Gün: 9 Nisan 2015

Yayım tarihi

Vitamin D

  • Bir grup farklı açık halka steroid türevleridir (sekosteroidler). Öncelikle hormon görevi görürler ve vücudun kalsiyum dengesini düzenlerler.
  • Bağırsakta kalsiyum emilimini arttırır ve kalsiyum dengesini korur.

  •  

    Kemik minerallerinden fosfatın dengesini sağlar.

Gıda ile alınan Ergokalsiferol’un türevine Kalsiferol denir. Aslında bir vitamin değildir.

Sınıflandırma

 Kalsiferol Öncülhormonal olarak inaktif metabolitHormonal olarak aktif form
Ergocalciferol (Vitamin D2)Ergosterol25-Hydroxyergocalciferol 1,25-Dihydroxyergocalciferol
Cholecalciferol (Vitamin D3, Calciol)7-Dehydrocholesterin25-Hydroxycholecalciferol (Calcidiol, Calcifediol)1,25-Dihydroxycholecalciferol (Calcitriol)
  • Ergokalsiferol mantarlarda ve bitkilerde, kolekalsiferol ise bitki olmayan ökaryotlarda bulunur. Metabolik yollar muhtemelen her iki kalsiferol için aynıdır. Ancak etkinin eşdeğer kabul edilip edilemeyeceği tartışmalıdır.
  • Aşağıdakiler dahil başka kalsiferoller de vardır: D4 Vitamini (22-Dihidroergokalsiferol) ve Vitamin D5 (Sitokalsiferol).

Kimyasal

Yapı

  • Ergokalsiferol (C28H44O, Mr = 396,6 g / mol), beyaz ila soluk sarı bir toz veya beyaz kristaller olarak mevcuttur ve suda hemen hemen çözünmez.
  • Etanol veya yağlı yağlarda çözünür.
  • Bu madde havaya, sıcağa ve ışığa duyarlıdır. Ergokalsiferol, fungal hücre zarının bir bileşeni olan ergosterolden elde edilir ve bundan UV radyasyonu yoluyla elde edilebilir. Bu doğada gerçekleşir ve yapay UV radyasyonu ile daha da yoğunlaştırılabilir.
  • D2 vitamini esas olarak mantarlarda ve bazı bitkilerde bulunur ve bu nedenle veganlar için uygundur. Kolekalsiferol ise genellikle yün mumundan (lanolin) elde edilir ve hayvan kökenlidir. D3 vitamini biyolojik olarak özdeştir çünkü insan cildinde de oluşur. D3 vitamininin bitki kaynaklarından (liken) de üretilebileceği unutulmamalıdır.

Sentez

  • İnsan vücudu Kalsiferol’u diğer vitaminlerde olmayan bir şekilde kendisi üretebilir.
  • Kolesterol, kalsiferolün sentezinin başlaması için önemlidir. Kolesterol gıda ile alınmış olabileceği gibi, madde döngüsünün çift yönlü çalışan elamanları tarafından vücutta da sentezlenebilir.
    1. Deriye yolculuk eden 7-Dehidrokolesterin molekülü enerjik ışınlar (başta güneş ışığı olmak üzere) tarafından B-halkası kırılır. Bu oluşan yeni moleküle Kalsiol (Kolekalsiferol) denir.
    2. Daha sonra karaciğere varan Kalsiol’un C25 atomu hidroksilenerek 25-
      Kalsidiol (Hidroksikolekalsiferol) oluşturulur.
    3. Son olarak böbreğe ulaşan Kalsidiol’un C1 atomu hidrosiklenerek en aktif formu olan Calcitriol (1,25-Dihydroxycholecalciferol) oluşturulur.
Kaynak:
https://www.americorpshealth.biz/physiology/images/2733_317_291-calcitriol-synthesis.jpg

Etki mekanizması

  • Kalsiferoller, paratiroid hormonu (PTH) ve kalsitonin ile birlikte kalsiyum homeostazını düzenler. Bunu yaparken, plazma kalsiyum seviyelerini şu şekilde yükseltirler:
    • artan bağırsak kalsiyum emilimi
    • artmış renal kalsiyum geri emilimi
    • kemikten artan kalsiyum mobilizasyonu
  • Bahsedilen hormonal etkilere ek olarak, kalsiferollerin ayrıca pleiotropik, yani; otokrin ve parakrin etkiler:
    • Hematopoietik sistem hücrelerinin farklılaşmasını uyarmak
    • Epidermal hücrelerin farklılaşmasını uyarır
    • Bağışıklık sisteminin aktivitesinin modülasyonu
  • Kalsitriol, nükleer vitamin D reseptörü (VDR) aracılığıyla çalışır. Bu, retinoid X reseptörü ile bir heterodimer olarak DNA hedef alanlarına bağlanır. Bu, hedef genlerin ifadesini artırır veya azaltır:
    • artan ifade: ör. 24-hidroksilaz, kalbindin, osteokalsin, osteopontin, D vitamini reseptörü
    • azalmış ifade: ör. 1α-hidroksilaz, PTH, PTHrP, kolajen I, MYC, interlökin-2, kalsitonin
  • D vitamini reseptörleri çoğu dokuda bulunduğundan, D vitamini muhtemelen hemen hemen tüm hücre sistemlerini ve organları (örneğin, bağışıklık hücreleri, beyin, prostat) etkiler. Kalsitriol, gen düzenleyici etkilerinin yanı sıra, hücre içi kalsiyum konsantrasyonunu artırma ve ince bağırsakta taşıma süreçlerini uyarma gibi hızlı etkilere de sahiptir. Bu sinyal iletim süreçleri şu anda (2020) daha az iyi karakterize edilmiştir.
  • VDR’nin kalsitriol için afinitesi, diğer D vitamini metabolitlerinden yaklaşık 1000 kat daha yüksektir. Sadece patolojik olarak artmış kalsidiol konsantrasyonları, kalsitriolün VDR’den ve D vitamini bağlayıcı proteinlerden yer değiştirmesine yol açabilir.

Fizyoloji

  • Kalsiferollere D vitamini denir, ancak daha dar anlamda vitamin değildirler, çünkü günlük ihtiyacın% 80-90’ı endojen sentezle ve yalnızca % 10-20’si gıda yoluyla karşılanmaktadır.
  • Ergokalsiferol, kolekalsiferol gibi bir prohormondur (bir öncü) ve vücutta metabolik olarak aktive edilmesi gerekir. Önce karaciğerde, sonra böbrekte hidroksillenir. Bu dönüştürme adımları nedeniyle, etki bir zaman gecikmesiyle ortaya çıkar.
  • D vitamini, kalsiyum ve fosfat dengesinin düzenlenmesinde merkezi bir rol oynar. D vitamini eksikliği raşitizme ve kemik dekalsifikasyonuna yol açar.
  • D2 vitamini, D3 vitamininden (kolekalsiferol) daha az etkilidir ve bu nedenle daha yüksek dozda verilmelidir. Kolekalsiferol, daha etkili göründüğü için genellikle literatürde önerilmektedir (örneğin, Tripkovic et al., 2012; Houghton, Vieth, 2006). Bununla birlikte, D2 vitamini, hayvansal kaynaklı ürünlerden kaçınmak isteyenler için bir alternatif olabilir.

Eksojen arz

  • Önemli miktarlarda D vitamini içeren, çoğu hayvansal kaynaklı sadece birkaç gıda vardır. Kalsiferoller yağlı balıklarda (örn. Somon, ringa balığı, uskumru) yüksek konsantrasyonlarda bulunur. Süt ürünlerinde ve yumurtalarda yüksek ancak mevsimsel olarak dalgalanan miktarlar da bulunur. Ek olarak, margarin genellikle D vitamini ile güçlendirilir.
  • Ortalama D vitamini alımı 1-2 µg / gün (çocuklar) veya 2-4 µg / gün’dür (ergenler ve yetişkinler). Endojen sentez yetersiz ise bu miktar günlük ihtiyacı karşılamaya yetmemektedir.
  • Ağızdan alımdan sonra kalsiferoller esas olarak onikiparmak bağırsağındaki misellerde safra asitleri tarafından emülsifiye edilir ve emilir, ancak rezorpsiyon yavaş ve eksiktir.

Endojen sentez

  • UVB radyasyonu, kolesterol biyosentezinin son ara ürünü olan 7-dehidrokolesterolün sterol iskeletinin B halkasının bölünmesine neden olur. Bu, termodinamik olarak kararsız olan ve kendiliğinden kolekalsiferole (vitamin D3) izomerize olan previtamin D3’ü oluşturur. Daha sonra deriden dolaşıma girer ve kanda transkalsiferin olarak da bilinen D vitamini bağlayıcı proteine ​​(DBP) bağlanır. Bu α-globulin karaciğerde sentezlenir.
  • Kolekalsiferol öncelikle karaciğerde C25 atomunda 25-hidroksikolekalsiferole (kalsidiol) hidroksillenir. Bu reaksiyon, CYP2R1 enzimi (vitamin D-25 hidroksilaz) tarafından katalize edilir. Kalsidiol vücutta en çok dolaşan ve depolanan formdur. Kalsidiolün% 80’den fazlası D vitamini bağlayıcı globuline bağlanır,% 0,03’ü serbesttir, geri kalanı albümin ile ilişkilidir. Yarı ömür 2-3 haftadır, ancak DBP azaldığında kısalır, örn. nefrotik sendromda.
  • Daha sonra kalsidiol, C1 atomu üzerinde hidroksillenir. Bu hormonal olarak aktif form 1,25-dihidroksikolekalsiferol (kalsitriol) oluşturur. Katalizör enzim CYP27B1’dir (1α-hidroksilaz). Fizyolojik koşullar altında, böbreklerin 1α-hidroksilazı esas olarak kanda dolaşan kalsitriole katkıda bulunur. Enzim aynı zamanda diğer hücrelerde de (örneğin keratinositler, monositler, makrofajlar, osteoblastlar, prostat hücreleri, kolon hücreleri, trofoblast hücreleri) bulunur ve bu durumda kalsitriol otokrin veya parakrin işlevlerini yerine getirir. Keratinositlerde ayrıca 25-hidroksilaz bulunur.

Depolama

D vitamini esas olarak insan vücudunun yağ ve kas dokusunda depolanır; daha küçük miktarlar da karaciğerde bulunur. Genel depolama kapasitesi nispeten büyüktür ve kışın D vitamini tedarikine katkıda bulunur.

Referans aralığı

  • Kalsidiolün laboratuar tayini, vücudun D vitamini ile beslenmesi hakkında bilgi sağlar. Bununla birlikte, ne tek tip bir test yöntemi ne de optimal serum seviyesi üzerinde bir fikir birliği vardır:
    • 30 nmol / l (12 ng / ml): D vitamini eksikliği: raşitizm, osteomalazi, osteoporoz riskinde artış
    • 30-50 nmol / l (12-20 ng / ml): yetersiz D vitamini durumu: düşme ve kırık riskinde artış
    • 50 nmol / l (20 ng / ml): kemik sağlığı için yeterli D vitamini kaynağı
    • 75 nmol / l (30 ng / ml): muhtemelen hedef aralık (pleiotropik etkiler)
    • 400 nmol / l (160 ng / ml): potansiyel olarak zararlı etkilere sahip aşırı besleme
  • Alman Beslenme Derneği, endojen sentez yokluğunda yeterli D vitamini alımı için aşağıdaki tahmini değerleri verir:
    • 12 aya kadar bebekler: 10 µg / gün (400 IU / d)
    • yaşamın 1. yılından itibaren (hamile ve emziren kadınlar dahil): 20 µg / gün (800 IU / d)

UVB ekspozisyon

  • Vücudun güneş ışığı (UVB ışınları) yoluyla deride kendi D vitamini oluşumu, coğrafi konuma, yılın zamanına ve saatine, hava durumuna, giyime, dışarıda kalma süresine ve vücudun kendi üretimini azaltan cilt tipi ve güneş kremlerinin kullanımına bağlıdır. Buna göre, endojen oluşumun D vitamini tedarikine katkısı kişiden kişiye büyük ölçüde değişebilir.
  • Yaz aylarında vücudun kendi üretimi ile 50 nmol / l’lik istenen kalsidiol serum konsantrasyonuna ulaşmak mümkündür. Buna karşın Almanya’da güneş radyasyonu Ekim’den Mart’a kadar yeterli değil. Vücut depoları daha sonra kışın D vitamini tedarikine katkıda bulunur.

Etnik ayrım

Amerikan çalışmalarında, Afrikalı Amerikalılar beyazlardan daha düşük D vitamini seviyelerine sahipti ve bu da koyu ten rengi nedeniyle makul görünüyordu. Ancak kemik yoğunlukları daha yüksekti. Bunun nedeninin daha düşük konsantrasyonda D vitamini bağlayıcı protein olduğu bulundu, yani etkin D vitamini miktarı azalmadı. D vitamini ölçümleri değerlendirilirken bu dikkate alınmalıdır.

Klinik

D vitamini eksikliği

  • D vitamini eksikliğinin veya bozulmuş D vitamini metabolizmasının nedenleri, örneğin:
    • güneş ışığı eksikliği
    • Böbrek yetmezliği
    • Malabsorbsiyon (örn. Çölyak hastalığı, kistik fibroz, Crohn hastalığı)
    • Barbitüratlar, fenitoin, rifampisin, izoniazid, ketokonazol kullanımı
    • nefrotik sendrom
    • Karaciğer hastalığı
    • nadiren genetik hastalıklar (vitamin D-25 hidroksilaz eksikliği, D vitaminine bağımlı raşitizm tip 1 ve tip 2)
    • Hipoparatiroidizm
  • Özellikle yatkın olanlar:
    • Dışarıda neredeyse hiç bulunmayan veya hiç bulunmayan kişiler (örneğin kronik hasta, bakıma muhtaç insanlar)
    • Yaşlı insanlar (daha az güneşe maruz kalma, yetersiz beslenme)
    • Bebekler (doğrudan güneşe maruz kalmanın azalması, anne sütü D vitamini açısından düşük)
    • Dini veya kültürel nedenlerle tamamen örtülü olarak dışarı çıkan kişiler
    • Koyu tenli kişiler (yüksek düzeyde melanin)
    • Hamile veya emziren kadınlar (daha yüksek gereksinim)
  • Nedeni ne olursa olsun, D vitamini eksikliğinin belirtileri genellikle bağırsakta kalsiyum emiliminin olmamasından kaynaklanır. Kısa süreli veya hafif D vitamini eksikliği genellikle asemptomatik iken, kronik bir eksiklik hipokalsemi, ikincil hiperparatiroidizm, rikets veya osteomalazi ve proksimal miyopatiye yol açar. D vitamini eksikliği, osteoporoz ve tüm nedenlere bağlı ölüm riskini artırır. daha yüksek düşme riski nedeniyle. Hipoestezi, parestezi ve nöbetlerle seyreden hipokalsemik tetani nadiren gelişir.
  • Ayrıca, D vitamini takviyesi veya iyi bir D vitamini durumu, bir dizi olumlu önleyici etkiyle (örn. Kanser, şeker hastalığı) el ele gitmelidir. Ancak çoğu hastalık için hiçbir bağlantı kurulamaz veya kanıt temeli yetersizdir. Kolorektal karsinom ve kardiyovasküler hastalıklar için, D vitamini takviyesi yoluyla veya artan kalsidiol serum konsantrasyonları ile bir risk azalması düşünülebilir.

Hipervitaminoz D

  • Yetersiz beslenme veya UVB radyasyonuna bağlı hipervitaminoz D bilinmemektedir, ancak aşırı doz D vitamini takviyesi ile ortaya çıkabilir. Hipervitaminoz, 400 nmol / l serum kalsidiol değerlerinde mevcuttur. Yetişkinlerde zehirlenme muhtemelen sadece uzun süreli 4.000 IU / gün (100 µg / gün) alımından sonra ortaya çıkar. Yaşamın ilk yılında tolere edilebilir maksimum günlük miktar 1.000 IU / gün (25 µg / gün), 10 yaşına kadar 2.000 IU / gün (50 µg / gün) ‘dür.
  • Zehirlenmenin bir sonucu olarak osteoklastlar, kemik dekalsifikasyonu veya kemiklerden kalsiyum mobilizasyonu, hiperkalsemi ve osteoporoz ile uyarılır. Açığa çıkan kalsiyumun renal yoldan atılması gerekir ve kalsiyum fosfat çökelmesine ve nefrokalsinoza yol açabilir. Diğer organlarda da (kan damarları, kalp, akciğerler, kemikler) kireçlenme mümkündür.
  • Hipervitaminoz D semptomları spesifik olmayan bir şekilde poliüri, polidipsi, kusmayla birlikte bulantı, iştahsızlık ve kabızlık ile başlar. Laboratuarda paratiroid hormonu baskılanmış hiperkalsemi, hiperkalsiüri ve hipofosfatemi var.
  • Zehirlenme semptomları durumunda, vitamin preparatı derhal kesilmeli, gerekirse düşük kalsiyum içeren diyet ve kalsiferol antagonisti olarak glukokortikoid uygulaması eşlik etmelidir.

Ürün

Ergokalsiferol (vitamin D2, kalsiferol), İsviçre’de kapsül şeklinde bir besin takviyesi olarak mevcuttur.D2 vitamini, İsviçre’de kolekalsiferole (D3 vitamini) göre çok daha az kullanılır. ABD’de ise ergokalsiferol geleneksel olarak kullanılmaktadır.

  • Cholecalciferol (z.B. Dekristol®, Cefavit®, Vigantol®, Vitamin D-Sandoz)
  • Calcidiol (Dedrogyl®)
  • Calcitriol (Decostriol®, Osteotriol®, Renatroil®, Rocaltrol®)
  • Alfacalcidol. 1-Hydroxycholecalciferol (Bondiol®, Tevacidol®)
  • Doxercalcifero . 1-Hydroxyergocalciferol (Hectorol®)
  • Paricalcitol ( Zemblar®)
  • Dihydrotachysterol (A.T. 10®)
  • Calcipotriol (Enstilar®, Psorcutan®): sedef hastalığı ve alopesi areata için topikal
  • Tacalcitol. 1,24-Dihydroxycholecalciferol: Sedef hastalığı için topikal

Kontrendikasyon

Kontrendikasyonlar şunları içerir: Aşırı duyarlılık, Hiperkalsemi, Hipervitaminoz D

Yan etkiler

Diyet takviyesi olarak, D2 vitamini genellikle iyi tolere edilir. Yüksek dozlarda hiperkalsemi gelişebilir.

Yenidoğanlar

D vitamini bebeklerde ve çocuklarda kemiklerin büyümesi ve gelişmesi için önemlidir. Özellikle, vücudun sağlıklı kemikler, dişler ve kaslar için gerekli olan kalsiyum ve fosfatı emmesi ve kullanması için gereklidir.

D Vitamini genellikle “güneş ışığı vitamini” olarak adlandırılır çünkü vücudumuz güneş ışığına maruz kaldığında deride üretebilir. Ancak, yeni doğanlar ve küçük bebekler genellikle yeterli miktarda D Vitamini üretmek için güneş ışığına yeterince maruz kalmazlar. Bunun nedeni, sınırlı güneş ışığı alan bölgelerde yaşamak, koyu tenli olmak (bu da üretilebilecek D vitamini miktarını azaltır) ve güneş kremi veya koruyucu giysiler kullanmak gibi çeşitli faktörler olabilir.

Dahası, sadece diyetle alınabilecek D vitamini miktarı genellikle yetersizdir. Yağlı balık ve yumurta sarısı gibi bazı gıdalar D vitamini içerse de, sadece gıdalardan yeterli miktarda D vitamini almak zordur. D vitamini anne sütünde ve bebek mamasında da bulunur, ancak her zaman ihtiyaç duyulan miktarlarda değildir.

Bu nedenle, Amerikan Pediatri Akademisi (AAP) ve İngiltere Ulusal Sağlık Servisi (NHS) gibi sağlık kuruluşları, anne sütü veya mama ile beslenmelerine bakılmaksızın doğumdan 12 aya kadar tüm bebekler için D vitamini takviyesi önermektedir. AAP ayrıca diyetlerinden ve güneş ışığına maruz kalmalarından yeterli D vitamini alamayan çocuklar için 12 aydan sonra da D vitamini takviyesine devam edilmesini önermektedir.

Bebeklerde ve çocuklarda D vitamini eksikliği, yumuşak, zayıf kemiklere, kemik ağrısına ve büyümenin gecikmesine neden olabilen bir durum olan raşitizme yol açabilir.

Bebekler ve çocuklar için mevcut D vitamini alımı önerisi, yaşamın ilk birkaç gününden başlayarak günde 400 uluslararası ünitedir (IU).

Kaynak:

  1. Wagner CL, Greer FR; American Academy of Pediatrics Section on Breastfeeding; American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. Prevention of rickets and vitamin D deficiency in infants, children, and adolescents. Pediatrics. 2008;122(5):1142-52.
  2. Vitamin D and Your Baby. La Leche League International. Accessed 3 February 2022.
  3. Vitamin D in your child’s diet. NHS. Accessed 3 February 2022.
  4. How can I ensure my baby gets enough vitamin D? La Leche League GB. Accessed 3 February 2022.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open "Prof. Dr. Canan Karatay D vitaminin faydalarını anlatıyor" directly
Yayım tarihi

Koksa

Latincedeki(f) coxa kelimesinin Türkçeleştirilmiş halidir. Kalça, kalça kemiği anlamlarına gelir.

HalTekilÇoğul
nominatifcoxacoxae
genitifcoxaecoxārum
datifcoxaecoxīs
akusatifcoxamcoxās
ablatifcoxācoxīs
vokatifcoxacoxae

This content is available to members only. Please login or register to view this area.

Yayım tarihi

Koksaki Virüsü

Coxsackie Virüsü

Tanım ve Sınıflandırma
Coxsackie virüsü, Picornaviridae ailesinin Enterovirus cinsine ait, pozitif polariteli, tek sarmallı RNA virüsüdür. Bu virüs ilk kez 1948 yılında New York eyaletinin Coxsackie kasabasında izole edilmiş olup ismini buradan almıştır. Enterovirus A ve Enterovirus B olmak üzere iki ana gruba ayrılır; bu iki grup da farklı serotiplere ve klinik tablolara neden olan birçok alt türe sahiptir. Yapısal olarak kapsitli (zarfsız) olup 30 nm çapındadır ve dış ortam koşullarına karşı oldukça dirençlidir (asidik pH, düşük sıcaklıklar, deterjanlar gibi etkenlere dayanıklıdır).

Moleküler Yapı ve Replikasyon

Coxsackie virüsü, genomu yaklaşık 7.4 kb uzunluğunda olan tek sarmallı bir RNA taşır. Bu genom, doğrudan konak hücre ribozomları tarafından translasyona uğrayabilen bir pozitif sense RNA’dır. Virüs hücreye reseptör aracılı endositoz yoluyla girer. Coxsackievirus and adenovirus receptor (CAR) ve decay-accelerating factor (DAF/CD55) en bilinen hücre yüzey reseptörleridir. Hücre içine girdikten sonra sitoplazmada çoğalır; genomdan büyük bir poliprotein sentezlenir ve bu protein virüsün yapısal (VP1-4) ve yapısal olmayan proteinlerine proteolitik olarak parçalanır. Replikasyon süreci oldukça hızlıdır ve hücre lizisine neden olarak virüsün çevreye yayılmasına yol açar.

Epidemiyoloji ve Bulaş Yolları

Coxsackie virüsleri tüm dünyada yaygındır ve özellikle yaz-sonbahar aylarında daha sık görülür. Enfeksiyon sıklığı çocuklarda daha yüksektir. Bulaş, fekal-oral yolla, kontamine su ve gıdalar aracılığıyla veya solunum sekresyonlarıyla gerçekleşebilir. Kreşler, okul ortamları ve kalabalık topluluklar salgınlar için riskli alanlardır. Kuluçka süresi genellikle 2–10 gündür.

Klinik Tablolar

Coxsackie virüsleri, enfekte oldukları dokuya ve serotipe bağlı olarak çok farklı klinik sendromlara yol açabilir. Aşağıda en yaygın klinik tablolar sunulmuştur:

1. El-Ayak-Ağız Hastalığı (Hand-Foot-Mouth Disease)

  • Genellikle Coxsackie A16 ve Enterovirus 71 ile ilişkilidir.
  • Özellikle 5 yaş altı çocuklarda görülür.
  • Ağız mukozasında veziküller, el ve ayaklarda eritematöz makülopapüler döküntüler ile karakterizedir.
  • Genellikle selim seyirlidir, ancak nadiren ensefalit veya aseptik menenjit gelişebilir.

2. Herpangina

  • Daha çok Coxsackie A tipleri ile oluşur.
  • Ateş, boğaz ağrısı ve yumuşak damakta veziküllerle seyreder.
  • Özellikle yaz aylarında çocuklarda sık görülür.

3. Aseptik Menenjit

  • Coxsackie B grubu virüsler, viral menenjitin en sık etkenlerinden biridir.
  • Klinik: Baş ağrısı, ense sertliği, fotofobi, ateş.
  • BOS analizi lenfositoz, normal glukoz ve hafif protein artışı ile karakterizedir.

4. Miyokardit ve Perikardit

  • Coxsackie B virüsleri, akut viral miyokarditin başlıca etkenidir.
  • Klinik: Göğüs ağrısı, aritmi, kalp yetmezliği bulguları.
  • Fulminan seyirli vakalarda ani kardiyak ölüm riski vardır.
  • Viral RNA PCR ile endomiyokardiyal biyopside gösterilebilir.

5. Neonatal Sepsis Benzeri Sendrom

  • Yenidoğanlarda özellikle perinatal bulaş ile ciddi sistemik enfeksiyon yapabilir.
  • Klinik tablo sepsis, hepatit, DIC ve multiorgan yetmezliği şeklinde olabilir.
  • Prognoz bu yaş grubunda oldukça ciddidir.

Tanı Yöntemleri

  • Kültür: Geleneksel yöntemdir; ancak yavaş ve duyarlılığı düşüktür.
  • PCR (RT-PCR): Altın standart tanı yöntemidir; özellikle BOS, boğaz sürüntüsü, dışkı ve serum örneklerinde uygulanır.
  • Seroloji: Akut ve konvalesan faz örnekleriyle IgM ve IgG düzeyleri saptanabilir.
  • Biyopsi: Özellikle miyokardit tanısında endomiyokardiyal biyopside viral RNA tespiti önemlidir.

Tedavi ve Korunma

Spesifik antiviral tedavi yoktur. Tedavi genellikle semptomatik ve destekleyicidir. Ağır olgularda hastane yatışı gerekebilir. Miyokardit vakalarında immünosupresif tedavi (deneyseldir) ve yoğun bakım desteği uygulanabilir.
Korunmada en etkili yöntem hijyen kurallarına uyumdur. Ellerin sık yıkanması, kontamine yüzeylerin dezenfeksiyonu ve kalabalık ortamlardan kaçınma önleyici yaklaşımlardır. Henüz lisanslı bir aşı geliştirilmemiştir.

Moleküler Epidemiyoloji ve Gelişmeler

Son yıllarda nükleotid dizileme yöntemleri sayesinde farklı Coxsackie suşlarının evrimi, rekombinasyon olayları ve yeni genetik varyantları tanımlanmıştır. Özellikle Çin ve Güneydoğu Asya’da Enterovirus 71 varyantlarının neden olduğu nörolojik komplikasyonlar dikkat çekmektedir.

Keşif

I. Tarihsel Bağlam ve Araştırma Motivasyonu

Coxsackie virüsleri ilk kez 1948–1949 yılları arasında, Amerika Birleşik Devletleri’nin New York Eyaleti Sağlık Departmanında virolog olarak görev yapan Dr. Gilbert Dalldorf tarafından keşfedilmiştir. Bu dönemde, dünya genelinde ciddi salgınlara yol açan poliomyelit (çocuk felci) hastalığı, hem tıbbi hem de sosyal açıdan önemli bir halk sağlığı sorunu olarak gündemdeydi. Dalldorf’un çalışmaları, esas olarak poliovirüsün nörotropik etkilerini anlamak ve potansiyel tedavi yollarını keşfetmek üzerine odaklanmıştı.

Dalldorf, o dönemde pek yaygın olmayan bir yaklaşım izleyerek, poliovirüsün etkilerini araştırmak için yeni doğmuş fare modellerini (infant mice) deneysel sistem olarak kullanmaya başlamıştı. Bu hayvan modeli, daha önce poliovirüs çalışmaları için yaygın şekilde kullanılmasa da, Dalldorf’un amacı virüslerin santral sinir sistemi üzerindeki etkilerini daha hassas biçimde gözlemlemekti. Dalldorf bu süreçte Grace Sickles adlı araştırma asistanı ile birlikte çalışmaktaydı.

II. Deneysel Gözlemler ve Beklenmeyen Bulgular

Deneyler sırasında, poliomyelit tanısı almış bazı çocukların dışkı örnekleri laboratuvar ortamında filtrelenerek hazırlanıyor, ardından bu preparatlar yeni doğmuş farelere intraperitoneal (karın içi) enjeksiyon yoluyla uygulanıyordu. Ancak Dalldorf’un gözlemleri beklenenden farklıydı: Farelerde meydana gelen klinik semptomlar klasik poliovirüs enfeksiyonunu taklit ediyor, fakat çoğu durumda paralizi (felç) gözlenmiyordu ve hastalık genellikle hafif ve geçici seyrediyordu.

Bu durum, söz konusu hastalık tablosunun poliovirüsten bağımsız bir viral ajanla ilişkili olabileceği şüphesini doğurdu. Deneysel tekrarlar sonucunda, poliovirüsten farklı ancak benzer klinik semptomlara neden olan yeni bir viral grup keşfedilmiş oldu. Bu yeni virüslerin insanlarda hafif nörolojik semptomlara ve poliomyelit benzeri hastalık tablolarına yol açtığı, fakat gerçek paralitik poliomyelit yapmadığı anlaşıldı.

III. İsimlendirme: “Coxsackie” Adının Kökeni

Dalldorf ve ekibinin izole ettiği ilk viral örnekler, Hudson Nehri kıyısında yer alan küçük bir kasaba olan Coxsackie, New York’tan temin edilen dışkı örneklerinden elde edilmişti. Bu nedenle, izole edilen yeni virüs ailesine “Coxsackie virüsleri” adı verildi. Bu isimlendirme, klasik virolojide sıkça karşılaşılan coğrafi adlandırma geleneğini sürdürmekteydi (örneğin: Ebola, Marburg, Zika).

Coxsackie virüsleri daha sonra detaylı olarak incelendiğinde, iki ana gruba ayrıldıkları anlaşıldı:

  • Coxsackie A virüsleri: Genellikle kas zayıflığı ve flasid paraliziye neden olan suşlar.
  • Coxsackie B virüsleri: Organotropik etkileri daha belirgin olan, miyokardit ve menenjit gibi sistemik tablolarla ilişkili virüsler.

IV. Coxsackie Virüsünün Keşfi: Bilimsel Etkiler ve Paradigma Değişimi

Dalldorf’un çalışmaları, viroloji tarihinde birkaç açıdan devrim niteliğindeydi:

  1. Poliomyelit Etiyolojisinde Farklı Etkenler: O güne kadar poliomyelit benzeri klinik tablolar yalnızca poliovirüse atfedilmekteydi. Ancak Coxsackie virüslerinin keşfiyle, benzer nörolojik bulgulara neden olabilen farklı enterik RNA virüslerinin de varlığı kabul edildi.
  2. Yeni Doğmuş Fare Modeli: Dalldorf’un yeni doğmuş fareleri kullanması, enterovirüs araştırmalarında model sistemlerin evrimini başlatan bir adımdı.
  3. Enterovirüs Kategorisinin Genişlemesi: Coxsackie virüsleri, daha sonra poliovirüs, echovirüs ve enterovirüs 68–71 gibi diğer virüslerle birlikte Enterovirus cinsi altında sınıflandırıldı.

V. Modern Perspektif ve Dalldorf’un Mirası

Dalldorf’un keşfi, yalnızca yeni bir virüs ailesinin tanımlanmasıyla sınırlı kalmamış, aynı zamanda nörotropik virüslerin sınıflandırılmasında yeni bir anlayışın gelişmesine katkı sağlamıştır. Dalldorf’un bilimsel yaklaşımı, gözleme dayalı klinik ve deneysel verinin gücünü göstermesi açısından günümüz virolojik metodolojisine hâlen ilham vermektedir.

İleri Okuma
  1. Dalldorf, G., & Sickles, G. M. (1948). An unidentified, filterable agent isolated from the feces of children with paralysis. Science, 108(2816), 61–62.
  2. Dalldorf, G., & Sickles, G. M. (1949). Enteric cytopathogenic human orphan (ECHO) viruses. Journal of Experimental Medicine, 89(5), 361–368.
  3. Melnick, J. L. (1950). Coxsackie viruses. Journal of the American Medical Association, 143(4), 237–244.
  4. Sabin, A. B. (1956). Enteroviruses other than poliomyelitis virus. British Medical Bulletin, 12(1), 92–96.
  5. Modlin, J. F. (1995). Coxsackieviruses: A review of the literature. The Pediatric Infectious Disease Journal, 14(12), 1063–1069.
  6. Kim, K. S. (2001). Pathogenesis of enterovirus infections: Molecular biology and virus-host interactions. Microbes and Infection, 3(13), 1103–1110.
  7. Racaniello, V. R. (2006). One hundred years of poliovirus pathogenesis. Virology, 344(1), 9–16.
  8. Khetsuriani, N., Lamonte-Fowlkes, A., Oberst, S., & Pallansch, M. A. (2006). Enterovirus surveillance—United States, 1970–2005. MMWR Surveillance Summaries, 55(8), 1–20.
  9. Khetsuriani, N., et al. (2006). Enterovirus surveillance—United States, 1970–2005. MMWR Surveillance Summaries, 55(8), 1–20.
  10. Oberste, M. S., et al. (2011). Evolution and molecular epidemiology of enteroviruses. Journal of Virology, 85(23), 11643–11647.
  11. Knowles, N. J., et al. (2012). Picornaviridae. In Virus Taxonomy: Ninth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses (pp. 855–880). Elsevier.
  12. Xu, M., et al. (2013). Epidemiological and genetic characteristics of coxsackievirus A6 in hand, foot and mouth disease in China. Emerging Infectious Diseases, 19(4), 584–587.
  13. Yuan, Y., et al. (2020). Molecular evolution and virulence of coxsackieviruses: Recent advances. Virology Journal, 17, Article 147.
Yayım tarihi

Lithorum

Tıbbi bağlamda**, *lithorum* terimi muhtemelen böbrek taşları (calculus renalis), safra taşları (calculus biliaris) veya üriner veya safra sistemlerinde bulunan diğer konkresyonlar gibi patolojik durumlarla ilişkili olanlar gibi vücuttaki taşlarla ilgilidir.

Lith-* kökü Yunanca “taş” anlamına gelen λίθος (lithos) kelimesinden gelmektedir ve tıbbi terminolojide yaygın olarak kullanılmaktadır. Genitif çoğul formu lithorum “taşların” olarak tercüme edilir ve birden fazla taşa sahip olmayı veya onlarla ilişkilendirmeyi gösterir. Aşağıda bu terimin tıbbi bağlamlarda nasıl görünebileceğine dair örnekler ve açıklamalar yer almaktadır:

1. İdrar ve Böbrek Taşları

  • Tıbbi Latince metinlerde lithorum birden fazla idrar taşının özelliklerini veya tedavilerini tanımlayabilir. Örneğin:
    • Therapia lithorum renis (“Böbrek taşlarının tedavisi”)
    • Prognosis lithorum ureteris* (“Üreter taşlarının prognozu”)

2. Safra taşı

  • Benzer şekilde, lithorum terimi safra kesesi taşlarının incelenmesi veya tedavisine atıfta bulunmak için kullanılabilir. Örneğin:
    • Etiologia lithorum biliarum (“Safra taşlarının etiyolojisi”)
    • Excisio lithorum vesicae biliaris (“Safra kesesi taşlarının çıkarılması”)

3. Patoloji ve Cerrahi Bağlamlar

  • Cerrahi veya patolojik tanımlamalarda, lithorum birden fazla taş içeren bulguları veya müdahaleleri tanımlayabilir, örneğin:
    • Extractio lithorum (“Taşların çıkarılması”), genellikle litotomi veya litotripsi gibi prosedürlere atıfta bulunur.

4. Tarihsel Tıbbi Kullanım

  • Tarihsel olarak lith- bileşikleri, özellikle bilim insanlarının anatomik ve patolojik tanımlamalar için Latinceyi yoğun olarak kullandığı Ortaçağ ve Rönesans dönemlerinde Latince temelli tıp metinlerinde öne çıkmıştır. Lithiasis* (taş oluşumu) veya lithotomia (taşların cerrahi olarak çıkarılması) gibi terimler doğrudan bu kökten türetilmiştir.

Bağlam İçinde Örnek İfade:

  • De natura et origine lithorum in corpore humano (“İnsan vücudundaki taşların doğası ve kökeni üzerine”) – taş oluşumunu tartışan ortaçağ tıbbi incelemelerinde görülebilecek bir başlık.
Yayım tarihi

Lityum nefropatisi

Lityum nefropati, on yıllar boyunca lityum ile tedavi edilen hastalarda (örn. bipolar bozuklukta) yan etki olarak ortaya çıkabilen bir böbrek hastalığıdır. Bu, artan su ve sodyum atılımı ile nefrojenik diyabet insipidusa yol açar.

Epidemiyoloji

Literatürde lityum nefropatisi riskine ilişkin bilgiler tutarsızdır. Tedavi edilenlerin %20 ila %40’ı arasında değişmektedir. Bazı çalışma yazarlarına göre, lityum nefropatisi geçici aşırı dozlardan kaynaklanmaktadır ve terapötik aralıktaki dozlarda ortaya çıkmamaktadır.

Patofizyoloji

Lityum, epitelyal sodyum kanalları yoluyla, belirli sinyal iletim yollarını inhibe ettiği toplama kanallarının ana hücrelerine taşınır. Bu, suyun yeniden emilmesinden sorumlu olan aquaporin 2 ve 3 kanal proteinlerinin aşağı regülasyonuna yol açar.

Semptom

  • polidipsi
  • poliüri

Seyiri

Artan diürez ve natriürez dehidrasyona ve asidoza yol açar. Uzun süreli lityum tedavisi, glomerüler filtrasyon hızında (GFR) azalmaya ve böbrek yetmezliğine neden olabilir. Lityum alan hastalarda diyaliz gerektiren böbrek yetmezliği riski yaklaşık 6 kat daha fazladır.

Pofilaksi

Lityumun terapötik aralığı dar olduğundan, lityum düzeyinin düzenli olarak izlenmesi önerilir. Uzun süreli profilaksi için önerilen terapötik aralık 0,5–0,8 mmol/L’dir.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open "lithium enduced renal disease ultrasound" directly
WordPress gururla sunar