Montreal Bilişsel Değerlendirme (MoCA)

Montreal Bilişsel Değerlendirme (MoCA), bilişsel bozukluğu tespit etmek için yaygın olarak kullanılan bir tarama değerlendirmesidir. Montreal, Quebec’te Dr. Ziad Nasreddine tarafından 1996 yılında oluşturulmuştur. Hafif bilişsel işlev bozukluğu için çeşitli bilişsel alanları değerlendiren hızlı bir tarama aracı olarak tasarlanmıştır:

Kısa süreli hafıza hatırlama görevi: Bu, beş isimden oluşan iki öğrenme denemesini ve yaklaşık beş dakika sonra gecikmeli hatırlamayı içerir.

Görsel-uzamsal yetenekler: Bunlar bir saat çizme görevi (3 puan) ve üç boyutlu bir küp kopyalama (1 puan) kullanılarak değerlendirilir.

Yürütme fonksiyonları: Bunlar, iz sürme B görevinden uyarlanmış bir değişim görevi (1 puan), bir fonemik akıcılık görevi (1 puan) ve iki maddeli bir sözel soyutlama görevi (2 puan) kullanılarak değerlendirilir.

Dikkat, konsantrasyon ve çalışma belleği: Bunlar, sürekli dikkat görevi (dokunarak hedef tespiti; 1 puan), seri çıkarma görevi (3 puan) ve ileri ve geri rakamlar (her biri 1 puan) kullanılarak değerlendirilir.

Dil: Dili değerlendirmek için aşina olunmayan bir hayvanı isimlendirme (aslan, gergedan, deve; 3 puan), sözdizimsel olarak karmaşık iki cümlenin tekrarı (2 puan) ve yukarıda bahsedilen akıcılık görevi kullanılır.

Zaman ve mekana yönelim: MoCA’daki son madde oryantasyonu değerlendirir.

MoCA, yaklaşık 10 dakika içinde uygulanan tek sayfalık 30 puanlık bir testtir. Test birden fazla dilde mevcuttur ve seri değerlendirmelerde öğrenme etkisini önlemek için testin alternatif versiyonları vardır. MoCA çeşitli popülasyonlarda doğrulanmıştır ve erken Alzheimer hastalığı ve diğer demans türlerinde ortaya çıkan hafif bilişsel bozukluğu tespit etmek için Mini-Mental Durum Sınavından (MMSE) daha hassas olduğu düşünülmektedir.

MoCA yararlı bir tarama aracı olsa da, kendi başına bir teşhis sağlamadığını lütfen unutmayın. Daha fazla araştırma veya müdahalenin gerekli olup olmadığını belirlemek için kapsamlı bir değerlendirmenin parçası olarak kullanılması amaçlanmıştır.

Sorular

Dönüşümlü İz Yapımı:

  • Yönetim: Denetçi deneğe talimat verir: “Lütfen bir sayıdan bir harfe doğru artan sırada bir çizgi çizin. Buradan başlayın [(1)’i gösterin] ve 1’den A’ya, sonra 2’ye ve böyle devam eden bir çizgi çizin. Burada bitirin [(E)’yi gösterin].”
  • Puanlama: Denek aşağıdaki deseni başarıyla çizerse bir puan verin:
    • 1 -A- 2- B- 3- C- 4- D- 5- E, kesişen herhangi bir çizgi çizmeden. Hemen kendi kendine düzeltilmeyen herhangi bir hata 0 puan kazandırır.

Görsel-Yapısal Beceriler (Küp):

  • Uygulama: Küpü göstererek aşağıdaki talimatları verilir: “Bu çizimi aşağıdaki boşluğa olabildiğince doğru bir şekilde kopyalayın”.
  • Puanlama: Doğru yapılan bir çizim için bir puan verilir.
    • Çizim üç boyutlu olmalıdır
    • Tüm çizgiler çizildi
    • Hat eklenmedi
    • Doğrular nispeten paraleldir ve uzunlukları benzerdir (dikdörtgen prizmalar kabul edilir)
  • Yukarıdaki kriterlerden herhangi birinin karşılanmaması durumunda puan verilmez.

Görsel-İşitsel Beceriler (Saat):

  • Yönetim: Alanın sağ üçte birlik kısmını gösterin ve aşağıdaki talimatları verin: “Bir saat çizin. Tüm rakamları yazın ve saati 11’i 10 geçeye ayarlayın”. Puanlama: Aşağıdaki üç kriterin her biri için bir puan verilir:
    • Kontur (1 puan): saat kadranı bir daire şeklinde olmalıdır ve sadece küçük bozulmalar kabul edilebilir (örneğin, dairenin kapanışında hafif bir kusur);
    • Rakamlar (1 pt.): tüm saat rakamları mevcut olmalı ve ilave rakam bulunmamalıdır; rakamlar doğru sırada olmalı ve saat kadranındaki yaklaşık çeyreklere yerleştirilmelidir; Roma rakamları kabul edilebilir; rakamlar daire konturunun dışına yerleştirilebilir;
    • Akrep ve Yelkovan (1 puan): Doğru zamanı gösteren iki akrep bulunmalıdır; akrep yelkovandan açıkça daha kısa olmalıdır; akrep ve yelkovan saat yüzeyinde ortalanmalı ve birleşme noktaları saat merkezine yakın olmalıdır.
  • Yukarıdaki kriterlerden herhangi biri karşılanmıyorsa, belirli bir unsur için puan verilmez.

İsimlendirme:

  • Yönetim: Soldan başlayarak her bir figürü işaret edin ve şöyle deyin: “Bana bu hayvanın adını söyleyin”.
  • Puanlama: Aşağıdaki yanıtlar için birer puan verilir: (1) aslan (2) gergedan veya gergedan (3) deve veya tek hörgüçlü deve.

Hafıza:

  • Uygulama: Sınav görevlisi 5 kelimelik bir listeyi saniyede bir kelime hızıyla okur ve aşağıdaki talimatları verir: “Bu bir hafıza testidir. Şimdi ve daha sonra hatırlamak zorunda kalacağınız bir kelime listesi okuyacağım. Dikkatle dinleyin. Ben bitirdiğimde, hatırlayabildiğiniz kadar çok kelime söyleyin. Hangi sırayla söylediğiniz önemli değil”.
  • Bu ilk denemede deneğin ürettiği her kelime için ayrılan alana bir onay işareti koyun. Denek bitirdiğini (tüm kelimeleri hatırladığını) veya daha fazla kelime hatırlayamadığını belirttiğinde, aşağıdaki talimatlarla listeyi ikinci kez okuyun: “Aynı listeyi ikinci kez okuyacağım. İlk seferde söylediğiniz kelimeler de dahil olmak üzere hatırlayabildiğiniz kadar çok kelimeyi hatırlamaya ve bana söylemeye çalışın.” Deneğin hatırladığı her kelime için ayrılan alana bir işaret koyun.
  • İkinci denemenin sonunda deneğe “Testin sonunda bu kelimeleri tekrar hatırlamanızı isteyeceğim” diyerek bu kelimeleri tekrar hatırlamasının isteneceği bilgisini verin.
  • Puanlama: Birinci ve İkinci Denemeler için puan verilmez.

Dikkat:

  • İleri Basamak Aralığı: Uygulama: Aşağıdaki yönergeyi verin: “Şimdi bazı rakamlar söyleyeceğim ve ben bitirdiğimde bunları aynen söylediğim gibi bana tekrarlayın”. Beş sayı dizisini saniyede bir basamak hızında okuyun.
  • Geriye Doğru Basamak Aralığı: Yönetim: Aşağıdaki talimatı verin: “Şimdi birkaç sayı daha söyleyeceğim, ancak ben bitirdiğimde bunları bana tersten tekrarlamalısınız.” Üç sayı dizisini saniyede bir basamak hızında okuyun.
  • Puanlama: Doğru şekilde tekrarlanan her sıra için bir puan verin (Not: geriye doğru deneme için doğru yanıt 2-4-7’dir).
  • Uyanıklık: Uygulama: Sınav görevlisi aşağıdaki talimatı verdikten sonra harf listesini saniyede bir oranında okur: “Bir dizi harf okuyacağım. Her A harfini söylediğimde elinize bir kez vurun. Eğer farklı bir harf söylersem, elinize dokunmayın”.
  • Puanlama: Sıfırdan bire kadar hata varsa bir puan verin (hata, yanlış bir harfe dokunmak veya A harfine dokunmamaktır).
  • Seri 7’ler: Uygulama: aşağıdaki talimat verilir:
    • “Şimdi sizden 100’den yedi çıkararak saymanızı isteyeceğim ve sonra ben size durmanızı söyleyene kadar cevabınızdan yedi çıkarmaya devam edin.” Gerekirse bu talimatı iki kez verin.
  • Puanlama: Bu madde 3 puan üzerinden değerlendirilir. Doğru çıkarma işlemi yapmayanlara hiç (0) puan vermeyin, 1 bir doğru çıkarma işlemi için puan, iki-üç doğru çıkarma işlemi için 2 puan ve 3 puan Katılımcı dört veya beş doğru çıkarma işlemini başarıyla yaparsa. Her doğru işlemi sayın 100’den başlayarak 7’nin çıkarılması. Her çıkarma işlemi bağımsız olarak değerlendirilir; yani, eğer Katılımcı yanlış bir sayı ile yanıt verir ancak 7’yi doğru bir şekilde çıkarmaya devam eder.
  • Her doğru çıkarma işlemi için bir puan. Örneğin, bir katılımcı “92 – 85 – 78 – 71 – 64” burada “92” yanlıştır, ancak sonraki tüm sayılar doğru şekilde çıkarılır. İşte bu bir hata ve maddeye 3 puan verilecektir.

Cümle tekrarı:

Uygulama: Sınav görevlisi aşağıdaki talimatları verir: “Size bir cümle okuyacağım. cümle. Benden sonra aynen söylediğim gibi tekrarlayın [duraklama]: Tek bildiğim John’un bugün yardım edin.” Yanıtın ardından şunları söyleyin: “Şimdi size başka bir cümle okuyacağım.

Benden sonra aynen söylediğim gibi tekrarlayın [duraklatın]: “Kedi her zaman kanepenin altına saklanırdı.”
Puanlama: Doğru tekrarlanan her cümle için 1 puan verin. Tekrarlama tam olmalıdır. Olmak atlamalar (örneğin, “sadece”, “her zaman” kelimelerinin atlanması) ve değiştirmeler/eklemeler gibi hatalar için uyarı (örneğin, “Bugün yardım eden John’dur”; “hid” yerine “hides” kullanmak, çoğulları değiştirmek, vb.)

Sözel akıcılık:

Uygulama: Sınav görevlisi aşağıdaki talimatı verir: “Birazdan size söyleyeceğim alfabenin belirli bir harfiyle başlayan aklınıza gelebilecek kadar çok kelime söyleyin. Özel isimler (Bob veya Boston gibi), sayılar veya aynı sesle başlayan ancak farklı bir son eke sahip olan kelimeler hariç, istediğiniz her türlü kelimeyi söyleyebilirsiniz, örneğin, aşk, sevgili, seven. Bir dakika sonra durmanızı söyleyeceğim. Hazır mısınız? [Şimdi bana F harfiyle başlayan aklınıza gelen kadar kelime söyleyin [60 saniye süre]. Dur.”

Puanlama: Denek 60 saniye içinde 11 veya daha fazla kelime üretirse bir puan verin. Deneğin yanıtını alt veya yan kenar boşluklarına kaydedin.

Soyutlama:

Yönetim: Sınav görevlisi, denekten örnekle başlayarak her bir kelime çiftinin ortak noktasını açıklamasını ister: “Bana portakal ve muzun nasıl birbirine benzediğini söyleyin”. Eğer denek somut bir şekilde cevap verirse, o zaman sadece bir kez daha söyleyin: “Bana bu öğelerin benzer olduğu başka bir yol söyleyin”. Eğer denek uygun yanıtı (meyve) vermezse, “Evet, ikisi de meyvedir” deyin. Herhangi bir ek talimat veya açıklama yapmayın.

Alıştırma denemesinden sonra şöyle deyin: “Şimdi bana tren ve bisikletin nasıl birbirine benzediğini söyleyin”. Yanıtın ardından ikinci denemeyi yapın ve şöyle deyin: “Şimdi bana bir cetvel ile bir saatin nasıl birbirine benzediğini söyleyin”. Herhangi bir ek yönerge veya ipucu vermeyin

Puanlama: Sadece son iki madde çifti puanlanır. Her doğru madde çiftine 1 puan verin cevaplandı. Aşağıdaki yanıtlar kabul edilebilir:

Tren-bisiklet = ulaşım aracı, seyahat aracı, her ikisiyle de yolculuk yaparsınız; Cetvel-saat = ölçüm aletleri, ölçmek için kullanılır.
Aşağıdaki yanıtlar kabul edilemez: Tren-bisiklet = tekerlekleri vardır; Cetvel-saat = sayıları vardır.

Gecikmeli hatırlama:

Uygulama: Sınav görevlisi aşağıdaki talimatı verir: “Size bazı kelimeler okuyacağım hatırlamanızı istemiştim. Bana bu kelimelerden söyleyebildiğiniz kadarını söyleyin. hatırlayın.” Spontane olarak doğru hatırlanan kelimelerin her biri için bir onay işareti ( √ ) koyun herhangi bir ipucu olmadan, tahsis edilen alanda.
Puanlama: Herhangi bir ipucu olmadan serbestçe hatırlanan her kelime için 1 puan verin.

Yönlendirme:

Uygulama: Sınav görevlisi aşağıdaki talimatları verir: “Bana bugünün tarihini söyleyin”. Eğer Kişi tam bir cevap vermiyorsa, o zaman şu şekilde sorunuz: “Söyle bana [yıl, ay, tam tarih ve haftanın günü].” Sonra şöyle deyin: “Şimdi bana bunun adını söyle yer ve hangi şehirde olduğu.”

Puanlama: Doğru cevaplanan her madde için bir puan verin. Denek tam tarihi söylemelidir ve tam yer (hastane, klinik, ofis adı). Kişi aşağıdaki durumlarda puan verilmez gün ve tarih için bir günlük hata.

TOPLAM PUAN: Sağ tarafta listelenen tüm alt puanları toplayın. Bir puan için bir puan ekleyin 12 yıl veya daha az örgün eğitim almış olan bireyler için mümkün olan en fazla 30 puan. Nihai toplam puanın 26 ve üzeri olması normal kabul edilir.

Keşif

Montreal Bilişsel Değerlendirme (MoCA), hafif bilişsel bozukluğu (MCI) ve erken bunamayı tespit etmek için tasarlanmış, yaygın olarak kullanılan bir bilişsel tarama aracıdır. Tarihi ve gelişimi, hassas bilişsel tarama testlerine yönelik gelişen ihtiyaçlarla bağlantılıdır.


1990’lar: Bilişsel Tarama Testlerinin Erken Gelişimi

  • 1970’lerde geliştirilen Mini-Mental Durum İncelemesi (MMSE) gibi bilişsel tarama testleri klinik uygulamaya hakimdi ancak MCI ve yönetici işlev bozukluklarını tespit etmede sınırlılıklar gösterdi.
  • Taramadaki bu boşluk, araştırmacıları daha geniş bir bilişsel işlev yelpazesini değerlendirebilecek araçlar geliştirmeye teşvik etti.

2000’lerin Başları: MoCA Gelişimi ve Doğrulaması

  • 2003:
    • Dr. Kanadalı nörolog ve araştırmacı Ziad Nasreddine, MCI’yi tespit etmek için MMSE gibi mevcut araçların sınırlamalarını tanımladı.
    • MoCA, dikkat, bellek, yönetici işlev, dil, görsel-uzaysal beceriler, kavramsal düşünme ve yönelim dahil olmak üzere birden fazla bilişsel alanı değerlendirmek için geliştirildi.
    • Orijinal araç, MMSE’ye benzer 30 puanlık bir puanlama sistemi içeriyordu ancak MCI’li yüksek işlevli bireyleri zorlamak için tasarlanmış görevleri içeriyordu.
  • 2004:
    • MoCA için bir doğrulama çalışması başladı ve MCI ve bunamayı tespit etmede MMSE’ye olan duyarlılığını karşılaştırdı.

2005: Resmi Yayın ve Küresel Kabul

  • 2005:
    • MoCA’yı doğrulayan ilk makale Neurology dergisinde yayınlandı.
    • Sonuçlar, MoCA’nın MMSE’ye kıyasla MCI’yi tespit etmede üstün bir hassasiyete sahip olduğunu ve 30 üzerinden 26 önerilen bir kesme puanına sahip olduğunu gösterdi.
    • Araç, diğer testler tarafından gözden kaçırılan bilişsel bozukluğu tespit etme yeteneği nedeniyle nöroloji ve geriatri alanında hızla ilgi gördü.

2005–2010: Kullanım ve Çevirilerin Genişletilmesi

  • Doğrulanmasının ardından MoCA, dünya çapında erişilebilirliğini artırmak için birden fazla dile çevrildi.
  • Araştırmacılar, inme sonrası değerlendirmeler, Parkinson hastalığı ve travmatik beyin hasarı dahil olmak üzere çeşitli bağlamlarda MoCA’yı uygulamaya başladı.

2010–2015: Standardizasyon ve Dijital İlerlemeler

  • Bu dönemde, MoCA’yı yönetmek ve puanlamak için standart protokoller geliştirildi.
  • Klinisyenler arasında kullanımında tutarlılığı sağlamak için eğitim programları başlatıldı.
  • MoCA’yı tabletlerde ve diğer cihazlarda kullanım için dijitalleştirmek için çaba gösterildi ve klinik ve araştırma ortamlarında erişilebilirlik iyileştirildi.

2017: MoCA 7.1 Güncellemesi ve Sertifikasyon Programı

  • Güncellenmiş bir sürüm olan MoCA 7.1, güvenilirliği artırmak için görevlerde ve puanlamada küçük iyileştirmelerle yayınlandı.
  • MoCA sertifikasyon programı, eğitimi standartlaştırmak ve küresel olarak yüksek kaliteli yönetimi teşvik etmek için tanıtıldı.

2020’ler: Sürekli Yenilikler ve Yaygın Uygulama

  • COVID-19 salgını sırasında MoCA, COVID-19 sonrası koşullarda bilişsel sonuçları değerlendirmek için bir araç olarak daha da önem kazandı.
  • Devam eden araştırmalar, aracı iyileştirmeye ve düşük okuryazarlık veya kültürel farklılıklara sahip olanlar da dahil olmak üzere çeşitli popülasyonlarda kullanıma uyarlamaya devam ediyor.

İleri Okuma
  1. Nasreddine, Z. S., Phillips, N. A., Bédirian, V., Charbonneau, S., Whitehead, V., Collin, I., Cummings, J. L., & Chertkow, H. (2005). The Montreal Cognitive Assessment, MoCA: a brief screening tool for mild cognitive impairment. Neurology, 65(2), 171–176.
  2. Hoops, S., Nazem, S., Siderowf, A. D., Duda, J. E., Xie, S. X., Stern, M. B., & Weintraub, D. (2009). Validity of the MoCA and MMSE in the detection of MCI and dementia in Parkinson disease. Neurology, 73(21), 1738–1745.
  3. Freitas, S., Simões, M. R., Alves, L., & Santana, I. (2012). Montreal Cognitive Assessment: influence of sociodemographic and health variables. Archives of Clinical Neuropsychology, 27(2), 165–175.
  4. Julayanont, P., Brousseau, M., Chertkow, H., Phillips, N., & Nasreddine, Z. S. (2014). Montreal Cognitive Assessment Memory Index Score (MoCA-MIS) as a predictor of conversion from mild cognitive impairment to Alzheimer’s disease. Journal of the American Geriatrics Society, 62(4), 679–684.
  5. Pinto, T. C., Machado, L., Bulgacov, T. M., Rodrigues-Júnior, A. L., Costa, M. L. G., Ximenes, R. C. C., & Sougey, E. B. (2019). Is the Montreal Cognitive Assessment (MoCA) screening superior to the Mini-Mental State Examination (MMSE) in the detection of mild cognitive impairment (MCI) and Alzheimer’s disease (AD) in the elderly? International Psychogeriatrics, 31(4), 491–504.
  6. Chertkow, H., Nasreddine, Z., Joanette, Y., Drolet, V., Kirk, J., Massoud, F., & Belleville, S. (2020). The role of the MoCA in cognitive screening for clinical and research purposes. Alzheimer’s & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring, 12(1), e12057.
  7. Roalf, D. R., Moberg, P. J., Xie, S. X., Wolk, D. A., Moelter, S. T., & Arnold, S. E. (2013). Comparative accuracies of two common screening instruments for classification of Alzheimer’s disease, mild cognitive impairment, and healthy aging. Alzheimer’s & Dementia, 9(5), 529–537.

Yaşlanma ve Menstruasyon: Kadın Üreme Sistemine ve Zaman İçerisindeki Değişimlerine Derinlemesine Bir Bakış

Yaşlanma, üreme sistemi de dahil olmak üzere insan hayatının tüm yönlerini etkileyen doğal bir süreçtir. Kadınlar için yaşla birlikte ortaya çıkan en önemli değişikliklerden biri doğurganlığın azalması ve menopoz olarak bilinen adet kanamasının nihai olarak kesilmesidir. Bu kapsamlı analiz, yaşlanma ve menstrüasyon arasındaki karmaşık ilişkiyi inceleyecek, fizyolojik değişiklikleri, bu değişiklikleri etkileyen faktörleri ve bir kadının genel sağlığı ve refahı üzerindeki etkisini araştıracaktır.

Kadın Üreme Sistemi ve Menstrüasyon

Yaşlanmayla birlikte ortaya çıkan değişiklikleri anlamak için öncelikle kadın üreme sistemi ve adet döngüsü hakkında temel bir anlayışa sahip olmak önemlidir.

Kadın Üreme Sisteminin Anatomisi

Kadın üreme sistemi hem iç hem de dış yapılardan oluşur. Ana iç yapılar şunları içerir:

Yumurtalıklar: Yumurta (ova) ve kadın cinsiyet hormonları, östrojen ve progesteron üreten çift organlar.
Fallop tüpleri: Yumurtaları yumurtalıklardan rahme taşıyan eşleştirilmiş tüpler.
Uterus: Döllenmiş yumurtanın yerleştiği ve büyüyerek fetüse dönüştüğü kaslı organ.
Serviks: Rahmin vajinaya bağlanan alt kısmı.
Vajina: Rahim ağzından vulvaya uzanan ve adet kanı, cinsel ilişki ve doğum için bir geçiş yolu görevi gören kaslı kanal.

Adet Döngüsü

Adet döngüsü, hamilelik olasılığına hazırlanmak için bir kadının vücudunda meydana gelen bir dizi hormonal ve fizyolojik değişikliktir. Ortalama adet döngüsü yaklaşık 28 gün sürer, ancak bu süre bireyler arasında ve hatta döngüler arasında bile değişebilir. Adet döngüsü dört ana evreye ayrılabilir:

Menstrüel faz (1-5. günler): Rahim zarının (endometrium) dökülmesi ve vajina yoluyla dışarı atılması, adet kanamasıyla sonuçlanır.
Foliküler faz (1-14. günler): Folikül uyarıcı hormonun (FSH) etkisi altında yumurtalıkta gelişmekte olan bir yumurta içeren bir folikülün olgunlaşması. Östrojen seviyeleri yükselir ve endometriyumun büyümesini uyarır.
Yumurtlama (14. gün): Olgun bir yumurtanın yumurtalıktan fallop tüpüne salınması, lüteinizan hormondaki (LH) bir artışla tetiklenir.
Luteal faz (15-28. günler): Endometriyumu daha da kalınlaştırmak ve korumak için progesteron salgılayan yumurtalıkta korpus luteum oluşumu. Döllenme gerçekleşmezse, korpus luteum dejenere olarak hormon seviyelerinde düşüşe ve yeni bir adet döngüsünün başlamasına neden olur.

Yaşlanma ve Menstrüel Döngü

Kadınlar yaşlandıkça, hormonal dalgalanmalar, mevcut yumurta sayısındaki azalma ve üreme organlarının yapısı ve işlevindeki değişiklikler de dahil olmak üzere çeşitli faktörler adet döngülerindeki değişikliklere katkıda bulunur. Bu bölümde yaşla birlikte adet döngüsünde meydana gelen değişiklikler ve bunları etkileyen faktörler incelenecektir.

Yaşla Birlikte Hormonal Değişiklikler

Adet döngüsünün hormonal düzenlemesi öncelikle hipotalamus, hipofiz bezi ve yumurtalıklar tarafından kontrol edilir. Kadınlar yaşlandıkça, bu yapılar arasındaki iletişim daha az verimli hale gelir, bu da hormon üretiminde ve adet döngüsü işlevinde değişikliklere yol açar.

Azalmış yumurtalık rezervi: Bir kadının yumurtalıklarındaki yumurta sayısı yaşla birlikte azalır ve yumurtalık rezervi düşer. Bu düşüşe östrojen üretiminde bir azalma eşlik eder ve bu da düzensiz adet döngülerine ve anovulatuar döngülere (adet döngülerinde bir yumurta salınmaz).

Artmış FSH seviyeleri: Yumurtalık rezervi azaldıkça, hipofiz bezi kalan folikülleri uyarmak için daha fazla FSH üretir. Bu, doğurganlığın azaldığının erken bir işareti olabilen yüksek FSH seviyeleri ile sonuçlanır.
Azalmış progesteron seviyeleri: Yaşla birlikte, korpus luteum progesteron üretiminde daha az verimli hale gelebilir. Bu durum luteal fazın kısalmasına ve düzensiz adet döngülerine yol açabilir.

Üreme Organlarında Yapısal ve İşlevsel Değişiklikler

Yaşlanma, kadın üreme organlarının yapısını ve işlevini de etkiler:

  • Yumurtalıklarda değişiklikler: Yumurtalıkların boyutu ve yapısı yaşla birlikte değişir, küçülür ve daha lifli hale gelir. Bu durum yumurtlama sürecini ve seks hormonlarının üretimini etkileyebilir.
  • Fallop tüplerindeki değişiklikler: Fallop tüpleri yumurtanın taşınmasında daha az verimli hale gelebilir, bu da dış gebelik ve kısırlık riskini artırır.
  • Rahimdeki değişiklikler: Rahim kası daha ince ve daha az elastik hale gelebilir ve endometriyum implantasyona daha az açık hale gelebilir. Bu değişiklikler doğurganlık sorunlarına ve düşük riskine katkıda bulunabilir.
  • Rahim ağzındaki değişiklikler: Servikal mukus daha az bol ve sperm için daha az misafirperver hale gelebilir, bu da gebe kalma şansını azaltır.

Menopoz: Menstrüasyonun Sonu

Menopoz, yaşla birlikte, tipik olarak 45 ila 55 yaşları arasında meydana gelen adet kanamasının doğal olarak kesilmesidir. Ardışık 12 ay boyunca adet dönemlerinin olmaması olarak tanımlanır. Menopoz, yumurtalıklar artık adet döngüsünü sürdürmek için yeterli düzeyde östrojen ve progesteron üretmediğinde ortaya çıkar. Bu bölümde menopozun aşamaları, belirtileri ve ilişkili sağlık riskleri tartışılacaktır.

Menopoz Aşamaları

Menopoz ani bir olay değil, birkaç aşamada gerçekleşen kademeli bir süreçtir:

  • Perimenopoz: Menopoza giden geçiş dönemi olup birkaç yıl sürebilir. Bu süre zarfında hormon seviyeleri dalgalanır ve adet döngüleri düzensizleşir.
  • Menopoz: Hormon seviyelerinin düşük bir seviyede stabilize olduğu son adet dönemi ve onu takip eden 12 ay.
  • Postmenopoz: Menopozu takip eden yıllar, düşük östrojen ve progesteron seviyeleri ile karakterize edilir.

Menopoz Belirtileri

Menopoz sırasında meydana gelen hormonal değişiklikler, şiddeti ve süresi değişebilen çeşitli semptomlara neden olabilir. Yaygın semptomlar şunları içerir:

  • Sıcak basmaları: Genellikle terleme ve ciltte kızarıklığın eşlik ettiği ani sıcaklık hissi.
  • Gece terlemeleri: Uyku sırasında ortaya çıkan ve genellikle uyku bozukluklarına neden olan sıcak basmaları.
  • Vajinal kuruluk: Azalan östrojen seviyelerine bağlı olarak vajinal kayganlığın azalması, cinsel ilişki sırasında rahatsızlığa neden olabilir.
  • Ruh hali değişiklikleri: Muhtemelen hormonal dalgalanmalar ve uyku bozuklukları nedeniyle menopoz sırasında sinirlilik, anksiyete ve depresyon daha yaygın olabilir.
  • Üriner semptomlar: Pelvik taban kaslarının zayıflaması ve üretradaki değişiklikler nedeniyle idrar kaçırma ve idrar yolu enfeksiyonları daha sık görülebilir.

Menopoz ile İlişkili Sağlık Riskleri

Menopoz sırasında östrojen seviyelerindeki düşüş, aşağıdakiler de dahil olmak üzere belirli sağlık koşullarının riskini artırabilir:

  • Osteoporoz: Kırık riskini artıran kemik yoğunluğunda azalma.
  • Kardiyovasküler hastalık: Östrojenin kardiyovasküler sistem üzerindeki koruyucu etkisinin kaybı, kalp hastalığı ve inme riskinin artmasına katkıda bulunabilir.
  • Bilişsel gerileme: Bazı çalışmalar, düşük östrojen seviyelerinin daha yüksek bilişsel gerileme ve Alzheimer hastalığı riski ile ilişkili olabileceğini öne sürmektedir, ancak bu bağlantıyı doğrulamak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.

Tedavi ve Önleme

Menopoz yaşlanmanın doğal bir parçası olsa da, çeşitli tedavi seçenekleri semptomlarını hafifletmeye ve ilişkili sağlık risklerini azaltmaya yardımcı olabilir. Ayrıca, belirli yaşam tarzı değişikliklerinin benimsenmesi, yaşamın bu aşamasında genel refahı artırabilir.

Hormon Replasman Tedavisi (HRT)

Hormon replasman tedavisi, menopoz semptomlarını hafifletmeye ve belirli sağlık risklerine karşı korunmaya yardımcı olmak için vücuda östrojen ve/veya progesteron takviyesi yapılmasını içerir. HRT, oral tabletler, bantlar, jeller veya vajinal kremler gibi çeşitli yöntemlerle uygulanabilir. Bununla birlikte, HRT tüm kadınlar için uygun değildir ve potansiyel riskleri ve faydaları bir sağlık uzmanıyla dikkatlice tartışılmalıdır.

Hormonal Olmayan Tedaviler

HRT kullanamayan veya kullanmayı tercih etmeyen kadınlar için menopoz semptomlarını yönetmeye yardımcı olacak hormonal olmayan tedaviler mevcuttur:

  • Seçici serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI’lar): Bu antidepresan ilaçlar sıcak basmalarını ve ruh hali değişikliklerini hafifletmeye yardımcı olabilir.
  • Gabapentin: Tipik olarak epilepsi ve nöropatik ağrı tedavisinde kullanılan bu ilacın sıcak basmalarının sıklığını ve şiddetini azalttığı gösterilmiştir.
  • Vajinal nemlendiriciler ve kayganlaştırıcılar: Bu ürünler cinsel ilişki sırasında vajinal kuruluğu ve rahatsızlığı hafifletmeye yardımcı olabilir.

Yaşam Tarzı Değişiklikleri ve Önleyici Tedbirler

Sağlıklı bir yaşam tarzının benimsenmesi, menopoz döneminde genel sağlığın iyileştirilmesine ve ilişkili sağlık sorunları riskinin azaltılmasına yardımcı olabilir:

  • Düzenli egzersiz: Düzenli fiziksel aktivitede bulunmak kemik yoğunluğunu korumaya, kardiyovasküler sağlığı geliştirmeye, ruh halini ve uyku kalitesini iyileştirmeye yardımcı olabilir.
  • Dengeli beslenme: Yeterli kalsiyum ve D vitamini alımı ile besin açısından zengin bir diyet tüketmek kemik sağlığını ve genel sağlığı destekleyebilir.
  • Alkol ve kafeinin sınırlandırılması: Alkol ve kafein tüketiminin azaltılması sıcak basmalarını hafifletmeye ve uyku kalitesini artırmaya yardımcı olabilir.
  • Stres yönetimi: Yoga, meditasyon veya derin nefes egzersizleri gibi rahatlama tekniklerini uygulamak stresi yönetmeye ve ruh halini iyileştirmeye yardımcı olabilir.
  • Sağlıklı bir kiloyu korumak: Sağlıklı bir kiloya ulaşmak ve bu kiloyu korumak kalp hastalığı, diyabet ve bazı kanser risklerini azaltabilir.

Yaşlanma ve menstrüasyon, zaman içinde kadın üreme sisteminde meydana gelen çok sayıda değişiklikle karmaşık bir şekilde bağlantılıdır. Bu değişiklikleri ve sonuçlarını anlamak, kadınların yaşamları boyunca sağlık ve esenliklerini desteklemek için çok önemlidir. Menopoz semptomlarını ve ilişkili sağlık risklerini yönetmek için proaktif bir yaklaşım benimseyerek, kadınlar yaşamın bu doğal aşamasında tatmin edici ve sağlıklı bir yaşam sürmeye devam edebilirler.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Ne Kadar Neşeli veya Üzgün Olduğunuzun Ömür Uzunluğuna Etkisi Yok

Ne Kadar Neşeli veya Üzgün Olduğunuzun Ömür Uzunluğuna Etkisi Yok

İngiltere’de 1 milyon kadın üzerinde yapılan yeni bir çalışmaya göre; mutsuzluk ve stresin sağlıksızlığa etkisinin bulunabileceğini söyleyen yaygın inanış asılsız çıktı. Çalışmanın bulgularına göre; mutluluk ve mutsuzluğun ölüm üzerinde doğrudan hiçbir etkisi yok.

Bozuk sağlık, kişisel mutsuzluğun önemli bir nedeni olabilse de, araştırmacıların söylediğine göre, mutsuz insanlar ile onların ne kadar uzun yaşadığı hakkında sık sık yaptığımız çağrışımlara karşın, bu durumun tersi gerçekleşmiyor.

Avustralya’daki University of New South Wales (UNSW) Medicine ‘den araştırmacı Bette Liu; hastalığın insanları mutsuz yaptığını ancak mutsuzluğun kendisinin insanları hasta etmeyeceğini söylüyor. Liu, 1 milyon kadının dahil edildiği 10 yıllık bir çalışmada bilemutsuzluk ve stresin ölüm üzerinde doğrudan bir etkisini bulamadıklarını ifade ediyor.

UK Million Women Study’den alınan veriler ile, kadınlardan kendi sağlık, mutluluk, stres, denetim hissi ve dinlenme seviyelerini değerlendirmeleri istenen araştırmada; katılımcıların çoğunluğu kendilerinin mutlu olduğunu belirtirken, altı kişiden yalnızca birinin genelde mutsuz olduğunu söylediği görüldü.

Mutsuzluk; sigara içmek, hareket azlığı ve bir eş ile yaşamamak gibi şeyler ilişkilendirilirken, en bariz olarak görülen şey ise; sağlığı yerinde olmayan kadınların; mutsuz, kontrolsüz ve rahat hissetmediklerini söylemeye daha yatkın oldukları idi.

Sonraki 10 yılda, çalışmaya katılan kadınların 30.000’i hayatını kaybetmişti.. Araştırmacılar, kadınların yaşamındaki sigara içme ve bozuk sağlığa ek olarak (genel mutsuzluktan farklı olan klinik depresyon ve anksiyete dahil) yaşam şekli ve sosyo ekonomik etkenler gibi sebepleri de göz önüne aldıklarında; mutsuz olanlar arasındaki ölüm oranının, mutlu olduklarını söyleyenlerin ölüm oranıyla neredeyse aynı olduğu bulgusuna ulaştılar.

Diğer bir deyişle; mutsuzluğun kendisi, artan ölüm oranının hiçbir istatistiksel belirginliği ile bağdaştırılamamıştı ve bakıldığında 1 milyon katılımcının oldukça büyük bir örneklem olduğunu belirtmekte de fayda var.

The Lancet ‘te yayımlanan sonuçlar; öte yandan bu hafta yayınlanan ünlü bir başka çalışmayla uyumsuz gibi görünüyor. Yale University‘den araştırmacılar tarafından yürütülen söz konusu çalışmada, yaşlanmaya dair olumsuz inanışlara sahip insanların, Alzheimer hastalığıyla bağlantılı beyin değişimleri geçirmelerinin daha olası olduğu ileri sürülüyor.

Yale ‘de yürütülen çalışmanın araştırmacılarından Becca Levy; bireylerin toplumdan edindiği yaşlanmaya dair olumsuz inanışların oluşturduğu stresin, patolojik beyin değişimleri ile sonuçlanabileceğini söylüyor. Levy; her ne kadar bulguların kaygı verici olduğunu söylese de, yaşlanmaya dair bu olumsuz inanışların yatıştırılabileceğini ve yaşlanma konusundaki olumlu bakış açılarının güçlendirilebileceğini, bu yüzden ters etkilerin kaçınılmaz olmadığını fark etmemize yarayacağını ileri sürüyor.

Fakat UK Million Women Study’den gelen verileri ele alarak çalışma yürüten araştırmacılara göre, mutsuzluk seviyelerini ölüme bağlayan çalışmaların, bozuk sağlığın insanların üzgün ve stresli hissetmesine neden olduğu parametresini doğru şekilde göz önüne almamıştı.

Bunun yanı sıra, University of Oxford‘dan Richard Peto; çoğu insanın hala stres veya mutsuzluğun hastalığa doğrudan sebep olabileceğine inandığını, fakat neden ve sonuç ilişkisine dair bir noktayı karıştırdıklarını söylüyor. Peto; hasta olan insanların, iyi durumda olan insanlara kıyasla elbette ki mutsuz olmaya daha yatkın olduklarını, ancak mutluluk ve mutsuzluğun kendisinin ölüm oranları üzerinde herhangi bir doğrudan etkisinin olmadığını, UK Million Women Study’den elde edilen verilere dayandırılarak yürütülen çalışmanın net bir biçimde ortaya koyduğunu ileri sürüyor.


Araştırma Referansı:

  • de Souto Barreto, Philipe, and Yves Rolland. “Happiness and unhappiness have no direct effect on mortality.” The Lancet (2015).
  • Levy, Becca R.; Ferrucci, Luigi; Zonderman, Alan B.; Slade, Martin D.; Troncoso, Juan; Resnick, Susan M. A culture–brain link: Negative age stereotypes predict Alzheimer’s disease biomarkers. Psychology and Aging, Vol 31(1), Feb 2016, 82-88. http://dx.doi.org/10.1037/pag0000062
    Kaynak:
  • Bilimfili
  • Peter Dockrill, “How happy or sad you are has no effect on how long you’ll live, study finds,” http://www.sciencealert.com/how-happy-or-sad-you-are-has-no-effect-on-how-long-you-ll-live-study-finds

“Dilimin Ucunda” Anlarını Neden Yaşarız ve Nasıl Engelleriz?

Hepimizin başına geliyordur. Konuşmanın tam ortasında, aniden sözcük hazinenizin duvarına çarparsınız. Ve “Neydi bu kelime?” diye düşünmeye başlarsınız. Aslında kelimeyi biliyorsunuzdur ancak bir türlü söyleyemezsiniz. Orada, dilinizin ucuna gelmiş ve yapışıp kalmış haldedir.

İşte bu durumun bilimsel bir ismi var; — tip of the tongue syndrome– dilimin ucunda sendromu. İlk olarak 1890 yılında psikolog William James tarafından isimlendirilen bu sendromun birçok dilde kendine has bir ifadesinin olması; sendromun birçok kültürde yaşandığının da göstergesi aslında. Örneğin; Koreliler bu durumu karşılayan ifade olarak“dilimin ucunda parlıyor” kelime grubunu kullanırken, Estonyalılar bu durum için “dilimin üstünde” ifadesini kullanırlar.

Neden “Dilimin Ucunda” Durumları Meydana Gelir?

Düşünceleri kelimelere dönüştürme işi; oldukça kolay gerçekleştirdiğimizden genellikle basite alınan fakat esasında oldukça karmaşık bir süreçtir. Beyniniz, soyut kavramlardan oluşan düşünceleri önce kelimelere dönüştürür ve ardından bunları uygun seslerle eşleştirir. İşte konuşuyorsunuz. “Dilimin Ucunda” durumlarında ise bu süreç kesintiye uğrar. Normalde kelime hatırlama işi oldukça hızlı ve kolay gerçekleşir ancak “dilimin ucunda” anlarında, sistem çöker ve sıkışıp kalırsınız.

Bu durum sözcüksel hatırlamada geçici bir bozulmanın meydana geldiği psikolinguistik bir süreç olabilir. Bazı araştırmacılar, söz konusu fenomeni;  hafıza çağırma sürecini çarpıklığa uğratan bir şey olarak tanımlıyorlar. Bazıları ise “dilimin ucunda” anlarının; beyindeki hatırlama sürecinin anlık çöküntülerinde ortaya çıkan his olarak tanımlıyorlar.

Geçmişte yapılan çalışmalar; 18 ila 22 yaş aralığındaki insanların “dilimin ucunda” anlarını haftada bir veya iki defa yaşadıklarını, buna karşın daha yaşlıların (65-75 yaş arası) haftada iki veya daha fazla yaşadıklarını ortaya koyuyor. Yaşlanma, uyku eksikliği, anksiyete, alkol ve uyuşturucu bağımlılığı gibi etkenler, fiziksel ve bilişsel sağlığı olumsuz etkilediğinden, “dilimin ucunda” anlarının yaşanma sıklığı da bu durumlarda daha sık görülür.

Bir şeyi hatırlamaya çalıştığınızda, beyniniz hafıza bağlantılarınızı arar ve hipokampus ve diğer beyin bölgeleri “şifrelenmiş” hafızalara erişim sağlamak üzere beraber çalışır. Uzun süreli hafıza, kısa süreli hafızaya göre daha sağlamdır. Yani iki gün önce öğle yemeğinde ne yediğinizi hatırlamak, lise mezuniyetinizi hatırlamaktan daha zordur.

Öte yandan, bir hafızanız üzerinde uzun süre düşünmezseniz, bu hafızayı sonradan hatırlamak daha güç bir hal alır. Yani beyninizde bir yerlerde bu hafıza duruyordur ancak bir süredir onunla ilgili bir bilgiyi kullanmadığınızdan biraz “tozlanmıştır”.

Beyin, etkinliğine bağlı olarak bilgiyi önem sırasına göre koyan bir oda gibidir. Bu odada da “kullan ya da kaybet” prensibi uygulanır. Örneğin telefon numaraları; onları artık hafızanızda tutmanız gerekmez çünkü artık telefonlarınızda kayıtlıdır. Dolayısıyla telefon numaraları hafızanızda önem sırasının gerilerinde bir yerde konumlandırılır. 2015’te Nature‘da yayımlanan biraraştırma; hafızamızın içerisine daha sonra belki kullanılır diye önemsiz bilgi depoladığı bir tür “ne olur ne olmaz klasörü”olduğunu ileri sürüyor. Dolayısıyla artık kullanmadığımız kelimeleri bir süre sonra neden unuttuğumuza dair bu durum bir açıklama getirebilir.

Öte yandan “dilimin ucunda” sendromu her ne kadar yaygın olsa da bu mental sürecin neden kesintiye uğradığı tam anlamıyla bilinmiyor. Ancak yapılan bir başka araştırma “dilimin ucunda” durumlarını kafein alımıyla ilişkilendiriyor.  Söz konusu araştırmada katılımcılara 200 mg kafein ya da kafein için plesebo etkisi oluşturan bir madde veriliyor. Araştırma sonuçları; kafein alan grupta “dilimin ucunda” durumlarını daha fazla deneyimlediklerini ortaya koydu. Sonuçlar, kafeinin, adenozin reseptörlerinde tetikleme oluşturarak fonolojik hatırlama sistemindeki kısa süreli plastisite etkisini arttırıyor.

Öte yandan, sinir bozucu bir biçimde hatırlanmaya çalışılan kelime üzerinde daha fazla düşündükçe, ondan giderek uzaklaşırız. Ancak google’ın kelime tamamlama ya da ilişkilendirme ağı sayesinde bu kelimeyi bazen kolaylıkla da bulabiliriz. Kanada’daki McMaster University’den Doç. Dr. Karin Humphreys’in yaptığı bir araştırma ise bu kelimeyi ileride tekrar unutacağınızı ileri sürüyor.

Lisans öğrencileriyle yapılan çalışmada, araştırmacılar; katılımcılara “dilimin ucunda” durumlarını tetikleyen bir dizi tanım sunarak, katılımcılardan uygun kelimeleri üretmelerini istedi.

Örneğin; “Mağaraları keşfetme sporunun adı nedir?” (İngilizce’de bu spora verilen isim “spelunking” dir. **)

Eğer ki tanım katılımcıyı şaşkına uğratırsa ve katılımcıyı “dilimin ucunda” durumuna sokarsa, katılımcılara üzerinde biraz düşünmeleri için biraz zaman verildi. Eğer katılımcı kelimeyi hatırlamazsa, araştırmacılar kelimeyi söylüyorlardı. Deney; aynı katılımcılar, aynı tanımlama ve aynı kelimelerle çeşitli aralıklarla tekrarlandı ve katılımcıların bir sonraki seferde kelimeyi hatırlayıp hatırlamama durumları arasında bir değişiklik meydana gelip gelmediği gözlemlendi. Fakat ilginç bir biçimde bir hafta sonra da yapılsa 5 dakika sonra da yapılsa bir şeyin değişmediği görüldü. Birçok insan aynı kelimelerde tekrar tekrar “dilimin ucunda” anlarını deneyimledi.

Araştırmacılar; elde ettikleri sonuçların yapılan hataların bu hataları güçlendirme eğiliminde olduğu ve tekrar ortaya çıkmasına sebep olduğu düşüncesine destek sunuyor. Yani, ismini unuttuğunuz bir aktörün veya aktrisin ismini hatırlamak için IMDB’ye başvurduğunuzda aslında unutkanlığınınızı daha da derinleştirerek hatanızı güçlendiriyorsunuz.

“Dilimin Ucunda” Durumlarını Nasıl Engelleyebilirsiniz?

Yeni yapılan araştırmalar bu durumları engellemeye dair bazı potansiyel çözümler sunuyor. Örneğin Humphreys’in çalışmasında; katılımcılar kendi başlarına kelimeyi hatırlamakta güçlük çektiğinde katılımcılara doğrudan cevabı söylemek yerine hatırlamalarına yardımcı olmanın; bir sonraki seferde kelimenin unutulmasını engelleyebildiği sonucuna ulaşıldı. Yani katılımcıya fonolojik bir ipucu verildiğinde, örneğin; kelimenin ilk birkaç harfini söylemek gibi; bu şekilde, eğer ki katılımcılar kendi başlarına kelimeyi oluşturabilirlerse bir sonraki sefere kelimeyi hatırlamaları daha mümkün hale geliyor.

Çünkü, temel düzeyde beynimiz ağ yapısındadır ve her işlem için yeni ağlar kurulur. Söz konusu kelimenin hatırlanması için de basit anlamda ağlar kurulmalıdır. Bu durumu şöyle izah edebiliriz; örneğin, A-B-C şeklinde bir yol örgüsü olsun ve C noktası bizim çıktı noktamız olsun. Çıktı noktamız olan C noktasına ulaşmak için A, B ve C noktaları arasında yol inşa etmemiz gerekir. Kelimeyi doğrudan söylemek, C noktasındaki çıktıya sıçramalı bir erişim sağlar. Ancak hatırlamaya yardımcı olmak ise A’dan B’ye bir yol kurulmasına ve nihayetinde de B’den C’ye bir yol kurulmasına sebep olur ve böylelikle de A-B-C örgüsü tamamlanmış olur. Sıçramalı hatırlatmalar, bağlantı kopukluğuna sebep olacağından ileride hatırlamayı güç hale getirecektir, ancak hatırlatmaya yardımcı olmak ise eksik bağlantıların kurulmasını ve yol örgüsünün tamamlanmasını sağlayarak hatırlamayı bir sonraki sefer için daha muhtemel hale getirecektir.

Dolayısıyla, bir sonraki sefere, dilinizin ucundai kelimeyi yakalamakta güçlük çekerseniz, çevrenizdeki insanlardan size bu bağlantıların kurulması noktasında yardımcı olmasını isteyin. Ne söylemeye çalıştığınızı açıklayın ve onlardan ipucu isteyin.

**Günümüzde sportif anlamda mağaralara girenler kendilerini mağaracı ya da yaygın olarak kullanılmayan bir terim olan “spelunker” olarak adlandırmaktadırlar. Mağaralara ama amatör ama bilimsel açıdan gözlem, araştırma ve keşif amacıyla girenlere ise “speleolog” denilmektedir.


Kaynaklar ve İleri Okuma: Bilimfili
– Lesk, Valerie E., and Stephen P. Womble. “Caffeine, priming, and tip of the tongue: evidence for plasticity in the phonological system.” Behavioral Neuroscience 118, no. 3 (2004): 453.
– Brown, Roger, and David McNeill. “The “tip of the tongue” phenomenon.”Journal of verbal learning and verbal behavior 5, no. 4 (1966): 325-337.
– Schwartz, Bennett L., and Janet Metcalfe. “Tip-of-the-tongue (TOT) states: retrieval, behavior, and experience.Memory & Cognition 39, no. 5 (2011): 737-749. http://www.columbia.edu/cu/psychology/metcalfe/PDFs/Schwartz_Metcalfe_inPress.pdf
– Cleary, Anne M., and Alexander B. Claxton. “The tip-of-the-tongue heuristic: How tip-of-the-tongue states confer perceptibility on inaccessible words.Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition 41, no. 5 (2015): 1533. https://www.apa.org/pubs/journals/features/xlm-0000097.pdf

Yaşlanma ve Genetik İlişkisinde Yeni Keşif

University of Georgia’dan bilim insanları, yaşlanma sürecinin enstrümanlarından olan bir hormonun genetik olarak kontrol edildiğini ve yaşlanma ile yaşlanmaya bağlı hastalıkların genetik olarak kontrolünü sağlayan yeni bir mekanizmayı ortaya çıkardı.

Daha önceki çalışmalar bu hormonun kandaki seviyelerinin, zamanla düştüğünü gösteriyordu. GDF11 (growth differentiation factor 11) olarak bilinen hormonun yeniden artırılması ise kardiyovasküler yaşlanmayı tersine çevirebiliyor ve de kas ve beyinde yeniden gençleşmeyi uyarabiliyor. Bu hormonun seviyesindeki düşüşün yaşlanma ve hastalıklarla ilişkisi 2014 yılının en önemli gelişmeleri arasında gösteriliyordu.

Aynı üniversitenin bilimcileri şimdi bu hormonun seviyesinin genetik olduğunu böylelikle yaşlanma süreçlerine dair genomda kodlu yeni bir potansiyel mekanizmayı keşfetmiş oldular.

Devam araştırmalarının, GDF seviyelerinin hangi sebep veya sebeplerle düştüğünü, hastalıklardan da korunmayı sağlamak amacıyla neden seviyelerinin sabit tutulamadığını anlamaya odaklanacağı düşünülüyor.

Araştırmanın baş yazarı yardımcı doçent Rob Pazdro’ya göre; GDF11 seviyelerinin genetik kontrol altında olduğunu keşfetmek ciddi bir önem taşıyor çünkü buradan yola çıkılarak GDF11 seviyelerinden sorumlu genleri tespit edebilir hatta yaşla geçirdiği değişimleri inceleyebileceğiz.

Araştırma ile, GDF11 seviyesinin zamanla azaldığını gösteren daha önceki çalışmalar doğrulanmış ve bu düşüşün orta yaşlardan başlayarak devam ettiği gösterilmiş oldu. Buna ek olarak araştırmada farklı genetiğe sahip 22 ayrı fare soyunun yaşam sürelerine bakarak, GDF11 ile yaşlanma belirteçleri (biyoişaretleri) arasındaki ilişki incelendi. Sonuçlar, en yüksek GDF11 seviyesine sahip olan farelerin daha uzun yaşama eğiliminde olduklarını gösteriyor.

Gen haritası çıkarılan hayvanlardan elde edilen bilgilere göre, Pazdro’nun ekibi; orta yaşlarda kandaki GDF11 seviyelerine etki eden (dolaylı veya direkt) yedi ayrı gen olduğunu öne sürüyor. Bu verilere dayanarak, kandaki GDF11 seviyesinin bir bakıma genetik olduğu ilk kez bir araştırmayla gösterilmiş oldu.

Pazdro, konu ile ilgili yaptığı açıklamada; yaşlanma/genetik bulmacasının kayıp parçalarından birisini bulduklarını öne sürdü. Daha genel olarak da, yaşlanmayı , neden yaşlandığımızı ve hangi yollarla bunun gerçekleştiğini öğrenmeye dair önemli bir adım atmış olduklarını vurguladı.

Araştırma tüm detayları ile “Circulating Concentrations of Growth Differentiation Factor 11 are heritable and correlate with life span,” orijinal başlığı ile geçtiğimiz ay Journals of Gerontology Series A Biological Sciences and Medical Sciences dergisinde yayımlandı.


Kaynak :

  1. Bilimfili,
  2. Yang Zhou, Zixuan Jiang, Elizabeth C. Harris, Jaxk Reeves, Xianyan Chen, Robert Pazdro. Circulating Concentrations of Growth Differentiation Factor 11 Are Heritable and Correlate With Life Span.The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences, 2016; glv308 DOI: 10.1093/gerona/glv308

Saç İncelmesi ve Dökülmesi Kök Hücre Yaşlanması ile İlişkilendirildi

Yaşlanma sırasında dokubilimsel olarak, birçok organda doku atropisi ve fibroz gözlemlenir. Konu ile ilgili henüz incelenmemiş araştırılmamış başlıkların içinde dokuların bileşenleri olan hücrelerin dinamiklari, hücresel kaderleri, yaşlanma sürecinde hücrelerin aldığı hasarlar ve hangi hücre tiplerinin yaşlandıkça veya hasar gördükçe biriktiği gibi alanlar bulunuyor. Organizmal yaşlanma çeşitli teoriler ile açıklanmaktadır; örneğin reaktif oksijen türleri, hücresel yaşlanma, telomer kısalması ve metabolizma değişmesi gibi; ancak bunların içinde hücresel veya dokusal dinamikler yönünden bir bakış açısı yoktur.

Kök hücre sistemleri hücre ve doku değişimini -birçok memeli organında- uyararak yenilenmeyi ve sağlığı korumayı sağlar. Ancak somatik kök hücrelerin ; yani doku ve organların hücre havuzunun; kesin kaderlerini deneysel olarak test etmek çok zor bir süreç. Bu durum da dokuların ve organların yaşlanması ve de memelii organlarında var olan yaşlanma programı ile ilgili algılarımızı ve kavrayışımızı sınırlıyor.

Saç kökü veya kıl folikülü (eng. hair follicle – HF- ) olarak bilinen mini-organlar, derimizde bulunan ve döngüsel olarak yeniden kıl uzamasını ve saç uzamasını tekrarlanan saç döngüleri ile uyaran yapılardır. Saç azalması ve incelmesi de uzun yaşayan birçok memelide yaşlanma belirtisidir ve genomik instabilizasyonun prematüre uyarımı ve gerçekleşmesi ile ilişkilendirilir.

Saç zayıflaması, incelmesi ve saç kaybı önde gelen yaşlılık fenotiplerindendir ancak altlarında yatan mekanizmalar iyi derecede bilinmiyor. Science dergisinde yayımlanan yeni bir araştırmada normal genetiğe sahip insan ve farelerde, kıl folikülü kök hücrelerinin (HFSC) yaşlanmasının, kıl köklerinin aşamalı olarak minyatürizasyonuna ve sonunda da saç / kıl kaybına neden olduğu tespit edildi.

Canlı vücudunda bu kök hücrelerin geleceğine dair yapılan analizler, kıl folikülü kök hücrelerinin DNA bozulması ile tip XVII kollajen proteinlerini (COL17A1/BP180) yıktığı veya sindirdiğini ortaya çıkardı. Kıl folikülü kök hücrelerinin sağlığı ve korunması için çok önemli bir molekül olan bu proteinin yıkımı ile kök hücrelerin yaşlanma süreci tetiklenmiş oluyor.

Yaşlanan kıl folikülü kök hücreleri döngüsel biçimde ve terminal epidermal farklılaşma yoluyla deriden atılmakta ve bundan dolayı epidermal keratinositlere dönüşerek kıl foliküllerinin minyatürizasyonuna sebep olmaktadır. Yaşlanma süreci de proteinin Col17a1 kısmındaki bozulmalar ile özetlenebiliyor ve kıl folikülü kök hücrelerindeki COL17A1 geninin zarar görmesinin istemli biçimde engellenmesi ile de engellenebiliyor. Tüm bu veriler HFSC’lerdeki COL17A1’nin bu epitelyal mini-organlardaki kök hücre merkezli yaşlanmayı yönettiğine işaret ediyor.

Dinamik kıl folikülü yaşlanma programı, organ ve doku büzüşmesi; birçok organda yaşlanma esnasında yaygın biçimde gözlemlenen fonksiyon düşüşleri için son derece iyi bir model oluşturuyor. Bu paradigma sonunda, potansiyel olarak yaşlanma karşıtı stratejilerin yaşlanmayı engellemek, geciktirmek veya bir oranda tedavi etmek için geliştirilmesi yolunda yeni kapıları açabilir.

 


Kaynak :

  1. Bilimfili,
  2. Matsumura, Hiroyuki; Hair follicle aging is driven by transepidermal elimination of stem cells via COL17A1 proteolysisScience  05 Feb 2016, DOI: 10.1126/science.aad4395

Daha Çok Doğum Yapmak, Yaşlanmayı Yavaşlatıyor Olabilir mi?

Plos One dergisinde yayımlanan yeni bir çalışmaya göre, kadınların yaşam süresi ile doğurdukları çocuk sayısıarasında doğru orantılı bir bağlantı olabilir. Bu çalışma, daha öncelerde yapılan ve doğurmanın yaşlandırmayı hızlandırdığını öne süren araştırmalarla çelişiyor. Araştırmanın bulgularına göre, daha çok doğuran kadınlar, daha az doğuran kadınlara göre daha yavaş yaşlanıyor ve daha uzun yaşıyor.

Kuşlar, balıklar ve fare gibi türlerde yapılan ‘doğurganlığın yaşlanmaya etkisini’ araştıran başka bir çalışmada da,Life History Theory (LHT) destekleniyordu ve başka bir canı taşımanın telomerlerin boyunu kısalttığını yani yaşlanmayı hızlandırdığı öne sürülüyordu.

Fakat, Plos One’da yeni yayımlanan çalışma, bu görüşle çelişiyor.

Yaşlanma ile doğurma arasındaki bağlantıyı ortaya çıkarmak için yapılan çalışmaya, 13 yıldır Guetamala’nın yüksek bölgelerinde yaşayan 75 kadın dahil edildi. Araştırmanın başında tükürük örneklerinden DNA’ları çıkartılan kadınların telomer uzunlukları hesaplandı ve karşılaştırıldı.

Araştırmaya katılan kadınlar neredeyse homojen diyebileceğimiz bir yaşam tarzına sahipler. Yani, bu kadınların neredeyse hepsi benzer beslenme şekillerine sahipler, benzer fiziksel aktiviteler yapıyorlar, benzer bir eğitime ve sosyo-ekonomik statüye sahipler. Bu durum, araştırmadaki karışıklığa neden olabilecek faktörleri azaltıyor.

Yapılan çalışmanın bulgularına göre; daha uzun telomer uzunluğuna sahip kadınlar daha çok çocuğa sahiplerdi, ve daha kısa telomer uzunluğuna sahip kadınların daha az çocukları vardı. Önermeye göre, hamileliğin telomer kısalmasını engelleyen bazı koruyucu etkileri olabilir.

Çalışmada yazıldığı gibi: ‘’Sonuçlar gösteriyor ki, en azından araştırmadaki kadınlarda, daha çok sağ doğmuş çocuğa sahip olmak, telomer kısalmasını yavaşlatmasıyla koruyucu bir etkiye sahip.’’

Bu durumun açıklamalarından birisi; daha çok çocuğa sahip annelerin, toplumdaki aile üyelerinden ve arkadaşlarından sosyal destek görme ihtimallerinin artması olabilir. Sosyal destekteki bu artış da, daha sonraki hamileliklerin kadın üzerindeki olumsuz etkilerini azaltıyor olabilir.

Çalışmaya katılan bilim insanlarından, Dr. Pablo A. Nepomnaschy’nin belirttiğine göre; araştırmanın yapıldığı popülasyonda yüksek doğurganlığa sahip kadınlar, çok değerliler. Bu popülasyondaki aileler, geniş aile grupları halinde yaşıyorlar ve herkes birbirine yardım ediyor. Yani, bu durum doğurgan kadının toplumdaki değerinden kaynaklanıyor olabilir. Çünkü, doğurgan kadınlar daha çok ilgi ve alaka gördükleri için diğer kadınlara nazaran kendilerini korumaya ya da kendilerine bakmaya daha az enerji harcıyorlar.

Araştırmacıların hipotezine göre, östrojen de bu rolü üstleniyor olabilir. Fakat, bunun nedeninin anlaşılması için yeni çalışmalara ihtiyaç var.  Östrojenin, hamilelik boyunca oksidatif strese karşı bir koruma sağladığı biliniyor. Oksidatif stres ile de yaşlanma arasında bir ilişki mevcut. Oksidatif stres hücrelerin daha hızlı yaşlanmasına neden oluyor. Nepomnaschy’e göre: ”Belki de, daha çok hamile kalmak sizin ve hücrelerinizin daha çok korunmasını sağlıyor olabilir.”

Tabii ki, daha çok çocuk doğurmak, otomatik olarak daha yavaş yaşlanmaya ve daha uzun yaşamaya neden olmuyor. Hücrelerin yaşlanmasına ve yaşam uzunluğuna etkiyen birçok faktör var.

LHT’ye göre ise hamilelik sırasında, bebek gelişimi ve bebeğin sağlıklı doğması için vücut çok fazla enerji harcıyor. Doğuma daha az enerji harcayan kadınların vücutları ise, enerjilerini var olan dokularını korumaktakullanıyorlar. Bu sebeple, daha az doğuran kadınlardaki hücresel yaşlanma daha yavaş olmasıyla ömrü uzatıyor.


Yararlanılan Kaynaklar:

  1. Bilimfili
  2. Jaleesa Baulkman (January 16, 2016) ”Life Expectancy For Women With Multiple Kids May Be Greater Than Those Who Only Have OneMedicaldaily.com Retrieved on 17.01.2016 from http://www.medicaldaily.com/life-expectancy-women-multiple-kids-may-be-greater-those-who-only-have-one-369816
  3. Barha C, Hanna C, Salvante K. Number of Children and Telomere Length in Women: A Prospective, Longitudinal EvaluationPLOS One. 2016.

Erkek ve Kadın Beyinleri Farklı Şekilde Yaşlanıyor

 Yeni yapılan bir araştırmaya göre; erkek ve kadın beyinleri farklı şekilde yaşlanıyor ve bu durum erkeklerin neden Parkinson’a ve kadınların da Alzheimer’a daha müsait olduğunu açıklayabilir.

Bilim insanları, erkek ile kadın beyinlerinin yaşlanma şekillerinde önemli bir farklılık keşfettiler: beyindeki en derinsubkortikal yapıların, erkeklerde kadınlardakinden daha hızlı yaşlandığı ortaya çıktı. Erkeklerin yaşlandıkça Parkinson gibi sinirsel hastalıklara neden daha müsait olduklarının bir sebebi de bu olabilir.

Bulgular, Macaristan’daki Szeged Üniversitesi’nden sinirbilimci ekibi, aynı yaştaki 53 erkek ve 50 kadının beyin yapılarını subkortikal yapılara odaklanarak incelediler. Bu yapılar, hareket hakimiyeti ve duygusal işlem ile ilişkili beyin bölgeleridir. Ekip ayrıca, düşünürken beyindeki farklı bölgeler arasında bilgi aktarımını idare eden talamusu da incelediler.

Belirgin bir şekilde, katılımcıların tamamının beyinleri, bireyler yaşlandıkça; beyinde ve talamus hacminde etraflı bir azalma göstermesinin yanısıra, erkeklerde kaudat çekirdek ve putamen (ikisi de vücut hareketini kontrol etmeye yardımcı bölgelerdir) boyutlarında azalma görüldü. Dahası, beyindeki bütün bölgelerde bulunan gri maddenin erkeklerde daha hızlı bir oranda azaldığı sonucuna ullaşıldı. Bu durum daha hızlı bir beyin yaşlanması sürecinin işareti olabilir.

Geçmişte yapılan birkaç araştırma, erkek ile kadın beyinleri arasındaki birkaç farklılığa dikkat çekmişti. Örneğin; erkek beyinleri genelde daha geniştir (daha geniş olamsı daha zeki olunduğu anlamına gelmiyor). Öte yandan; erkeklerin Parkinson hastalığı ve kadınların da Alzheimer hastalığı geliştirmesinin daha muhtemel olduğunu biliyoruz.

Yapılan yeni araştırma, bu durumun sebeplerinden birine işaret ediyor olabilir, fakat yine de sebebin ne olduğunu tam olarak bilmiyoruz. Belki; hormonal değişimler ve beynin bu değişimlere verdiği tepkiler söz konusu durumun sebeplerinden birisi olabilir.

Brain Imaging and Behaviour dergisinde yayınlanan çalışmada şu açıklama yer alıyor:
 “Bu bulgular, kesitsel ve yapısal MRI çalışmalarındaki değiştirilemez faktörlerin (ör. cinsiyet ve yaş) etkilerinin yorumlanması için önemli sonuçlara sahip olabilir. Dahası, subkortikal yapıların hacim dağılımı ve değişimleri, çeşitli nöropsikiyatrik bozukluklarla sürekli ilişkilendirilmişti (ör. Parkinson hastalığı, dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu gibi). Bu değişimleri anlamak, bu bozuklukların seyri ve sonuçlarının tahmininde daha fazla şeyi anlamayı sağlayabilir.

Normal olarak böyle bir keşiften sonra, bu bulguları desteklemek ve ardındaki sebepleri anlamak için daha fazla araştırma gereklidir. Yine de bu çalışma, erkeklerde ve kadınlardaki en zararlı sinirsel hastalıklar için sonunda daha iyi tedavilere ve hatta muhtemel olarak çarelere yol açabilir.


Kaynak:

  1. Bilimfili
  2. ScienceAlert
  3. G F Wooten, L J Currie, V E Bovbjerg, J K Lee, J Patrie Are men at greater risk for Parkinson’s disease than women? J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:637-639 doi:10.1136/jnnp.2003.020982
  4. Viña J1, Lloret A. Why women have more Alzheimer’s disease than men: gender and mitochondrial toxicity of amyloid-beta peptide. J Alzheimers Dis. 2010;20 Suppl 2:S527-33. doi: 10.3233/JAD-2010-100501.
  5. András Király, Nikoletta Szabó, Eszter Tóth, Gergő Csete, Péter Faragó, Krisztián Kocsis, Anita Must, László Vécsei, Zsigmond Tamás Kincses Male brain ages faster: the age and gender dependence of subcortical volumes Brain Imaging and Behavior pp 1-10 First online: 16 November 2015 doi:10.​1007/​s11682-015-9468-3

Arkadaşlarınızdan Daha Hızlı ya da Daha Yavaş Mı Yaşlanıyorsunuz?

Lise buluşmaları klasikleşmiştir. Acısıyla tatlısıyla güzel bir geçmişiniz olan o eski dostlarınızla yeniden buluşacak ve geçmiş günlere dair anılarınızı tekrar hatırlayacak, gülecek, eğleneceksiniz. Ancak 20 yıl sonraki bu yeniden buluşmanızda hemen hemen aynı yaş grubunda olduğunuz ve belki de aranızda sadece birkaç ay fark olan arkadaşlarınıza dair şaşırtıcı bir durumun farkına varacaksınız. 38 yaşındaki bu insanlar farklı bir yaşlanma süreci geçirmiş gibi gözüküyorlar. Kimisi sizden daha yaşlı gözüküyor, kimisi de sizden daha genç gözüküyor. Peki bu durum yalnızca görüntü ile mi alakalı?

Proceedings of the National Academy of Sciences ‘da yayımlanan yeni bir makalede, araştırma ekibi; insanların akranlarından daha hızlı ya da daha yavaş yaşlanıp yaşlanmadıklarını belirlemek için 18 biyolojik ölçeğin yer aldığı birleştirilebilir bir panel sundular.

Aynı kasabada 1972-73 yıllarında doğan binden fazla insanın doğumdan günümüze kadar takip edildiğiboylamasına bir araştırma (longitudinal study) olan Dunedin Çalışması’ndan veriler elde edildi. Çalışma boyunca düzenli olarak yapılan görüşmeler ve ölçekler ile kan basıncı ve karaciğer fonksiyonları gibi sağlık ölçümleri kaydedildi.

ERKEN BAŞLAMA

Duke University Yaşlılık Merkezi’nden Yrd. Doç. Dan Belsky; bu görece genç insanlardaki yaşlanmayı gözlemlemek üzere çalışma başlattıklarını söylüyor.

Çalışmada bu görece-genç insanlardaki yaşlanma gözlemlendi. Bugüne kadar, yaşlanmaya odaklanan çalışmaların çoğu yaşça büyük insanlar üzerinde yapılmıştı.

İnsan organlarındaki yaşlanma süreci gözlerde, eklemlerde ve saçlarda belirginleşiyor, ancak buralarda daha erken gözüküyor. Bu yüzden araştırmanın bir parçası olarak 2011 yılında 38 yaşında olan katılımcıların düzenli olarak böbrek, karaciğer, akciğer, metabolik fonksiyonları ve bağışıklık sistemleri tekrar ölçüldü. Araştırmacılar aynı zamanda; HDL kolestrerol (iyi kolesterol), kardiyorespiratuvar uygunluk ve telomer uzunlukları (yaşlanmaya bağlı olarak kısalan kromozon sonlarındaki koruyucu kapaklar) ölçüldü. Çalışmada ayrıca, diş sağlığı ve beynin kan damarları için bir geçiş olan gözlerin arkasındaki kılcal damar durumları da ölçüldü.

‘BİYOLOJİK YAŞ’

Bu biyo-göstergelerin alt kümelerine dayanarak, araştırma ekibi; 38 yaşındaki her katılımcı için; 30 yaş altı ile 60 yaşa kadar değişen bir “biyolojik yaş” düzenlemesi sundular.

Daha sonrasında, araştırmacılar her katılımcının arşiv verilerine dönerek; katılımcılar 26 yaşında iken ölçümü yapılan 18 biyo-göstergeye tekrar baktılar. Aynı işlemi 32 ve 38 yaşlarındaki verileri için de yaptılar. Buna bağlı olarak, her değişken için bir eğim (grafik eğimi) çizildi. Ardından 18 biyo-göstergeye dair çizilen 18 eğim, bireyinyaşlanma temposunu tanımlamak için her katılımcı için ayrı ayrı toplandı.

Analizler sonucunda, katılımcıların çoğunun her yıl yaklaşık “1 yaş” yaşlanan küme altında toplandığı görüldü. Ancak bir grubun ise her yıl için “3 yaş”  yaşlanan küme altında toplandıkları, yani daha hızlı bir yaşlanma süreci geçirdikleri görüldü. Öte yandan, birçok kişinin de her yıl için “0 yaş” -yaşlandığı- görüldü, bu da normal yaşlarından daha genç gözüktükleri anlamına geliyor.

Araştırma verilerine dayanarak, biyolojik olarak 38 yaşından daha yaşlı gösteren insanların daha hızlı bir yaşlanma temposunda oldukları ortaya çıktı. Örneğin biyolojik olarak 40 yaş; kişinin 12 yıl boyunca yılda 1.2 yaşoranında bir yaşlanma süreci geçirdiği anlamına geliyor.

Araştırma; 1037 kişilik Dunedin çalışmasının 954 kişisine dair bir raporlama sunuyor. Çünkü; 1037 kişinin otuzu, 38 yaşında hayatını kaybetti. Bu 30 kişinin 12’si kanser ve doğuştan gelen hastalıklardan dolayı hayatını kaybederken, 10’u kaza geçirerek ve 8’i de intihar ve uyuşturucudan dolayı hayatını kaybetti. 26 kişilik bir başka grup ise çalışmaya katılmadı. Kalan 27 kişiye dair ise yeterli veri toplanamadı.

Çoğu insan yaşlanma sürecini hayatın son parçasında meydana gelen bir şey olarak düşünür, fakat yapılan bu testler yaşlılık belirtilerinin genç-yetişkinlerin 12 yıllık sürecinde de (26 yaşından 38 yaşına) görüldüğünü ortaya koyuyor. Ayrıca biyolojik olarak daha yaşlı bireyler fiziksel fonksiyonları –örneğin; merdiven çıkma– gerçekleştirmede akranlarına kıyasla daha fazla güçlük çekiyorlar.

YAŞLANAN YÜZLER

Ek bir ölçüm olarak; Duke Üniversitesi lisans öğrencilerine, çalışmaya katılan kişilerin 38 yaşında çekilmiş yüz fotoğrafları gösterilerek, öğrencilerden fotoğraflardaki yüzlerin ne kadar yaşlı ya da ne kadar genç göründüklerini oylamaları istendi. Oylama sonucunda araştırmadaki biyolojik olarak daha yaşlı olan katılımcıların öğrencilere de yaşlı göründükleri görüldü.

Öte yandan; yaşlanma tamamen genetik bir süreç değildir. İkizler üzerine yapılan çalışmalarda yaşlanmanınyalnızca %20’lik bir kısmının genlere dayandırılabileceği sonucuna ulaşılmıştı. Belsky; yaşlanmada çevreninbir hayli etkili olduğunu söylüyor.

Makalenin yazarlarından Terrie Moffitt; bu durumun; yaşlanmayı yavaşlatabilecek tıbbın geliştirilebileceği ve insanlara daha sağlıklı ve aktif yıllar sağlanabileceği noktasında umut verici olduğunu söylüyor.

Bununla birlikte, araştırmacılar; bu çalışmanın birden fazla ölçeği birleştirerek bir yaşlanma yörüngesi görebilmenin mümkün olduğunu ortaya koyduğunu söylüyor.

Belsky:

“Asıl hedefimiz; yalnızca kalp hastalıkları ya da kanser gibi öldürücülere işaret etmekten ziyade, yaşlanma sürecinin kendisine müdahale etmektir. Yaşlandıkça, farklı türde bütün hastalıklara dair risk geliştiririz. Aynı anda birçok hastalığı engellemenin yolu; yaşlanmanın kendisini hedefe koymaktan geçiyor. Aksi takdirde; durum yalnızca bir whac-a-mole oyunu olur” diyor.

whac-a-mole oyunu: Deliklerden çıkan nesneleri çekiç yardımıyla vurmaya dayanan oyun.


Kaynak: Bilimfili, Karl Bates-Duke University, “Researchers Learn To Measure Aging Process In Young Adults”, http://today.duke.edu/2015/07/belskyaging
Araştırmanın Makalesi:

Daniel W. Belskya,b,1, Avshalom Caspic,d,e,f, Renate Houtsc, Harvey J. Cohena, David L. Corcorane, Andrea Danesef,g, HonaLee Harringtonc, Salomon Israelh, Morgan E. Levinei, Jonathan D. Schaeferc, Karen Sugdenc, Ben Williamsc, Anatoli I. Yashinb, Richie Poultonj, and Terrie E. Moffittc,d,e,f Author Affiliations Quantification of biological aging in young adults    June 1, 2015 doi: 10.1073/pnas.1506264112

 

200’den Fazla Genin Etkinliği Durdurularak Yaşam Süresinin Uzaması Mümkün Olabilir!

Yaşlanmayla ilişkili 200’den fazla genin aktivitesinin durdurulmasının potansiyel olarak yaşam süresini %60 oranında uzatabileceğinin keşfi, yaşlanma araştırmalarında gerçekten heyecan verici bir dönüm noktasıdır. Washington Üniversitesi ve Buck Yaşlanma Araştırma Enstitüsü‘nde yürütülen bu çalışma, yaşlanmanın altında yatan karmaşık genetik ağlara ve bunların insanlar için potansiyel terapötik uygulamalarına ışık tutuyor.


Çalışmanın Önemli Noktaları

Kullanılan Model Organizmalar:

    • Araştırma, genetik olarak daha yüksek organizmalara benzerliği ve basitliği nedeniyle hücresel süreçleri incelemek için yaygın olarak kullanılan bir model organizma olan maya hücreleri (Saccharomyces cerevisiae) üzerinde yürütülmüştür.
    • Takip deneyleri, yaşlanmayı incelemek için iyi bilinen bir başka model organizma olan yuvarlak solucanları (Caenorhabditis elegans) içeriyordu. Hem maya hem de solucanların kullanılması, bulguların daha karmaşık organizmalar için de geçerli olduğunu desteklemektedir.

    Genlerin Belirlenmesi:

      • Çalışmada, inaktivasyonu maya hücrelerinin ömrünü önemli ölçüde uzatan 238 gen belirlendi. Bu genlerin hücre büyümesi, DNA onarımı, metabolizma ve stres direnci ile ilgili yolları etkilediği düşünülüyor.
      • Önemli bulgulardan biri, mTOR yolu (hücre büyümesi ve metabolizmasının merkezi düzenleyicisi) ve protein sentezi ve DNA hasarı tepkisinde rol oynayan bir gen olan GCN4 ile etkileşime giren LOS1 geninin rolüydü.

      LOS1 Mekanizması:

        • LOS1’in silinmesi, çeşitli türlerde ömrü uzatmak için iyi bilinen bir müdahale olan kalori kısıtlamasının etkilerini taklit ediyor gibi görünüyor.
        • Bu, LOS1’in yaşlanmada çok önemli olan hücresel stres tepkisi, DNA onarımı ve metabolik düzenleme ile ilgili yolları etkilediğini gösteriyor.

        Memelilerde Gen Korunumu:

          • Tanımlanan genlerin yaklaşık %50’si memelilerde korunmuştur ve bu da bunların insan biyolojisiyle potansiyel ilişkisini göstermektedir. Bu, yaşlanmayı geciktirmek ve uzun ömürlülüğü desteklemek için bu genleri terapötik olarak hedeflemenin yollarını açar.

          Genişletilmiş Bağlam

          LOS1, mTOR ve Yaşlanma Arasındaki Bağlantı

          • mTOR (rapamisinin mekanik hedefi) yolu, yaşlanma ve hücresel metabolizmada önemli bir rol oynar. Besin bulunabilirliğine duyarlıdır ve hücre büyümesini, otofajiyi (hücresel geri dönüşümü) ve stres tepkilerini düzenler.
          • LOS1’in mTOR ve GCN4 ile etkileşimi, yaşlanmayı kontrol eden genetik ağda kritik bir düğüm görevi gördüğünü göstermektedir. Silinmesi, kalorik kısıtlamayla tetiklenenlere benzer koruyucu yolları aktive edebilir.

          Kalori Kısıtlaması ve Uzun Ömür

          • Kalori kısıtlamasının, yetersiz beslenme olmaksızın, maya, solucan, sinek ve hatta memelilerde mTOR gibi yolları düzenleyerek ve oksidatif stresi azaltarak ömrü uzattığı gösterilmiştir.
          • Çalışma, LOS1’in kalori kısıtlamasının genetik bir taklidi olarak hizmet edebileceğini ve yaşlanma karşıtı tedaviler geliştirmek için moleküler bir hedef sunabileceğini vurgulamaktadır.

          İnsan Sağlığı İçin Sonuçlar

          • Korunmuş genlerin tanımlanması, insanlarda yaşlanma yollarını hedeflemek için gen düzenleme araçları, farmakolojik inhibitörler veya küçük moleküller geliştirmek için bir yol haritası sağlar.
          • Bu genlerin terapötik olarak hedeflenmesi, yalnızca ömrü uzatmakla kalmayıp aynı zamanda kanser, nörodejenerasyon ve kardiyovasküler bozukluklar gibi yaşa bağlı hastalıkları azaltarak iyi sağlıkta geçirilen yaşam süresi olan sağlıklı yaşam süresini de artırabilir.

          Zorluklar ve Gelecekteki Yönler

          Translasyonel Araştırma:

            • Maya ve solucanlardaki bulgular ümit verici olsa da, bu sonuçların insanlara çevrilmesi organizma biyolojisindeki farklılıklar nedeniyle önemli karmaşıklık içerir.
            • Yolların korunması bir başlangıç ​​noktası sunar, ancak memeli modelleri ve insan hücre hatlarında daha fazla çalışma yapılması esastır.

            Gen Etkileşimleri:

              • Yaşlanma, izole olanlar tarafından değil, bir gen ağı tarafından düzenlenir. Belirlenen genlerin nasıl etkileşime girdiğini ve birbirlerini nasıl etkilediğini anlamak, etkili müdahaleler tasarlamak için çok önemlidir.

              Etik ve Güvenlik Hususları:

                • Genetik manipülasyon, özellikle gen susturma, hedef dışı etkiler ve beklenmeyen sonuçlar riskleri taşır.
                • Yaşam süresinin uzatılmasıyla ilgili etik tartışmalar, toplumsal ve bireysel çıkarımları ele alan bilimsel gelişmelere eşlik etmelidir.

                Araştırmanın Önemi

                Bu çalışma, yaşlanmanın genetik temelinin anlaşılmasında bir sıçramayı temsil etmektedir. Genetik etkileşimleri haritalayarak ve LOS1 gibi temel düzenleyicileri belirleyerek araştırmacılar gelecekteki yaşlanma karşıtı stratejiler için bir temel oluşturdular. İnsan ömrünü uzatmak, sağlığı iyileştirmek ve yaşa bağlı hastalıkların yükünü azaltmak için belirli genleri hedefleme olasılığı muazzam bir vaat taşıyor.


                İleri Okuma
                • Kennedy, B. K., et al. (2023). Genetic regulation of lifespan: A yeast study reveals conserved aging pathways. Cell Metabolism.
                • Johnson, S. C., Rabinovitch, P. S., & Kaeberlein, M. (2013). mTOR is a key modulator of aging and age-related disease. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 14(10), 596-609.
                • Loewith, R., & Hall, M. N. (2011). Target of rapamycin (TOR) in nutrient signaling and growth control. Genetics, 189(4), 1177-1201.
                • McCormick, M., Delaney, J., Tsuchiya, T., Tsuchiyama, S., Shemorry, A., Brem, R. F., & + several additional authors (2015). A Comprehensive Analysis of Replicative Lifespan in 4,698 Single-Gene Deletion Strains Uncovers Conserved Mechanisms of Aging. Cell Metabolism, 22 (5). http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2015.09.008
                • Kapahi, P., Kaeberlein, M., & Hansen, M. (2017). Dietary restriction and lifespan: Lessons from invertebrate models. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 18(1), 35-45.


                 Mark A. McCormick9, Joe R. Delaney9, Mitsuhiro Tsuchiya, Scott Tsuchiyama, Anna Shemorry, Sylvia Sim, Annie Chia-Zong Chou, Umema Ahmed, Daniel Carr, Christopher J. Murakami, Jennifer Schleit, George L. Sutphin, Brian M. Wasko, Christopher F. Bennett, Adrienne M. Wang, Brady Olsen, Richard P. Beyer, Theodor K. Bammler, Donna Prunkard, Simon C. Johnson, Juniper K. Pennypacker, Elroy An, Arieanna Anies, Anthony S. Castanza, Eunice Choi, Nick Dang, Shiena Enerio, Marissa Fletcher, Lindsay Fox, Sarani Goswami, Sean A. Higgins, Molly A. Holmberg, Di Hu, Jessica Hui, Monika Jelic, Ki-Soo Jeong, Elijah Johnston, Emily O. Kerr, Jin Kim, Diana Kim, Katie Kirkland, Shannon Klum, Soumya Kotireddy, Eric Liao, Michael Lim, Michael S. Lin, Winston C. Lo, Dan Lockshon, Hillary A. Miller, Richard M. Moller, Brian Muller, Jonathan Oakes, Diana N. Pak, Zhao Jun Peng, Kim M. Pham, Tom G. Pollard, Prarthana Pradeep, Dillon Pruett, Dilreet Rai, Brett Robison, Ariana A. Rodriguez, Bopharoth Ros, Michael Sage, Manpreet K. Singh, Erica D. Smith, Katie Snead, Amrita Solanky, Benjamin L. Spector, Kristan K. Steffen, Bie Nga Tchao, Marc K. Ting, Helen Vander Wende, Dennis Wang, K. Linnea Welton, Eric A. Westman, Rachel B. Brem, Xin-guang Liu, Yousin Suh, Zhongjun Zhou A Comprehensive Analysis of Replicative Lifespan in 4,698 Single-Gene Deletion Strains Uncovers Conserved Mechanisms of Aging Cell metabolism  Volume 22, Issue 5, p895–906, 3 November 2015 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2015.09.008