Üremeyi düzenleyen hormonlar arasında yer alır. Kadınlarda yumurta üretimi; erkeklerde Interstitial cell stimulating hormone (ICSH) olarak da bilinir ve sperm gelişimini sağlar. Her iki cinste de FSH (Folikül stimüle edici hormon) ile birlikte çalışır. Hipofiz bezinin ön kısmından salgılanır.
“Testosteron” terimi “testis” ve “steroid” kelimelerinden türetilmiştir. Keşfi, Ernst Laqueur’un onu boğa testislerinden izole ettiği 1935 yılına kadar uzanıyor. Testosteron çığır açıcıydı çünkü erkek ve kadın fizyolojileri arasındaki farkın altında yatan biyokimyasal faktörlere ışık tutmaya yardımcı oldu.
Erkek ve Kadında Üretim
Erkeklerde
Testosteron testislerde LH (Luteinizan Hormon) ve Leydig hücrelerinin etkisi altında üretilir. Ağırlıklı olarak testislerde sentezlenmesine rağmen, adrenal bezlerde de az miktarda üretilir.
Kadınlarda
Kadınlarda testosteron erkeklere göre çok daha az miktarda sentezlenir. Yumurtalıklarda ve adrenal bezlerde üretilir.
Sentez Kapasitesi
Ortalama olarak bir kişi, yaş, cinsiyet ve sağlık durumu gibi faktörlere göre değişen, günde 4 ila 8 mg testosteron sentezleyebilir.
Sentez: Testosteron ile doğrudan ilişkili olmasa da, D Vitamini sentezi kemik sağlığı için çok önemlidir ve güneş ışığına maruz kalındığında ciltte sentezlenir. Yeterli seviyeler genel sağlık ve hormon regülasyonu için gereklidir.
Biyolojik Roller
Fenotipik Özellikler
Erkek üreme dokularının, ikincil cinsel özelliklerin ve kas kütlesinin gelişimini düzenleyen birincil erkek cinsiyet hormonu.
Testosteron, erkek fenotipinin oluşumunda önemli bir rol oynar. Bu, saç büyümesini, sesin kalınlaşmasını, kas büyümesini ve sperm üretimindeki artışı kapsar. Reseptörleri olan proteinlere bağlanarak vücudun çeşitli bölgelerine ulaşabilir.
Vitamin Dönüşümü: Testosteron doğrudan bir vitamine dönüşmez; ancak çeşitli metabolik süreçlerde rol oynar. D Vitamini
Ek fonksyonlar
Testosteron, fiziksel özellikleri şekillendirmenin yanı sıra kemik oluşumunu, libidoyu ve agresif hareketleri de geliştirir.
Doping Olarak Testosteron
Sporcular bazen kas kütlesi ve performansı artırıcı özellikleri nedeniyle sentetik testosteron kullanırlar. Bununla birlikte, sentetik testosteronun dışarıdan alınması aşağıdakiler de dahil olmak üzere risklerle doludur:
Karaciğer ve böbreklerde tümör oluşumu
Kalp kaslarının zayıflaması
Kalp ritmi bozuklukları
Damar tıkanıklıkları
Beyin kanaması
Artan yağ bezleri
Akne oluşumu
Duygusal kargaşa
Depresyon
Hafıza ve konsantrasyon sorunları
Testis hacminde küçülme ve sperm sayısında azalma
Biyokimya
Basit yapı
Testosteron bir steroid hormondur; bu, temel yapısının belirli bir düzende bağlanmış, A, B, C ve D etiketli dört sikloalkan halkasından oluştuğu anlamına gelir. Bu moleküler çerçeve, onu diğer steroidlerden ayıran çeşitli fonksiyonel gruplar için temel görevi görür.
Kimyasal Formül ve Molekül Ağırlığı
Testosteronun kimyasal formülü C19H28O2‘dir ve molekül ağırlığı yaklaşık 288,42 g/mol’dür.
Çözünürlük ve Bağlanma
Testosteron hidrofobik ve lipofiliktir, yani lipitlerde çözünür ancak suda çözünmez. Bu özelliği hücre zarlarından kolayca geçmesini sağlar. Hücrenin içine girdikten sonra, androjen reseptörlerine bağlanır ve ya spesifik genlerin transkripsiyonunu başlatmak için doğrudan DNA üzerinde etki gösterir ya da diğer yollar yoluyla dolaylı olarak etki eder.
Metabolizma
Testosteron, dihidrotestosteron (DHT) ve estradiol gibi diğer türevlere dönüştürülmek üzere karaciğerde çeşitli metabolik yollardan geçer. Sitokrom P450 enzimleri öncelikle bu metabolik süreci yönetir.
Sentez Yolu
Testosteron sentezi, diğerlerinin yanı sıra P450scc, P450c17, 3β-HSD ve 17β-HSD enzimlerini içeren bir dizi enzimatik reaksiyon yoluyla dönüştürülen kolesterol ile başlar. Erkeklerde bu işlemi öncelikle testislerdeki Leydig hücreleri yürütürken, kadınlarda yumurtalıklar ve adrenal bezler bu işlemi gerçekleştirir.
Hareket mekanizması
Testosteron genomik ve genomik olmayan mekanizmalar aracılığıyla çalışır. Genomik yolda, hormon-reseptör kompleksi, reseptörüne bağlandıktan sonra çekirdeğe doğru hareket eder ve burada gen ekspresyonunu modüle etmek için bir transkripsiyon faktörü olarak görev yapar. Genomik olmayan mekanizmalar daha hızlı eylemleri içerir ve iyon kanallarını etkilemeyi veya ikincil haberci sistemleri etkinleştirmeyi içerebilir.
Testosteronun Farmakodinamiği
Hareket mekanizması
Testosteron öncelikle hücrelerdeki androjen reseptörlerine bağlanarak ya doğrudan gen transkripsiyonunu etkiler ya da dolaylı olarak diğer sinyal yolları yoluyla etkilenir. Klasik genomik etkisinde testosteron-androjen reseptör kompleksi, büyüme, gelişme ve farklılaşma gibi çeşitli fizyolojik süreçleri yöneten hedef genlerin ekspresyonunu modüle eden bir transkripsiyon faktörü olarak görev yapar.
Reseptör Afinitesi
Testosteron, androjen reseptörlerine yüksek afiniteye sahiptir ancak aynı zamanda bu reseptörlere daha yüksek afiniteye sahip olan dihidrotestosterona (DHT) da dönüştürülür. Ek olarak, testosteronun bir kısmı östrojen reseptörleriyle etkileşime giren estradiol’e dönüştürülür.
Terapötik Etkiler
Farmakodinamik olarak eksojen testosteron, hipogonadizm gibi durumların tedavisinde hormon replasman tedavilerinde kullanılır. Ayrıca palyatif bakım amacıyla meme kanseri tedavisinde de kullanılabilir.
Yan etkiler
Doğal testosteronda olduğu gibi, eksojen testosteron da karaciğer ve böbrek tümörleri, kardiyovasküler sorunlar ve davranış değişiklikleri gibi bir dizi yan etkiye yol açabilir.
Testosteronun Farmakokinetiği
Emilim
Testosteron, kas içi enjeksiyonlar, transdermal yamalar ve oral formülasyonlar dahil olmak üzere çeşitli yollarla uygulanabilir. Emilim hızı ve miktarı uygulama yoluna bağlı olarak değişir.
Dağıtım
Lipofilik olduğundan testosteron hücre zarlarını kolaylıkla geçer. Çoğunlukla seks hormonu bağlayıcı globulin (SHBG) ve albümin gibi serum proteinlerine bağlanır ve yalnızca %2-3’ü kanda serbestçe dolaşmaktadır.
Metabolizma
Testosteron, öncelikle sitokrom P450 enzimleri yoluyla hepatik metabolizmaya uğrar. DHT ve estradiol dahil olmak üzere çeşitli metabolitlere dönüştürülür.
Eliminasyon
Testosteronun metabolitleri öncelikle idrarla ve daha az oranda dışkıyla atılır. Doğal testosteronun yarı ömrü nispeten kısadır; yaş, sağlık durumu ve uygulama yolu gibi çeşitli faktörlere bağlı olarak 10 ila 100 dakika arasında değişir.
Toksikoloji
Karaciğer Toksisitesi Özellikle oral anabolik steroidlerle birlikte aşırı testosteron düzeyleriyle ilgili temel endişelerden biri hepatotoksisitedir. Yüksek testosteron, karaciğer enzimlerinin yükselmesine neden olabilir ve potansiyel olarak karaciğer tümörleri, peliosis hepatis ve kolestaz gibi durumlara yol açabilir.
Kardiyovasküler Riskler Aşırı testosteron hipertansiyon, miyokard enfarktüsü ve tromboz gibi kardiyovasküler sorunlara neden olabilir. Aynı zamanda HDL kolesterolü düşürürken LDL kolesterolü de arttırır, böylece aterosklerozu teşvik eder.
Nörolojik Etkiler Yüksek testosteron seviyeleri ruh hali değişimleri, sinirlilik ve saldırganlık gibi psikolojik etkilere yol açabilir. Ağır vakalarda depresyonun ve diğer zihinsel sağlık bozukluklarının başlamasına bile katkıda bulunabilir.
Endokrin Bozulması Çok fazla testosteron endokrin sistemi olumsuz yönde etkileyerek endojen testosteron üretiminde azalmaya ve testis atrofisine yol açabilir. Kadınlarda aşırı seviyeler adet düzensizliklerine ve virilizasyona neden olabilir.
Genitoüriner Etkiler Erkeklerde yüksek testosteron seviyeleri sperm üretiminde azalmaya neden olarak kısırlığa neden olabilir. Aynı zamanda iyi huylu prostat hipertrofisine yol açabilir ve mevcut prostat kanserini şiddetlendirebilir.
İskelet ve Kas Etkileri Testosteron genellikle artan kas kütlesi ile ilişkilendirilse de aşırı seviyeler dengesizliklere yol açarak kas gerginliğine veya hasara neden olabilir. Ergenlerde epifiz plaklarını vaktinden önce kapatarak büyümenin durmasına neden olabilir.
Endikasyon
Günümüzde testosteron, aşağıdakiler de dahil olmak üzere çeşitli amaçlar için kullanılmaktadır:
Hipogonadizmli erkekler için TRT
Erkeklerde gecikmiş ergenliğin tedavisi
Kadınlarda belirli meme kanseri türlerinin tedavisi
Bazı anemi türlerinin tedavisi
Erkeklerde ve kadınlarda osteoporozun tedavisi
Sporcularda kas kütlesi ve kuvvetinin iyileştirilmesi
Testosteron güçlü bir hormondur, güvenli ve doktor kontrolünde kullanılması önemlidir. Testosteronun sivilce, artan saç büyümesi ve saldırganlık gibi yan etkileri olabilir.
Tarih
Testosteronun tarihi, kısırlaştırmanın erkek hayvanlar üzerindeki etkilerinin farkında olan eski Mısırlılara kadar uzanabilir. MS 2. yüzyılda Yunan hekim Galen testisleri erkek gücünün kaynağı olarak tanımladı.
19. yüzyılda bilim adamları testosteronu daha ayrıntılı olarak incelemeye başladılar. 1889’da Fransız fizyolog Charles-Édouard Brown-Séquard, testis ekstraktı enjeksiyonunun kendisini gençleştirdiğini iddia eden bir makale yayınladı. Ancak daha sonra iddiaları çürütüldü.
1931’de Alman kimyager Adolf Butenandt, testosteronu boğa testislerinden izole etti. 1935 yılında Butenandt ve İsviçreli kimyager Leopold Ruzicka bağımsız olarak testosteronu sentezlediler. Aynı yıl Hollandalı kimyager Ernst Laqueur da testosteronu sentezledi.
Testosteronun keşfi, düşük testosteron düzeyine sahip erkekler için testosteron replasman tedavisinin (TRT) geliştirilmesine yol açtı. TRT ilk olarak 1930’larda testislerin yeterli testosteron üretmediği bir durum olan hipogonadizm hastası erkekleri tedavi etmek için kullanıldı.
1950’li ve 1960’lı yıllarda sporcuların performanslarını artırmak amacıyla TRT kullanılmaya başlandı. Ancak TRT’nin sporda kullanılması Uluslararası Olimpiyat Komitesi dahil birçok kuruluş tarafından yasaklanıyor.
Kaynak:
Bagatell, C.J., & Bremner, W.J. (1996). “Androgens in men: Uses and abuses.” The New England Journal of Medicine.
Laqueur, Ernst. (1935). “On Crystalline Male Hormone from Testes (Testosterone),” Reprinted from the Biochemical Journal.
Basaria, S., & Dobs, A.S. (2001). “Risks versus benefits of testosterone therapy in elderly men.” Drugs & Aging.
Griffin, J.E. & Ojeda, S.R. (2004). “Textbook of Endocrine Physiology“. Oxford University Press.
Kicman, A.T. (2008). “Pharmacology of anabolic steroids.” British Journal of Pharmacology.
Vingren, Jakob L., et al. (2010). “Testosterone Physiology in Resistance Exercise and Training.” Sports Medicine.
Bhasin, S., Cunningham, G. R., Hayes, F. J., Matsumoto, A. M., Snyder, P. J., Swerdloff, R. S., & Montori, V. M. (2010). “Testosterone therapy in men with androgen deficiency syndromes: An Endocrine Society clinical practice guideline.” The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.
Handelsman, D. J., & Wartofsky, L. (2013). “Requirement for mass spectrometry sex steroid assays in the Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.” The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.
Basaria, S. (2014). “Male hypogonadism.” Lancet.
Sargis, Robert M. (2015) “An Overview of the Testes: Testosterone, Function, and Production.” Endocrineweb.
Nelson, D. & Cox, M. (2017). “Lehninger Principles of Biochemistry“. W. H. Freeman and Company.
Koagülaz, Staphylococcus aureus’un diğer stafilokok türlerinden tanımlanması ve ayırt edilmesi için bir belirteç görevi gören önemli bir enzimdir. Fibrinojenin fibrine dönüşümünü katalize ederek kan pıhtısı oluşumuna yol açan, termostabil trombin benzeri bir maddedir. İki tür koagülaz vardır: serbest koagülaz ve topaklanma faktörü olarak da bilinen bağlı koagülaz.
Serbest Koagülaz
Serbest koagülaz, bakteri hücresi tarafından çevresine salınan hücre dışı bir enzimdir. Bir plazma pıhtılaşma faktörü ile etkileşime girerek fibrinojenin fibrine dönüşmesine yol açarak kan plazmasının pıhtılaşmasına neden olur. Bu özellik, koagülaz reaksiyonunun bakteri ile aşılanmış plazma içeren bir cam tüpte görünür fibrin pıhtıları oluşturduğu laboratuvar testlerinde kullanılır. Bu test, koagülaz pozitif Staphylococcus aureus ile diğer koagülaz negatif Staphylococcus türleri arasında ayrım yapmak için çok önemlidir.
Bağlı Koagülaz (Topaklanma Faktörü)
Bağlı koagülaz veya topaklanma faktörü, S. aureus’un bakteriyel hücre duvarında bulunur. Plazmadaki fibrinojene doğrudan bağlanarak bakteri hücrelerinin topaklaşmasına veya bir araya toplanmasına neden olur. Bu reaksiyon, bağlı koagülazın varlığının bakterilerin gözle görülür aglütinasyonuna yol açtığı bir slayt testinde gözlemlenir. Slayt testi basitliği ve hızı nedeniyle yaygın olarak kullanılsa da belirli S. aureus suşları için negatif sonuçlar verebilir ve tüp testleri aracılığıyla daha fazla doğrulama yapılmasını gerektirir.
Klinik Uygulamalar ve Tanısal Testler
bir cam içinde koagülaz reaksiyondan oluşmuş fibrin pıhtılaşmaları.
Klinik mikrobiyoloji laboratuvarlarında koagülaz testi, S. aureus’un neden olduğu enfeksiyonların teşhisinde standart bir yöntemdir. Slayt testi hızlı uygulanması nedeniyle yaygın olarak tercih edilmektedir. Bununla birlikte, farklı suşlar arasında topaklanma faktörünün ekspresyonundaki farklılıklar ve kapsül polisakaritleri tarafından olası maskeleme, yanlış negatiflere yol açabilir. Bu nedenle slayt testi negatifse doğrulama için tüp testi yapılması önerilir. Bu zorluklara rağmen koagülaz testleri, S. aureus’u tanımlamadaki doğrulukları ve basitlikleri nedeniyle oldukça kabul görmektedir.
Koagülaz Negatif Stafilokoklar (CoNS)
Tüm stafilokoklar koagülaz üretmez. Koagülaz negatif stafilokoklar (CoNS) olarak adlandırılmayanlar. Bunlar şunları içerir:
Stafilokok epidermidis
Stafilokok haemolyticus
Stafilokok capitis
Stafilokok simulanları
Stafilokok hominis
Stafilokok warneri
Stafilokok xylosus
Stafilokok lugdunensis
Stafilokok saprophyticus
Çoğunlukla S. aureus’tan daha az patojen olmasına rağmen, KNS klinik ortamlarda, özellikle de nozokomiyal enfeksiyonların nedenleri olarak ve implante edilmiş tıbbi cihaz bulunan hastalarda önemlidir.
Tarih
“Pıhtılaşma” terimi, “kıvrılmak” veya “koyulaşmak” anlamına gelen Latince “coagulatio” kelimesinden türetilmiştir. İlk kez 19. yüzyılda bakteriler tarafından üretilen ve kanın pıhtılaşmasına neden olabilecek bir maddeyi tanımlamak için kullanıldı.
Erken Tanıma ve Kavram Yanılgıları
Koagülaz kavramı, eski zamanlara dayanan ilk gözlemler ve açıklamalarla yüzyıllardır bilinmektedir. Hipokrat M.Ö. 5. yüzyılda bazı hayvanların kanının diğer hayvanların kanıyla karıştığında pıhtılaşacağını kaydetmişti. Ancak koagülazın kesin doğası 19. yüzyıla kadar anlaşılamamıştır.
1880’lerde Alman bakteriyolog Robert Koch, Staphylococcus aureus bakterisi üzerinde çalışıyordu. Bakterilerin kanın pıhtılaşmasına neden olabilecek bir madde ürettiğini gözlemledi. Koch bu maddeye “koagülaz” adını verdi ve Staphylococcus aureus’un neden olduğu apse ve diğer enfeksiyonların oluşumundan sorumlu olduğunu gösterdi.
20. Yüzyıl ve Koagülaz Üretiminin Keşfi
20. yüzyılda koagülaz ve bunun bakteriyel enfeksiyonlardaki rolüne yönelik araştırmalarda bir artış görüldü. 1930’larda Amerikalı mikrobiyolog Rebecca Lancefield, Staphylococcus aureus türlerini koagülaz üretme yeteneklerine göre sınıflandırmak için bir yöntem geliştirdi. Bu yöntem günümüzde Staphylococcus aureus enfeksiyonlarını teşhis etmek için hala kullanılmaktadır.
1970’lerde Alman mikrobiyolog Klaus Kalk, koagülazı kodlayan geni izole etmek için genetik mühendisliğini kullandı. Bu keşif, koagülaz üretimine yönelik yeni testlerin geliştirilmesine ve Staphylococcus aureus enfeksiyonlarına karşı aşı üretimine yol açtı.
Modern Bakış Açıları ve Tedavi Yaklaşımları
Günümüzde koagülaz, Staphylococcus aureus tarafından üretilen ve bakterilerin patojenitesine ve istilacı doğasına katkıda bulunan bir virülans faktörü olarak kabul edilmektedir. Staphylococcus aureus enfeksiyonları cilt enfeksiyonları, zatürre, menenjit ve septisemi gibi çeşitli hastalıklara neden olabilir.
Staphylococcus aureus enfeksiyonlarının tedavisi tipik olarak bakterileri öldüren antibiyotikleri içerir. Bazı durumlarda enfekte dokuyu çıkarmak için ameliyat gerekli olabilir. Şiddetli enfeksiyonlarda, Staphylococcus aureus toksinlerinin etkilerini nötralize etmek amacıyla intravenöz immünoglobulin (IVIG) uygulanabilir.
Laktik asit, 1780 yılında Carl Wilhelm Scheele tarafından keşfedilmiştir.
1881’de ticari olarak büyük ölçüde ekşimiş sütten elde edildi; bu yüzden süt asidi de denir. Sütte bulunan laktoz, laktik maya denilen bakteriler tarafından laktik aside dönüştürülür.
Her insanın vücudunda oluşan organik bir bileşiktir; kas, kan ve vücudun değişik organlarında bulunur.
Laktat ile aynı anlamda kullanılır, laktat, laktik asidinsodyum (Na) ve potasyum (K) tuzudur.
Laktik asidin temel kaynağı, glikojendir. Yeterli miktarda oksijen ile yakılamayan pirüvat laktata dönüşür.
Fazla miktarda laktat toplanması durumunda vücut pH’ı düşer, asidik bir ortam oluşur ve Laktat asidoz (bkz: asidoz) bahsedilir.
Laktat, anaerobik glikolizin nihai ürünüdür ve Cori döngüsü yoluyla karaciğere taşınabilir ve tekrar glukoneogenez için kullanılabilir. Daha az bir ölçüde, böbrek de glukoneogenez yapabilir.
Kalp, laktatı kandan emebilir ve yeniden okside edebilir. Yüksek enerji harcanan koşullar altında, enerji ihtiyacının% 60’ını karşılar. Bununla birlikte, bunun bir önkoşulu koroner damarlar yoluyla yeterli bir oksijen kaynağı olmasıdır.
Artık laktat birikiminin anaerobik kas metabolizmasının bir parçası olarak kas ağrısına yol açtığı iddia edilmiyor. Aksine, kas aşırı zorlamasının mikrofilamentlerde mini yırtılmalara neden olduğuna ve ödem ile lokal enflamatuar reaksiyonun ağrıyan kaslarla ilişkili ağrı hissine yol açtığına inanılmaktadır.
Klinik
Çeşitli nedenlere bağlı hipoksi (örn. Akciğer fonksiyon bozukluğu, şiddetli anemi, kalp yetmezliği, şok, karbon monoksit zehirlenmesi) laktat seviyelerinin artmasına neden olur. Damar tıkanıklığı, yaralanmalar veya yanıklar ile dokuların azalmış perfüzyonu aynı etkiye sahiptir. Laktat seviyesi, hastalığın şiddeti ile orantılıdır ve prognozu belirler. pH düşürüldüğünde buna laktik asidoz denir.
Epileptik nöbetler dahil olmak üzere ağır kas çalışmasından sonra laktat konsantrasyonu fizyolojik olarak artar, bu fizyolojik artış hızla azalır.
Laktat içeren infüzyon çözeltileri kullanılırsa, ikincil hiperlaktataemi oluşabilir ve bu da hızla azalarak normale döner.
Teşhis
Laboratuvar teşhisi
Laktat konsantrasyonu tam kan, plazma veya beyin omurilik sıvısında belirlenebilir. Eritrositlerdeki laktat konsantrasyonu plazma konsantrasyonunun sadece% 60’ı olduğundan, tam kandaki değerler plazmadan daha düşüktür.
Lakat asidoz olup olmadığına karar verebilmek için laktat seviyesi tayini ile birlikte bir kan gazı analizi yapılmalıdır. Laktat ölçümü için kan numuneleri, kan şekeri ölçümlerinde olduğu gibi, bu malzemede oda sıcaklığında yaklaşık 8 saat süreyle stabil olan bir glikoliz inhibitörü içermelidir.
Hücre bakımından zayıf beyin omurilik sıvısındaki laktat seviyeleri yaklaşık 3 saat stabildir. Hücre zengini beyin omurilik sıvısının (1.000 lökosit / µl) de geçerli bir laktat ölçümü için florür tüplerine alınması gerekir; değer, malzemeye ve taşıma süresine bağlı olarak anlamlı olmayabilir.
Damar dolgusunu iyileştirmek için venöz tıkanıklık ve manuel pompalama, laktat seviyelerinin artmasına neden olur (preanalitik).
Laktatın Tanısal Değeri:
Kan laktat seviyeleri tıbbi ortamlarda sepsis, kardiyak arrest, travma ve akciğer hastalığı gibi akut veya kritik hastalıkların ciddiyetini değerlendirmek için yaygın olarak kullanılır. Yüksek laktat seviyeleri, bu durumlarda sıklıkla ortaya çıkan doku hipoperfüzyonu ve hipoksiyi gösterebilir.
Normal kan laktat seviyeleri tipik olarak litre başına 2 milimolden (mmol/L) azdır. 2 mmol/L’nin üzerindeki bir seviye genellikle anormal olarak kabul edilir ve 4 mmol/L’nin üzerindeki bir seviye yüksek olarak kabul edilir. Çok yüksek seviyeler (10 mmol/L’nin üzerinde) ciddi doku hipoksisine işaret edebilir ve yüksek ölüm oranıyla ilişkilidir.
Laktat arteriyel, venöz veya kapiller kan örnekleriyle ölçülebilir; venöz ölçümler erişim kolaylığı nedeniyle sıklıkla kullanılır. Bununla birlikte, laktat seviyelerinin belirli ilaçlar, karaciğer hastalığı ve yoğun egzersiz dahil olmak üzere bir dizi faktörden etkilenebileceğini unutmamak önemlidir, bu nedenle hastanın genel klinik tablosu bağlamında yorumlanmalıdır.
Tedavi:
Yüksek laktat seviyelerinin tedavisi öncelikle altta yatan nedeni düzeltmeye yöneliktir. Bu, aşağıdaki gibi müdahaleleri içerebilir:
Hipovolemi veya sepsis vakalarında doku perfüzyonunu iyileştirmek için sıvı resüsitasyonu.
Hipoksi vakalarında oksijen tedavisi veya mekanik ventilasyon.
Bazı durumlarda, renal replasman tedavisi (diyaliz) gibi laktatın vücuttan atılmasına yardımcı olan tedaviler kullanılabilir, ancak bu genellikle çok ciddi vakalar için ayrılmıştır.
Kaynak:
Kraut JA, Madias NE. “Lactic acidosis.” N Engl J Med. 2014;371(24):2309-2319.
Andersen LW, Mackenhauer J, Roberts JC, Berg KM, Cocchi MN, Donnino MW. “Etiology and therapeutic approach to elevated lactate levels.” Mayo Clin Proc. 2013;88(10):1127-1140.
Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. “The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3).” JAMA. 2016;315(8):801-810.
Sinonim: European Society of Human Reproduction and Embryology
Üreme ve Embriyoloji üzerine çalışmalar yapan bir Avrupa kuruluşudur.
1985’te Cambridge üniversitesinden Robert Edwards ve fransız Jean Cohen tarafından Londra’da kurulmuştur. 2004’ten beri merkezleri Belçika’dadır. 110 ülkeden gelen 5000’in üzerinde üyeleri vardır.
ESHRE her yıl kongreler, kurslar, seminerler ve Workshop’lar düzenler.
„Human Reproduction“, „Human Reproduction Update“ ve „Molecular Human Reproduction“ adlı dergiler çıkartırlar.
Üreme Endokrinlojisi, etik, Androloji, Psykoloji, erken doğum, suni döllenmenin güvenliği ve kalitesi, Embryoloji, Genetik ve kök hücreler topluluğun en çok eğildiği konular arasındadır.
Kadınlarda en sık görülen metabolizma sorunlarındandır. Yüksek androjen seviyesi, çocuk sahibi olamama ve adet düzeni bozuklukları sebep olduğu en önemli rahatsızlıklardandır. Kilolu kadınlar bu sendroma daha sık yakalanırlar. (Bkz; Poli–kist–ik) (Bkz; Over) (Bkz; sendrom)
Polikistik yumurtalık sendromu ilk olarak 1935’te Stein ve Leventhal tarafından genişlemiş polikistik yumurtalıklarla ilişkili amenore, hirsutizm ve obezite ile kendini gösteren bir sendrom olarak tanımlanmıştır. Üreme çağındaki bir kadında en sık görülen endokrin bozukluktur.
Etiyoloji
Bu heterojen bozukluk, esas olarak yumurtalıkların aşırı androjen üretimi ile karakterizedir. PCOS, çok faktörlü ve poligenik bir durumdur.
19p13.2 kromozomundaki insülin reseptör geni de rol oynar.
Teşhis, aşağıdaki üç kriterden herhangi ikisinin varlığına dayanır [Amerikan üreme tıbbı toplumu (ASRM) / Avrupa insan üreme ve embriyoloji toplumu (ESHRE), 2003].
Oligo ve / veya anovülasyon.
Oligomenorrhoe ya da Amenorrhoe görülür. Adet düzensizlikleri PCS nin en erken rastlanan semptomları arasındadır.
Hiperandrojenizm (klinik ve / veya biyokimyasal).
Polikistik yumurtalıklar.
Ortalama boyut olarak 10mm’yi geçen ve stroma dokusu artmış kistler görülür. Ayrıca hastaların %80-%100 oranında yumurtalıklarında büyüme, genişleme söz konusudur. Ultrason ile yapılacak muayenede teşhisi yapılır.
Diğer etiyolojiler [konjenital adrenal hiperplazi (CAH)],
tiroid disfonksiyonu,
hiperprolaktinemi,
Cushing sendromu) hariç tutulmalıdır.
İnfertil kadınlarda daha yaygın olan görülme sıklığı yüzde 0,5–4 arasında değişmektedir.
Genç üreme çağındaki grupta (% 20-30) yaygındır.
Normal kadınların yaklaşık % 20’sinde polikistik over görülebilir.
Patoloji
Tipik olarak yumurtalıklar büyümüştür.
Yumurtalık hacmi 10 cm3 artar.
Stroma artar.
Kapsül kalınlaştırılmış ve inci gibi beyaz renktedir.
Çapı yaklaşık 2–9 mm olan çok sayıda (12) foliküler kistin varlığı korteks çevresinde kalabalıktır.
Patofizyoloji
PCOS’un kesin patofizyolojisi tam olarak anlaşılamamıştır.
Aşağıdaki başlıklar altında tartışılabilir:
Hipotalamik-hipofiz kompartman anormalliği
Androjen fazlalığı ve hirsutizm
Anovülasyon
Obezite ve insülin direnci
Uzun vadeli sonuçlar.
Histoloji
Tunica albuginea’da kalınlaşma var.
Kistler, farklı olgunlaşma ve atrezi aşamalarındaki foliküllerdir.
Teka hücre hipertrofisi (stromal hipertekoz) vardır.
Hasta diabetes mellitus (insülin direnci) özellikleri ile başvurabilir.
Klinik belirtiler
Hasta artan obezite (karın -% 50),
oligomenore şeklinde menstrüel anormallikler (% 70),
amenore veya işlevsiz uterin kanama (DUB) ve kısırlıktan yakınır.
Hirsutizm ve akne varlığı önemli özelliklerdir (% 70).
Acanthosis nigricans, insülin direncine bağlı spesifik cilt değişiklikleri ile karakterizedir. Cilt kalınlaşmış ve pigmentlidir (gri kahverengi).
En sık etkilenen bölgeler ense bölgesi, iç uyluklar, kasık ve koltuk altıdır.
PCOS hastalarında HAIR-AN sendromu hiperandrojenizm, insülin direnci ve akantozis nigrikans ile karakterizedir. İç muayenede obezite nedeniyle ortaya çıkamayabilecek iki taraflı genişlemiş kistik yumurtalıklar ortaya çıkar.
Teşhis
Sonografi: Transvajinal sonografi özellikle obez hastalarda faydalıdır. Yumurtalıklar hacim olarak büyür (> 10 cm3). Periferik düzenlenmiş kistlerin (2–9 mm) sayısı (12) artmıştır .
Serum değerleri:
LH seviyesi yükselmiştir ve / veya LH: FSH oranı 2: 1’dir.
Artmış estradiol ve estron seviyesi – estron seviyesi belirgin bir şekilde yükselmiştir.
Hiperandrojenizm – esas olarak yumurtalıktan, ancak adrenallerden daha az. Androstenedione yükselmesi
FSH azalır, aromataz etki ederek azalır (androjenlerin östrojenlere dönüşümü inhibe edilir)
Yükselmiş serum testosteron (150 ng / dL) ve dehidroepiandrosteron sülfat (DHEAS) marjinal olarak yükselebilir.
İnsülin direnci (IR): Artmış açlık insülin seviyeleri > 25 IU / mL ve açlık glikoz / insülin oranı 4,5, IR’yi (% 50) gösterir. Serum insülin tepkisi seviyeleri, glikoz (75 gm) yükünden 2 saat sonra > 300 IU / mL, şiddetli IR’yi düşündürür.
PKOS tedavisi, hastanın ihtiyaçlarına ve semptomlarına dayanır.
Çocuk sahibi olmak istemiyorsanız, yumurtalıklarda ve adrenal kortekste androjen üretimi yumurtlama inhibitörleri ve / veya glukokortikoidlerle tedavi edilerek engellenebilir.
Siproteron asetat içeren yumurtlama inhibitörleri, androjen reseptörlerini rekabetçi bir şekilde inhibe eder ve etinilestradiol ile kombinasyon halinde, LH ve FSH sekresyonunda bir azalmaya yol açar.
Çocuk sahibi olmak istiyorsanız, bozulmuş yumurtalık fonksiyonunun normalleşmesi henüz mümkün olmamıştır.
Disfonksiyonun ciddiyetine bağlı olarak, klomifen, gonadotropinler, glukokortikoidler ile terapi girişimleri ve GnRH’nin pulsatil uygulaması gerçekleştirilebilir.
Bununla birlikte, aşırı uyarılma ve bunun sonucunda çoğul gebelik riski vardır.
Östrojen ve anti-androjenik progesteron içeren bir hap endikedir. Antiandrojenik progesteronlar:
Cyprote-ronacetate (Diane35),
Chlormadino-nacetate,
Dienogest (Valette),
Drospirenon (Petibelle, Yasmin, Aida).
Tedavi genellikle genellikle hasta için yorucu ve uzundur.
Metformin ve statinler etiket dışı kullanılabilir.
Latincedeki vir kelimesinden gelmektedir. Tıp terminolojisinde erkekleşme olarak kullanılır. Androgen seviyesinin yükselmesiyle erkeksi özelliklerin bireyde öne çıkmasıdır.
Hypertrichose, Hirsutismus, ses kalınlaşması, adem elmasının belirginleşmesi, kas kütlesinin artması, libidonun artması gibi örnekler verilebilir.
Adet kanamasının normal zaman aralıklarıyla (28 günde bir) değil, daha uzun aralıklarla (35 günden daha fazla) olması durumudur. (bkz: oligo–menore)
Oligomenore, anormal uterin kanamanın (AUB) bir şeklidir ve döngü bozuklukları grubuna aittir. Orada tempo anormalliklerine atanır.
Oligomenore neden olur?
Polikistik over sendromu – veya PCOS. PCOS, yumurtalıklarda sıvı dolu kistlerin oluşması ve androjen adı verilen erkeklik hormonlarının normalden fazla miktarda üretilmesi ile birlikte kadınlık hormon seviyelerinde dengesizliğe neden olur.
Oligomenore ciddi midir?
Oligomenore tek başına ciddi değildir. Adet dönemleri, hormonal doğum kontrol kullanımı veya progestin değişikliği ile ayarlanabilir. Bazen oligomenore, tedavi edilmesi gereken yeme bozukluğu gibi altta yatan başka bir soruna işaret edebilir.
Oligomenore belirtileri nelerdir?
Oligomenore, seyrek dönemleri içeren bir tür anormal adet kanamasıdır. Adetleriniz arasında düzenli olarak 35 günden uzun süre geçebilir. … Belirtiler şunları içerir:
Akne.
Baş ağrısı.
Sıcak basması.
Karın ağrısı.
Vajinal akıntı.
Görme bozukluğu.
Yüzünüzde ve vücudunuzda aşırı kıllanma.
Oligomenore nasıl teşhis edilir?
Menarş, doğum sonrası veya perimenopozal dönemde adet akışında bir miktar değişiklik olması normaldir. Ancak bir kadın adet döngüsünün uzunluğunun 35 günden fazla olduğunu veya yılda dört ila dokuz adet döngüsü olduğunu bildirirse, bu durum oligomenore olarak adlandırılır.
Oligomenore için ne yapmalıyız?
Yeterli sıvı almadığınız için idrar çıkışınız düşük değilse, oligüri muhtemelen tıbbi tedaviye ihtiyaç duyar. Bu durumda, sade su veya elektrolit içeren rehidrasyon solüsyonları gibi daha fazla sıvı içerek kendinizi tedavi edebilirsiniz.
Oligomenore tedavi edilebilir mi?
Oligomenore nasıl tedavi edilir? Oligomenore tedavisi nedene bağlıdır. Hormon tedavisi: Oligomenore bir hormon dengesizliğinden kaynaklanıyorsa, doktorunuz doğum kontrol hapları veya diğer hormon tedavilerini reçete edebilir. Ameliyat: Doktorunuz aşırı androjen üreten tümörleri çıkarabilir.
Oligomenore doğal yollarla nasıl tedavi edilebilir?
Oligomenoreyi tedavi etmek için her gün papaya yenmelidir.
Papaya adet dönemlerinizi düzenlemenize yardımcı olabilir. …
Zerdeçal, size ve vücudunuza fayda sağlayacak antispazmodik ve anti-inflamatuar gibi özelliklere sahiptir.
Zencefil, düzensiz dönemlerin düzenlenmesine yardımcı olan sihirli bir bitkidir. …
