Etiket: unutkanlık

Yayım tarihi

Nasıl Unutacağımızı Öğrenebilir Miyiz?

Nasıl Unutacağımızı Öğrenebilir Miyiz?Ocağın üzerindeki kızgın bir tava tam yere düşecekken onu yakalamak için elinizi refleksif olarak uzatıyorsunuz, işte tam bu anda elinizi yanmaktan kurtarmanız mümkün. Çünkü beynin yönetsel kontrolleri otomatik emir zincirini kırmak için adım atabilir. Söz konusu; hatırlama refleksleri olduğunda da aynı durumun geçerli olabileceğini ortaya koyan pek çok delil var. Böylelikle beyin, potansiyel olarak acı verici hafızaların spontan şekilde hatırlanmasını durdurabilir.

Hafızalar, beyin içerisinde birbirine bağlanmış bilgi ağı şeklindedir. Sonuç olarak, bir hafızayı hatırlamak; bir başkasının hatırlanmasını da ortaya çıkarabilir. Yani bir anınızı hatırladığınızda, bilinçsiz bir şekilde bir başka hafızanızı da hatırlayabilmeniz muhtemeldir. University of Cambridge’ten sinirbilimci Michael Anderson; bir anımsatıcı ile karşılaştığımızda, zihnin otomatik yanıtının bu anımsatıcıyla ilişkili bir şey sunmaya çalışmak olduğunu, fakat bazen de hatırlamak istemediğimiz şeyleri hatırlamamıza sebep olduğunu söylüyor. Kötü bir biçimde ayrıldığınız sevgilinizin, yıllar sonra bir eşyası ile karşılaşmanız gibi.

Ancak ne var ki insanlar bu durumlar karşısında tamamen çaresiz değiller. Geçmişte yapılan beyin görüntüleme çalışmaları; beynin frontal bölgelerinin, hafıza için önemli bir yapı olan hipokampus aktivitesini azaltabildiğini ve böylelikle de hatırlamayı engelleyebildiğini ortaya koymuştu. Konuyla ilgili daha derinlemesine bir araştırma için, Anderson ve ekibi, hipokampus baskılandıktan sonra neler olduğunu anlamak için bir çalışma yürüttü. Araştırma ekibi, 381 üniversite öğrencisinden birbirleriyle pek bağlantısı olmayan kelimeleri öğrenmelerini istedi. Sonrasında, öğrencilere kelimelerden birisi gösteriliyor ve diğer kelimeyi hatırlamaları ya da tam tersine bir kelimeyi gösterip diğer kelimeyi düşünmemeleri isteniyor. Bazen de bu görevler arasında öğrencilere alakasız görseller (örneğin; otoparkta bulunan bir tavuskuşu) gösteriyorlar.

Nature Communications‘da yayımlanan çalışmada, araştırmacılar; katılımcıların daha sonradan tavuskuşu ve diğer alakasız görselleri hatırlama yetilerinin; kelimeyi düşünmemeleri istenen denemelerde, kelimeyi düşünmeleri istenen denemelere kıyasla %40 oranında azaldığı bulgusuna ulaştılar. Elde edilen bulgular, hafıza-kontrol mekanizmasının var olduğuna dair daha fazla delil sağlarken, belirli bir hafızayı aktif bir biçimde unutmaya çalışmanın genel hafızayı olumsuz olarak etkilediğini ortaya koydu. Azalmış hipokampal aktivite sırasında meydana gelen alakasız olayların hatırlanmasını engellemesinden kaynaklı olarak, araştırmacılar bu fenomeni “amnezik gölge” olarak isimlendiriyorlar. Sonuçlar, travma geçirmiş (ve sonradan unutmayı denemiş) insanların neden günlük olaylara dair zayıf bir hafızaya sahip olduklarını açıklamamıza yardımcı olabilir.

Anderson’a göre; istenmeyen hafızaları hatırlamamak kullanışlı bir özellik haline gelebilir. İşte bu yüzden de araştırmacılar baskılama sanatını kullanarak insanların kendilerini eğitip eğitemeyeceklerini öğrenmeye çalışıyorlar. Bunu anlamak üzere; ekip, katılımcıların beyinlerini gerçek zamanlı olarak görüntülemeyi ve sözlü yönlendirmeler ile hipokampal aktivitenin ne kadarının durdurulduğunu görebilmeyi içeren bir deney yürütüyor. Böylelikle kişinin kendi seçimlerine bağlı olarak geçmişte istemediği hafızaları unutması mümkün olabilir ve bu durum post-travmatik stres bozukluğu deneyimleyen insanların acılarını dindirmeye yardımcı olabilir.

Belki Black Mirror‘daki (1. Sezon 3. Bölüm) gibi ileri teknoloji bir yöntemle istenmeyen hafızaların silinmesi henüz mümkün olmayabilir; ancak kişinin istemediği hafızaları unutmasını sağlayabilecek bir yöntem geliştirilmesi yakın gelecekte mümkün olabilir.

Kaynak:

  • Bilimfili
  • Gholipour, B. Can We Learn How to Forget? ScientificAmerican. http://www.scientificamerican.com/article/can-we-learn-how-to-forget/ (accessed on 2016, August 1)
  • Justin C. Hulbert Richard N. Henson Michael C. Anderson Inducing amnesia through systemic suppression Nature Communications 7, Article number: 11003 doi:10.1038/ncomms11003 Received 21 July 2015 Accepted 10 February 2016 Published 15 March 2016
Yayım tarihi

Yeni Alzheimer Aşısı, Grip Aşısı Kadar Yaygınlaşabilir

Yeni Alzheimer Aşısı, Grip Aşısı Kadar Yaygınlaşabilir

Alzheimer hastalığı yıkıcı, tedavi edilemez ve Dünya genelinde on milyonlarca yetişkin ve yaşlı bireyi etkileyen bir hastalıktır denilebilir. Ancak yeni bir araştırma beş yıl gibi kısa bir süre içerisinde, bu hastalık için bir aşının gerçekleştirilebileceğini ve yaşlanmakta olan veya yaşlı popülasyonların içinde grip aşısı kadar yaygın şekilde kullanılabileceğini gösteriyor.

Avustralya Adelaide’deki Flinders University araştırmacılarının Amerika, Irvine’deki University of California bünyesinde bulunan Institute of Molecular Medicine’dan araştırma ekibi ile birlikte gerçekleştirdiği çalışmada, gerçek ve tam patolojisi bilinmeyen Alzheimer hastalığından sorumlu olan iki yaygın protein amiloid-beta ve tau üzerinde duruldu. Bu proteinler görevlerini bitirip işlevsiz hale geldiklerinde plaklar halinde hücre dışında birikerek sinir hücreleri arasındaki etkileşimi keser veya sekteye uğratırlar. Yapılan otopsiler bu plakların, her Alzheimer hastasının beyninde bulunduğunu gösteriyor. Hastalığa yol açan başka -görünür olmayan- sebeplerin olabileceğini ve daha bu konunun yeterince aydınlatılmış olmadığını kabul ederek; araştırmacılar bu protein plakları hedefleyecek bir aşı geliştirileceğini  duyurdu.

Flinders University’den tıp profesörü Nikolai Petrovsky; dizayn ettikleri aşının bağışıklık sistemini, sinir hücreleri arasında konuçlanan proteinleri tıpkı bir çekici gibi alıp yolu açacak olan antikorlar üretmek üzere uyararak işlev göreceğini açıkladı.

Hayvanlar üzerinde yürütülen deneylerde, antikorların henüz hayvanlar hastalığa yakalanmadan önce amiloid-beta proteinlerini bloke ederek verimli olabileceği gözlemlendi. Ne var ki, ilgi çekici bir nokta olarak araştırmacılar hastalık ilerledikten sonra oluşacak olan tau proteinlerinin de oluşmasını engellemekte antikorların etkili olduğunu belirtti. Bu olumlu gözlemlere karşın, aşı henüz insan deneylerine hazır değil. Petrovsky; böyle bir hastalıkta aşı için duyulacak gereksinim hesaba katıldığında; ilk denemelerden sonra hastalığın erken fazlarında işe yaradığı görülürse kısa bir süre içinde de herkes için kullanılabilir bir ürüne dönüşebileceğini belirtiyor.

Medical News Today’ün raporuna göre yalnıca Amerika Birleşik Devletleri’nde her 67 saniyede bir kişi Alzheimer oluyor. Yine her 3 yetişkinden biri Alzheimer veya demans (unutkanlık) hastalıklarından herhangi birine yakalanıyor. Dejeneratif bir hastalık olan Alzheimer’ın bu özelliği, sürekli olarak ilerlemesine ve gittikçe daha kötü bir hal almasına sebep oluyor. Hafıza kaybı durumları Alzheimer hastalığının en önemli erken dönem işaretlerinden olup, bununla birlikte problem çözme zorlukları, zaman algısının karışması, yazma ve konuşma bozuklukları, belirli görevleri tamamlama zorlukları gibi sorunlar da bu işaretlerden sayılmaktadır.

Hastalığı önlemek için çok belirli bir yol olmasa da son zamanlarda engelleyici veya geciktirici bir takım aktiviteler ve gıdalar ile ilgili araştırmalar da gerçekleştirilmeye devam ediyor. Örneğin; The University of Cincinnati’den bir araştırma ekibi, oksijen radikallerine karşı etkili olan antioksidanlardan aynı zamanda bir flavonoid  türü olan antosiyaninlerin (anthocyanins) insan hücrelerinde de, bitkilerdeki işlevine benzer şekilde yaşa bağlı hücresel bozunmaların ve hasarların önüne geçebildiğini gösterdi.

Alzheimer hastalığı tedavisi olduğu kadar erken teşhisi ve erken müdahalesi de çok önemli olan bir hastalık. Bu anlamda geliştirilen aşının; insanlarda da hayvan deneylerindekine benzer sonuçlar üretmesi hastalığın erken fazda hatta belki tespit edilmeden ortaya çıkışını veya gelişmesini engelleme potansiyeline sahip olması ayrıca önem taşıyor.

Şu an için, deneysel Alzheimer aşısının çalışıyor olduğunun kesinleşmemesi bir problem olarak varlığını sürdürüyor. Ancak süren deneylerle bundan emin olunduğu anda, mevcut hastaların veya başlangıç düzeyinde demansı olan bireylerin hayatlarında çok büyük değişiklikler yaratabilir. Önleyici terapi olarak da örneğin düşük dozlarda veya seyrek sıklıklarda kullanılabilecek olan ilaç, tahminlere göre beş yıl içinde yaklaşık 50 ve üzerindeki yaşlardaki insanların demans geliştirmesine ve sonunda Alzheimer’a yakalanmalarına engel olabilecek.

Kaynak :

  • Bilimfili,
  • Dana Dovey, Alzheimer’s Disease: Vaccine Prevents Tau Protein Buildup To Stop The Disorder In Its Tracks, 14 Temmuz 2016, www.medicaldaily.com/alzheimers-disease-tau-protein-vaccine-391883?rel=most_shared1 (19 Haziran 2016)

Makale Referans : Davtyan H, Zagorski K, Rajapaksha H, et al. Alzheimer’s Disease AdvaxCpG- Adjuvanted MultiTEP-Based Dual and Single Vaccines Induce High-Titer Antibodies Against Various Forms of Tau and Aβ Pathological Molecules. Nature’s Scientific Reports. 2016.

Yayım tarihi

Alzheimer Hastalığından Sorumlu İki Protein : Amiloid ve Tau

Araştırmacılar yıllardır iki anormal proteinin, tau ve amiloid betanın; beyinde nasıl biriktiğini ve sonucunda Azheimer hastalığına sebebiyet verecek olan hasarı nasıl oluşturduğunu araştırmaya devam ediyor. Özellikle hangisinin demansın (unutkanlık) itici kuvveti olduğu incelenirken bu sorunun cevabı yeni bir araştırma ile biraz daha netlik kazandı.

Douglas Mental Health University Institute’te Dr. Pedro Rosa-Neto önderliğindeki bir araştırma ekibi tarafından gerçekleştirilen ve Molecular Psychiatry dergisinde yayımlanan araştırmada, ilk kez bu iki proteinin arasındaki etkileşimin, bilişsel bir hasarı bulunmayan bireylerin beyinlerinde hasara yol açtığına dair kanıtlar elde edildi.

Dr. Rosa-Neto’nun açıklamasına göre; bu iki protein de birbirinin toksik etkilerinin artmasına sebebiyet veriyor. Bunun sonucunda da Alzheimer hastalığının da göstergesi olan beyindeki fonksiyon kayıplarına yol açıyor. Buradaki keşif de, tek bir proteindeki anormalliğin hastalığın ilerlemesine sebep olduğunu belirten daha önceki teorilerin bir anlamda sallanmasına sebep oldu diyebiliriz.

Yeni terapötik stratejilere doğru

Araştırmadaki yeni bulguların,bilim insanlarını yeni ve farklı tedavi veya hastalığı geciktirme stratejilerini geliştirmeye iteceğini söylemek çok da yanlış olmayacaktır.

Araştırmanın baş yazarı Dr. Tharick A. Pascoal’un konu ile ilgili açıklaması şöyle: “Şimdiye kadar, terapötik klinik araştırmalar tek bir patolojik süreci hedef alıyordu. Sonuçlarımız, Alzheimer hastalığını önleyecek veya durduracak yeni terapötik stratejiler için bir yol açıyor. Örnek olarak, amiloid ve tau proteinlerinin birikmesine karşı eş-zamanlı olarak kombinasyon terapiler denenmelidir.”

Araştırma ekibi, bilişsel olarak hasar görmemiş 120 (ortalama yaş 75 ve cinsiyet dağılımı eşit) bireyin performanslarını iki yıl süre ile ölçtü ve analiz etti. PET Scan tekniği ile serebrospinal sıvıdan yapılan analiz ile amiloid ve tau proteini seviyelerini ölçen araştırmacılar, Alzheimer hastalığı ile ilgili olan beyin hasarlarına karşı risk altında olan bireyleri de başarı ile tespit etti.

World Health Organization (WHO- Dünya Sağlık Örgütü) raporuna göre 2015 yılında Alzheimer hastalığı Dünya genelinde 30 milyon kişiyi etkiledi.

Kaynak :

  • Bilimfili,
  • T A Pascoal, S Mathotaarachchi, S Mohades, A L Benedet, C-O Chung, M Shin, S Wang, T Beaudry, M S Kang, J-P Soucy, A Labbe, S Gauthier, P Rosa-Neto. Amyloid-β and hyperphosphorylated tau synergy drives metabolic decline in preclinical Alzheimer’s disease.Molecular Psychiatry, 2016; DOI: 10.1038/mp.2016.37
Yayım tarihi

Alzheimer’ı Engelleyebilecek İmplant Geliştirildi

Alzheimer hastalığı ile ilgili en son gelişmede, EPFL’den (Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne) bilim insanları, hastanın bağışıklık sistemini hastalığa karşı uyarabilen implant edilebilir (yerleştirilebilir) kapsül üretmeyi başardıklarını açıkladı.

Alzheimer hastalığının gelişimi ile ilgili hipotezlerden birisine göre, hastalığın sebeplerinden birisi amiloid beta (amyloid-β) proteininin beynin farklı yerlerden aşırı birikmesidir. Bunun sonucunda da nöronlar için zehirli (toksik) etkiler gösteren protein plakların oluşmasına sebep olmaktadır.

Bu plaklarla baş etmenin en etkili yöntemi amiloid-β proteinlerini hedefleyip onlara bağlanabilecek antikorları kullanmaktır. Çünkü antikorlar bağışıklık sistemini, kendi bağlandıkları şeye saldırıp yok etmeleri için uyarabilmektedir. Bu tedavi biçiminden maksimum verimlilik sağlamak için ilk bilişsel düşüşlerin yaşanmasından daha önce uygulanması gerektiği düşünülüyor. Böylelikle Alzheimer hastalığının öncülü olabilecek bilişsel yetenek azalmaları, demansiya gibi rahatsızlıklar dahi, plak oluşumu engelleneceği için önlenebilir olacaktır. Ne var ki, bu terapi üst üste aşı enjeksiyonları uygulanmasını gerektirdiğinden belirli yan etkiler üretebiliyor.

Şimdi ise EPFL’den bilim insanları antikorları sürekli iğnelerle deri altına vermek yerine, sürekli ve güvenli biçimde hastanın beyninin içine antikorları salgılayabilecek implant geliştirmeyi başardı ve bulgularını  Brain dergisinde yayımladı.

Patrick Aebischer’in EPFL’deki laboratuvarında amiloid-β’ya karşı antikorlar üretmek üzere genetik olarak modifiye edilmiş hücreleri barındıran kapsüller üretildi. Derinin altındaki dokuya yerleştirilen kapsüllerden, kan dolaşımının içine sürekli biçimde kapsülün içindeki hücreler tarafında sentezlenen antikorlar salınıyor. Bu antikorlar daha sonra kan-beyin bariyerini (blood-brain barrier) aşarak hedefleri olan amiloid-β plaklarına ulaşıyorlar.

alzheimer-engelleyen-implant-bilimfilicom
Görselin üst panelinde açık mavi renkte görülen kapsül içerisinde antikor üreten (pembe ile gösterilen) hücreleri barındırıyor ve kafa derisinin altına yerleştiriliyor. Aşağı kısımda ise (solda) kapsülle tedavi edilmeyen beyindeki amiloid beta plakları siyah noktalarla gösterilirken, (sağda) kapsül ile terapiden sonra amiloid betaların miktarındaki gözle görülür azalma gösteriliyor. Telif : Patrick Aebischer (EPFL)

Kapsülün temeli 2014 yılında Aebischer’in laboratuvarında yayımlanan dizayna dayanıyor. Birbirine polipropilen film ile tutturulan iki geçirgen zardan oluşan kapsül makrokapsülleme cihazı (ing. macroencapsulation device) olarak anılıyor. Kapsülün toplam uzunluğu 27 milimetre, eni 12 milimetre ve kalınlığı 1.2 milimetre ve hücre büyümesini kolaylaştıran hidrojel barındırıyor.

Kapsülün içindeki hücreler ise çok büyük bir önem arz ediyor. Bu hücrelerin hem antikorları üretebilmeleri gerekiyor hem de yerleştirildikleri canlının bağışıklık sistemini kendi üzerlerine çekmemek için o bireye biyolojik olarak uyumlu olmaları gerekiyor. Bu ikinci sorun her transplant işleminde aşılması gereken bir sorundur. Tam da bu noktada kapsülün zarları devreye giriyor ve hücreler için bireyin bağışıklık sistemine karşı bir kalkan görevi görüyor. Bu koruma sayesinde bir tek donörden alınacak hücreler birden fazla hasta için kullanılabilir hale geliyor.

Kapsülün içine yerleştirilmeden önce hücreler, özel olarak amiloid-β proteinlerini tanıyarak hedefleyebilecek antikorları (savunma molekülleri) üretmek üzere genetik olarak modifiye ediliyor. Bu hücreler tercihen kas dokusundan alınıyor ve dışlarını kaplayan geçirgen zar, kapsülün çevresinden gerekli olan besinlerin ve moleküllerin kapsül içine alınmasını sağlıyor.

Fareler üzerinde test edilen mini-cihaz büyük bir başarı gösterdi. Alzheimer hastalığını simüle edecek biçimde üretilen fareler üzerinde yapılan deneylerde, beyindeki amiloid-β plaklarında ciddi bir azalma gözlemlendi. Dahası, 39 haftalık süre boyunca kapsülden yayılan antikorlar sayesinde beyinde daha fazla amiloid-β plağı oluşmadığı tespit edildi. Tedavi sayesinde ayrıca, Alzheimer’ın işaretlerinden biri olan amiloid-tau proteininin fosforilasyonunda da azalma görüldü.

Bağışıklık sistemini; güvenli, sağlıklı ve sürekli biçimde antikorlar vererek uyarmayı ve bu yolla da Alzheimer hastalığının biyoişaretlerinin miktarlarında azalmayı sağlayan bu yöntemin, diğer nörodejeneratif hastalıkların tedavisinde de kullanılabileceği öngörülüyor.

Kaynak :

  • Bilimfili,
  • Aurélien Lathuilière, Vanessa Laversenne, Alberto Astolfo, Erhard Kopetzki, Helmut Jacobsen, Marco Stampanoni, Bernd Bohrmann, Bernard L. Schneider, Patrick Aebischer. A subcutaneous cellular implant for passive immunization against amyloid-β reduces brain amyloid and tau pathologies. Brain, 2016; aww036 DOI:10.1093/brain/aww036
Yayım tarihi

Dikkat ve Kısa Süreli Hafıza

Bir arkadaşınız karşınıza geçse ve size sesli olarak uzunca bir sayı söylese; örneğin 1593657292759381380473, bitirdiğinde bu rakamlardan kaç tanesini anında hatırlayabilirsiniz?

“Sihirli” Sayı 

Bazı bilim insanları bu rakamlardan yaklaşık yedi tanesini hatırlayabileceğinizi söylüyor. Daha da açık ifadeyle; 1950’lerde yapılan ve “Artı-eksi iki ile sihirli sayı yedi” isimli bir araştırma makalesinde, bazı bilim insanları beynimizin işler belleğinin (kısa süreli hafıza) genellikle 5 ila 9 adet “şeyi” akılda tutabilme kapasitesinde olduğunu, hatta bazı bilim insanları da bu kapasitenin aslında 4 civarında olduğunu ileri sürüyor.

Burada “şey” ile kastedilen ise; bilginin birimleri ya da parçaları. Söz konusu sayıda ise, örneğin, bir, beş, dokuz, üç şeklinde hatırlayabilirsiniz. Yani sayıdaki her bir rakam bir birim ya da bir parça olarak tanımlanır. Ancak, eğer ki sayıyı farklı şekilde parçalarsanız –örneğin; on beş, doksan üç, altmış beş, yetmiş iki– daha fazla rakamı hatırlayabilirsiniz. Ama her iki durumda da, hatırlanan şey 4 parçadır.

Bu yüzden, bilim insanları işler belleğinizde şeylerin tam sayısını tutabileceğinizi söylediklerinde, bu tekil şeyler;büyüklük, karmaşıklık ve önem şeklinde değişiklik gösterebilir. Her iki şekilde de, işler bellek küçük ancak oldukça önemlidir.

İşler Bellek (Kısa Süreli Hafıza)

İşler bellek nedir? İşler bellek beyninizin bir nevi gösterge panosudur, ön tablosudur. Beyniniz bilginin kalıcı olup olmaması gerektiğine karar verirken, yani uzun süreli hafızaya atma kararını verirken bu bilgiyi geçici olarak beklettiğiniz yerdir.

Öte yandan, farklı duyuların farklı gösterge panosu kapasitesi vardır. Yani; bir şeyi ne kadar hatırlayabileceğiniz, örneğin birisinin size onu söylemesine ya da göstermesine dayalı olarak değişir. Bu nedenle de; işler belleği ayrı ayrı ele almak önemlidir.

Dahası, her kişinin işler bellek kapasitesi farklıdır. İşler bellek (kısa süreli hafıza) kapasitesindeki bu bireysel farklılıklar önemlidir, çünkü bu farklılıklar zekâ gibi şeylerin önemli birer göstergesidir. Yani daha işler bir işler bellek kapasitesi genellikle daha fazla zekâya eşittir.

Peki, neden bazı insanlar diğerlerine kıyasla kısa süreli hafızasında daha fazla şey tutabilir?

“Ivır Zıvırı” Dikkate Almama

Bilime teşekkür etmeliyiz, çünkü Simon Fraser University’den bir grup bilim insanının yaptığı bir araştırma, bazı insanların diğerlerine kıyasla işler belleğinde neden daha fazla şey tutabildiğine dair ışık tutuyor.

Psikoloji profesörü John McDonald öncülüğündeki araştırma ekibi, insanların beyin dalgalarını kaydederek ve ne kadar dikkat gösterdiklerini takip ederek görsel hafızadaki farklılıklara dair bilgi sahibi oldular.

Tam bu noktada; “dikkat ne alaka?” diye sorabilirsiniz. Şöyle ki; dikkat ve hafıza birbirinden ayrılmaz şekilde bağlantılıdır. Bütün dikkatinizi bir nesneye odakladığınızda, nesnenin beyninizdeki betimlemesini artırırsınız ve hatırlaması kolay hale gelir.

Fakat dikkat, bir şeyi hatırlamayı kolaylaştırmanın yalnızca bir yönüdür. Çünkü bir şeye dikkat göstermek; aynı zamanda alakasız her şeyi de dikkate almamak demektir. İşte insanların önemli ölçüde farklılaştığı nokta da burasıdır.

Yapılan araştırmada, daha düşük kapasiteli işler belleğe sahip insanlar alakasız bilgiyi ortadan kaldırmada başarısız oldular. Araştırmacılara göre bu durum; alakalı bilginin ne kadarının hatırlandığından ziyade, alakasız bilgiyi dikkate almamakta ne kadar iyi olunduğuyla alakalı.

Bu da; insan beyninin, alakalı bilgiye dikkat kilitleme ve alakasız bilgiyi dikkate almama işlemlerine dair ayrı süreçler yürüttüğünü gösteren geçmişteki araştırmalarla oldukça uyumlu.

Bu yüzden zekâ; beynimize yalnızca bir seferde ne kadar bilgi tıkabildiğimizle değil, aynı zamanda da ne kadarını dışarıda bırakabildiğimizle alakalı.

Dolayısıyla; bir dahaki sefere, kendinizi bir telefon numarasını ya da bir görüntüyü hatırlamakta zorlanırken bulduğunuzda, ıvır zıvırı dikkate alan beyninizi suçlayın.

Kaynak:

  1. Bilimfili,
  2. Ignoring Stuff Is Good for Your Memory. Scientific American MIND. (2016. February 29)
  3. Miller, George A. The magical number seven, plus or minus two: some limits on our capacity for processing information. Psychological Review, Vol 63(2), Mar 1956, 81-97. http://dx.doi.org/10.1037/h0043158
  4. Cowan N The magical number 4 in short-term memory: a reconsideration of mental storage capacity. Behav Brain Sci. 2001 Feb;24(1):87-114; discussion 114-85.
  5. Nash Unswortha, Keisuke Fukudab, Edward Awha, Edward K. Vogel Working memory and fluid intelligence: Capacity, attention control, and secondary memory retrieval Cognitive Psychology Volume 71, June 2014, Pages 1–26
  6. John M. Gaspara, Gregory J. Christiea, David J. Primeb, Pierre Jolicœurc, and John J. McDonald Inability to suppress salient distractors predicts low visual working memory capacity John M. Gaspar, doi: 10.1073/pnas.1523471113
  7. John M. Gaspar and John J. McDonald Suppression of Salient Objects Prevents Distraction in Visual Search The Journal of Neuroscience, 16 April 2014, 34(16): 5658-5666; doi: 10.1523/JNEUROSCI.4161-13.2014
WordPress gururla sunar