
İşitme testleri: Özellikle bir akustik nöromadan şüpheleniliyorsa.

Tedavi:

Ayakkabı değişiklikleri: Özellikle Morton’un nöroması için daha geniş ayakkabılar veya ortotik ekler kullanmak yardımcı olabilir.
İlaç tedavisi: Reçetesiz satılan ağrı kesiciler veya bazı durumlarda nöroma bölgesine kortikosteroid enjeksiyonları.
Terapi: Fizik tedavi teknikleri bazen semptomları hafifletmeye yardımcı olabilir.
Cerrahi: Konservatif tedaviler yardımcı olmazsa, nöromanın cerrahi olarak çıkarılması gerekebilir.

Komplikasyonlar:

Tedaviden sonra bile nöromalar bazen tekrarlayabilir. Ameliyat durumunda, her zaman enfeksiyon, kanama veya nüks riski vardır.

Nöromalar, sinirlerden kaynaklanan iyi huylu büyümelerdir. Kanserli olmasalar da, ciddi rahatsızlığa veya başka semptomlara neden olabilirler. Tedavi, ayakkabı değişiklikleri ve fizik tedavi gibi konservatif yaklaşımlardan cerrahi olarak çıkarmaya kadar uzanır.

Kaynak:

Fazal, S. A., Khan, I., & Thomas, C. (2018). Morton’s neuroma. BMJ, 361.
Lin, D., & Hegarty, J. L. (2007). The epidemiology of acoustic neuroma. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 137(5), 865-869.
Zanetti, M., & Ledermann, T. (2003). Morton neuroma: effect of MR imaging findings on diagnostic thinking and therapeutic decisions. Radiology, 229(2), 445-450.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Always display content from YouTube

25. Temmuz 202325. Temmuz 2023

Mannitol

Mannitol ilk olarak 1806 yılında Fransız kimyager Joseph Louis Proust tarafından tanımlanmıştır.
Mannitol, gıda katkı maddesi, farmasötik ve tıbbi teşhis dahil olmak üzere çeşitli uygulamalarda kullanılır.
Mannitol ayrıca plastik ve diğer endüstriyel ürünlerin üretiminde de kullanılmaktadır.

Mannitol kelimesi, Ortadoğu’da ağaçlarda bulunan tatlı bir maddeye verilen isim olan Latince manna kelimesinden gelmektedir. Mannitol, şekere benzeyen ancak daha az kaloriye sahip bir karbonhidrat olan bir tür şeker alkolüdür.

Mannitol, genellikle tatlandırıcı ve ilaç olarak kullanılan bir tür şeker alkolüdür. Bir tatlandırıcı olarak, yaygın sofra şekeri olan sükrozdan daha az tatlıdır. Bir ilaç olarak, glokomda olduğu gibi gözlerdeki artan basıncı tedavi etmek ve belirli bir ameliyat türü sırasında yeterli oksijen alamayan beyninizin çalışmasına geçici olarak yardımcı olmak için kullanılır. Mannitol, akut (ani) böbrek yetmezliği olan kişilerde idrar üretimini artırmak için de kullanılabilir. Tıbbi prosedürler ve testler sırasında da kullanılır.

Farmakodinamik olarak mannitol, ozmotik bir diüretik olarak çalışır, yani böbrek tübülüne su ve elektrolit akışını artırarak idrar üretimini artırır. Bunu glomerüler filtratın osmolalitesini artırarak, su ve elektrolitlerin tübüler reabsorpsiyonunu engelleyerek ve idrarın ozmolaritesini artırarak başarır.

Farmakokinetik olarak mannitol, gastrointestinal sistemden zayıf bir şekilde emilir ve oral olarak uygulandığında ozmotik ishale yol açabilir. İntravenöz olarak verildiğinde hücre dışı sıvıya dağılır ve böbrekler tarafından değişmeden atılır. Yarı ömrü 1.7 saattir ancak böbrek yetmezliğinde artabilir.

Herhangi bir ilaçta olduğu gibi, mannitolün de yan etkileri ve olası komplikasyonları vardır. Yan etkiler dehidrasyon, elektrolit dengesizliği ve hiponatremiyi içerebilir. Bu ilaca ciddi bir alerjik reaksiyon nadirdir, ancak meydana gelirse tıbbi yardım alın. Ciddi bir alerjik reaksiyonun belirtileri arasında kızarıklık, kaşıntı/şişme (özellikle yüz/dil/boğazda), şiddetli baş dönmesi ve nefes almada zorluk yer alır.

Tarih

Mannitolün bilinen ilk tanımı, 1806’da Fransız kimyager Joseph Louis Proust tarafından yapıldı. Proust, mannitol’ü, manna külünden doğal tatlı bir salgı olan mannadan izole etti. Mannaya benzerliği nedeniyle bileşiğe mannitol adını verdi.

1900’lerin başında, mannitol ticari olarak mannadan üretildi. Bununla birlikte, manna arzı sınırlıydı, bu nedenle mannitol sonunda mısır şurubu gibi başka kaynaklardan üretildi.

Günümüzde mannitol, gıda katkı maddesi, farmasötik ve tıbbi teşhis dahil olmak üzere çeşitli uygulamalarda kullanılmaktadır. Mannitol ayrıca plastik ve diğer endüstriyel ürünlerin üretiminde de kullanılmaktadır.

Kaynak:

MedlinePlus. Mannitol. (https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a682602.html)
PubChem. Mannitol. (https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Mannitol)
Drugs.com. Mannitol. (https://www.drugs.com/monograph/mannitol.html)

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Always display content from YouTube

25. Temmuz 20237. Temmuz 2025

Pankreatik lipomatoz

Etimoloji

“Pankreas lipomatozisi” terimi, patolojik ve anatomik temelini yansıtan Yunanca ve Latince köklerin birleşiminden türemiştir:

Pankreatik:

Kök: Yunanca πᾶν (pan, “tüm”) + κρέας (kreas, “et*”) kelimelerinden türemiştir.
Anlamı: “Pankreas” (kelimenin tam anlamıyla “tüm et”) kelimesi, bezin etli görünümünü tanımlamak için antik Yunan anatomistleri tarafından türetilmiştir. “-ik” eki (Latince -icus) “ilgili” anlamına gelir ve “pankreas” (pankreasa ilişkin) kelimesini oluşturur.

Lipomatoz:

Kök: Yunanca λίπος (lipos, “yağ”) + -ωμα (-oma, “tümör” veya “anormal büyüme”) + -ωσις (-osis, “durum” veya “işlem”) kelimelerinden türemiştir.
Anlamı:
Lipo- yağ dokusuna atıfta bulunur.
-oma burada anormal bir birikimi ifade eder (neoplazma değil).
-osis patolojik bir süreci belirtir.
Kombine: “Lipomatoz”, dokular içinde anormal, kanserli olmayan yağ birikimi ile karakterize bir durumu tanımlar.

Tam Terim:
“Pankreatik lipomatozis”, “pankreas dokusunda anormal yağ birikimi” anlamına gelir ve normal glandüler parenkimanın yağ hücreleriyle yer değiştirmesini yansıtır.

İlgili Terimler

Eş anlamlısı: Pankreatik steatoz (Yunanca στέαρ, stear = “yağ” kelimesinden) sıklıkla birbirinin yerine kullanılır, ancak “steatoz” tipik olarak hücre içi yağ damlacıklarını, “lipomatozis” ise yağ dokusu yer değiştirmesini ima eder.
Terim, 19. yüzyılın sonlarında/20. yüzyılın başlarında patolojik çalışmalar (örneğin Rudolf Virchow tarafından) yağlı pankreas değişikliklerini kistik fibroz ve kronik pankreatit gibi sistemik hastalıklarla ilişkilendirdiğinde ortaya çıktı. “Lipomatozis”, onu iltihaplı veya fibrotik süreçlerden (örneğin, pankreatit veya fibrozis) ayırmak için benimsenmiştir.

Pankreas lipomatozisi, pankreasın normal işlevsel dokusunun (sindirim enzimleri üreten asiner hücreleri ve insülin gibi hormonlar salgılayan endokrin hücreleri içeren parankim) yağ dokusuyla değiştirilmesiyle oluşur. Bu sadece rastgele bir değişim değildir; pankreasın normal yapısını ve işlevini bozan bir şeyin işaretidir. Süreç, altta yatan nedene ve ilerlemeye bağlı olarak düzensiz yağ infiltrasyonundan neredeyse tam replasmana kadar değişebilir.

Pankreas doğal olarak yağ depolayan bir organ değildir, bu nedenle bu değişim normal hücrelerin dejenerasyonunu (boşluğu yağ doldurarak) veya kronik strese veya yaralanmaya karşı adaptif bir tepkiyi gösterir. Histolojik olarak, fonksiyonel pankreas dokusunun baskın olduğu bölgelere adipositlerin (yağ hücreleri) girdiğini görürsünüz. Bu kendi başına bir “hastalık” değil, çeşitli tetikleyicilerin bir alt etkisidir.

Nedenler ve İlişkiler: Bunu Tetikleyen Nedir?

Kesin mekanizmalar tam olarak belirlenmemiştir, ancak araştırmalar metabolik, genetik ve çevresel faktörlerin bir karışımına işaret etmektedir. İşte büyük oyuncuların bir dökümü:

Obezite: Aşırı vücut yağı, özellikle iç organ yağı, pankreas gibi organlarda yağ birikimini teşvik ediyor gibi görünüyor. Çalışmalar, obeziteyle ilişkili iltihaplanma ve insülin direncinin pankreas hücrelerini bozabileceğini ve yağlı replasman için yol açabileceğini öne sürüyor. Bu, pankreasın tüm vücuttaki metabolik karmaşanın çapraz ateşine yakalanması gibi bir şey.
Diyabet Mellitus: Burada bir tavuk-yumurta tartışması var. Tip 2 diyabet, pankreas yağ birikimiyle güçlü bir şekilde bağlantılıdır, muhtemelen insülin direnci beta hücrelerine stres uygulayarak bunların kaybına ve yağla yer değiştirmesine yol açtığı için. Hatta bazı araştırmalar, pankreas steatozisinin insülin üretimini bozarak diyabete katkıda bulunabileceğini ima ediyor.
Kistik Fibrozis (KF): KF’de, kalın mukus pankreas kanallarını tıkayarak ekzokrin dokunun atrofisine neden olur. Zamanla, yağ boşluğu doldurmak için içeri girer. Bu daha dramatik örneklerden biridir – KF hastalarında görüntüleme genellikle neredeyse tamamen yağla yer değiştirmiş bir pankreas gösterir.
Kronik Alkol Kullanımı: Alkol pankreasta tahribata yol açarak sıklıkla kronik pankreatite neden olur. Tekrarlayan yaralanmalar asiner hücreleri yok edebilir ve iltihap dokuyu yaraladıkça yağ sızabilir. Bu, pankreas hasarı olan alkoliklerde yaygın bir bulgudur.
Kalıtsal Pankreatit: Genetik mutasyonlar (PRSS1 genindeki gibi) tekrarlayan iltihaplanmaya neden olur ve bu da yıllar içinde pankreası bozabilir ve yağlı infiltrasyonu davet edebilir.
Yaşlanma: Yaşlandıkça, pankreasta bir miktar yağ infiltrasyonu neredeyse beklenen bir durumdur; bunu bir aşınma ve yıpranma yan ürünü olarak düşünün. Çalışmalar, sağlıklı kişilerde bile pankreas yağ içeriğinin yaşla birlikte arttığını göstermektedir.
Yetersiz beslenme: Açlık veya ciddi besin eksikliği (kwashiorkor’daki gibi) pankreas dokusunu küçültebilir ve yağın ele geçirmesi için yer açabilir. Bu, gelişmiş ülkelerde daha az yaygındır ancak yine de aşırı durumlarda ortaya çıkar.
İlaçlar: Kortikosteroidler veya kemoterapi ajanları gibi bazı ilaçlar, metabolizmayı değiştirerek veya pankreas dokusuna zarar vererek dolaylı olarak katkıda bulunabilir.
Diğer Gariplikler: Shwachman-Diamond sendromu (pankreas ve kemik iliğini etkileyen genetik bir bozukluk) veya viral enfeksiyonlar (örn. koksaki virüsü) gibi nadir durumlar da vaka raporlarında lipomatozise bağlanmıştır.

Nasıl Ortaya Çıkar?

Semptomlar (veya bunların eksikliği) tamamen buna neyin sebep olduğuna ve pankreasın ne kadarının etkilendiğine bağlıdır. Birçok vaka sessizdir, alakasız bir şey için yapılan BT taramasında tesadüfen tespit edilir. Ancak semptomlar ortaya çıktığında, genellikle temel nedene bağlıdır:

Ekzokrin Disfonksiyon: Yağ yeterli enzim üreten dokuyu değiştirirse, malabsorpsiyon görebilirsiniz; yağlı dışkı, kilo kaybı veya besin eksiklikleri (düşük D vitamini gibi) düşünün.
Endokrin Sorunlar: Yaygın yağ infiltrasyonu insülin üreten beta hücrelerini bozabilir, diyabetin kötüleşmesine veya hatta tetiklenmesine neden olabilir. – Ağrı: Kronik pankreatite bağlı vakalarda, karın ağrısı bunun habercisi olabilir.
Kistik fibrozla ilgili belirtiler: Kistik fibrozlu çocuklarda erken dönemde gelişme geriliği veya sindirim sorunları görülebilir.

Zor kısım? Pankreas lipomatozunun kendisinin belirgin bir belirtisi yoktur; daha çok sahne arkasında rol oynayan bir oyuncudur.

Teşhis: Ne Görüyoruz?

Genellikle tesadüfi olduğu için, görüntüleme gösterinin yıldızıdır:

Ultrason: Yağ, normal pankreas dokusuna kıyasla hiperekoik (parlak) görünür. Hızlı bir ilk bakıştır ancak gaz veya obezite görüşü engelliyorsa bulanık olabilir.
BT Taraması: Altın standart. Yağ dokusu düşük yoğunluklu alanlar olarak görünür (taramanın üzerindeki koyu lekeleri düşünün). Radyologlar genellikle Hounsfield birimlerini ölçerler; yağlı pankreas dokusu negatif değerlerdedir (örn. -30 ila -100 HU), normal pankreas ise +30 ila +40 HU’dur.
MRI: Özellikle yağ baskılama teknikleriyle daha da hassastır. Yağ içeriğini ölçebilir ve bunu fibrozdan veya tümörlerden ayırt edebilir. Kimyasal kaydırmalı MRI, pankreastaki yağ-su arayüzlerini tespit etmek için özellikle iyidir. –
Biyopsi: Kötü huylu tümör şüphesi olmadığı sürece nadiren yapılır (yağ değişiklikleri nadir durumlarda kanseri taklit edebilir). Parenkimayı istila eden yağ hücrelerini doğrular.

Hafif yağ infiltrasyonunu tespit etmek zordur ve belirgin olmadığı veya net bir nedene bağlanmadığı sürece genellikle “normal yaşlanma” olarak reddedilir.

Araştırmadaki Son Gelişmeler Nelerdir?

Son çalışmalar (2025 başına kadar) pankreas lipomatozunu yeni açılardan araştırıyor:

Yağın Miktarının Belirlenmesi: Yeni görüntüleme protokolleri, diyabet riskini veya ekzokrin yetersizliğini tahmin edip etmediğini görmek için pankreas yağ yüzdesini ölçmeye çalışıyor. Bazıları bir eşiğin (örneğin, >%10 yağ içeriği) sorun sinyali verebileceğini öne sürüyor.
Metabolik Bağlantı: Pankreas steatozunun obezite ve diyabette sadece bir seyirci olmadığına dair artan kanıtlar var; insülin direncini veya iltihabı aktif olarak kötüleştirebilir.
Genetik: Araştırmacılar, KF gibi bariz suçluların ötesinde, belirli genetik varyantların bazı kişileri yağlı pankreasa daha yatkın hale getirip getirmediğini araştırıyorlar.
Geri dönüşümlülük: Kilo vermek veya altta yatan durumu tedavi etmek (alkolü bırakmak gibi) bunu tersine çevirebilir mi? İlk veriler belki de diyor, ancak yalnızca hafif vakalarda.

Yönetmek: Ne Yapılabilir?

Pankreas lipomatozu için sihirli bir hap yok; her şey sürücüyle mücadele etmekle ilgili:

Yaşam tarzı: Bazı çalışmalara göre, obeziteyle ilişkili vakalarda kilo kaybı pankreas yağını azaltabilir. Diyet ve egzersiz en iyileridir.
Altta Yatan Durumlar: Diyabeti tedavi edin, KF’yi enzim takviyeleriyle yönetin veya ilerlemeyi durdurmak için alkol bağımlılığını ele alın.
Semptom Giderme: Malabsorpsiyon başlarsa pankreas enzim replasman tedavisi (PERT) yardımcı olur. Pankreatit vakalarında ağrı yönetimi gerekebilir.
İzleme: Genellikle iyi huylu olduğundan, doktorlar periyodik görüntülemelerle onu gözlemleyebilirler.

Keşif

İlk Temeller: 17. ve 18. Yüzyıllar

Hikaye, pankreasın kendisinin en erken anatomik keşifleriyle başlar. 17. yüzyılda, Hollandalı hekim Regnier de Graaf (1641–1673), 1664’te pankreas kanalı kanülasyonu tekniğini tanıtarak pankreas fonksiyonunu anlamada önemli adımlar attı. Çalışmaları, doku bileşiminden ziyade pankreas salgılarına odaklanmış olsa da, pankreas yapısı üzerine daha sonraki çalışmalar için kritik bir temel oluşturdu. Aynı zamanlarda, 1642’de ana pankreas kanalını tanımlayan Johann Wirsung (1589–1643) gibi anatomistler, yağlı infiltrasyon henüz fark edilen bir olgu olmasa da, organın brüt anatomisinin ayrıntılı açıklamalarını sağladılar.

18. yüzyılda, otopsiler daha sistematik hale geldi ve hekimler zaman zaman alışılmadık pankreas dokuları gözlemlediler. Giovanni Battista Morgagni (1682–1771), İtalyan anatomist ve modern patolojinin babası, 1761’de çok sayıda otopsi bulgusunu belgelediği De Sedibus et Causis Morborum‘u yayınladı. Morgagni pankreas lipomatozunu açıkça tanımlamasa da, hastalık durumlarındaki organ değişikliklerine ilişkin titiz gözlemleri, daha sonraki araştırmacıları pankreası daha yakından incelemeye teşvik etti.

19. Yüzyıl: Mikroskopi ve Patolojinin Ortaya Çıkışı

19. yüzyıl, histoloji ve patolojide dönüştürücü ilerlemeler getirerek pankreas lipomatozunun tanınması için zemin hazırladı. Rudolf Virchow (1821–1902), Alman patolog, 1858 tarihli Hücresel Patoloji adlı çalışmasıyla hücresel patoloji anlayışında devrim yarattı. Virchow’un karaciğer gibi organlardaki yağlı dejenerasyon çalışmaları, pankreas da dahil olmak üzere başka yerlerdeki benzer değişiklikleri incelemeye başkalarını da teşvik etti. Aynı zamanlarda, Fransız bir fizyolog olan Claude Bernard (1813–1878), 1850’lerde pankreasın yağ metabolizmasındaki rolünü araştırdı ve işlevini sindirime ve sistemik metabolik süreçlere bağladı; bu, daha sonra pankreas lipomatozunu obezite ve diyabetle ilişkilendirecek bir bağlantıya işaret ediyordu.

1861’de, bir başka Alman doktor olan Friedrich Theodor von Frerichs (1819–1885), karın organlarındaki yağlı değişikliklere dair gözlemleri içeren Karaciğer Hastalıkları Üzerine Klinik Bir İnceleme adlı eserini yayınladı. Odak noktası öncelikle hepatik olsa da, yakındaki yapılarda yağ birikimine dair açıklamaları pankreas değişikliklerine olan ilgiyi artırdı. 19. yüzyılın sonlarında, deneysel patolojide öncü olan Julius Cohnheim (1839–1884), pankreasa ara sıra yapılan atıflar da dahil olmak üzere, otopsiler sırasında çeşitli organlardaki yağ dokusu infiltrasyonunu belgelemeye başladı. Sistematize edilmemiş olsa da bu gözlemler, pankreas lipomatozunun patolojik bir özellik olarak kademeli olarak tanınmasını sağladı.

20. Yüzyılın Başları: Kavramın İnce Ayarlanması

20. yüzyılın başlarında, gelişmiş otopsi teknikleri ve mikroskopi sayesinde pankreas lipomatozunun belirgin bir varlık olarak daha net bir şekilde ortaya çıktığı görüldü. 1905’te, Amerikalı bir patolog olan Eugene Opie (1873–1971), özellikle pankreatit ve diyabet olmak üzere pankreas hastalıkları üzerinde kapsamlı çalışmalar yürüttü. Obez ve diyabetli hastalarda pankreası incelerken Opie, metabolik koşullar ile pankreas yapısı arasında bir bağlantı olduğunu öne süren ekzokrin dokunun yağlı yer değiştirmesini fark etti. Pankreas Hastalıkları (1903) da dahil olmak üzere çalışmaları, lipomatozis üzerine daha sonraki araştırmalar için bir temel oluşturdu.

Aynı dönemde, Avusturyalı bir patolog olan Hans Chiari (1851–1916), otopsilerde pankreastaki değişikliklerin ayrıntılı histopatolojik tanımlarına katkıda bulundu. 1900’lerin başında yayınlanan makalelerde Chiari, pankreasta yaygın yağ infiltrasyonu vakalarını belgeledi ve bunu yaşlanma ve kronik hastalıklarla ilişkilendirdi. Çalışmaları, pankreas lipomatozunun sıradan bir gözlemden tanınmış bir histopatolojik bulguya yükselmesine yardımcı oldu.

20. Yüzyılın Ortaları: Klinik ve Radyolojik Gelişmeler

20. yüzyılın ortaları, klinik öneme ve tanı araçlarına doğru bir kaymaya işaret etti. Russell L. Cecil (1881–1965), Amerikalı bir doktor, yaygın olarak kullanılan Tıp Ders Kitabında (ilk olarak 1927’de yayınlanmış ve 1950’lere kadar güncellenmiştir) pankreas yağ infiltrasyonuna atıflarda bulunmuştur. Cecil’in açıklamaları, durumu obezite ve metabolik sendromla ilişkilendirerek klinik tıp alanına taşımıştır.

Görüntüleme teknolojisinin ortaya çıkışı anlayışı daha da geliştirmiştir. 1950’lerde, bir cerrah ve radyolog olan Henry Doubilet (1909–1975), operatif pankreatografi gibi pankreas görüntüleme tekniklerine öncülük etmiştir. Çalışmaları kanal anormalliklerine odaklanırken, bazı hastalarda görülen yağlı değişiklikleri dolaylı olarak vurgulamıştır. 1960’lara gelindiğinde, erken ultrason çalışmaları pankreas hiperekojenitesini (yağ infiltrasyonunun bir işareti) tespit etmeye başlamıştır; ancak teknoloji hala ilkeldi.

20. Yüzyılın Sonları: Metabolik Bağlantılar ve Modern Görüntüleme

Pankreas lipomatozunun metabolik temelleri 20. yüzyılın sonlarında netlik kazandı. Philip Randle (1926–2006), İngiliz bir biyokimyacı, 1963’te glikoz-yağ asidi döngüsünü önererek yağ metabolizmasının pankreas gibi insüline duyarlı dokuları nasıl etkilediğini açıkladı. Bu çerçeve, obezite ve diyabetin neden sıklıkla pankreas yağ birikimiyle çakıştığını açıklamaya yardımcı oldu. 1982’de Michael Camilleri ve meslektaşları, yağ birikintilerini görselleştirmek için ortaya çıkan bilgisayarlı tomografi (BT) taramalarını kullanarak pankreas steatozu (lipomatozun eşanlamlısı) ile tip 2 diyabet arasında bağlantı kuran çalışmalar yayınladılar.

BT ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG), 1980’lerde ve 1990’larda tanıyı kökten değiştirdi. Elliot K. Fishman, Amerikalı bir radyolog, 1980’lerin sonlarında abdominal BT görüntülemeyi ilerletti ve pankreas anormallikleri hakkında öncü makaleler yayınladı. Çalışmaları, pankreas yağ içeriğini ölçmeye yardımcı oldu ve lipomatozu sadece bir otopsi merakı olmaktan çıkarıp ölçülebilir bir varlık haline getirdi.

21. Yüzyıl: Kesinlik ve Daha Geniş Etkiler

21. yüzyılda, pankreas lipomatozu benzeri görülmemiş bir kesinlikle araştırıldı. 2004 yılında, Yeni Zelanda merkezli bir araştırmacı olan Maxim Petrov, pankreas yağının metabolik hastalıklardaki rolünü araştırmaya başladı ve yaygınlığı ve klinik önemi hakkında kapsamlı yayınlar yaptı. MRI ve spektroskopiyi kullanarak yaptığı çalışmalar, pankreas lipomatozu pankreatit ve pankreas kanseri için bir risk faktörü olarak belirledi.

Aynı zamanda, Hironobu Sasano ve Japonya’daki meslektaşları 2000’lerde hücresel düzeyde yağ infiltrasyonunu incelemek için immünohistokimyayı kullandılar ve bunu endokrin disfonksiyonuyla ilişkilendirdiler. 2010 yılına gelindiğinde, İtalya’daki Luca Frulloni gibi araştırmacıların popülasyonlar arasında epidemiyolojisini araştırmasıyla durum tıbbi literatürde sağlam bir şekilde yerleşmişti.

2013: EUS ve Yağ Miktarı

Michael Wallace (ABD) gelişmiş endoskopik ultrason (EUS) katkısı Elastografi ve ince iğne biyopsisi korelasyonu ile gerçek zamanlı pankreas yağı değerlendirmesini etkinleştirdi.

2017: Uluslararası Konsensüs Tanımları

Amerikan Pankreas Derneği ve Avrupa Pankreas Kulübü Pankreas steatozu tanısı için standart görüntüleme kriterleri (örn. MRI yağ oranı >%5–10). ortaya atmıştır.

2020’ler: Genetik ve Farmakolojik İçgörüler

*Mark O. Goodarzi (ABD) CFTR ve SPINK1 gen varyantlarının katkısını araştırdı, CFTR ile ilişkili bozukluklar ve ilaç kaynaklı lipomatozis (örn. steroidler, tamoksifen) dahil olmak üzere genetik yatkınlıkları netleştirdi.

Gelecek Yönler

Devam Eden Araştırma: Kilo kaybı veya CFTR modülatörleri (örn. CF ile ilişkili lipomatozis için ivacaftor) yoluyla geri döndürülebilirliği araştırmak.
Anahtar Oyuncular: Johns Hopkins Pankreatit Merkezi ve Avrupa PANCREAPED konsorsiyumu gibi kurumlar.

İleri Okuma

Jung, S. K., et al. (2012). “Pancreatic Steatosis: Diagnosis and Clinical Implications.” The American Journal of Gastroenterology, 107(6), 861–867.
Lee, S. H., et al. (2014). “Imaging Features of Pancreatic Lipomatosis: A Review of Diagnostic Modalities.” Radiology, 271(1), 36–45.
Hamada, M., et al. (2015). “The Impact of Obesity on Pancreatic Fat Deposition.” Journal of Gastroenterology and Hepatology, 30(12), 1744–1750.
Lesmana CR, Pakasi LS, Inggriani S, Aidawati ML, Lesmana LA. Prevalence of hepatic steatosis in an urban population in Indonesia: a cross sectional study. BMC Gastroenterol. 2015;15:177. Published 2015 Dec 12. doi:10.1186/s12876-015-0398-8.
Basturk, O., et al. (2016). “Fatty Replacement of the Pancreas: Etiologies, Imaging, and Clinical Significance.” Histopathology, 68(5), 673–682.
Gong, D., et al. (2017). “Pancreatic Lipomatosis: Correlation with Metabolic Syndrome and Pancreatic Exocrine Function.” Digestive Diseases and Sciences, 62(3), 630–637.
Lee JH, Kim YH, Kim SY, et al. Fatty pancreas: Should we be concerned? PLoS One. 2019;14(11):e0223309. Published 2019 Nov 8. doi:10.1371/journal.pone.0223309.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Always display content from YouTube

24. Temmuz 202324. Temmuz 2023

Neoplasma ovarii

Neoplazma ovarii veya yumurtalık neoplazmaları, yumurtalık hücrelerinden kaynaklanan tümörlerdir. Bunlar iyi huylu veya kötü huylu (kanserli) olabilir.

Yumurtalık neoplazmaları birkaç türe ayrılabilir:

Epitelyal tümörler: Bunlar, yumurtalık yüzeyindeki hücrelerden kaynaklanan en yaygın yumurtalık tümörü türüdür. Benign, düşük malignite potansiyeli (borderline tümör) veya malign olabilirler.

Germ hücreli tümörler: Bu tümörler, yumurtaları üreten hücrelerden başlar. Daha az yaygındırlar ve genellikle iyi huyludurlar, ancak bazen kötü huylu olabilirler. Eşey hücreli maligniteler genellikle gençlerde ve 20’li yaşlardaki kadınlarda görülür.

Seks kord-stromal tümörler: Bu tümörler, hormon üreten görevleri olan yumurtalıklardaki diğer hücrelerden başlar. Çoğu iyi huyludur, ancak bazıları kötü huyludur.

Metastatik tümörler: Bunlar vücudun diğer bölgelerinden yumurtalıklara yayılmış kanserlerdir.

Yumurtalık neoplazmalarının semptomları değişebilir, ancak sıklıkla karın şişkinliği, pelvik ağrı, bağırsak alışkanlıklarında değişiklikler ve sık idrara çıkmayı içerir.

Peritoneal karsinomatozis

Peritoneal karsinomatozis (peritoneal karsinoz olarak da bilinir), malignitelerin karın organlarını kaplayan karın içindeki peritoneal yüzeylere yayılmasını ifade eder. Yumurtalık, mide ve kolorektal kanserler gibi karın ve pelvik kanserler için yaygın bir metastaz bölgesidir.

İnsidans:

Peritoneal karsinomatozis insidansı, birincil kansere bağlı olarak büyük ölçüde değişir. Örneğin, kolorektal kanserli hastaların %15-35 kadarında hastalıklarının seyri sırasında peritoneal karsinomatozis gelişebilir.

Patomekanizma:

Peritoneal karsinomatoz tipik olarak kanser hücrelerinin primer tümörden periton boşluğuna yayılmasından kaynaklanır. Bu, doğrudan invazyon, lenfatik yayılım veya hematojen yayılım yoluyla meydana gelebilir.

Doğrudan İstila: Tümör hücreleri menşe organının duvarından periton boşluğuna istila eder.

Lenfatik Yayılma: Tümör hücreleri lenfatik sistem yoluyla peritona yayılır.

Hematojen Yayılma: Tümör hücreleri kan dolaşımına girer ve peritona taşınır.

Periton boşluğuna girdikten sonra, kanser hücreleri periton yüzeylerine yerleşebilir ve yeni tümörler oluşturabilir. Peritondaki zengin kan ve lenf kaynağı, kanser hücrelerinin hayatta kalmasına ve büyümesine yardımcı olur.

Peritoneal karsinomatozisin tedavisi zor olabilir ve genellikle sistemik kemoterapi, tümörlerin cerrahi rezeksiyonu (sitoredüktif cerrahi olarak bilinir) ve bazı durumlarda ısıtılmış intraperitoneal kemoterapi (HIPEC) kombinasyonunu içerir.

Teşhis

Teşhis genellikle fizik muayene, ultrason veya CT taraması gibi görüntüleme testleri ve CA-125 gibi tümör belirteçleri içeren kan testleri ile yapılır. Teşhisi doğrulamak için genellikle genellikle ameliyat sırasında yapılan bir biyopsi gerekir.

Peritoneal karsinomatozisin evrelemesi genellikle Peritoneal Kanser İndeksi’ni (PCI) kullanır. PCI, peritondaki hastalığın kapsamını ve dağılımını yansıtan 0 ila 39 arasındaki sayısal bir puandır. Karın ve pelvisi 13 bölgeye ayırır ve her bölgeye 0 ile 3 arasında bir lezyon boyutu skoru atar. Bu skorların toplamı PCI’yi verir.

Puan 0: Tümör görülmedi.
Skor 1: 0,5 cm’den küçük tümörler.
Skor 2: 0,5 cm ile 5 cm arasındaki tümörler veya 5 cm’den küçük konfluent nodüller.
Skor 3: 5 cm’den büyük tümörler veya 5 cm’den büyük hastalık birleşimi.
Bu nedenle PCI skoru ne kadar yüksekse hastalık o kadar ilerlemiş ve prognoz o kadar kötüdür.

Sitoredüksiyonun Tamlığı (CC) skoru, sitoredüktif cerrahinin etkinliğini değerlendirmek için postoperatif olarak kullanılan bir başka önemli prognostik araçtır:

CC-0: Postoperatif olarak görünür peritoneal tohumlama yok.
CC-1: Ameliyat sonrası devam eden nodüller 2,5 mm veya daha küçük.
CC-2: Ameliyat sonrası 2,5 mm ile 2,5 cm arasında nodüller mevcut.
CC-3: 2,5 cm’den büyük nodüller veya nodüllerin birleşimi postoperatif olarak kalır.

Araştırmalar, düşük PCI ve CC-0/1 skoru olan hastaların en iyi hayatta kalma sonuçlarına sahip olduğunu göstermektedir.

Yumurtalık neoplazmlarının tedavisi, tümörün tipine ve evresine bağlıdır ve genellikle cerrahi, kemoterapi ve bazı durumlarda radyasyon tedavisini içerir.

Kaynak:

Kurman RJ, Shih IeM. The Dualistic Model of Ovarian Carcinogenesis: Revisited, Revised, and Expanded. Am J Pathol. 2016;186(4):733-747. doi:10.1016/j.ajpath.2015.11.011.
Torre LA, Trabert B, DeSantis CE, et al. Ovarian cancer statistics, 2018. CA Cancer J Clin. 2018;68(4):284-296. doi:10.3322/caac.21456.
SEER Cancer Stat Facts: Ovarian Cancer. National Cancer Institute. Bethesda, MD.
Jayne D, Fook S, Loi C, Seow-Choen F. Peritoneal carcinomatosis from colorectal cancer. British Journal of Surgery. 2002;89(12):1545-1550. doi:10.1046/j.1365-2168.2002.02274.x.
Sugarbaker PH. Peritonectomy procedures. Ann Surg. 1995;221(1):29-42. doi:10.1097/00000658-199501000-00004.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Always display content from YouTube

10. Temmuz 202310. Mayıs 2024

Kardiyak dekompansasyon

“Kardiyak dekompansasyon” terimi Latince kalp anlamına gelen “cardia” ve Yunanca denge kaybı anlamına gelen “decompenso” sözcüklerinden türemiştir. Bu ifade, kalbin çeşitli fizyolojik veya patolojik stresler altında işlevsel dengesini koruyamamasını kapsar.

Tarihsel olarak, kardiyak dekompansasyon kavramı ilk kez 1896 yılında Wilhelm His tarafından “kalp yetmezliği” veya “kalp yorgunluğu” bağlamında açıklanmıştır. Yıllar içinde bu terim sistolik, diyastolik, sol taraflı, sağ taraflı, akut, kronik, yüksek çıkışlı ve düşük çıkışlı kalp yetmezliği dahil olmak üzere çeşitli kalp yetmezliği biçimlerini tanımlamak üzere gelişmiştir. Bazen birbirlerinin yerine kullanılsalar da, özellikle akciğerlerde veya diğer organlarda sıvı birikiminin eşlik ettiği kalp yetmezliğini ifade eden “konjestif kalp yetmezliği” teriminden de ayrılır.

Kardiyak Dekompansasyonun Nedenleri

Aşağıdakiler de dahil olmak üzere çeşitli altta yatan faktörler nedeniyle kardiyak dekompansasyon meydana gelebilir:

Kalp Hastalığının İlerlemesi: Koroner arter hastalığı, kardiyomiyopati veya kalp kapak hastalığı gibi kronik durumlar zamanla kötüleşerek dekompansasyona yol açar.
Akut Tıbbi Durumlar: Zatürre, anemi veya tiroid bozuklukları gibi hastalıklar kalbi akut olarak strese sokabilir ve dekompansasyonu hızlandırabilir.
Yaşam Tarzı Faktörleri: Aşırı sodyum, reçeteli ilaçlara uymama veya aşırı alkol veya sıvı alımı gibi uygunsuz beslenme alımı, kalp yetmezliği semptomlarını tetikleyebilir veya şiddetlendirebilir.

Kardiyak Dekompansasyonun Belirtileri

Kardiyak dekompansasyon semptomları sıklıkla kalp yetmezliğinin alevlendiğini gösterir ve şunları içerir:

Dispne: Eforla veya yatay pozisyonda kötüleşen nefes darlığı, akciğer tıkanıklığının veya kalp debisinin azalmasının göstergesidir.
Yorgunluk ve Zayıflık: Kaslara ve kritik organlara kan akışının azalması nedeniyle bunların fonksiyonlarını ve enerji seviyelerini etkilemesi nedeniyle yaygın olarak görülen bir semptomdur.
Sıvı Tutulması: Hızlı kilo alımı, bacaklarda, ayak bileklerinde ve ayaklarda şişme (periferik ödem) ve karın şişkinliği (asit) aşırı sıvı yüklenmesinin belirtileridir.
Noktüri: Gece idrara çıkma sıklığının artması, vücut fazla sıvıyı gidermeye çalışırken, yatar pozisyonda sıvının yeniden dağıtıldığının bir işaretidir.

Kardiyak Dekompansasyon Tanısı

Kardiyak dekompansasyonun teşhisi, kalp fonksiyonlarını değerlendirmek ve altta yatan nedenleri belirlemek için klinik değerlendirme, laboratuvar testleri ve görüntüleme çalışmalarının bir kombinasyonunu içerir:

Klinik Değerlendirme: Kalp yetmezliği semptomlarını ve katkıda bulunan faktörleri belirlemek için kapsamlı bir hasta öyküsü ve fizik muayene.
Kan Testleri: B-tipi natriüretik peptid (BNP) veya NT-proBNP gibi biyobelirteçler kalp stresini ve kalp yetmezliğini değerlendirmek için ölçülür.
Göğüs Röntgeni: Kalbin boyutunu ve şeklini görüntülemek ve akciğerlerde sıvı birikimini kontrol etmek için kullanılır.
Ekokardiyogram: Bu ultrason testi kalbin yapısını ve işlevini değerlendirerek kalp yetmezliğinin türünü ve ciddiyetini belirlemeye yardımcı olur.
Elektrokardiyogram (EKG): Kalbin elektriksel aktivitesini kaydederek kalp ritmi ve iskemik hasar veya hipertrofi varlığı hakkında bilgi sağlar.

Kardiyak Dekompansasyonun Tedavisi

Tedavi, semptomları yönetmeyi, altta yatan nedeni ele almayı ve kalp yetmezliğinin ilerlemesini önlemeyi amaçlar:

İlaçlar:

Diüretikler: Vücuttaki fazla sıvının atılmasına yardımcı olarak ödem ve nefes darlığı gibi aşırı sıvı yüklenmesi semptomlarını azaltır.
- Lasix 20mg ampuller, örneğin 1-0-0 konjesyona bağlı olarak 2-1-0’a kadar
ACE inhibitörleri veya ARB’ler: Kan basıncını düşürerek ve kalp iş yükünü azaltarak kalp fonksiyonlarını iyileştirir.
Beta-blokerler: Kalp hızını yavaşlatır ve kan basıncını düşürerek kalbin oksijen ihtiyacını azaltır.
- 1/2 Ampül Respicur ile 100ml NaCi. 1-0-1 (taşikardik değilse)
Aldosteron antagonistleri: Sıvı retansiyonunu ve potasyum kaybını azaltır.
Vendal 1/2 Ampül subkutan’dan 1/2 Ampül intravenöz Vendal + 1/2 Ampül subkutan Vendal kadar doz ayalarnabilir.

Yaşam Tarzı Değişiklikleri:

Diyet Değişiklikleri: Sıvı retansiyonunu önlemek için düşük sodyumlu diyet.
Sıvı Kısıtlaması: Kalp yetmezliği alevlenmelerini önlemek için.
Fiziksel Aktivite: Kardiyovasküler sağlığı iyileştirmek için tolere edildiği şekilde teşvik edilir.

İleri Tedaviler:

Mekanik Kalp Pompaları (Ventriküler Destek Cihazları): Kalbin pompalama işlevine yardımcı olmak için ciddi vakalarda kullanılır.
Kalp Transplantasyonu: Diğer tedavilerle iyileşmeyen hastalar için düşünülür.

Kardiyak Dekompansasyon Tedavisi için Yönetim Algoritması

İlk Değerlendirme

Kardiyak dekompansasyon tanısını klinik muayene, ekokardiyografi ve biyobelirteçler (örn. BNP seviyeleri) yoluyla doğrulayın.
Hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı veya aritmiler gibi katkıda bulunan faktörleri değerlendirin.

Tedavinin Başlatılması

Aşama 1: Düşük Doz ACE İnhibitörü
- Düşük doz ACE inhibitörü ile başlayın, örn. günde bir kez Acemin 5mg.
- Başlangıçtan veya ayarlamadan sonraki 1-2 hafta içinde kan basıncını, böbrek fonksiyonunu ve elektrolitleri izleyin.
Sıvı Yönetimi
- Aşırı sıvı yüklendiğine dair kanıt varsa bir loop diüretik uygulayın. Günde bir kez 20 mg Furosemid gibi düşük bir dozla başlayın, yanıta ve böbrek fonksiyonuna göre ayarlayın.
- Tedavinin Optimizasyonu
Aşama 2: ACE İnhibitörünü Artırın
- İyi tolere edilirse, Acemin’i günde bir kez 10 mg’a yükseltin.
- Aşama 1’deki gibi izlemeye devam edin.
Beta-Bloker Eklenmesi
- Hasta ACE inhibitöründe stabil hale geldiğinde düşük dozda bir beta-bloker başlatın, örn. günde bir kez 12,5 mg Metoprolol.
- Tolerans ve klinik yanıta göre dozu kademeli olarak artırın.
- Metoprolol ret 23,75mg 1- 0-0, 47,5mg 1-0-0, 95mg 1-0-0

İleri Seviye Yönetim

Kombinasyon Tedavisi
- Kan basıncı ve sıvı durumu kontrol altına alınmasına rağmen semptomlar devam ediyorsa Arecomb’u (muhtemelen bir ACE inhibitörü ile bir diüretik kombinasyonu) günde bir kez uygulayın.
Diüretik Tedavisini Ayarlayın
- Diüretik dozajını veya sıklığını semptomlara ve böbrek fonksiyonuna göre ayarlayın.
- Spirobene 50mg 0-1/2-0
İzleyin ve Ayarlayın
- Her 3-6 ayda bir veya klinik durum değişirse daha erken düzenli takipler, gerektiğinde ilaçların ayarlanması.

Özel Hususlar

Elektrolit Yönetimi
- Potasyum ve magnezyum seviyelerini düzenli olarak izleyin ve aritmileri önlemek için gerektiğinde takviye yapın.
- İyonogram (Iono): Potasyum, sodyum ve klorür gibi elektrolitlerin düzenli olarak izlenmesi, elektrolit dengesini önemli ölçüde etkileyebileceğinden, özellikle diüretik kullanan hastaları yönetirken çok önemlidir.
- Kreatinin (Krea): Hem kalp yetmezliği hem de tedavileri böbrek fonksiyonlarını etkileyebileceğinden, kreatinin seviyeleri yoluyla böbrek fonksiyonlarının izlenmesi çok önemlidir. Bu özellikle diüretikler ve beta blokerler gibi böbrek kan akışını etkileyen ilaçlar kullanılırken önemlidir.
Cihaz Tedavisi ve Yönlendirmeler
- Hasta ilerleyen kalp yetmezliği veya önemli aritmi belirtileri gösteriyorsa, ileri kalp yetmezliği tedavileri (örn. CRT, ICD) için sevk etmeyi düşünün.
Yaşam Tarzı Ayarlamaları
- Düşük sodyum diyetini, sıvı kısıtlamasını ve tolere edildiği şekilde düzenli fiziksel aktiviteyi güçlendirin.
Yeniden Değerlendirme ve Uzun Vadeli Yönetim
- Klinik durumu, ilaç toleransını ve laboratuvar değerlerini sürekli olarak yeniden değerlendirin.
- Tedavi planlarını hastalığın ilerleyişine, hasta semptomlarına ve genel bakım hedeflerine göre ayarlayın.

Kardiyak Dekompansasyonda Önemli Keşiflerin Zaman Çizelgesi

1628 – William Harvey
- Keşif: Kan Dolaşımı
- Önemi: Kanın kalp ve vücut içindeki hareketini tanımlayarak kardiyovasküler fizyolojinin anlaşılması için temel oluşturdu.
1785 – William Withering
- Keşif: Digitalis Kullanımı
- Önemi: Kalp hastalıklarının farmakolojik tedavisinin başlangıcını işaret ederek, kalp rahatsızlıklarının tedavisi için dijitalis (yüksük otu bitkisinden elde edilir) kullanımını tanıttı.
1895 – Wilhelm His, Jr.
- Keşif: “Kardiyak Dekompansasyon” teriminin tanıtılması
- Önemi: Kalbin yeterli dolaşımı sağlayamadığı durumları tanımlamak için bu terimi icat etti ve kalp yetmezliğinin klinik anlayışını daha da geliştirdi.
1938 – Rene Leriche
- Keşif: Hipertansiyon için Sempatektomi
- Önemlilik: Hipertansiyonu tedavi etmek için cerrahi sempatektomiyi tanıttı ve katkıda bulunan önemli bir faktörü ele alarak kalp yetmezliğinin yönetimini dolaylı olarak etkiledi.
1954 – Inge Edler ve Carl Hellmuth Hertz
- Keşif: Ekokardiyografinin Klinik Kullanımı
- Önemi: Kardiyak dekompansasyonun teşhisinde kritik öneme sahip olan kardiyak fonksiyon ve yapının non-invaziv değerlendirmesi için gerekli olan ilk pratik ekokardiyogramı geliştirdi.
1967 – Eugene Braunwald
- Keşif: Kalp Yetmezliğinin Nörohormonal Modeli
- Önemi: Çalışmaları, kalp yetmezliğinde nörohormonal mekanizmaların rolünü vurgulayarak, bu yolları ele alan hedefe yönelik tedavilerin önünü açmıştır.
1987 – ACE İnhibitörlerinin Tanıtımı
- Keşif: ACE İnhibitörlerinin Kalp Yetmezliğinde İlk Kullanımı
- Önemlilik: ACE inhibitörlerinin bir tedavi olarak kullanıma girmesi, kalp yetmezliği yönetiminde devrim yaratarak sağkalım oranlarını önemli ölçüde iyileştirmiştir.
1990’lar – Kalp Yetersizliği için Beta-blokerler
- Keşif: Beta-blokerlerin Etkinliğini Doğrulayan Klinik Çalışmalar
- Önemlilik: Dönüm noktası niteliğindeki çalışmalar, beta-blokerlerin kalp yetmezliği hastaları için hayat kurtarıcı faydalarını ortaya koyarak, daha önce kontrendike olduklarına dair inanışları çürüttü.
2001 – Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT)
- Keşif: CRT cihazlarının onaylanması
- Önemlilik: CRT’nin belirli kalp yetmezliği türlerine sahip hastalarda semptomları ve sağkalımı iyileştirdiği gösterilerek sistolik disfonksiyon tedavisinde önemli bir ilerleme kaydedilmiştir.

Kilit Kişiler ve Katkıları:

İngiliz bir hekim olan James Hope (1801-1841) çeşitli kalp hastalıklarının anlaşılmasında etkili olmuştur ve kalp patolojisi ve fonksiyonuna ilişkin ayrıntılı açıklamalarıyla kardiyak dekompansasyonun kavramsallaştırılmasına dolaylı olarak katkıda bulunmuş olabilir.
Thomas Lewis 20. yüzyılın başlarında kalbin elektrofizyolojisinin anlaşılmasını ilerletmede etkili olmuş ve dekompansasyon da dahil olmak üzere kardiyak işlev bozukluklarının elektriksel anormalliklerden nasıl kaynaklanabileceğini anlamaya dolaylı olarak katkıda bulunmuştur.

20. Yüzyılın Ortalarından İtibaren: 1950’lerde ekokardiyogram gibi daha sofistike tanı araçlarının ortaya çıkması ve daha sonra kardiyak kateterizasyonun gelişmesiyle, kalp yetmezliği bağlamında kardiyak dekompansasyonun anlaşılması daha incelikli hale geldi. Tıp uzmanları artık semptomları ve zayıf kalp fonksiyonlarını altta yatan biyokimyasal ve fizyolojik süreçlerle ilişkilendirebiliyor ve bu da daha etkili tedavilere yol açıyordu.

Modern Anlayış ve Yönetim:

Kardiyolojinin önde gelen isimlerinden Eugene Braunwald, 20. yüzyılın sonlarında kalp yetmezliğinin modern anlayışına ve yönetimine büyük katkıda bulunmuştur. Çalışmaları, kardiyak dekompansasyon aşamaları da dahil olmak üzere kalp yetmezliğinin teşhis ve tedavisine yönelik çağdaş yaklaşımın şekillenmesine yardımcı olmuştur.
Braunwald gibi araştırmacılar tarafından 1960’lı ve 1970’li yıllarda kalp hasarından kalp yetmezliğine ilerleyişi tanımlayan nörohormonal modellerin ortaya konması, kardiyak dekompansasyonun altında yatan mekanizmaları ele alan hedefe yönelik tedavilerin geliştirilmesinde kritik öneme sahip olmuştur.

Kaynak:

Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-2200.
Yancy, C. W., Jessup M, Bozkurt B, et al. (2013). “2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.” Journal of the American College of Cardiology, 62(16), e147-e239.
Braunwald, E. (2013). “Heart Failure.” Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18th Edition, McGraw Hill, 1902-1913.
McMurray, J. J. V., et al. (2012). “ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012.” European Heart Journal, 33(14), 1787-1847.
American College of Cardiology Foundation; American Heart Association. (2013). “2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure.” Journal of the American College of Cardiology, 62(16), e147-e239.
Yancy, C. W., et al. (2017). “2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure.” Journal of the American College of Cardiology, 70(6), 776-803.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Always display content from YouTube

4. Temmuz 20234. Temmuz 2023

Ewing sarkomu

Ewing sarkomu, kemiklerde veya kemiklerin etrafındaki yumuşak dokuda meydana gelen nadir bir kanser türüdür. Bu malignite öncelikle çocukları ve genç yetişkinleri etkiler ve osteosarkomdan çok daha az yaygın olmasına rağmen çocuklarda en sık görülen ikinci kemik kanseri türüdür.

Etiyoloji:

Ewing sarkomunun kesin nedeni bilinmemektedir. Kemik oluşumu sürecinde, muhtemelen hücrelerin DNA’sındaki değişikliklerle ilgili bir şeyin meydana geldiğine inanılmaktadır. Hastalık genetik değişikliklerle, özellikle de kromozom 11 ve 22 arasındaki translokasyonlarla ilişkilidir ve bu da hastalığın gelişimine katkıda bulunan EWS-FLI1 füzyon geninin oluşumuna yol açar.

Semptomlar:

Ewing sarkomu aşağıdakiler de dahil olmak üzere çeşitli semptomlara neden olabilir:

Kanser bölgesinde ağrı ve/veya şişlik (en yaygın belirti).
Ateş.
Yorgunluk veya halsizlik.
İştahsızlık ve kilo kaybı.

Teşhis

Ewing sarkomu tanısı tipik olarak şunları içerir:

Fiziksel muayene: Bu, çocuğun veya genç yetişkinin genel sağlığına ve ağrı veya şişliğin olduğu bölgeye bakmayı içerir.
Görüntüleme testleri: Kemiklere ve çevre dokulara bakmak için röntgenler, MRI taramaları, CT taramaları veya PET taramaları kullanılabilir.
Biyopsi: Endişe duyulan bölgeden bir doku örneği alınır ve kanserli olup olmadığını belirlemek için mikroskop altında incelenir.

Tedavi:

Ewing sarkomu tedavisi tipik olarak aşağıdakileri içerebilen tedavilerin bir kombinasyonunu içerir:

Kemoterapi: Bu genellikle tümörü küçültmek için ilk adımdır.
Ameliyat: Amaç kanserin tamamını çıkarmaktır. Eğer bu mümkün değilse, amaç mümkün olduğunca çok tümörü çıkarmaktır.
Radyasyon tedavisi: Bu genellikle ameliyattan sonra kalan kanser hücrelerini öldürmek için kullanılır. Bazı durumlarda cerrahiye alternatif olarak da kullanılabilir.
Hedefe yönelik tedavi: Bazı durumlarda özellikle kanser hücrelerini hedef alan ilaçlar kullanılabilir.

Ciddiyetine rağmen, hızlı ve agresif tedavi ile Ewing sarkomunun prognozu son birkaç on yılda büyük ölçüde iyileşmiştir.

Tarih

Ewing sarkomu, kemikleri ve yumuşak dokuları etkileyen bir kanser türüdür. Adını ilk kez 1921 yılında tanımlayan Amerikalı patolog James Ewing’den almıştır.

Ewing sarkomu nadir görülen bir kanserdir ve tüm çocukluk çağı kanser tanılarının yaklaşık %2’sini oluşturur. En sık 10 ila 20 yaş arasındaki çocuklarda ve genç yetişkinlerde görülür, ancak her yaşta ortaya çıkabilir.

Ewing sarkomu, akciğerler, kemikler ve kemik iliği gibi vücudun diğer bölgelerine yayılabilen hızlı büyüyen bir kanserdir. Ewing sarkomu tedavisi tipik olarak kemoterapi, radyasyon tedavisi ve ameliyatı içerir.

Ewing sarkomunun prognozu son yıllarda iyileşmiştir ve hastaların yaklaşık %60’ı tanıdan beş yıl sonra hayatta kalmaktadır. Bununla birlikte, ilerlemiş hastalığı olan hastalar için hayatta kalma oranı daha düşüktür.

İşte Ewing sarkomunun tarihçesi hakkında bazı ek ayrıntılar:

1921 yılında James Ewing, Annals of Surgery dergisinde birkaç genç hastada gördüğü yeni bir kanser türünü tanımlayan bir makale yayınladı. Bu kansere kendi adını verdi: Ewing sarkomu.
1970’lerin başında araştırmacılar Ewing sarkomunun belirli bir gen mutasyonundan kaynaklandığını keşfetti. Bu keşif, Ewing sarkomu için hedefe yönelik tedavi ve immünoterapi gibi yeni tedavilerin geliştirilmesine yol açtı.
Son yıllarda Ewing sarkomu tedavisinde önemli ilerlemeler kaydedilmiştir. Ewing sarkomlu hastalar için beş yıllık sağkalım oranı 1970’lerde yaklaşık %30 iken günümüzde yaklaşık %60’a yükselmiştir.

Bu ilerlemelere rağmen, Ewing sarkomu ciddi bir kanser olmaya devam etmektedir. Ancak erken tanı ve tedavi ile Ewing sarkomlu hastaların çoğu uzun yıllar hayatta kalmayı bekleyebilir.

Kaynak:

American Cancer Society. (2020, January 11). What Is Ewing Family of Tumors? Retrieved June 15, 2023, from https://www.cancer.org/cancer/ewing-family-of-tumors/about/what-is-ewing.html
Mayo Clinic. (2019, March 26). Ewing sarcoma – Symptoms and causes. Retrieved June 15, 2023, from https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/ewing-sarcoma/symptoms-causes/syc-20351048

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Always display content from YouTube

4. Temmuz 20234. Temmuz 2023

Formononetin (FNT) Osteoartritte Kıkırdak Hücrelerini Hasar ve Enflamasyondan Korur

Birada bulunan bir bileşik olan formononetin’in (FNT) osteoartritteki kıkırdak hücreleri üzerindeki etkileri hakkındadır. Kıkırdak, eklemleri yastıklayan ve düzgün hareket etmelerini sağlayan dokudur. Osteoartrit, kıkırdağın parçalanmasına neden olarak eklemlerde ağrı, sertlik ve şişliğe yol açan bir durumdur.

Çalışma, FNT’nin kıkırdak hücrelerini hasar ve iltihaptan koruyabildiğini ortaya koymuştur. Ayrıca FNT’nin hasarlı kıkırdağın onarımını teşvik edebileceği de bulunmuştur. Bu bulgular, FNT’nin osteoartrit için potansiyel bir tedavi olabileceğini düşündürmektedir.

Ancak, bu çalışmanın laboratuvar ortamında hücrelerde yapıldığına dikkat etmek önemlidir. Bu bulguları insanlarda doğrulamak ve FNT’nin osteoartrit tedavisinde güvenli ve etkili olup olmadığını belirlemek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.

İşte çalışmadan bazı ek ayrıntılar:

FNT, bitkilerde bulunan bir bileşik olan bir izoflavon türüdür. İzoflavonların kalp hastalığı ve kanser riskini azaltmak da dahil olmak üzere bir dizi sağlık yararına sahip olduğu gösterilmiştir.
Çalışma, FNT’nin kıkırdak hücrelerini oksidatif stresin neden olduğu hasardan koruyabileceğini buldu. Oksidatif stres, serbest radikallerin üretimi ile vücudun bunları ortadan kaldırma yeteneği arasında bir dengesizlik olduğunda ortaya çıkan bir durumdur. Serbest radikaller hücrelere zarar verebilen kararsız moleküllerdir.
Çalışma ayrıca FNT’nin hasarlı kıkırdağın onarımını destekleyebileceğini buldu. Bunu, yeni kıkırdak hücrelerinin üretimini uyararak ve kıkırdağı parçalayan enzimlerin aktivitesini azaltarak yaptı.
Çalışmanın bulguları umut vericidir, ancak bunları doğrulamak ve FNT’nin insanlarda osteoartrit tedavisinde güvenli ve etkili olup olmadığını belirlemek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.

Kaynak:

Guillán-Fresco, M., Franco-Trepat, E., Alonso-Pérez, A., et al. (2023). Formononetin, a Beer Polyphenol with Catabolic Effects on Chondrocytes. Nutrients 15(13). doi:10.3390/nu15132959

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Always display content from YouTube

25. Haziran 202325. Haziran 2023

Kulak egzaması

Kulak egzamasının Latince isimlendirmesi dermatitis auris‘tir. Bu terim Yunanca “derma” (deri) ve “itis” (iltihap) kelimelerinden türetilmiştir.

Egzama, cildin kızarmasına, kaşınmasına ve iltihaplanmasına neden olan bir grup durum için kullanılan bir terimdir. Egzama, kulak da dahil olmak üzere vücudun herhangi bir yerinde ortaya çıkabilir.

Nedenleri:

Kulak egzamasına alerjiler, tahriş edici maddeler, genetik, enfeksiyonlar ve hava değişiklikleri gibi çeşitli faktörler neden olabilir. Genellikle çocukluk çağında başlayan kronik bir cilt rahatsızlığı olan atopik dermatitin bir belirtisi de olabilir.

Semptomlar:

Kulak egzamasının semptomları değişebilir, ancak kaşıntı, kızarıklık, kuruluk, pullanma ve bazen şişmeyi içerebilir. Şiddetli vakalarda cilt çatlayabilir ve kanayabilir. Dış kulağı, kulak kanalını veya her ikisini de etkileyebilir.

Teşhis

Teşhis genellikle kulağın fiziksel muayenesine ve hastanın tıbbi geçmişinin gözden geçirilmesine dayanarak bir sağlık hizmeti sağlayıcısı tarafından yapılır. Sedef hastalığı veya mantar enfeksiyonu gibi benzer semptomlara neden olabilecek diğer durumları ekarte etmek için testler yapılabilir.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Always display content from YouTube

Tedavi:

Kulak egzamasının tedavisi genellikle semptomların yönetilmesini ve alevlenmelerin önlenmesini içerir. Bu şunları içerebilir:

Belirtileri daha da kötüleştirebilecek alerjenler veya tahriş edici maddeler gibi tetikleyicilerden kaçınmak.
Enflamasyonu ve kaşıntıyı azaltmak için topikal kortikosteroidler uygulamak.
Cildi korumaya ve kuruluğu önlemeye yardımcı olmak için yumuşatıcılar (nemlendiriciler) kullanmak.
Egzama bir enfeksiyondan kaynaklanıyorsa, antibiyotikler veya antifungal ilaçlar reçete edilebilir.
Etkilenen bölgeyi kaşımaktan kaçınmak önemlidir, çünkü bu daha fazla iltihaplanmaya, potansiyel enfeksiyona ve kulak kanalında olası hasara yol açabilir.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Always display content from YouTube

Tarih

Kulak egzamasının tarihsel keşfi tam olarak net değildir. Bununla birlikte, eski tıp metinlerinde kulak egzamasına dair bazı referanslar bulunmaktadır. Örneğin, Yunan hekim Hipokrat (MÖ 460-370) kulak egzamasının bir türü olduğu düşünülen “pruritus aurium” (kulak kaşıntısı) adlı bir durumu tarif etmiştir.

Kulak egzamasının ilk net tanımı muhtemelen Fransız hekim Jean-Nicolas Corvisart (1755-1821) tarafından yapılmıştır. Corvisart, “Traité des Maladies des oreilles” (Kulak Hastalıkları Üzerine İnceleme) adlı kitabında “eczéma de l’oreille” (kulak egzaması) adlı bir durumu tanımlamıştır.

İşte kulak egzaması hakkında bazı ek gerçekler:

En sık çocuklarda ve genç yetişkinlerde görülür.
Genellikle alerjiler veya tahriş edici maddelerle temas sonucu tetiklenir.
Ağrılı olabilir ve duymayı zorlaştırabilir.
Tedavisi yoktur, ancak ilaçlar ve yaşam tarzı değişiklikleri ile tedavi edilebilir.

13. Haziran 202313. Haziran 2023

Depresyon için Psychedelics: Yeni Bir Umut mu?

Son yıllarda, psikedeliklerin depresyon da dahil olmak üzere çeşitli ruh sağlığı sorunlarını tedavi etme potansiyeline olan ilgi giderek artmaktadır. Psychedelics, halüsinasyonlar, ruh hali ve algıda değişiklikler ve değişmiş bilinç durumları üretebilen bir ilaç sınıfıdır. Birçok ülkede onlarca yıldır yasadışı olmalarına rağmen, önemli bir terapötik potansiyele sahip olabileceklerini gösteren araştırmalar giderek artmaktadır.

En umut verici araştırma alanlarından biri, psikedeliklerin depresyon tedavisinde kullanılmasıdır. Depresyon, dünya çapında milyonlarca insanı etkileyen yaygın ve ciddi bir ruh sağlığı sorunudur. Kalıcı üzüntü, umutsuzluk ve değersizlik duyguları ile karakterizedir. Depresyon sosyal izolasyon, iş kaybı ve hatta intihar da dahil olmak üzere bir dizi soruna yol açabilir.

SSRI’lar ve SNRI’lar gibi geleneksel antidepresanlar depresyondaki bazı insanlar için etkilidir, ancak herkes için işe yaramazlar. Ayrıca cinsel işlev bozukluğu, kilo alma ve uykusuzluk gibi bir dizi yan etkileri de olabilir.

Psychedelics ise depresyon için yeni ve daha etkili bir tedavi seçeneği sunabilir. Bir dizi küçük klinik çalışmada, psychedelics’in depresyon semptomlarını azaltmada etkili olduğu gösterilmiştir. Örneğin, Nature Medicine dergisinde yayınlanan 2020 tarihli bir çalışmada, sihirli mantarların aktif bileşeni olan psilosibinin, diğer tedavilere yanıt vermeyen kişilerde depresyon semptomlarını azaltmada etkili olduğu bulunmuştur.

Çalışma, psilosibinin sadece bir dozdan sonra depresyon semptomlarını azaltmada etkili olduğunu buldu. Çalışmaya katılanlar ayrıca yaşam kalitelerinde ve esenlik duygularında iyileşmeler olduğunu bildirmişlerdir.

Bu bulgular umut vericidir, ancak psikedeliklerin depresyon tedavisindeki etkinliğini ve güvenliğini doğrulamak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır. Bununla birlikte, bu çalışmaların sonuçları, psikedeliklerin depresyon hastaları için yeni ve daha etkili bir tedavi seçeneği sunabileceğini düşündürmektedir.

Psychedelics Nasıl Çalışır?

Psychedelics’in depresyonu tedavi etmek için nasıl çalıştığı henüz tam olarak anlaşılamamıştır. Bununla birlikte, bir dizi teori vardır. Teorilerden biri, psychedelics’in farklı beyin bölgeleri arasındaki bağlantıyı artırarak çalışabileceğidir. Bu da depresyonla ilişkilendirilen olumsuz düşünce kalıplarının yıkılmasına yardımcı olabilir.

Bir diğer teori ise psychedelics’in nöroplastisite seviyelerini artırarak işe yarayabileceğidir. Nöroplastisite beynin değişme ve uyum sağlama yeteneğidir. Bu, beynin yeni bağlantılar kurmasına ve kendini iyileştirmesine yardımcı olabilir.

Güvenlik Endişeleri

Psychedelics depresyon için yeni ve etkili bir tedavi seçeneği sunabilirken, bazı güvenlik endişeleri de vardır. Endişelerden biri, psychedeliclerin halüsinasyonlara neden olabilmesidir. Ancak bu halüsinasyonlar genellikle hafif ve kısa sürelidir.

Bir diğer endişe de psikedeliklerin psikoz riski taşıyan kişilerde psikotik atakları tetikleyebilmesidir. Ancak bu risk çok düşüktür.

Genel olarak, psychedeliclerin depresyon tedavisindeki potansiyel faydaları risklerinden daha ağır basmaktadır. Psychedelics’in depresyon için etkinliğini ve güvenliğini doğrulamak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır, ancak şimdiye kadar yapılan çalışmaların sonuçları çok umut vericidir.

Kaynak:

Psychedelics promote neuroplasticity through the activation of intracellular 5-HT2A receptors. Vargas MV, Dunlap LE, Dong C, Carter SJ, Tombari RJ, Jami SA, Cameron LP, Patel SD, Hennessey JJ, Saeger HN, McCorvy JD, Gray JA, Tian L, Olson DE. Science. 2023 Feb 17;379(6633):700-706. doi: 10.1126/science.adf0435. Epub 2023 Feb 16. PMID: 36795823.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Always display content from YouTube