Mide boyutunu küçülten cerrahi bir kilo verme prosedürü olan tüp mide ameliyatından sonra, hastalar kapsamlı bir ameliyat sonrası planı takip etmeyi bekleyebilirler. Bu genellikle diyet değişikliklerini, fiziksel aktivitenin artırılmasını ve sağlık ekibiyle düzenli takipleri içerir. Bazı önemli hususlar şunlardır:
Diyet: Ameliyattan sonraki ilk birkaç hafta sıvı veya püre haline getirilmiş bir diyet uygulayacaksınız. Yavaş yavaş, daha yumuşak yiyeceklere ve sonunda daha katı yiyeceklere geçeceksiniz. Uzun vadede daha küçük, besin değeri yüksek öğünler yemeniz gerekecektir.
Fiziksel aktivite: Genellikle ameliyat sonrası mümkün olan en kısa sürede hafif fiziksel aktiviteye başlamanız önerilir. Bu, vücudunuz iyileştikçe ve kendinizi daha rahat hissettikçe kademeli olarak artırılabilir.
İlaçlar: Besin emiliminin azalması nedeniyle takviyeler de dahil olmak üzere bazı ilaçları almanız gerekebilir. Bu ilaçlara vitaminler, mineraller ve bazen proteinler de dahil olabilir.
Düzenli takipler: Sağlık ekibinizle düzenli kontroller, kilo verme ilerlemenizi, beslenme durumunuzu ve ruh sağlığınızı izlemek için çok önemlidir.
Ruh sağlığı: Yeni yaşam tarzınıza uyum sağlamak zor olabileceğinden psikolojik destek gerekebilir. Bazı bireyler, derhal ele alınması gereken ruh hali değişiklikleri veya depresyon duyguları yaşayabilir.
Uzun vadeli yaşam tarzı değişiklikleri: Tüp mide ameliyatı kilo kaybı için etkili bir araçtır, ancak uzun vadeli başarı diyetinizde ve fiziksel aktivitenizde kalıcı değişiklikler gerektirir.
Her zaman sağlık uzmanınızın ameliyat sonrası özel talimatlarına uyun.
Kaynak:
Peterli, R., Wölnerhanssen, B. K., Peters, T., Vetter, D., Kröll, D., Borbély, Y., … & Schultes, B. (2018). Effect of laparoscopic sleeve gastrectomy vs laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass on weight loss in patients with morbid obesity: the SM-BOSS randomized clinical trial. Jama, 319(3), 255-265.
Stefura, T., Skomarovska, O., Wysocki, M., Wysocka, M., Proczko-Stepaniak, M., Szymański, M., … & Kaska, Ł. (2021). The Quality of Life (QoL) in the Patients after Sleeve Gastrectomy Depends on the Excess Weight Loss. Journal of clinical medicine, 10(6), 1247.
Kalp yetmezliği (KY), tek bir “hastalık”tan çok, ventrikülün dolumu (diyastol) ve/veya kanı ileriye doğru etkin biçimde boşaltması (sistol) ile ilgili yapısal ya da fonksiyonel bir bozukluğun yol açtığı karmaşık klinik sendromdur. Klinik açıdan belirleyici nokta şudur: Kalp, dokuların metabolik gereksinimini karşılayacak kalp debisini ancak dolum basınçlarını yükselterek veya nörohormonal sistemleri aşırı aktive ederek sağlayabiliyorsa, sonuçta hastada dispne, konjesyon, efor kapasitesinde azalma ve çok sistemli belirtiler ortaya çıkar.
Klinik belirtiler ve “hastanın hikâyesi”ni sürükleyici kılan dinamik
KY çoğu hastada yavaş yavaş, “gündelik hayatın içine sızan” ipuçlarıyla başlar: Eskiden rahat çıkılan merdiven “birkaç basamak sonra mola” ister, gece yastık sayısı artar, sabah ayakkabı dar gelir, gün içinde halsizlik belirginleşir. Bu tablo aslında iki ana mekanizmanın sahadaki yansımasıdır:
Konjesyon (sıvı ve basınç yükü): Akciğer dolaşımında basınç artışı ve sistemik venöz göllenme.
Düşük ileri akım (forward failure): Doku perfüzyonunun azalması ve bunun tetiklediği kompansasyonlar.
Kilo kaybı: Uzamış KY’de kardiyak kaşeksi spektrumuna kadar ilerleyebilir
Terleme, gece terlemeleri, sıcak basmaları: Sempatik aktivasyonun bir parçası olabilir (ayırıcı tanıda enfeksiyon/hematolojik nedenler de akılda tutulur)
Klinik sunuma göre sınıflandırma (hasta “nasıl gelir?”)
Akut kalp yetmezliği
Saatler–günler içinde belirginleşen tablo; acil müdahale gerektirebilir.
Tipik senaryolar: Akut dekompansasyon, hipertansif pulmoner ödem, akut koroner sendrom, ciddi aritmi, akut kapak patolojisi.
Kronik kalp yetmezliği
Uzun süreli; stabil dönemler ve alevlenmeler ile seyreder.
2) Fizik muayene: konjesyon ve perfüzyonun “bedendeki haritası”
Ödem, juguler venöz dolgunluk, hepatomegali, asit bulguları
Akciğerde raller, plevral efüzyon ipuçları
Nabız, kan basıncı, periferal soğukluk, mental durum
Kalp sesleri, üfürümler (kapak patolojileri ile ilişki)
3) Laboratuvar: biyobelirteçler ve eşlik eden organ etkilenmesi
BNP / NT-proBNP burada kilit rol oynar.
BNP ve NT-proBNP’nin fizyolojik temeli
Ventrikül duvarı gerilimi arttığında kardiyomiyositler natriüretik peptid sistemini aktive eder.
BNP: natriürez, diürez ve vazodilatasyon üzerinden hacim/basınç yükünü azaltmaya çalışan “karşı-regülasyon” hormonudur.
NT-proBNP: aynı prohormondan salınan inaktif parçadır; dolaşımda daha uzun yarı ömür ile daha stabil ölçüm avantajı sunar.
Tanıda eşik değer (sıklıkla kullanılan “dışlama” mantığı)
Kronik/stabil şüphede çoğu klinik algoritmada:
NT-proBNP ≥ 125 pg/mL veya BNP ≥ 35 pg/mL → KY olasılığını artırır, ileri değerlendirmeyi destekler
Bu değerlerin yaş, cinsiyet, böbrek fonksiyonu, obezite ve atriyal fibrilasyon gibi durumlarla anlamlı biçimde etkilendiği akılda tutulur (tek başına “evet/hayır” testi değildir; klinikle birlikte yorumlanır).
Tam kan sayımı, CRP (enfeksiyon/iltihap), TSH (tiroid)
Demir parametreleri (ferritin, transferrin sat.)
Seçilmiş olgularda: serum serbest hafif zincirler (amiloidoz şüphesi), troponin (akut hasar/strain), vb.
4) EKG: “normal değilse neden?” sorusunu açar
EKG çoğu zaman KY’yi tek başına koydurmaz ama:
Eski enfarktüs izleri, iletim bozukluğu, hipertrofi bulguları
Aritmiler (özellikle AF), taşikardi/bradikardi
QRS genişliği (cihaz tedavileri açısından da önemli)
Not: “V1–V4’te Q dalgasının olmaması” tek başına KY’ye özgül bir kriter değildir; EKG yorumunu, klinik bağlam ve diğer bulgularla birlikte yapmak gerekir.
5) Görüntüleme: yapıyı, fonksiyonu ve nedeni görünür kılmak
Bölgesel duvar hareket bozukluğu (iskemi/eski enfarktüs lehine)
Miyokard kalınlığı ve yapısal paternler (infiltratif hastalık şüphesi vb.)
Kardiyak MR: doku karakterizasyonu (skar, inflamasyon, infiltrasyon), seçilmiş olguda çok değerlidir.
Seçilmiş hastada: SPECT/PET (iskemi/viabilite), genetik incelemeler, endomiyokardiyal biyopsi (özellikle miyokardit/infiltratif hastalık kuşkusu güçlü ise)
Türler ve nedenler: “neden” bulunmadan tedavi eksik kalır
KY etiyolojisi geniştir; pratikte sık görülen omurga:
2) Farmakoterapi (özellikle HFrEF’de “kanıta dayalı omurga”)
ACE inhibitörü veya ARNI
Beta bloker
MRA (spironolakton/eplerenon)
SGLT2 inhibitörü
Bu ilaçlar genellikle kademeli artırma (up-titrasyon) ile hedef dozlara taşınır; tolerans, kan basıncı, böbrek fonksiyonu ve potasyumla yakından izlenir.
Spironolakton:jinekomasti; gelişirse genellikle eplerenon gibi alternatif tercih edilir
3) Cihaz ve ileri tedaviler (seçilmiş hastada “prognozu yeniden yazar”)
ICD: belirli kriterlerle (özellikle düşük EF ve yeterli medikal tedaviye rağmen risk sürüyorsa) ani kardiyak ölüm riskini azaltmak için
CRT: elektriksel dissenkroni (özellikle geniş QRS) ve uygun fenotipte semptom/EF üzerine fayda sağlayabilir
İleri evre KY’de: mekanik dolaşım destek cihazları (LVAD vb.), transplantasyon değerlendirmesi (merkez ve hasta uygunluğuna göre)
Keşif
1) Antik dönem: “nefes darlığı–şişlik–ölüm” üçlüsünün tanınması (mekanizma henüz yok)
En eski metinlerde kalp yetmezliğinin bugünkü dildeki karşılığı açıkça yazmaz; ama ödem (dropsy/hidrops), nefes darlığı ve halsizlik gibi bulguların birlikte seyrettiği tablolar çok erken tarihlerden beri tarif edilir. Eski Mısır tıbbında (özellikle papirüs geleneğinde), Yunan hekimlik okulunda ve Hint tıbbı metinlerinde “vücutta su birikmesi” ve “nefesin daralması” gibi gözlemler bir aradadır.
Hipokrates geleneği hastalığı “bedenin genel dengesi” üzerinden açıklarken, Galen sonrası dönemde damarlar, nabız, solunum gibi işaretler daha sistematik betimlenmeye başlar. Yine de burada hâlâ bir “pompa” fikri yoktur: kalp vardır, nabız vardır, ama dolaşımın nasıl işlediği bilinmediği için kalp yetmezliği daha çok bulguların birlikteliği olarak kalır.
2) Ortaçağ ve erken modern çağ: dolaşım fikrinin doğuşu (kalp bir “pompa”dır)
Hikâyenin gidişatını değiştiren şey, kalbin bir organ olarak değil, bir işlev olarak anlaşılmaya başlanmasıdır. İslam tıbbı geleneğinde anatomi ve fizyoloji tartışmaları canlıdır; damar sisteminin tartışılması, kalbin ve akciğerlerin ilişkisinin düşünülmesi, daha sonra Avrupa’da şekillenecek “dolaşım” fikrine zemin oluşturur.
Bu çizginin belirgin dönüm noktası, 17. yüzyılda William Harvey’nin dolaşımı sistematik biçimde ortaya koymasıyla gelir. Harvey ile birlikte kalp artık bir “ısı kaynağı” ya da “hayat prensibi” olmaktan çıkar; kanı ileriye doğru hareket ettiren bir pompa olarak görülmeye başlanır. Bu, kalp yetmezliğinin gelecekte “pompa bozukluğu” olarak tanımlanabilmesinin ön koşuludur.
3) 18. yüzyıl: ilk etkili farmakolojik silahın sahneye çıkışı (Withering ve digitalis)
Kalp yetmezliğinin tedavi tarihindeki en dramatik sahnelerden biri, mekanizmayı tam anlamadan önce bile işe yarayan bir ilacın bulunmasıdır. 18. yüzyıl sonlarında İngiliz hekim William Withering, “dropsy” denilen şişlikli hastalarda yüksükotu (foxglove/Digitalis purpurea) kullanımını sistematikleştirir ve 1785’te bu deneyimini ayrıntılı biçimde yayımlar.
Bu dönemde hastalık, çoğu zaman “sıvı birikmesi” olarak görülür; Withering’in katkısı, tam olarak bugünkü terminolojiyle söyleyecek olursak, kalbin kasılma gücünü artıran ve bazı hastalarda diürezi kolaylaştıran bir etkinin klinikte “hayat kurtarıcı” biçimde gözlenmesidir. Digitalis, kalp yetmezliğinde asırlar boyunca sürecek “pozitif inotrop” fikrinin en erken ve en güçlü tarihsel temsilidir: kalp zayıfsa, güçlendirmek gerekir.
4) 19. yüzyıl: patolojinin mikroskopa taşınması ve klinik muayenenin modernleşmesi (Virchow, Laennec ve arkadaşları)
yüzyıl, kalp yetmezliğinin “bulgular” olmaktan çıkıp “neden–sonuç” ilişkisi içine yerleştiği çağdır.
4.1. Hücresel düşünce: Rudolf Virchow
Alman patolog Rudolf Virchow, 1858’de Berlin’de verdiği derslerle şekillenen “hücresel patoloji” yaklaşımıyla hastalıkların temelinin dokuda ve hücrede aranması gerektiğini güçlü biçimde savunur. Kalp yetmezliği açısından bunun anlamı şudur: Kalp kası hasarı, hipertrofi, fibrozis, inflamasyon gibi yapısal değişiklikler “gözle görülebilir” ve hastalığın seyriyle ilişkilendirilebilir. Böylece kalp yetmezliği, sadece “şişlik ve nefes darlığı” değil; miyokardın bir hastalığı hâline gelir.
4.2. Klinik muayenenin dili: stetoskop ve oskültasyon
Aynı yüzyılda René Laennec’in stetoskopu (19. yüzyılın başı) ve oskültasyon kültürü, kalp kapak hastalıklarının ve akciğer konjesyonunun yatak başında daha güvenilir biçimde tanınmasını sağlar. “Üfürüm” artık rastgele bir ses değil; kapak patolojisine açılan ipucu olur. Kalp yetmezliğinin en önemli nedenlerinden olan kapak hastalıkları, böylece klinisyen için görünürleşir.
5) 19. yüzyıl sonu – 20. yüzyıl başı: kalbin “ölçülebilir” hâle gelişi (röntgen, EKG, fizyoloji)
Kalp yetmezliği tarihindeki gerçek devrimlerden biri, kalbin artık sadece dinlenen ve hissedilen değil, ölçülen bir organ hâline gelmesidir.
1895’te röntgenin tıbba girişi, kalp büyüklüğü, akciğer ödemi ve plevral efüzyon gibi bulguların daha nesnel değerlendirilmesine imkân verir.
1900’lerin başında Willem Einthoven, string galvanometre temelli elektrokardiyografiyi geliştirir. Artık ritim bozuklukları, iletim gecikmeleri, infarktüs izleri gibi elektriksel olaylar kaydedilebilir. Kalp yetmezliği, sıklıkla aritmiyle iç içe olduğundan, EKG klinisyenin eline yeni bir “harita” verir.
Fizyolojide Starling ve çağdaşlarının “kalp performansı–dolum ilişkisi” üzerine çalışmaları, kalp yetmezliğinin temel paradoksunu açıklar: kalp debisini sürdürmek için dolum basıncı artar; fakat bu artış akciğerde ve periferde konjesyona yol açar. Bu, modern patofizyolojinin temel taşlarından biridir.
6) 20. yüzyıl: modern kalp yetmezliğinin doğuşu (kateter, yoğun bakım, cerrahi ve klinik deneyler)
6.1. Hemodinamiğin içeri girip konuşması: kateterizasyon
yüzyılın ilk yarısında kardiyak kateterizasyonun öncüleri, kalbin iç basınçlarını ve debiyi doğrudan ölçülebilir hâle getirir. Bu, kalp yetmezliğinde “sadece semptom” değil, hemodinamik profil konuşmayı mümkün kılar: Pulmoner kapiller wedge basıncı, sağ kalp basınçları, kardiyak output… Böylece “konjesyon” artık duyulan rallerden ibaret değildir; sayılarla tarif edilir.
6.2. Diüretikler ve vazodilatörler: konjesyona karşı farmakoloji
Kalp yetmezliği tedavisinde önce semptomu hedefleyen ilaçlar gelişir:
Diüretikler, ödem ve dispneyi hızla azaltır; hastanın hayatına “nefes” verir.
Vazodilatör yaklaşımı, afterload’u azaltarak kalbin iş yükünü düşürme fikrini güçlendirir. Bu çizgi, ileride nörohormonal tedavilere köprü kuracaktır.
6.3. Cerrahinin büyük sahneye çıkışı: baypas ve transplantasyon
1960’ların sonundan itibaren kalp yetmezliği sadece “ilaç” değil, “organ” düzeyinde düşünülür:
1967’de Christiaan Barnard, ilk insan-insana kalp transplantasyonunu gerçekleştirerek “son dönem kalp yetmezliği” için radikal bir kapı açar. Ancak bu kapıyı gerçekten kullanılabilir kılanlar, bağışıklık baskılama stratejilerinin olgunlaşması ve cerrahi tekniğin standardizasyonudur; bu alanda Norman Shumway ve ekolünün katkıları belirleyicidir.
Koroner arter hastalığının kalp yetmezliğinin büyük bir bölümünden sorumlu olduğunun anlaşılmasıyla, revaskülarizasyon ve baypas cerrahisi “kalp kasını yeniden besleme” fikrini klinik pratiğe taşır.
Kalp yetmezliğinin modern tarihi çoğu zaman burada başlatılır; çünkü ilk kez ilaçlar sadece semptomu değil, ölümü azaltmaya başlar.
7.1. ACE inhibitörleri ve RAAS blokajı
1980’lerde ağır kalp yetmezliğinde enalapril gibi ACE inhibitörleriyle mortaliteyi azaltan çalışmalar, kalp yetmezliğinin sadece “pompa” değil, nörohormonal bir sendrom olduğunu tesciller. RAAS aktivasyonu, başlangıçta telafi edici görünse de uzun vadede remodelling’i hızlandırır; ACE inhibitörleri bu kısır döngüyü kırmanın ilk büyük aracıdır.
Bir zamanlar “kalbi yavaşlatmak tehlikeli” sanılırken, 1990’lar ve 2000’lerde beta blokerlerin doğru hasta ve doğru doz titrasyonuyla mortaliteyi anlamlı biçimde düşürdüğü gösterilir. Buradaki fikir güçlüdür: sürekli sempatik aktivasyon kalbi yorar; kontrol altına alındığında kalp yeniden şekillenmesini daha iyi tolere eder.
7.3. Mineralokortikoid reseptör antagonizmi (MRA)
Aldosteronun fibrozis ve sodyum tutulumundaki rolü anlaşılınca MRA’lar, nörohormonal blokajın üçüncü ayağı olarak yerini alır.
7.4. Cihazlar: ritmi ve senkroniyi düzeltmek
ICD yaklaşımı, ani kardiyak ölüm riskini azaltır.
CRT, özellikle elektriksel dissenkroni olan hastalarda “kalbin aynı anda kasılmasını” sağlayarak hem semptom hem prognoz üzerinde etkili olur. Kalp yetmezliği, böylece “ilaç + cihaz” bileşkesinde yönetilen bir sendroma dönüşür.
8) 2010’lar–2020’ler: çoklu yolak terapileri ve fenotip çağının açılması (ARNI, SGLT2, HFpEF’in yeniden yazılması)
8.1. ARNI: RAAS blokajının ötesine geçiş
2014’te yayımlanan büyük ölçekli klinik kanıtla anjiyotensin reseptör–neprilisin inhibitörü yaklaşımı (sacubitril/valsartan), HFrEF’de enalaprile kıyasla daha iyi klinik sonuçlarla ilişkilendirilir. Bu, natriüretik peptid sistemini “sadece biyobelirteç” olmaktan çıkarıp tedavinin hedefi hâline getirir.
8.2. SGLT2 inhibitörleri: diyabet ilacından kalp yetmezliği temel taşına
2019’dan itibaren HFrEF’de, ardından EF spektrumunun farklı uçlarında SGLT2 inhibitörlerinin kalp yetmezliği olaylarını azaltabildiğine dair güçlü kanıtlar birikir. Bu sınıfın etkisi, tek bir mekanizmayla açıklanamayacak kadar katmanlıdır: natriürez-benzeri etkiler, renal hemodinamik, metabolik verimlilik, inflamasyon ve fibrozis ekseninde çoklu biyolojik işaretler konuşulur.
8.3. HFpEF’in “tek hastalık olmadığı” gerçeği: fenotipleme ve obezite odağı
HFpEF uzun süre “tedavisi zor alan” olarak kaldı; çünkü HFpEF aslında tek bir patoloji değil, yaşlanma, hipertansiyon, obezite, diyabet, mikrovasküler disfonksiyon, sistemik inflamasyon, atriyal disfonksiyon gibi çoklu yolakların ortak sonudur. Bu dönemde araştırma, “HFpEF var mı?” sorusundan “HFpEF’in hangi alt tipi?” sorusuna kayar.
Bu bağlamda 2023’te obezite ilişkili HFpEF’te semaglutid ile semptomlar ve fonksiyonel kapasite üzerine olumlu etkiler gösteren büyük ölçekli klinik kanıt, HFpEF’te obezitenin yalnızca komorbidite değil, bazı hastalarda nedensel bir itici güç olabileceği fikrini güçlendirir. Böylece kalp yetmezliği araştırması, kardiyolojinin sınırlarını aşarak endokrinoloji–metabolizma–inflamasyon üçgenine daha fazla yerleşir.
9) Bugünün (güncel) araştırma hattı: “kalp yetmezliği”ni tek bir ad yerine bir biyolojik harita olarak görmek
Güncel araştırmaların ortak yönü şudur: Kalp yetmezliği, giderek “EF’ye göre sınıflanan” bir sendromdan, biyolojik alt tiplere ayrılan ve her alt tipte farklı hedeflerin seçildiği bir alana dönüşüyor.
Hassas fenotipleme: Ekokardiyografi ve MR verileri, biyobelirteçler, komorbidite profili ve egzersiz fizyolojisi bir araya getirilerek alt tiplerin ayrıştırılması
Obezite–inflamasyon–mikrovasküler eksen: HFpEF’te sistemik inflamasyonun ve adipoz dokunun rolü; GLP-1 agonistleri ve benzeri metabolik müdahalelerin kalp yetmezliği sonuçlarına etkisi
Kardiyo-renal sendromun yeniden çerçevelenmesi: Böbrek hemodinamiği ve sodyum-su dengesi üzerinden yeni stratejiler
Uzaktan izlem ve dijital biyobelirteçler: Telemetri, implant edilebilir basınç sensörleri, giyilebilir cihaz verileriyle dekompansasyonun daha erken yakalanması
İmmünoterapi ilişkili kardiyotoksisite: Checkpoint inhibitörlerine bağlı miyokardit/kardiyomiyopatiyi erken tanıma ve hedefli immün modülasyon stratejileri
Genetik ve omik yaklaşımlar: Ailevi dilate kardiyomiyopati ve kanalopatilerde risk belirleme, hedef keşfi
Rejeneratif yaklaşımlar ve doku mühendisliği: Henüz sınırlı klinik başarıyla ama canlı bir araştırma alanı olarak hücre temelli ve biyomateryal stratejiler
Cihazların evrimi: Daha küçük, daha uzun ömürlü, daha güvenli mekanik destek sistemleri; hasta seçiminde algoritmik optimizasyon
Bu noktada kalp yetmezliği hikâyesi, “kalbin gücü” anlatısından çıkıp “organlar arası ağ bozukluğu” anlatısına dönüşmüş durumda: kalp, böbrek, damar yatağı, metabolik doku ve bağışıklık sistemi aynı cümlenin öznesi hâline geldi.
İleri Okuma
William Withering (1785). An Account of the Foxglove, and Some of Its Medical Uses: With Practical Remarks on Dropsy, and Other Diseases. London.
Rudolf Virchow (1860). Cellular Pathology as Based upon Physiological and Pathological Histology: Twenty Lectures Delivered in the Pathological Institute of Berlin During the Months of February, March and April, 1858. New York: R. M. De Witt.
Nobel Prize Outreach AB (1924). Willem Einthoven – Facts. NobelPrize.org.
McKee, P. A. (1971). The natural history of congestive heart failure: The Framingham study. New England Journal of Medicine, 285, 1441–1446.
CONSENSUS Trial Study Group (1987). Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. New England Journal of Medicine, 316, 1429–1435.
Hunt, S. A. (2001). ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult. Journal of the American College of Cardiology, 38, 2101–2113.
Rivera-Ruiz, M., Cajavilca, C., Varon, J. (2008). Einthoven’s string galvanometer: The first electrocardiograph. Texas Heart Institute Journal, 35(2), 174–178.
Yancy, C. W., Jessup, M., Bozkurt, B., et al. (2013). 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology, 62(16), e147–e239.
Ponikowski, P., Anker, S. D., AlHabib, K. F., Cowie, M. R., Force, T. L., Hu, S., et al. (2014). Heart failure: Preventing disease and death worldwide. ESC Heart Failure, 1(1), 4–25.
McMurray, J. J. V., Packer, M., Desai, A. S., et al. (2014). Angiotensin–neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. New England Journal of Medicine, 371(11), 993–1004.
Ponikowski, P., Voors, A. A., Anker, S. D., et al. (2016). 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal, 37(27), 2129–2200.
Yancy, C. W., Jessup, M., Bozkurt, B., Butler, J., Casey, D. E., Colvin, M. M., et al. (2017). 2017 ACC/AHA/HFSA focused update of the 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure. Circulation, 136(6), e137–e161.
McMurray, J. J. V., Solomon, S. D., Inzucchi, S. E., et al. (2019). Dapagliflozin in patients with heart failure and reduced ejection fraction. New England Journal of Medicine, 381, 1995–2008.
Ponikowski, P. (2021). 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal, 42, 3599–3726.
Kosiborod, M. N., Jhund, P. S., Docherty, K. F., et al. (2023). Semaglutide in patients with heart failure with preserved ejection fraction and obesity. New England Journal of Medicine, 389, 1069–1084.
Periferik arter hastalığı (PAH), atardamarların daralması veya tıkanması sonucunda özellikle kol ve bacak gibi uç organlara yeterli kan akımının gidememesi ile karakterize kronik bir damar hastalığıdır. En sık bacak atardamarlarını etkiler ve bu bölgelerde dolaşım bozukluğuna neden olur. Temelde ateroskleroz (damar sertliği) kaynaklı olan bu durum, kalbi besleyen koroner arter hastalığı veya beyine giden damarları tutan serebrovasküler hastalık ile aynı patolojik sürecin periferik arterlerde görülmesidir. Sonuç olarak PAD, sadece bir bacak damar sorunu olmayıp vücuttaki yaygın damar sertliğinin bir göstergesi olduğundan, ciddi kalp krizi ve inme riskini de beraberinde getirir.
Epidemiyoloji ve Risk Faktörleri
PAD, orta ve ileri yaş grubunda oldukça yaygın bir sağlık sorunudur. Genel popülasyonda görülme sıklığı yaklaşık %3–10 arasındadır; yaş ilerledikçe bu oran artar ve 70 yaş üzerinde %15–20’lere ulaşır. Diyabet hastalarında ve sigara kullananlarda PAD gelişme riski belirgin şekilde yüksektir. Örneğin, 50 yaş üzeri diyabetik bireylerin yaklaşık üçte birinde periferik arter hastalığı saptanabilir. Erkeklerde PAD görülme oranı bazı çalışmalarda biraz daha yüksek bildirilse de, ileri yaşlarda kadın ve erkeklerde benzer oranlara ulaşır.
PAD için başlıca risk faktörleri şunlardır:
Sigara kullanımı: Sigara içmek, ateroskleroz gelişimini hızlandıran en önemli risk faktörlerinden biridir ve PAD riskini belirgin ölçüde artırır.
Diyabet (Şeker hastalığı): Kan şekerinin kontrolsüz olması damar duvarına zarar verir; diyabetik kişilerde hem PAD daha sık görülür hem de daha erken yaşta ortaya çıkabilir.
Hiperkolesterolemi (Yüksek kolesterol): LDL kolesterol yüksekliği aterosklerotik plak oluşumunu hızlandırır ve damar tıkanıklıklarına yol açar.
Hipertansiyon (Yüksek tansiyon): Yüksek kan basıncı, damar duvarında hasara ve sertleşmeye katkıda bulunarak ateroskleroz riskini artırır.
İleri yaş: Yaşlandıkça damarlar daha fazla yıpranır; 60 yaş üstünde PAD belirgin şekilde daha sık görülür.
Diğer faktörler: Obezite, fiziksel inaktivite, ailesel yatkınlık, yüksek homosistein düzeyleri ve kronik böbrek hastalığı gibi durumlar da riskin artmasına katkıda bulunabilir.
Nedenler ve Patogenez
PAD vakalarının büyük çoğunluğunun altında yatan neden aterosklerozdur. Ateroskleroz, atardamar duvarında kolesterol ve yağlardan zengin plakların yavaş yavaş birikerek damar lümenini daraltması veya tamamen tıkamasıyla karakterize kronik bir süreçtir. Periferik arterlerde plak birikimi genellikle aortadan bacaklara inen ana damarlar (ör. aorto-iliak segment) ile femoral ve popliteal arterlerde başlar; ilerledikçe baldır (krural) seviyesindeki daha küçük arterlere kadar yayılabilir. Damar lümeni %50’yi aşan oranlarda daraldığında, özellikle egzersiz sırasında o damarın beslediği kaslara yeterli kan ulaştıramaz hale gelir. Sonuçta ilgili kasta oksijen yetersizliğine bağlı ağrı ve fonksiyon kaybı gelişir (intermittan kladikasyon mekanizması).
Sol tarafta aterosklerotik plakla daralmış bir arter, sağda normal genişlikte bir arter kesiti görülmektedir. Ateroskleroz süreci periferik arterlerin daralmasına yol açarak bacaklara giden kan akımını azaltır.
Ateroskleroz dışındaki daha nadir nedenler de periferik arterlerde tıkanıklığa sebep olabilir. Bunlar arasında, özellikle genç yaşta ortaya çıkan Buerger hastalığı gibi arteritler (damar iltihapları), Takayasu arteriti veya dev hücreli arterit gibi bağışıklık kaynaklı damar iltihapları sayılabilir. Ayrıca, bir bölgeye yönelik radyasyon tedavisi görmüş kişilerde yıllar sonra ışınlamaya bağlı damar hasarı gelişip o segmentte darlıklar oluşabilir. Kasıklardaki ve diz arkasındaki kas veya bağların anormal anatomisi de nadir bir neden olup, örneğin popliteal arter tuzak sendromu gibi durumlarda kas yapıları atardamara baskı yaparak kan akımını engelleyebilir. Çok ender olarak, doğumsal damar anomalileri (örneğin persistan siyatik arter gibi) veya orta boy arterlerde görülen anevrizma ve trombozları da periferik dolaşımı bozarak PAD tablosu yaratabilir.
Belirtiler ve Bulgular
Periferik arter hastalığı uzun süre asemptomatik (belirti vermeden) seyredebilir. Damar tıkanıklığı belli bir eşik düzeyini aşana kadar hasta fark edilebilir bir yakınma hissetmeyebilir veya ortaya çıkan şikayetleri yaşlılık ya da başka nedenlere bağlayabilir. Semptom veren hastalarda ise klasik bulgu, aralıklı topallama (claudicatio intermittens) denilen eforda ortaya çıkan ağrıdır. Hasta belirli bir mesafe yürüdükten veya egzersiz yaptıktan sonra bacaklarında (genellikle baldırlarında veya uyluklarında) kramp tarzında ağrı, yorgunluk veya ağırlık hissi tarif eder; dinlenmekle bu ağrı birkaç dakika içinde düzelir.
Ağrı ve yorgunluk hissi, her zaman damar tıkanıklığının altında kalan kas gruplarında ortaya çıkar. Örneğin aorto-iliak bölgede (karın veya kasık düzeyinde) ciddi darlığı olan bir hastada ağrı daha yukarıda, kalça ve uyluk kaslarında hissedilebilir. Bu durumdaki erkek hastalarda erektil disfonksiyon (iktidarsızlık) gelişmesi de söz konusu olup Leriche sendromu olarak bilinen tabloyu oluşturur. Buna karşın diyabetik hastalarda sık görüldüğü üzere baldırın alt seviyesindeki (tibial veya peroneal) damarların tıkanması halinde, ağrı daha distalde, özellikle ayak tabanında veya ayaklarda ortaya çıkar. Birçok PAD hastası, özellikle de yaşlı ve fiziksel aktivitesi düşük olanlar, bacaklarında ortaya çıkan ağrıyı “sıradan bir yorgunluk” sanarak önemsemeyebilir.
Hastalığın ilerlemesiyle, istirahat halinde de ağrı görülmeye başlayabilir. İstirahat ağrısı, bacaklara kan akımının istirahatteki ihtiyaç için bile yetersiz kaldığını gösterir ve genellikle ayağın parmaklarında veya ayağın üst kısmında yanıcı tarzda bir ağrı şeklinde hissedilir. İleri evrede geceleri yatağa uzanıldığı zaman, yerçekiminin etkisi ortadan kalktığında ayaklara kan akımı iyice azalır ve şiddetli ağrıya neden olur; hasta ayağını aşağı sarkıtınca kısmen rahatladığını ifade edebilir (bu bulguya bağımlı rubor da eşlik edebilir, ayağın sarkıtılınca kızarması ve kaldırılınca soluklaşması). Kronik kritik ekstremite iskemisi olarak adlandırılan bu tabloda, ağrının yanı sıra dokularda hasar da gelişmiştir. Ayak parmaklarında veya topuk, malleol gibi bası noktalarında iyileşmeyen iskemik ülserler ortaya çıkabilir. Daha ileri durumda parmaklarda kangren (doku ölümü ve çürüme) gelişebilir.
Fizik muayenede, etkilenen bacakta çeşitli karakteristik bulgular saptanabilir. Damar tıkanıklığı olan tarafta nabızlar zayıflamış veya kaybolmuştur (örneğin kasık bölgesinde femoral nabız, diz altında popliteal nabız veya ayak bileği seviyesinde posterior tibial ve dorsalis pedis nabızları alınamayabilir). Etkilenen ekstremite genellikle soğuk ve soluk görünümdedir. Ciltte kıl dökülmesi ve kuruluk, tırnaklarda kalınlaşma ve cildin parlaklaşması izlenebilir; deri incelmiş ve hassas bir hal almıştır. İleri hastalıkta, ayakta küçük kesik veya yaraların zor iyileştiği, hatta nekroz geliştiği görülür. Kas kütlesinde azalma (atrofi) uzun süreli yetersiz beslenmeye bağlı olabilir. Darlık bölgesinde steteskopla dinlemekle üfürüm duyulabilir (örneğin karın aortasında veya femoral arter üzerinde üfürüm alınması, altta yatan bir darlığı düşündürür).
Klinik Sınıflandırma
PAD’nin şiddetini değerlendirmek ve tedavi stratejisini belirlemek amacıyla kullanılan belli başlı klinik sınıflandırmalar mevcuttur. Bu sınıflandırmalar hastanın semptomlarına ve bulgularına göre evreleme yapar. En yaygın kullanılanlardan biri Fontaine sınıflandırmasıdır:
IIa: Hasta 200 metreden fazla yürüdükten sonra ağrı gelişiyor.
IIb: Hasta 200 metreden az yürüdükten sonra ağrı hissediyor.
Evre III: İstirahat ağrısı (dinlenirken, özellikle geceleri ayakta ağrı).
Evre IV: İyileşmeyen iskemik ülser veya gangren varlığı.
Bir diğer sık kullanılan sınıflandırma olan Rutherford sınıflaması da benzer şekilde 0’dan 6’ya kadar kategoriler tanımlar (0: asemptomatik, 1–3: hafif-orta-şiddetli kladikasyon, 4: istirahat ağrısı, 5: minör doku kaybı, 6: majör doku kaybı). Fontaine evre III–IV veya Rutherford 4–6 kapsamındaki hastalar kritik uzuv iskemisi olarak değerlendirilir ve bu durum uzuv kaybı riskinin yüksek olduğunu gösterir.
Tanı
Periferik arter hastalığının tanısı, klinik değerlendirme ve basit damar testleriyle konulabilir. Yukarıdaki risk faktörlerine sahip bir hastada tipik kladikasyon öyküsü ve bacak muayenesinde zayıf nabızlar saptanması tanıyı kuvvetle destekler. Kesin tanı ve hastalığın ciddiyetini belirlemek için çeşitli yöntemler kullanılır:
Ayak bileği-kol indeksi (ABI): En pratik ve yaygın testtir. Hastanın ayak bileği (dorsalis pedis veya tibialis posterior arter) basıncı ile kol (brakiyal arter) basıncı ölçülerek oranlanır. Normalde ABI değeri yaklaşık 1.0–1.2 arasında çıkar (ayaktaki basınç kol ile eşit veya biraz daha yüksek). ABI < 0.90 olması PAD lehine bulgudur; 0.4’ün altındaki değerler ciddi arteriyel yetmezliği gösterir. Egzersiz sonrası ABI ölçümü de yapılabilir: istirahatte normal olup efor sonrası düşen ABI, gizli PAD varlığına işaret edebilir. Diyabetik hastalarda ve ileri yaşlılarda arter duvarlarında kalsifikasyon nedeniyle damarın sıkıştırılamadığı durumlarda ABI yalancı yüksek (ör. >1.3) çıkabilir; bu durumda tanıda parmak ucu basınç ölçümü (TBI) gibi ek testlere başvurmak gerekebilir.
Doppler Ultrason ve Renkli Doppler: Bacak arterlerinin ultrason ile görüntülenmesi ve kan akımının Doppler prensibiyle değerlendirilmesi, darlık bölgelerinin lokalizasyonunu saptamada ilk adımdır. Ultrason, non-invaziv oluşu ve yaygın bulunabilirliği nedeniyle tercih edilen bir tarama yöntemidir.
Manyetik Rezonans Anjiyografi (MRA) veya Bilgisayarlı Tomografi Anjiyografi (BTA): Kontrast madde kullanılarak damarların detaylı görüntülenmesini sağlar. Özellikle girişim planlanan hastalarda lezyonların anatomisini haritalamak için kullanılır. MRA, radyasyon içermemesi avantajıyla genç hastalarda tercih edilebilir; BTA ise daha yaygın ve hızlı bir yöntemdir ancak radyasyon maruziyeti söz konusudur.
Konvansiyonel Anjiyografi (DSA): Klasik anjiyografide kasıktan (veya bazen koldan) bir kateterle girilerek boyalı madde verilmek suretiyle damarlar görünür hale getirilir. Altın standart tanı yöntemi olup en ayrıntılı görüntüyü sağlar. Ek olarak, anjiyografi esnasında tespit edilen darlıklara endovasküler tedavi (balon anjiyoplasti, stent uygulaması gibi) yapılabilir; böylece tanı ve tedavi aynı seansta gerçekleşebilir. İnvaziv bir işlem olduğundan genellikle diğer tetkikler sonrasında, girişim gerekliliği kesinleştiğinde uygulanır.
Laboratuvar testleri: PAD tanısını doğrudan koydurmaz ancak altta yatan risk faktörlerini ortaya koymak amacıyla yapılır. Örneğin kan lipid profili (kolesterol, trigliserid), açlık kan şekeri ve HbA1c (diyabet varlığını ve kontrolünü değerlendirmek için), böbrek fonksiyon testleri ve gerekirse homosistein düzeyi gibi tetkikler istenebilir. Bunlar, hem hastalığın nedenlerini ortaya koymada hem de tedavi planında yol göstericidir.
PAD tanısında ayrıca, bacaklara giden kan akımının azaltıldığı egzersiz testleri ve darlık seviyesini belirlemeye yönelik segmental basınç ölçümleri gibi ileri tetkikler de yapılabilir. Ayırıcı tanıda, benzer şikayetlere yol açabilecek lomber dar kanal (nörojenik kladikasyon), periferik nöropati, osteoartrit veya derin ven trombozu gibi diğer durumlar da göz önünde bulundurulmalı ve gerekirse bu hastalıklar için ilgili değerlendirmeler yapılmalıdır.
Tedavi
Periferik arter hastalığının tedavisinde ana hedefler, hastanın semptomlarını hafifletmek, yaşam kalitesini yükseltmek ve uzuv kaybını önlemek ile beraber, altta yatan aterosklerotik süreci yavaşlatarak kalp krizi ve inme riskini azaltmak şeklinde özetlenebilir. Bu amaçlara yönelik tedavi stratejileri üç ana başlıkta incelenebilir: yaşam tarzı değişiklikleri (risk faktörü kontrolü), medikal (ilaç) tedavi ve girişimsel (cerrahi veya endovasküler) tedaviler.
Yaşam Tarzı Değişiklikleri ve Risk Faktörü Kontrolü
PAD tedavisinin temel taşı, hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak ve kardiyovasküler riskleri azaltmak için risk faktörlerinin agresif kontrolüdür. Özellikle sigaranın bırakılması, yapılabilecek en önemli yaşam tarzı değişikliğidir; sigara terk edilmesiyle hem PAD semptomları belirgin şekilde hafifleyebilir hem de yeni damar tıkanıklıkları oluşma riski azalır. Diyabeti olan hastalarda kan şekeri kontrolü sıkı bir şekilde sağlanmalıdır (hedef HbA1c genellikle <%7 civarında). Tansiyon yüksekliği varsa uygun ilaç tedavisi ve diyet ile <140/90 mmHg seviyelerine indirilmesi önerilir. Kolesterol yüksekliği için, yüksek risk grubundaki bu hastalara güçlü bir statin tedavisi başlanmalıdır; LDL kolesterol için hedef değer genellikle <70 mg/dL veya mümkün olan en düşük düzeydir.
Egzersiz tedavisi, özellikle kladikasyon semptomu olan hastalarda son derece etkili bir yöntemdir. Düzenli yürüyüş egzersizleri, bacak kaslarında kollateral dolaşımı geliştirerek ağrısız yürüme mesafesini uzatır. Hastalara, imkan varsa süpervize (rehabilitasyon programı şeklinde), yoksa kendi kendine yapabileceği düzenli bir yürüme programı tavsiye edilir. Tipik olarak haftada en az 3 gün, günde 30–45 dakika orta tempolu yürüyüş önerilir. Yürürken ağrı başladığında kısa bir süre dinlenip ağrı geçince tekrar yürümeye devam etmesi öğütlenir (duraklayarak yürüme tekniği). Bu şekilde birkaç ay düzenli egzersiz yapan hastalarda yürüme performansında ve mesafesinde belirgin düzelme sağlanabilir. Ayrıca, kilo fazlası olan hastaların kilo vermesi, sağlıklı beslenme (doymuş yağlardan fakir, sebze-meyveden zengin diyet) ve genel olarak aktif bir yaşam tarzı, diğer risk faktörlerini de olumlu yönde etkileyecektir.
İlaç Tedavisi
Yaşam tarzı önlemlerine ek olarak çoğu PAD hastasında farmakolojik tedavi gereklidir. İlaç tedavisinin amacı hem kardiyovasküler olayları önlemek hem de mümkünse bacak semptomlarını iyileştirmektir:
Antitrombosit (kan sulandırıcı) tedavi: Periferik arter hastalığı olan tüm semptomatik hastalara, eğer kontrendikasyon yoksa, düşük doz aspirin(günlük 75–100 mg) veya gerekirse klopidogrelgibi bir antitrombosit ilaç verilmesi önerilir. Bu tedavi, bacaklardaki dolaşımı doğrudan artırmasa da, mevcut aterosklerotik plakların üzerinde pıhtı oluşumunu engelleyerek kalp krizi, inme gibi ciddi olayların riskini azaltır. (Aspirin intoleransı varsa klopidogrel alternatiftir; bazı çalışmalarda PAD’de klopidogrelin etkinliği aspirine yakın veya biraz daha üstün bulunmuştur.) Yüksek riskli bazı PAD vakalarında, yeni kılavuzlar düşük doz rivaroksaban(bir antikoagülan) ile aspirini kombine eden tedavinin, ciddi uzuv ve kalp-damar komplikasyonlarını daha da azaltabildiğini bildirmiştir; ancak bu yaklaşım, kanama riski nedeniyle dikkatle değerlendirilmelidir ve genellikle uzman önerisiyle uygulanır.
Lipid düşürücü tedavi: Yukarıda belirtildiği gibi, yüksek yoğunluklu statin tedavisi PAD yönetiminin ayrılmaz bir parçasıdır. Statinler kolesterolü düşürmenin yanı sıra plak stabilizasyonu ve anti-inflamatuar etkiyle aterosklerozun ilerlemesini yavaşlatırlar. Statin kullanımı, PAD’li hastalarda uzun dönemde kardiyovasküler ölüm riskini de azaltmaktadır. Gerekirse ek olarak ezetimib veya yeni nesil PCSK9 inhibitörleri gibi lipid düşürücü ajanlar da kardiyoloji uzmanlarınca tedaviye eklenebilir.
Antihipertansif tedavi: PAD’li hastalarda kan basıncının kontrol altında tutulması önemlidir. ACE inhibitörleri (ör. ramipril, perindopril) veya anjiyotensin reseptör blokerleri gibi ilaçlar hem tansiyonu düşürmek hem de damar duvarını koruyucu etkileri nedeniyle sık tercih edilir. Bu ilaçların, PAD’li hastalarda kardiyak olayları azalttığına dair kanıtlar bulunmaktadır. Koroner arter hastalığı eşlik eden PAD vakalarında beta bloker kullanımı da yararlı ve güvenlidir; eskiden düşünüldüğü gibi bacak dolaşımını belirgin olarak kötüleştirmez, dolayısıyla kontraendike değildir.
Kan şekeri düzenleyici tedavi: Diyabeti olan PAD hastalarında, uygun oral antidiyabetikler veya insülin ile kan şekeri kontrolü sağlanmalıdır. Bu, hem küçük damar komplikasyonlarını azaltır hem de büyük damar komplikasyonlarının seyrini yavaşlatır.
Semptomatik ilaç tedavisi (Kladikasyon için): Yürüme egzersizine rağmen ciddi kladikasyon yakınması devam eden hastalarda belirli ilaçlar semptomları azaltmak için kullanılabilir. Bunlardan biri silostazol etken maddeli ilaçtır. Silostazol, fosfodiesteraz inhibitörü olup kan akımını artırarak ve düz kasları gevşeterek bacaklarda yürüme mesafesini mütevazı oranda iyileştirebilir. Ancak kalp yetmezliği olan hastalarda kontrendikedir. Bir diğer ilaç pentoksifilindir; kanın akışkanlığını artırıp eritrosit esnekliğini yükselterek oksijen taşınmasını iyileştirmeye çalışır, fakat kladikasyon üzerine etkisi sınırlı ve tutarsızdır. Avrupa’da kullanılan naftidrofuryl adlı ilaç da benzer şekilde bazı hastalarda yürüme mesafesini artırabilmektedir. Bu semptomatik ilaç tedavileri her hastada etkili olmayabilir ve mutlaka yaşam tarzı değişikliklerinin yerini tutmaz; bu nedenle seçilmiş vakalarda, diğer önlemlere ek olarak düşünülmelidir.
Girişimsel Tedaviler (Endovasküler ve Cerrahi)
Hastanın yaşam kalitesini düşürecek derecede şiddetli kladikasyon varlığında veya kritik uzuv iskemisi durumunda (istirahat ağrısı, ülser, gangren), girişimsel tedavi yöntemleri gündeme gelir. Amaç, tıkanmış veya ileri derecede daralmış damarlarda kan akımını yeniden sağlamaktır (revaskülarizasyon):
Endovasküler girişimler: Günümüzde ilk tercih olarak sık kullanılan yöntemlerdir. Balon anjiyoplasti, tıkalı veya daralmış artere kateter yoluyla ilerletilen balonun şişirilerek damarı genişletmesi işlemidir. Özellikle iliak arterler gibi büyük damarlardaki kısıtlı bölgesel tıkanıklıklarda başarı şansı yüksektir. Stent uygulaması, balon sonrası damarın tekrar daralmasını engellemek için metal kafes şeklindeki stentlerin yerleştirilmesidir. Diz üstü seviyedeki (ör. aorto-iliak ve femoropopliteal) damarlarda stentle kalıcı iyi sonuçlar alınabilirken, diz altındaki küçük çaplı damarlarda stent kullanımının uzun vadedeki yararı sınırlı kalabilmektedir. Atherektomi adı verilen yöntemle, özel cihazlar kullanılarak damar içindeki plak materyali kesilip çıkarılabilir; ancak bu yöntemin başarı oranı standart balon/stent uygulamalarına belirgin üstünlük göstermemiştir. Son yıllarda balon anjiyoplastiye ek olarak plakları kırmaya yönelik intravasküler litotripsi gibi ileri teknolojiler de belirli vakalarda kullanılmaya başlanmıştır.
Cerrahi tedaviler: Çok seviyeli ve uzun segmentli tıkanıklıklarda veya endovasküler yöntemin uygun olmadığı durumlarda açık cerrahi ile bypass gerekebilir. Bypass cerrahisi, tıkalı segmenti atlayarak kan akımını sağlayacak alternatif bir yol oluşturma prensibine dayanır. Vücudun kendi büyük safen veni en ideal greft materyalidir; uygun değilse sentetik damar greftleri (ör. PTFE) kullanılabilir. Örneğin aorto-iliak tıkanıklıklarda aortadan her iki bacağa uzanan aorto-femoral bypass, yüzeyel femoral arter tıkanıklığında femoro-popliteal bypass, diz altı damarlarda femoro-distal bypass gibi işlemler uygulanabilir. Cerrahi başarısı, hastanın genel durumu ve damar yapısının uygunluğuna bağlıdır; uygun seçilmiş vakalarda uzun dönem açıklık oranları oldukça yüksektir.
Amputasyon: Ne yazık ki, ilerlemiş PAD olgularında ve özellikle geç kalınmış kritik iskemide, dokular geri dönülmez şekilde nekroze olmuşsa (yaygın kangren varlığında) ve revaskülarizasyon imkanı yoksa, etkilenen uzvun bir kısmının ampütasyonu gündeme gelebilir. Amputasyon en son seçenektir; ancak hayatı tehdit eden yaygın enfeksiyonun önlenmesi veya şiddetli istirahat ağrısının giderilmesi için bazen kaçınılmaz olur. Tercihen ayak parmakları veya ayağın bir bölümü gibi sınırlı ampütasyonlar yapılır, fakat bazı durumlarda diz altından veya nadiren diz üstünden bacağın kesilmesi gerekebilir. Erken tanı ve tedavi ile, hastaların büyük çoğunluğunda ampütasyona gerek kalmadan uzuv korunabilmektedir.
Prognoz
Periferik arter hastalığının uzun dönem prognozu, ilgili uzuv sağlığı ve genel kardiyovasküler risk açısından ciddiye alınması gereken bir durumdur. Kladikasyonla seyreden hastaların önemli bir kısmında bacak semptomları uygun tedavilerle kontrol altına alınabilir ve hastalık yıllarca stabil kalabilir. Özellikle risk faktörlerini iyi yönetip sigarayı bırakan hastalarda, 5 yıl içinde kritik iskemik tablo gelişme oranı düşüktür; kladikasyonu olan hastaların yalnızca %1–2’sinde hastalık ilerleyerek büyük ampütasyon ihtiyacı doğar. Bununla birlikte, kladikasyon varlığı, altta yaygın aterosklerozun göstergesi olduğundan, bu hastalarda kalp krizi ve inme riski normal popülasyona kıyasla belirgin derecede yüksektir. Kladikasyonu olan bireylerde 5 yıllık ölüm oranı yaklaşık %30 olarak saptanmış ve bu ölümlerin çoğu kardiyovasküler olaylara (miyokard enfarktüsü, inme gibi) bağlı bulunmuştur. Dolayısıyla PAD tanısı alan bir hastada, bacak şikayetleri hafif dahi olsa, genel kardiyovasküler risk azaltıcı tedaviler (ör. antitrombosit, statin vb.) mutlaka uygulanmalıdır.
Kritik uzuv iskemisi (Fontaine evre III–IV) gelişen hastalarda ise hem uzuv kaybı hem de mortalite riski çok daha yüksektir. Revaskülarizasyon sağlanamaz veya başarısız olursa, bu durumdaki hastalarda 1 yıl içinde etkilenen uzvun kaybedilme ihtimali %25–30’u bulur. Ayrıca kritik iskemisi olan hastaların 5 yıllık sağ kalım oranı yaklaşık %50 gibi düşük bir değerdir. Yani bu ileri evreye gelmiş hastalar, ağır bir sistemik damar hastalığına da sahip olduklarından, kalp krizi ve inme gibi olaylar sıklıkla bu dönemde görülmektedir.
Sonuç olarak, periferik arter hastalığı erken dönemde tespit edilip müdahale edildiğinde yönetilebilir bir durumdur. Erken tanı için risk faktörü taşıyan bireylerde bacak belirtilerine yönelik farkındalık artırılmalıdır. Sigaranın bırakılması, diyabet ve tansiyon kontrolü, kolesterolün düşürülmesi ve düzenli egzersiz gibi önlemler hem semptomları iyileştirir hem de hastalığın kötü sonuçlarını engeller. Semptomatik hale gelen hastalarda uygun zamanda uygulanan girişimsel tedaviler ile hastaların büyük bir kısmı ağrısız yürüme yetisini yeniden kazanabilir. Ancak, PAD’li hastaların düzenli takibi ve kapsamlı kardiyovasküler risk yönetimi, hem uzuv sağlığını korumak hem de yaşam süresini uzatmak açısından hayati öneme sahiptir.
Keşif
I. Antik yankı: “Kara yara” ve iskemi fikrinin gölgesi
Eski tıp metinleri, uç organlarda soğuma, solukluk, duyu değişiklikleri ve nihayet doku ölümünü tasvir ederken, arter içindeki süreçleri henüz bilmezdi. “Gangren”i isimlendiren bu tasvirler, iskemiye bağlı doku kaybının klinik yüzünü çağlar önce fark etmişti. Kavram tıbbın hafızasında kalırken, hastalığın anatomik-fizyolojik açıklaması için cerrahi ve patolojinin olgunlaşmasını beklemek gerekmiştir.
II. Savaş meydanında bir düğüm: Paré ve damar cerrahisinin kapısı
Rönesans’ın çalkantılı yüzyıllarında Ambroise Paré, kızgın demirle dağlamaya karşı serinkanlı bir alternatif sunar: arter ligatürü. Kontrollü bir düğümle kanamayı durdurmak—o gün için “yalnızca” hayat kurtaran basitlik—uzun vadede damar cerrahisinin dilini değiştirir. Bir damarı güvenle bağlayabilmek, ileride tıkalı damarı onarmayı da, bypass etmeyi de mümkün kılacaktır. PAD’nin keşif öyküsünde bu sahne, “damarın kaderi cerrahın elinde değişebilir” fikrinin doğum anıdır.
III. Londra’da Aralık ışığı: John Hunter ve kollateralin kanıtı
12 Aralık 1785’te John Hunter, popliteal anevrizmi olan bir hastada, lezyona dokunmadan daha yukarıdan—yüzeyel femoral arterden—ligatür uygular. Ameliyathanede sessizce beklenen şey gerçekleşir: uzuv, kollateral dolaşım sayesinde canlı kalır. Bu vaka, periferik dolaşımın “yan yollar” açabilme kapasitesini klinik bir gerçeğe dönüştürür. PAD’nin ilerleyen sahnelerinde, yürüyüşle başlayan ağrıya rağmen uzvun düşmemesini sağlayan fizyolojik arka plan tam da budur.
IV. Semptomun dile gelişi: Aralıklı topallama bir tabloya dönüşür
On dokuzuncu yüzyılın ortalarından itibaren klinisyenler, eforla başlayıp dinlenme ile hızla geçen baldır/uyluk ağrısını ayırt edilebilir bir patern olarak kayda geçirirler: aralıklı topallama (claudicatio intermittens). Terim yerini buldukça, anlatı da berraklaşır: “Yürürken ağrıyor, durunca geçiyor.” PAD, bu cümlede hastanın yaşamıyla doğrudan bağ kurar. Aynı dönemde aorto-iliyak segment tıkanıklığındaki üçlü—kalça-uyluk ağrısı, nabızsızlık ve erkeklerde erektil disfonksiyon—ileride Leriche sendromu adıyla ayırt edilecektir.
V. Mikroskobun altında isim bulan hastalık: Aterosklerozun vaftizi
Yirminci yüzyılın başında patoloji kürsülerinde “ateroskleroz” adı şekillenir. Plak çekirdeğindeki lipid birikimi ve çevresindeki fibrotik-kalsifik kabuk, PAD’nin temel lezyonunu tanımlar. Virchow’un iltihap vurgusu sürecin biyolojisine, Marchand’ın adlandırması ise disiplinler arası ortak dile katkı verir. Bu sırada başka bir ayrım da netleşir: medyanın kireçlenmesi (Mönckeberg sklerozu) ile intimal ateroskleroz aynı şey değildir. Diyabetli yaşlı hastalarda ölçülemeyen—“sıkıştırılamayan”—arterlerin bilmece gibi sonuç vermesi, işte bu histolojik ayrımın klinik izdüşümüdür.
VI. Genç sigara içicinin dramı: Buerger sahneye çıkar
1908’de Leo Buerger, büyük arterlerin klasik aterosklerozundan farklı bir tabloyu—tromboanjitis obliterans—genç, çoğu yoğun sigara içen erkeklerde tarif eder. Bu sahne, PAD anlatısının sınırlarını genişletir: Her tıkanıklık ateroskleroz değildir; damar duvarının iltihabı ve organizasyonu da uç organı karanlığa sürükleyebilir. Hastalığın keşif kroniğinde “etiyolojik ayrım” böylece klinik önem kazanır.
VII. Leriche’in kürsüsü: Aorto-iliyak tıkanıklığa bir isim, bir sendrom
1920’lerin Paris’inde René Leriche, terminal aorta ve iliak arter tıkanıklığını cerrahi ve hemodinamik bakışla sistematize eder. Kalça-uyluk topallaması, femoral nabız yokluğu ve erkeklerde iktidarsızlık üçlemesi, yalnızca bir teşhis ipucu değil; aynı zamanda girişimsel/cerrahi stratejiye giden yolun işaret levhasıdır. Leriche, “damarın fizyolojisi cerrahinin pusulasıdır” der gibidir: nerede semptom varsa, onun daha üstünde bir darlık arayın.
VIII. Manşetin ardı: Koldan bileğe inen basınç—ABI’nin icadı
İkinci Dünya Savaşı sonrası dönemde, PAD tanısının kaderini değiştiren basit ama dahiyane bir fikir doğar: Ayak bileği–kol indeksi (ABI). Noninvaziv sfigmomanometre ile ayak bileği ve koldan ölçülen sistolik basınçların oranı, yatak başında hekimi güçlendiren bir “fizyolojik fotoğraf” verir. Aterosklerotik darlık arttıkça oran düşer; egzersiz sonrası kıyaslamalar gizli darlıkları açığa çıkarır. Tanının “gözlem ve nabız”dan “ölçüm ve eşik”e evrilmesi bu sahnededir.
IX. Delici bir iğne, onu izleyen tel: Seldinger tekniği
1953’te Seldinger, damara girilen iğnenin yerini bir kılavuz tel ve kateter kombinasyonuna bırakır. Basit görünen bu teknik devrim, damar içi dünya ile güvenli ve tekrarlanabilir bir temas kurmanın anahtarıdır. Arteriografinin riski azalır, doğruluğu artar; PAD anatomisi ilk kez bu kadar ayrıntıyla haritalanabilir. Birkaç yıl sonra, Fogarty’nin balon embolektomi kateteri, tıkanmış damarın içinden pıhtıyı çıkarmayı standartlaştırır; “revaskülarizasyon” kelimesi ameliyathanede pratik bir fiile dönüşür.
X. Tel üstünde bir devrim: Dotter, Judkins ve translüminal dilatasyon
1964’te Portland’da Charles Dotter ve Melvin Judkins, arter içine ilerlettikleri kateterlerle darlığı içeriden genişletirler: perküten translüminal anjiyoplasti. O güne dek “ya aç ya baypas et” ikilemine hapsolmuş PAD tedavisi, üçüncü bir yol kazanır. Kısa süre sonra balon teknolojileri ve stent tasarımları, femoropopliteal segmentten iliak arterlere, hatta infrapopliteal damarlara kadar uzanan bir yelpazede kalıcı açıklık oranlarını yukarı çeker.
XI. Ekrandaki akış: Strandness ve Duplex dönemi
1970’lerden itibaren Doppler ve B-mod ultrasonun birleştiği dupleks görüntüleme, hekimi “akıma” dokundurur. Darlığın yerini, şiddetini ve hemodinamik etkisini noninvaziv, yatak başı ve tekrarlanabilir biçimde ölçmek; PAD tanısını “görmekle” kalmayıp “ölçmek” anlamına gelir. Segmental basınçlar, egzersiz testleri ve parmak basınçlarıyla birlikte, diyabetik ve yaşlı hastadaki zor vakaların kapısı da aralanır.
XII. Metal kafesin evrimi: Palmaz’dan nitinole, ilaca emdirilmiş yüzeylere
1980’ler ve 1990’lar, periferik stent tasarımının olgunlaştığı dönemdir. Rijit çelikten kendiliğinden açılan nitinol platformlara, oradan biyoaktif ve ilaç salımlı yüzeylere geçiş, femoropopliteal segmentin “elastik geri tepme” ve “neointimal hiperplazi” sorunlarıyla baş etme çabasının mühendislik yanıtıdır. Aynı yıllarda cerrahi sahada otolog safen venle yapılan bypassların uzun dönem açıklığı, çok segmentli ve uzun tıkanıklıklarda hâlâ altın standartlardan biri olarak yerini korur.
XIII. Kılavuzlarda birleşen kanıt: Risk azaltımının bilime yaslanması
Yirmi birinci yüzyılın ilk çeyreğinde, PAD’nin yalnızca “bacak hastalığı” olmadığı fikri istatistiksel ağırlığıyla pekişir: Koroner ve serebrovasküler olay riski belirgin yüksektir. Statinlerin sistemik yararı, antitrombosit tedavinin zorunluluğu ve seçilmiş hastalarda düşük doz antikoagülasyonla kombine rejimlerin uzuv ve majör kardiyovasküler olayları azaltabildiği gösterilir. Klinik pratiğin ritmi değişir: Sigara bırakma, LDL’yi düşürme, tansiyonu kontrol etme ve yürüme egzersizi—en eski, en güçlü “cihazsız” tedavi—yeniden merkez sahnededir.
XIV. Bugünün ekrana sığmayan dersi
Keşif tarihinin her durağında aynı ahenk duyulur: anatominin cesareti, fizyolojinin sabrı, patolojinin dili ve mühendisliğin merakı. Paré’nin düğümü, Hunter’ın kollaterali, patoloğun “ateroskleroz” sözcüğü, Seldinger’in teli, Dotter’ın balonu… Hepsi aynı cümleyi tamamlar: Damar, yaşayan bir organdır; onu anlamak ve onarmak, bir çağın ortak emeğidir.
İleri Okuma
Paré A. (16. yüzyıl). Oeuvres Complètes – Arter ligatürünün sistematik kullanımı ve savaş cerrahisi gözlemleri.
Hunter J. (1786 civarı). An account of the success of the operation for the popliteal aneurysm – Popliteal anevrizmde proksimal ligatür ve kollateral dolaşım.
Virchow R. (19. yy ortaları). Gesammelte Abhandlungen zur Wissenschaftlichen Medicin – Arter duvarındaki inflamatuvar süreçlere ilişkin kuramsal çerçeve.
Mönckeberg J.G. (1903). Über die reine Mediaverkalkung der Extremitätenarterien – Medial kalsifik sklerozun tanımlanması.
Marchand F. (1904). Ueber Arteriosklerose und Thrombosclerose – “Ateroskleroz” teriminin yerleşmesi ve patolojik çerçeve.
Buerger L. (1908). Thromboangiitis Obliterans: A Study of the Vascular Disease of the Extremities – Buerger hastalığının tanımı.
Leriche R. (1920’ler). La Chirurgie de l’Ischémie – Aorto-iliyak tıkanıklığın klinik ve cerrahi sistematiği; sendromun çerçevesi.
Winsor T. (1950’ler). Non-invasive methods of segmental pressure measurement; the ankle-arm index in occlusive disease – ABI’nın tanısal kullanımı.
Seldinger S.I. (1953). Catheter replacement of the needle in percutaneous arteriography – Seldinger tekniği.
Fogarty T.J. (1963). A method for extraction of arterial emboli and thrombi using a balloon catheter – Balon embolektomi kateteri.
Dotter C.T., Judkins M.P. (1964). Transluminal treatment of arteriosclerotic obstruction – Perkütan translüminal dilatasyonun ilk klinik uygulamaları.
Palmaz J.C. (1980’ler). Intravascular stent designs and patents – İntravasküler stent tasarımlarının klinik kullanıma geçişini bildiren erken seri ve patentler.
Ayak Bileği-Kol İndeksi (ABI): PAD için en yaygın test, ayak bileğinizdeki kan basıncını kolunuzdaki kan basıncıyla karşılaştırır.
Ultrason: Yüksek frekanslı ses dalgaları arterleri görüntüleyebilir ve kan akışını ölçebilir.
Anjiyografi: Kan akışını göstermek için kan damarlarınıza enjekte edilen bir boya kullanarak, bu X-ışınları veya manyetik rezonans görüntüleme (MRI) ile yapılabilir.
Kan testleri: Kolesterol ve trigliseritleri ölçmek ve şeker hastalığını kontrol etmek için kullanılır.
Tedavi Algoritması:
PAD tedavisinin iki ana hedefi vardır. İlk olarak, fiziksel aktiviteye devam edilebilmesi için bacak ağrısı gibi semptomları yönetin. İkinci olarak, kalp krizi ve inme riskini azaltmak için vücutta aterosklerozun ilerlemesini durdurun.
Yaşam tarzı değişiklikleri: Bunlar sigarayı bırakmak, egzersiz yapmak ve sağlıklı beslenmeyi içerir.
İlaçlar: Bu, kan basıncını kontrol eden, kolesterolü düşüren, kan pıhtılarını önleyen ve kan şekerini kontrol eden ilaçları içerebilir.
Prosedürler veya Cerrahi: Bazı durumlarda, bloke veya daralmış bir arteri baypas etmek için anjiyoplasti veya cerrahi kullanılabilir.
Tüm bu yönergelerin bölgeye ve hastanın özel durumuna göre değişebileceğini unutmayın, en doğru bilgi için her zaman bir sağlık uzmanına danışın.
Tarih
Periferik arter hastalığının (PAD) geçmişi, durumun birkaç doktor tarafından ilk kez tanımlandığı 19. yüzyılın başlarına kadar izlenebilir. 1846’da Sir Benjamin Brodie, bazı hastaların yürürken bacaklarında ağrı hissettiklerini ve yürümeyi bıraktıklarında bu ağrının geçeceğini kaydetti. Bu durumu “aralıklı topallama” olarak adlandırdı.
1858’de Jean-Martin Charcot, aralıklı topallamayı daha ayrıntılı olarak tanımladı ve “periferik vasküler hastalık” terimini icat etti. Ayrıca durumun koroner arter hastalığı ve inme gibi diğer kardiyovasküler hastalıklarla ilişkili olduğunu da kaydetti.
20. yüzyılın başlarında, PAD’nin anlaşılmasında birkaç ilerleme kaydedildi. 1902’de Rudolph Virchow, durumun arterlerde plak birikmesi olan aterosklerozdan kaynaklandığını öne sürdü. 1928’de Jean Leriche, bacaklara kan sağlayan üç ana arterin tıkanmasını içeren bir PAH sendromu tanımladı. Leriche sendromu olarak bilinen bu sendrom, nadir fakat ciddi bir PAH şeklidir.
21. yüzyılın ortalarında, PAH için yeni teşhis araçları ve tedavi seçenekleri geliştirildi. 1954’te ayak bileği-kol indeksi (ABI), bacaklardaki kan akışını ölçmenin bir yolu olarak tanıtıldı. 1964 yılında, bacakta daralmış bir arteri açmak için ilk başarılı anjiyoplasti prosedürü gerçekleştirildi.
Son yıllarda, PAH’ın önlenmesine artan bir odaklanma olmuştur. Sigara içme, diyabet ve yüksek tansiyon gibi PAH için çeşitli risk faktörleri, durumu geliştirme riskini azaltmak için değiştirilebilir. PAH için ilaç salınımlı stentler ve endovasküler tedavi gibi yeni tedavi seçenekleri de vardır.
İşte PAD tarihindeki dönüm noktalarından bazıları:
1846: Sir Benjamin Brodie aralıklı topallamayı anlatıyor. 1858: Jean-Martin Charcot “periferik vasküler hastalık” terimini ortaya attı. 1902: Rudolph Virchow, PAD’nin aterosklerozdan kaynaklandığını öne sürüyor. 1928: Jean Leriche, Leriche sendromunu tanımlıyor. 1954: Ayak bileği-kol indeksi (ABI) tanıtıldı. 1964: İlk başarılı anjiyoplasti prosedürü gerçekleştirildi. 1990’lar: İlaç salınımlı stentlerin ve endovasküler tedavinin geliştirilmesi.
Günümüzde PAH, etkili bir şekilde teşhis ve tedavi edilebilen iyi anlaşılmış bir durumdur. Ancak yine de uzuvların kesilmesine ve ölüme yol açabilen ciddi bir durumdur. PAD’li kişilerin sonuçlarını iyileştirmek için erken teşhis ve tedavi şarttır.
Kaynak:
Fowkes FG, Rudan D, Rudan I, et al. Comparison of global estimates of prevalence and risk factors for peripheral artery disease in 2000 and 2010: a systematic review and analysis. Lancet. 2013;382(9901):1329-1340. doi:10.1016/S0140-6736(13)61249-0
Gerhard-Herman MD, Gornik HL, Barrett C, et al. 2016 AHA/ACC Guideline on the Management of Patients With Lower Extremity Peripheral Artery Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2017;135(12):e686-e725. doi:10.1161/CIR.0000000000000470
Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, et al. Management of patients with peripheral artery disease (compilation of 2005 and 2011 ACCF/AHA guideline recommendations): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;127(13):1425-1443. doi:10.1161/CIR.0b013e31828b82aa
Yorum yazabilmek için oturum açmalısınız.