Diz kapağı kemiği

Sinonim: Kniescheibe.

Latincedeki patina (“geniş sığ tabak, tava) veya patera kelimelerinin küçültme eki alarak farklılaşması sonucu oluşmuş olan patella kelimesi diz kapağı kemiğini ifade eder.

Hal Tekil Çoğul
nominatif patella patellae
genitif patellae patellārum
datif patellae patellīs
akusatif patellam patellās
ablatif patellā patellīs
vokatif patella patellae

Patellaris; diz kapağına ait anlamına gelir. (Bkz; Patell-aris)

Pertusis

Halk dilinde; Boğmaca öksürüğü olarak da bilinir.

Latincede per- (“tam, eksiksiz”) +‎ tussis (“öksürmek”) —->boğulurcasına kuvvetli öksürmek. “Pertussis” kelimesi Latince “şiddetli öksürük” anlamına gelen pertussis kelimesinden gelmektedir. Bu kelime İngilizce’de ilk kez 16. yüzyılda, günümüzde boğmaca olarak bilinen hastalığı ifade etmek için kullanılmıştır.

Boğmaca olarak da bilinen pertusis, Bordetella pertussis bakterisinin neden olduğu bulaşıcı bir hastalıktır. Kusmaya ve nefes almada zorluğa yol açabilen şiddetli öksürük nöbetleri ile karakterizedir. Hastalık son derece bulaşıcıdır ve aşıyla önlenebilir.

This content is available to members only. Please login or register to view this area.

Epidemiyoloji

  • Bulaşıcı Dönem: Bireyler en çok nezle aşamasında bulaşıcıdır ve yaklaşık 5 günlük uygun antibiyotik tedavisinden sonra önemli ölçüde daha az bulaşıcı olurlar.
  • Aşıların mevcut olmasına rağmen boğmaca, özellikle aşı kapsamının düşük olduğu bölgelerde veya aşının tam olmadığı popülasyonlarda önemli bir halk sağlığı sorunu olmaya devam ediyor.

Patofizyoloji

Bordetella pertussis, öncelikle silli solunum epitelini istila eden, gram negatif, kapsüllü bir çubuktur. Dokuları istila etmez ancak lokal inflamasyon ve toksinlerin ve diğer virülans faktörlerinin salınması yoluyla hastalığa neden olur. Patojenin konakçıdaki yaşam döngüsü üç aşamadan oluşur:

Soğuk Aşama (Stadium Catarrhalis):

  • Süre: 1-2 hafta.
  • Semptomlar, çoğunlukla ateş olmaksızın, tıkanıklık ve burun akıntısı ile birlikte hafif bir üst solunum yolu enfeksiyonuna benzemektedir.
  • Bu aşamada oldukça bulaşıcıdır.

Konvulsif Aşama (Stadium Convulsivum):

  • Süre: 3-6 hafta.
  • Özellikle geceleri hızla art arda ortaya çıkan paroksismal öksürük ataklarıyla karakterizedir.
  • Ataklar genellikle “boğmaca” sesi çıkaran güçlü bir nefes alma, nefes almada zorluk, yüzde siyanoz ve ilham alındığında geri çekilme ile sona erer.
  • Komplikasyonlar kusma, peteşi, konjonktival kanama ve dil şişmesini içerir.

Düşüş Aşaması (Stadyum Decrementi):

  • Süre: 2-10 hafta.
  • Öksürük ataklarının sıklığında ve şiddetinde kademeli azalma.

Komplikasyonlar

  • Bebeklerde bradikardi veya asistolün eşlik edebileceği apneler.
  • Solunum savunmasının zayıflamasına bağlı ikincil bakteriyel enfeksiyonlar ve zatürre.
  • Ensefalopati nadir de olsa şiddetli öksürük veya toksin etkisinden kaynaklanan hipoksiye bağlıdır.

Teşhis

  • Doğrudan Tespit: PCR veya kültür yoluyla analiz edilen nazofaringeal sekresyonlardan alınan smear, özellikle soğuktan konvülsif faza geçiş sırasında etkilidir.
  • Seroloji: Yüksek IgA antikorları daha sonraki aşamalarda veya sonraki değerlendirmelerde gösterge olabilir.

Tedavi

  • Antibiyotikler: Makrolidler semptomları hafifletmek ve bulaşıcılığı azaltmak için tercih edilen tedavi yöntemidir.
  • Destekleyici Bakım: Hidrasyon, sık sık küçük öğünler verilmesi ve muhtemelen semptomları yönetmek için β-2 mimetikler, kortikosteroidler ve sekretolitiklerin kullanılması dahildir.

Profilaksi

  • Aşılama: Bebeklik döneminde başlayan bir dizi aşı ile birincil korunma yöntemi.
  • İzolasyon: Enfekte kişiler, özellikle küçük çocuklardan, bebeklerden ve altta yatan kalp veya akciğer rahatsızlığı olan kişilerden izole edilmelidir.
  • Temas Sonrası Profilaksi: Yakın temaslıların aşılanma durumlarına bağlı olarak aşı veya antibiyotik.

Tarih

Tıbbi olarak boğmaca olarak bilinen boğmacanın tarihsel anlatımı, birkaç yüzyılı kapsamaktadır; eski metinlerde ortaya çıkan hastalığa ve zaman içinde önemli ölçüde gelişen anlayışına ilişkin atıflar bulunmaktadır. Daha doğru tıbbi geçmiş kayıtlara dayanan düzeltilmiş ve genişletilmiş bir geçmişi burada bulabilirsiniz:

Antik ve Orta Çağ Dönemleri

Hipokrat (MÖ 460-370): Çoğu zaman “Tıbbın Babası” olarak kabul edilen Hipokrat, boğmacaya benzeyen ve “coqueluche” veya “morbus convulsivus” adını verdiği bir hastalığı tanımladı. Açıklamalar öksürüğün sarsıcı ve kontrol edilemeyen doğasına odaklanıyordu.
Galen (MS 130-200): Bir diğer önde gelen antik hekim olan Galen, metinlerinde öksürük hastalığının tanımlarını yapmış, ancak “boğmaca” terimini kullanmamıştır.

Ortaçağ

Genel İnançlar: Orta Çağ’da boğmaca da dahil olmak üzere birçok hastalık, genellikle kötü ruhlar veya şeytani ele geçirme gibi doğaüstü nedenlere atfedildi ve bu, o dönemde hastalık patolojisine ilişkin sınırlı anlayışı yansıtıyordu.

17. ila 19. Yüzyıllar

Thomas Sydenham (1624-1689): Bazı tarihsel kayıtlarda sıklıkla yanlışlıkla Thomas Willis olarak anılır; aslında 17. yüzyılda hastalığın ayrıntılı bir tanımını sağlayan, çeşitli hastalıklara ilişkin gözlemleriyle tanınan İngiliz doktor Thomas Sydenham’dı. Sydenham boğmacanın aşamalarını ve ilerleyişini anlattı, ancak bakteriyel nedenini belirlemedi.
John Bostock (1773-1846): Hastalıkla ilişkilendirilen karakteristik “boğmaca”nın tanımı, öksürüğün kendine özgü sesine dikkat çeken John Bostock tarafından detaylandırılmıştır. Onun gözlemleri boğmacanın diğer solunum rahatsızlıklarından ayırt edilmesine yardımcı oldu.

20. yüzyıl

Etken Ajanın Keşfi:

1906’da Jules Bordet ve Octave Gengou, Bordetella pertussis’i boğmacadan sorumlu bakteri olarak başarıyla izole etti ve tanımladı. Bu, hastalığın biyolojik temelinin anlaşılmasında önemli bir kilometre taşıydı.

Modern Anlayış ve Önleme

Aşılama:

1940’larda boğmaca aşısının geliştirilmesi boğmacanın kontrolü ve önlenmesinde bir dönüm noktası oldu. Başlangıçta tam hücreli boğmaca aşısı kullanıldı ve daha sonra olumsuz reaksiyonları azaltmak için aselüler boğmaca aşıları geliştirildi.
Aşılama, özellikle aşı kapsamının yüksek olduğu ülkelerde boğmaca vakalarında önemli bir düşüşe yol açmıştır.

Devam Eden Zorluklar

Aşıların mevcut olmasına rağmen boğmaca, özellikle aşılanamayacak kadar küçük bebekler arasında ve aşı kapsamının eksik olduğu popülasyonlarda halk sağlığı sorunu olmaya devam ediyor. Bakterinin evrimleşme yeteneği ve yetişkinlerde azalan bağışıklık, boğmacanın kontrolünde devam eden zorlukların altını çiziyor.

Boğmaca Aşılama Takvimi

Boğmaca (boğmaca) aşı programı, difteri ve tetanoza karşı korumayı da içeren kombine aşının bir parçasıdır. En sık kullanılan aşılar, yedi yaşın altındaki çocuklar için DTaP (Difteri, Tetanoz ve aselüler Boğmaca) ve daha büyük çocuklar ve yetişkinler için Tdap’tir (tetanoz, difteri ve aselüler boğmaca). Program, özellikle bebekler ve küçük çocuklar için tehlikeli olan boğmacaya karşı en iyi korumayı sağlayacak şekilde tasarlanmıştır.

Bebekler ve Çocuklar için (DTaP):

  • İlk Doz: 2 aylıkken.
  • İkinci Doz: 4 aylıkken.
  • Üçüncü Doz: 6 aylıkken.
  • Dördüncü Doz: 15 ila 18 ay arası.
  • Beşinci Doz: 4 ila 6 yaş arası.

Bu aşı serisi, bebeğin bağışıklığını yavaş yavaş ve etkili bir şekilde geliştirdiği için çok önemlidir. Uzun vadeli koruma için DTaP serisinin tamamının tamamlanması şarttır.

Ergenler ve Yetişkinler için (Tdap):

  • Ergenler için Güçlendirici: Tipik olarak 11 ila 12 yaşları arasında uygulanır. Bu dönemde çocukluk aşılarından kaynaklanan bağışıklık azalmaya başladığından bu destek önemlidir.
  • Yetişkinler için: Özellikle küçük çocuklarla temas halinde olan veya sağlık çalışanı olan yetişkinlere Tdap aşısı yapılmalıdır. Hamile kadınların, yenidoğana pasif bağışıklık sağlamak için her hamilelik sırasında, tercihen 27 ila 36. gebelik haftaları arasında bir Tdap güçlendirici almaları önerilir.

Ek Öneriler:

  • Tespit Aşısı: Çocukken DTaP serisinin tamamını almamış olanların CDC yönergelerine göre aşılanmaları önerilir.
  • Özel Durumlar: Boğmaca oranlarının yüksek olduğu ülkelere veya salgınlar sırasında seyahat eden kişiler, eğer son on yıl içinde takviye dozu almamışlarsa, takviye dozuna ihtiyaç duyabilirler.

Aşılamanın Önemi

  • Boğmaca aşısı, salgınların kontrol edilmesinde ve savunmasız popülasyonların, özellikle de boğmacanın ciddi ve potansiyel olarak yaşamı tehdit eden komplikasyonları açısından en fazla risk altında olan yenidoğanlar ve bebeklerin korunmasında kritik öneme sahiptir. Aşılama yalnızca bireyi korumakla kalmaz, aynı zamanda toplumun veya sürünün bağışıklığına da katkıda bulunarak hastalığın genel görülme sıklığını azaltır.

    İleri okuma

    1. Cherry, J. D. (2021). “Pertussis: Challenges today and for the future.” PLoS Pathogens, 17(8), e1009158.
    2. Mattoo, S., & Cherry, J. D. (2005). “Molecular pathogenesis, epidemiology, and clinical manifestations of respiratory infections due to Bordetella pertussis and other Bordetella subspecies.Clinical Microbiology Reviews, 18(2), 326-382.
    3. Cherry, J. D., & Heininger, U. (2004). “Historical aspects of pertussis (whooping cough): A global perspective.The Lancet, 363(9425), 2166-2168.
    4. Bordet, J., & Gengou, O. (1906). “Le microbe de la coqueluche.Annales de l’Institut Pasteur, 20, 731-741.

    Click here to display content from YouTube.
    Learn more in YouTube’s privacy policy.

    Astım

    1 | Tanım & Patofizyoloji

    • Eski Yunanca ἄσθμα (ásthma) “ara sıra nefes almak” kökünden türetilmiştir; hava yollarının kronik, enfeksiyona bağlı olmayan inflamasyonu ile seyreden, değişken ve geri-dönüşlü hava akımı kısıtlanmasıyla karakterize bir hastalıktır.
    • Temel mekanizma: Epitelyal hasar → Th2/T17-aracılı inflamatuar kaskat → bronkokonstriksiyon, ödem, mukus hiper-sekresyonu; uzun dönemde hava yolu remodelingi gelişebilir.

    2 | Epidemiyoloji

    • Küresel prevalans ≈ 339 milyon (DSÖ, 2023).
    • Çocukluk çağı başlangıcı baskın olsa da erişkin başlangıçlı astım olgularının oranı artmaktadır.
    • Kentsel bölgelerde kırsala göre daha yüksek; hava kirliliği, yaşam koşulları ve sağlık hizmetine erişim farklılıkları belirleyicidir.

    3 | Etiyoloji & Risk Faktörleri

    • Genetik yatkınlık: Atopi öyküsü, IL-4/IL-13 yolak polimorfizmleri; ailede astım/al­lerjik rinit bulunması riski ↑.
    • Çevresel tetikleyiciler:
      • Aeroalerjenler: Polen, ev tozu akarı, küf sporları, hayvan tüyü.
      • İnhalan irritanlar: Tütün dumanı (aktif/pasif), hava kirliliği (NO₂, PM₂.₅).
      • Mesleki maruziyet: İzosiyanatlar, un tozu, latex, formaldehit.
      • Viral solunum yolu enfeksiyonları (RSV, rinovirüs) – özellikle pediatrik Çağ.
      • İlaçlar/kimyasallar: ASET, NSAİİ, β-blokörler (duyarlı bireyde).

    4 | Klinik Belirtiler

    • Hışıltı (inspiratuvar-ekspiratuvar tiz ıslık).
    • Dispne ve göğüste sıkışma – gece-sabah erken saatlerde artış eğiliminde.
    • Kuru öksürük (persistan veya epizodik).
    • Alevlenme (atak): Semptomların tetikleyici sonrasında akut kötüleşmesi; ağır atakta PEF < %50, konuşma güçlüğü, yardımcı kas kullanımı görülebilir.

    5 | Tanısal Yaklaşım

    • Anamnez & Fizik Muayene: Değişken semptom örüntüsü; oskültasyonda yaygın wheezing.
    • Spirometri:
      • FEV₁/FVC < 0,75-0,80 (yetişkin); bronkodilatör sonrası ≥ 12 % ve ≥ 200 mL FEV₁ artışı geri dönüşlülüğü gösterir.
    • Bronş provokasyon testi (Metakolin/egzersiz): Spirometri normalken kuşkulu olgularda.
    • Tepe Akım Ölçümü (PEF): ≥ 20 % diürnal veya gün-gün değişkenlik diagnostiktir.
    • FeNO ≥ 25 ppb veya sputum eozinofili ≥ 3 % → T2-yüksek fenotip göstergesi.
    • Alerji testleri (SPT/IgE), balgam eozinofili, göğüs BT/röntgen (ayırıcı tanı).
    • Alternatif tanıları dışla: KOAH, bronşiektazi, konjestif kalp yetmezliği, VCD.

    6 | Fenotipik Ayrım

    FenotipBelirteçTedavi Vurgusu
    Alerjik IgE-yüksekTotal IgE ↑, pozitif SPTOmalizumab
    Eozinofilik (T2-yüksek)Kan eoz ≥ 300/µL veya sputum ≥ 3 %IL-5/IL-5R blokerleri
    Geç başlangıçlı non-alerjikIgE normal, eoz değişkenYüksek doz ICS/LABA ± LAMA
    Fungal duyarlı (SAFS/ABPA)Aspergillus spesifik IgE/IgG, BT’de bronşiektaziİtrakonazol/vorikonazol
    Astım-KOAH overlap (ACO)Sigara öyküsü > 10 paket-yıl, FEV₁/FVC < 0,7 + reversibiliteKombine ICS/LABA + LAMA

    7 | GINA 2023 Tedavi Basamakları

    • Track 1 (ICS-formoterol temelli)
      • Basamak 1-2: Gerektiğinde düşük doz ICS-formoterol.
      • Basamak 3-4: MART (idame + rahatlatıcı tek inhaler, orta-yüksek doz).
    • Track 2 (SABA temelli)
      • Sabit doz ICS ± LABA, gerektiğinde SABA.
      • Yüksek semptom/alevlenme → ICS/LABA + LAMA (triple).

    8 | İleri / Biyolojik Tedaviler

    İlaçHedefDoz & AralıkKlinik Yarar
    OmalizumabIgE150-375 mg s.c. q2-4 hfAlevlenme –%25-50; ACQ ↓
    MepolizumabIL-5100 mg s.c. q4 hfAlevlenme –%50; FEV₁ +200 mL
    ReslizumabIL-53 mg/kg i.v. q4 hfAlevlenme –%50; ACQ ↓
    BenralizumabIL-5Rα30 mg s.c.; 0-4-8 hfAlevlenme –%50-70; OCS ihtiyacı ↓
    Dupilumab*IL-4Rα200-300 mg s.c. q2 hfFeNO & eoz ↓; FEV₁ ↑
    *Eozinofilik veya oral steroid-bağımlı şiddetli astımda.

    9 | Astım Remisyonu (2024 Konsensus)

    • ≥ 12 ay semptom ve alevlenme yok,
    • Sistemik steroid gereksinimi yok,
    • Akciğer fonksiyonları stabil,
    • Hasta-hekim ortak kararı.

    10 | Tedavi Hedefleri & Yaşam Tarzı

    • Semptom kontrolü & alevlenme önleme
    • Akciğer fonksiyonunun korunması (FEV₁ düşüş hızını yavaşlatma)
    • Tedaviye bağlı advers etki minimizasyonu
    • Tetikleyicilerden kaçınma: Sigara bırakma, alerjen kontrolü, işyeri irritanlarından korunma.
    • Aşılama: Yıllık influenza, pnömokok.
    • Eğitim & Öz-izlem: PEF günlüğü, aksiyon planı, inhaler tekniği.


    Keşif

    I. Antik Dönem (MÖ 1550 → MS 500)

    • MÖ ≈ 1550 Ebers Papirüsü: “nefes darlığı, göğüste baskı, hırıltı” tabloları; reçetede keten tohumu, tütsü ve sıcak taş buharı önerildi.
    • MÖ 5.–4. yy Hipokrat Okulu: “ἄσθμα” terimini salgı‐dört hılt kuramı içinde tanımladı; episodik dispneyi çevresel rutubet ve bedensel efora bağladı.
    • MS 2. yy Galen: İlk kez bronşial kas spazmı-daralma patogenezini öne sürdü; ilaç olarak “στίραξ” (styrax) reçete etti.
    • Aretaeus (Kapadokyalı): Hırıltıyı “kithara teli titreşimi” benzetmesiyle betimledi; atak sıklığını klinik bir belirteç olarak kullandı.

    II. Orta Çağ–İslâm Altın Çağı (500 → 1500)

    • İbn-i Sînâ (Avicenna, 1025) el-Kanun fi’t-Tıbb: Astımı “nefes yolunun darlığı” olarak ayırt etti; bal, kafur buharı ve hacamat önerdi.
    • Avrupa’da skolastik dönemde astım, “malsanus spiritus” (kötü ruh) kaynaklı kabul edildi; exorcismus ve relik‐tütsü ritüelleri yaygınlaştı.

    III. Rönesans & Erken Modern Çağ (1500 → 1800)

    • Paracelsus (1537): Metal dumanı soluyan madencilerde astımsı dispneyi tanımlayarak ilk mesleki etyoloji notunu düştü.
    • Thomas Willis (1678) Pharmaceutice Rationalis: Hava yolu daralması fikrini mikroskopik anatomi ile destekledi; tütsü-stramonium duman inhalasyonu geliştirdi.
    • Sir John Floyer (1698) A Treatise of the Asthma: Hastası olan kendi annesini 20 yıl izledi; nabız-afe yıllık varyasyonu ve atağı başlatan “toz, kedi tüyü” tetikleyicilerini raporladı.
    • Jean-Baptiste de La Borde (1778): Friksiyon‐terapisini (göğüs duvarı masajı) önerdi; “nervous asthma”–“humoral asthma” ayrımı yaptı.

    IV. 19. Yüzyıl (1800 → 1900)

    • Jean-Nicolas Corvisart (1808): Alerjik astım ve non-alerjik astım kavramlarını ilk kullanan klinisyen; okaliptus buharı tedavisini yayımladı.
    • Henry Hyde Salter (1860) On Asthma, and Its Treatment: Süt-bal & balık diyeti, sigara dumanı kontrastı ve “hayvan kepeği duyarlılığı” gözlemleri.
    • Sales-Girons (1858): İlk portatif pistonlu nebulizatörü (inhalasyon spreyi) patentledi – ilacın doğrudan hava yoluna verilme devrimi.

    V. 20. Yüzyıl Başları (1900 → 1950)

    • 1903 Parke-Davis: Adrenalin subkutan enjeksiyonu astım krizinde bronkodilatasyon amaçlı kullanıma girdi.
    • 1930 Kallinich: İzoprenalin solüsyonu ile ilk aerosol bronkodilatör deneyleri; “Sprayhaler” cihazı.
    • 1948 Freeman & Squires: İlk tek-doz toz inhaler (spinhaler) prototipi.

    VI. 20. Yüzyıl İkinci Yarısı (1950 → 2000)

    • 1955 Beclazone®: Beclometazon ile ilk inhale kortikosteroid (İKS) kavramı.
    • 1969 Salbutamol (Ventolin®): Selektif β2-agonist çağı; atak tedavisinde çığır.
    • 1976 Cromolyn sodyum: Mast hücre stabilizatörü, özellikle çocuk alerjik astımında profilaksi.
    • 1984 Salmeterol: Uzun etkili β2-agonist (LABA) dönemi; gece semptomlarını azaltma.
    • 1992 Montelukast: Lökotrien reseptör antagonisti (LTRA) ile non-steroid anti-inflamatuar seçenek.
    • 1998 GINA: Global Initiative for Asthma ilk uluslararası kılavuzu yayımladı.

    VII. 21. Yüzyıl (2000 → Günümüz)

    • 2003 Omalizumab: İnsanize anti-IgE; biyolojik tedavinin başlangıcı.
    • 2015–2019 Mepolizumab, Reslizumab, Benralizumab, Dupilumab: IL-5/IL-5R ve IL-4Rα hedefli ajanlarla T2-yüksek şiddetli astıma devrim.
    • 2019 GINA revizyonu: Hafif astımda yalnız SABA monoterapisinin terk edilmesi, gerektiğinde düşük doz ICS-formoterol standardı.
    • 2024: Astımda “klinik remisyon” kavramı ve tedavide “biyolojik-özelleştirilmiş” algoritmaların yaygın kabulü.

    VIII. İlginç Tarihî Notlar

    • Kral II. Charles (1630–1685): Saray kayıtlarında “periodik pektoral tıkanma”; kokulu tuz – amonyak şişesi taşıdığı not edildi.
    • George Washington (1732–1799): Kamp günlüklerinde “nefes sıkıntısı” krizinde mendil-balzamik merhem kullanımı.
    • Şair John Keats (1795–1821): Reçetelerinde stramonium ve opiyat karışımı; ancak fatal hemoptizi muhtemelen tüberküloz ilişkiliydi.
    • Wheezer’s disease” (hırıltı hastalığı) terimi Viktorya dönemi hekim notlarında; alerji birlikteliği nedeniyle “hayfever inside” deyimi kullanılırdı.
    • Ev yapımı dondurma ya da kahkaha ile dispne azalması raporları anekdotaldir; soğuk-vagal refleks veya diyafram relaksasyonu varsayılır.

    İleri Okuma
    1. Avicenna (1025). Al-Qanun fi’l-Tibb (Canon of Medicine). Latin ed. Venice, 1595.
    2. Willis, T. (1678). Pharmaceutice Rationalis. London: Dring.
    3. Floyer, J. (1698). A Treatise of the Asthma. London: R. Wilkin.
    4. Salter, H. H. (1860). On Asthma and Its Treatment. London: Churchill.
    5. Hyde Salter, H. (1874). The Pathology of Asthma. The Lancet, 103(2642), 441-444.
    6. West, J. B. (1993). Historical Notes on Asthma. American Review of Respiratory Disease, 147(2), 342-349.
    7. Stevens, D. A. et al. (2000). Itraconazole therapy in allergic bronchopulmonary aspergillosis. N Engl J Med, 342, 756-762.
    8. Bousquet, J., Jeffery, P. K., Busse, W. W., Johnson, M., & Vignola, A. M. (2000). Asthma. From bronchoconstriction to airways inflammation and remodeling. American journal of respiratory and critical care medicine, 161(5), 1720-1745.
    9. Breitenbach, U., Simon, H.-U. (2002). Asthma Through the Ages. Allergy, 57(8), 645-653.
    10. Anderson, S. D. (2004). The Ebers Papyrus and the Origins of Asthma Therapy. Chest, 126(2), 565-568.
    11. Masoli, M., Fabian, D., Holt, S., & Beasley, R. (2004). The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report. Allergy, 59(5), 469-478.
    12. Holgate, S. T., & Polosa, R. (2008). Treatment strategies for allergy and asthma. Nature Reviews Immunology, 8(3), 218-230.
    13. Fanta, C. H. (2009). Asthma. New England Journal of Medicine, 360(10), 1002-1014.
    14. Holgate, S. T. (2012). Asthma: etiology and mechanisms. Allergy, Asthma & Immunology Research, 4(6), 309-311.
    15. Miravitlles, M., & Soler-Cataluña, J. J. (2013). Clinical phenotypes of asthma–COPD overlap. Respirology, 18(5), 738-746.
    16. Ortega, H. G. et al. (2014). Mepolizumab treatment in patients with severe eosinophilic asthma. N Engl J Med, 371, 1198-1207.
    17. Holgate, S. T. et al. (2015). Innate and Adaptive Immune Responses in Asthma. Nature Medicine, 21(6), 673-683.
    18. Castro, M. et al. (2015). Reslizumab for inadequately controlled asthma with elevated eosinophil counts. Lancet Respir Med, 3(5), 355-366.
    19. Bleecker, E. R. et al. (2018). Benralizumab for severe asthma (SIROCCO & CALIMA). Lancet Respir Med, 6(1), 40-50.
    20. Global Initiative for Asthma (GINA). (2018). Global strategy for asthma management and prevention.
    21. Humbert, M. et al. (2019). Role of Dupilumab in Type 2 asthma. Eur Respir J, 54(3), 1900102.
    22. Global Initiative for Asthma. (2023). Global Strategy for Asthma Management and Prevention. GINA.
    23. World Health Organization. (2023). Global Health Estimates: Asthma (Fact Sheet).
    24. Lommatzsch, M. et al. (2024). Remission as a treatment goal in asthma. Lancet Respir Med, 12(2), 96-99.
    25. Busse, W. W. et al. (2024). Asthma Remission: Emerging Definitions and Therapeutic Targets. Lancet Respiratory Medicine, 12(2), 101-112.

    Apne

    Nefes almamak. (bkz: Apne)

    Bozulmuş solunum, nefes darlığı (Dispne) olarak adlandırılır.

    Nedenleri

    Apne, geçici olarak keyfi olarak indüklenen bir durum olabilir (örn. Apne dalışı sırasında) veya patolojik bir nedeni olabilir. İkincisi diğerleri arasında:

    • Hava yollarının mekanik olarak tıkanması
      • Yabancı cisim aspirasyonu
      • Boğulma
      • Uyku apnesi
    • Nörolojik hastalıklar
      • Solunum merkezinde hasar (apopleksi)
      • Solunum kaslarının felci
    • Zehirlenmeler
      • Uyuşturucular (ör. Opiatlar, barbitüratlar, narkotikler)
      • İlaçlar (alkol zehirlenmesi)
      • Gazlar (karbon monoksit zehirlenmesi, karbondioksit zehirlenmesi)

    This content is available to members only. Please login or register to view this area.

    Apneye ne sebep olur?

    Obstrüktif uyku apnesi, diliniz ve yumuşak damağınız gibi boğazınızdaki yumuşak dokuları destekleyen kaslar geçici olarak gevşediğinde ortaya çıkar. Bu kaslar gevşediğinde, hava yolunuz daralır veya kapanır ve solunum anlık olarak kesilir.

    Adli tıp

    Apne, belirsiz ölüm belirtilerinden biridir.

    Klinik

    Kalıcı apne hipoksiye, asidoza, bilinç kaybına ve nihayetinde ölüme yol açabilir.

    • Kısa süreli (>20 saniye) kalıcı ve tekrarlayan solunum durması veya
    • bradikardi (80 / dak.) ile kısa nefes molaları veya
    • hipoksemi (% 80 oksijen satürasyonu)

    Tedavi

    • Kafein, erken doğanlarda oluşan apneler için ilk seçenek ilaçtır.
    • Doksapram

    Apne için en iyi tedavi nedir?

    Horlamayı ortadan kaldırmak ve uyku apnesini önlemek için doktorunuz sürekli pozitif hava yolu basıncı (CPAP) makinesi adı verilen bir cihaz önerebilir. CPAP makinesi, üst hava yolu geçişlerinizi açık tutmak için bir maskeye yeterli hava basıncı vererek horlamayı ve uyku apnesini önler.

    Apneyi nasıl düzeltirsiniz?

    Tedavi

    • Fazla kilonuz varsa kilo verin.
    • Düzenli egzersiz yapın.
    • Hiç değilse orta derecede alkol alın. Yatmadan önceki saatlerde içmeyin.
    • Sigarayı bırakın.
    • Burun dekonjestanı veya alerji ilaçları kullanın.
    • Sırt üstü uyumayın.
    • Anti-anksiyete ilaçları veya uyku hapları gibi yatıştırıcı ilaçlar almaktan kaçının.

    Click here to display content from YouTube.
    Learn more in YouTube’s privacy policy.

    Asfiksi

    Antik yunancada ἀ- (a-olumsuz öneki) + σφύξις (sphúxiskalp atışı) (← σφυγ-, σφύζω (sphúzō“Zonkluyorum)) → ἀσφυξία (asphuxía“Nabzın durması); nabızsızlık.

    • Kan dolaşımının zayıflığından veya nefes almamaktan kaynaklanır.
    • Asfiksi, eşzamanlı karbondioksit tutma (hiperkapni) ile birlikte arteriyel oksijen içeriğindeki (hipoksemi) azalmaya bağlı olarak tehdit altında olan bir boğulma durumudur.
      • Beyin sapındaki hiperkapni algısı, önemli ölçüde boğulma korkusu yaratır.

    Yenidoğanın asfiksisine asfiksi neonatorum denir.

    Tıpta asfiksi nedir?

    Asfiksi veya boğulma olarak da adlandırılan boğulma, vücudun yeterli oksijen alamamasıdır. Acil müdahale edilmezse bilinç kaybına, beyin hasarına veya ölüme yol açabilir.

    Asfiksinin ana nedeni nedir?

    Asfiksi, boğulma veya yiyeceklerin aspirasyonu (boğulma) veya büyük miktarlarda sıvı (boğulmaya yakın veya boğulma) gibi solunum yollarının yaralanması veya tıkanmasından kaynaklanabilir.

    Hangi ilaçlar asfiksiye neden olur?

    Uyuşturucu veya alkol kullanımının doğrudan veya dolaylı olarak boğulma ölümüne neden olmasının birkaç farklı yolu vardır.
    Aşırı Dozda Ölümle Bağlantılı İlk 10 İlaç;

    Formları

    4 tip asfiksi nedir?

    Adli bağlamda asfiksinin dört ana kategoride sınıflandırılması önerilmektedir:

    1. boğulma hissi,
    2. boğma,
    3. mekanik asfiksi
    4. ve boğulma.

    Asfiksi türleri nelerdir?

    • Aspirasyon. Boğulmadan farklıdır. …
    • Boğulma (boğma). Boğulma, ağır bir şey yüzünüzü veya göğsünüzü kapladığında ve nefes almanızı engellediğinde gerçekleşir. …
    • Aşırı dozda uyuşturucu. …
    • Doğum asfiksisi.

    Hafif asfiksi nedir?

    Hafif ve orta dereceli doğum asfiksisi, 1. dakikadaki Apgar skorunun 4-7 olmasıdır. Asfiksi, kan-gaz değişiminde bir bozulma olduğunda ortaya çıkan, hipoksemi (oksijen eksikliği) ve hiperkapni (karbondioksit birikimi) ile sonuçlanan bir durumdur.

    Belirtiler

    Asfiksinin belirtileri nelerdir?

    Doğum anında asfiksi belirtileri şunları içerebilir:

    1. Nefes almama veya çok zayıf nefes alma.
    2. Cilt renginin mavimsi, gri veya normalden daha açık olması.
    3. Düşük kalp atış hızı.
    4. Zayıf kas tonusu.
    5. Zayıf refleksler.
    6. Kanda çok fazla asit bulunması (asidoz)
    7. Mekonyum ile boyanmış amniyotik sıvı (ilk dışkı)
    8. Nöbetler.

    Asfiksiyel ölümün aşamaları nelerdir?

    Asfiksi patofizyolojik olarak ele alınırsa, oksijen transferinin tehlikeye girebileceği dört aşama vardır;

    Asfiksi patofizyolojik olarak ele alınırsa, oksijen transferinin tehlikeye girebileceği dört aşama vardır;

    1. Hücresel düzeyde oksijen azalması
    2. Ortamdaki oksijen miktarının azalması,
    3. Havadan kana transferin azalması,
    4. Akciğerlerden dokulara transferin azalması ve hücre zarları boyunca transferin azalmasından kaynaklanabilir.

    Asfiksi beyin hasarına neden olabilir mi?

    Asfiksi, oksijen yoksunluğudur ve hemen tedavi edilmezse ölüme yol açabilen ciddi bir tıbbi durumdur. Hızlı tedavi, ortaya çıkan beyin hasarını sınırlayabilir.

    Beyniniz ne kadar süre oksijensiz kalabilir?

    Bilinci yerinde olmayan bir kişi nefes almıyorsa zaman çok önemlidir. Kalıcı beyin hasarı oksijensiz geçen sadece 4 dakikadan sonra başlar ve ölüm 4 ila 6 dakika kadar kısa bir süre sonra gerçekleşebilir.

    Beyne oksijen gitmemesine ne sebep olur?

    Beyin hipoksisi, beynin yeterince oksijen alamamasıdır. Bu durum boğulma, boğulma, boğulma veya kalp durması gibi durumlarda ortaya çıkabilir. Beyin hasarı, felç ve karbon monoksit zehirlenmesi beyin hipoksisinin diğer olası nedenleridir.

    Boğulma nasıl kokar?

    Boğucu gazlar nispeten inert ve kokusuz olduklarından, karbondioksit (hiperkapni) durumu hariç, yüksek konsantrasyondaki varlıkları fark edilmeyebilir.

    Tedavi

    Asfiksiyi nasıl yönetirsiniz?

    Ciddi doğum asfiksisi vakaları için tedavi şunları içerebilir:

    • Bebeği, bebeğe %100 oksijen sağlayan bir hiperbarik oksijen tankına yerleştirmek.
    • Vücudu soğutmak ve beyin hasarını önlemeye yardımcı olmak için indüklenmiş hipotermi.
    • Kan basıncını düzenlemek için ilaç tedavisi.
    • Böbrekleri desteklemek ve fazla atığı vücuttan uzaklaştırmak için diyaliz.

    Asfiksiyi nasıl önleyebilirsiniz?

    Güvenli uyku:

    • Bir bebeği her zaman sert bir şilte üzerine sırt üstü yatırın.
    • Bir bebeği asla yorgan, kabarık halı veya yumuşak yatak gibi yumuşak yüzeylere koymayın.
    • Bir bebeği asla plastik kaplı bir şilte üzerine yatırmayın.
    • Battaniyeleri, yastıkları, doldurulmuş hayvanları veya peluş oyuncakları beşiğin dışında tutun.
    • Beşik tamponu kullanmayın.

    Click here to display content from YouTube.
    Learn more in YouTube’s privacy policy.

    Hiperventilasyon

    Artan nefes alım (bkz: Hiperventilasyon)

    Hiperventilasyon, genellikle anksiyete veya panikten kaynaklanan hızlı veya derin nefes alıp vermedir. Bazen aşırı nefes alma olarak da adlandırılan bu durum, aslında kendinizi nefessiz hissetmenize neden olabilir. Nefes aldığınızda oksijen solur ve karbondioksit verirsiniz.

    Hiperventilasyon yaptığınızda ne olur?

    Kandaki karbondioksit (CO2) miktarının düşmesine neden olur. Bu durum baş dönmesi hissetmenize neden olabilir. Ayrıca hızlı bir kalp atışına sahip olabilir ve nefes darlığı hissedebilirsiniz. Ayrıca ellerde veya ayaklarda uyuşma veya karıncalanma, anksiyete, bayılma ve göğüs kaslarında ağrıya neden olabilir.

    Hiperventilasyon semptomlarına ne sebep olur?

    Aşırı nefes almak kanınızda düşük karbondioksit seviyesi yaratır. Bu da hiperventilasyon belirtilerinin çoğuna neden olur. Panik atak sırasında olduğu gibi duygusal bir nedenden dolayı hiperventilasyon geçirebilirsiniz. Ya da kanama veya enfeksiyon gibi tıbbi bir sorundan kaynaklanıyor olabilir.

    Hiperventilasyon ciddi midir?

    Hiperventilasyon ciddi bir sorun olabilir. Belirtiler 20 ila 30 dakika sürebilir. Aşağıdaki belirtiler ortaya çıktığında hiperventilasyon için tedavi aramalısınız: ilk kez hızlı, derin nefes alma.

    Click here to display content from YouTube.
    Learn more in YouTube’s privacy policy.