Kadınlarda en sık görülen metabolizma sorunlarındandır. Yüksek androjen seviyesi, çocuk sahibi olamama ve adet düzeni bozuklukları sebep olduğu en önemli rahatsızlıklardandır. Kilolu kadınlar bu sendroma daha sık yakalanırlar. (Bkz; Poli –kist –ik ) (Bkz; Over ) (Bkz; sendrom )
Polikistik yumurtalık sendromu ilk olarak 1935’te Stein ve Leventhal tarafından genişlemiş polikistik yumurtalıklarla ilişkili amenore, hirsutizm ve obezite ile kendini gösteren bir sendrom olarak tanımlanmıştır. Üreme çağındaki bir kadında en sık görülen endokrin bozukluktur.
İçindekiler Etiyoloji
Bu heterojen bozukluk, esas olarak yumurtalıkların aşırı androjen üretimi ile karakterizedir. PCOS, çok faktörlü ve poligenik bir durumdur. CYP 11a geninin düzensizliği, androjen biyosentetik patolojide enzimlerin yukarı regülasyonu önerilmiştir. 19p13.2 kromozomundaki insülin reseptör geni de rol oynar. Teşhis, aşağıdaki üç kriterden herhangi ikisinin varlığına dayanır [Amerikan üreme tıbbı toplumu (ASRM) / Avrupa insan üreme ve embriyoloji toplumu (ESHRE ), 2003].Oligo ve / veya anovülasyon. Hiperandrojenizm (klinik ve / veya biyokimyasal). Polikistik yumurtalıklar.Ortalama boyut olarak 10mm’yi geçen ve stroma dokusu artmış kistler görülür. Ayrıca hastaların %80-%100 oranında yumurtalıklarında büyüme, genişleme söz konusudur. Ultrason ile yapılacak muayenede teşhisi yapılır. Diğer etiyolojiler [konjenital adrenal hiperplazi (CAH)], tiroid disfonksiyonu, hiperprolaktinemi, Cushing sendromu) hariç tutulmalıdır. İnfertil kadınlarda daha yaygın olan görülme sıklığı yüzde 0,5–4 arasında değişmektedir. Genç üreme çağındaki grupta (% 20-30) yaygındır. Normal kadınların yaklaşık % 20’sinde polikistik over görülebilir. Patoloji
Tipik olarak yumurtalıklar büyümüştür. Yumurtalık hacmi 10 cm3 artar. Stroma artar. Kapsül kalınlaştırılmış ve inci gibi beyaz renktedir. Çapı yaklaşık 2–9 mm olan çok sayıda (12) foliküler kistin varlığı korteks çevresinde kalabalıktır. Patofizyoloji
PCOS’un kesin patofizyolojisi tam olarak anlaşılamamıştır. Aşağıdaki başlıklar altında tartışılabilir:Hipotalamik-hipofiz kompartman anormalliği Androjen fazlalığı ve hirsutizm Anovülasyon Obezite ve insülin direnci Uzun vadeli sonuçlar. Histoloji
Tunica albuginea’da kalınlaşma var. Kistler, farklı olgunlaşma ve atrezi aşamalarındaki foliküllerdir. Teka hücre hipertrofisi (stromal hipertekoz) vardır. Hasta diabetes mellitus (insülin direnci) özellikleri ile başvurabilir. Klinik belirtiler
Hasta artan obezite (karın -% 50), oligomenore şeklinde menstrüel anormallikler (% 70), amenore veya işlevsiz uterin kanama (DUB) ve kısırlıktan yakınır. Hirsutizm ve akne varlığı önemli özelliklerdir (% 70). Virilizm nadirdir. Acanthosis nigricans, insülin direncine bağlı spesifik cilt değişiklikleri ile karakterizedir. Cilt kalınlaşmış ve pigmentlidir (gri kahverengi). En sık etkilenen bölgeler ense bölgesi, iç uyluklar, kasık ve koltuk altıdır. PCOS hastalarında HAIR-AN sendromu hiperandrojenizm, insülin direnci ve akantozis nigrikans ile karakterizedir. İç muayenede obezite nedeniyle ortaya çıkamayabilecek iki taraflı genişlemiş kistik yumurtalıklar ortaya çıkar. Teşhis
Sonografi : Transvajinal sonografi özellikle obez hastalarda faydalıdır. Yumurtalıklar hacim olarak büyür (> 10 cm3). Periferik düzenlenmiş kistlerin (2–9 mm) sayısı (12) artmıştır .Serum değerleri:LH seviyesi yükselmiştir ve / veya LH: FSH oranı 2: 1’dir.Artmış estradiol ve estron seviyesi – estron seviyesi belirgin bir şekilde yükselmiştir. SHBG seviyesi düşürülür.Hiperandrojenizm – esas olarak yumurtalıktan, ancak adrenallerden daha az. Androstenedione yükselmesi FSH azalır, aromataz etki ederek azalır (androjenlerin östrojenlere dönüşümü inhibe edilir) Yükselmiş serum testosteron (150 ng / dL) ve dehidroepiandrosteron sülfat (DHEAS) marjinal olarak yükselebilir. İnsülin direnci (IR): Artmış açlık insülin seviyeleri > 25 IU / mL ve açlık glikoz / insülin oranı 4,5, IR’yi (% 50) gösterir. Serum insülin tepkisi seviyeleri, glikoz (75 gm) yükünden 2 saat sonra > 300 IU / mL, şiddetli IR’yi düşündürür. Laparoskopi: Bilateral polikistik yumurtalıklar PKOS’un karakteristiğidir. Tedavi
PKOS tedavisi, hastanın ihtiyaçlarına ve semptomlarına dayanır. Çocuk sahibi olmak istemiyorsanız, yumurtalıklarda ve adrenal kortekste androjen üretimi yumurtlama inhibitörleri ve / veya glukokortikoidlerle tedavi edilerek engellenebilir. Siproteron asetat içeren yumurtlama inhibitörleri, androjen reseptörlerini rekabetçi bir şekilde inhibe eder ve etinilestradiol ile kombinasyon halinde, LH ve FSH sekresyonunda bir azalmaya yol açar. Çocuk sahibi olmak istiyorsanız, bozulmuş yumurtalık fonksiyonunun normalleşmesi henüz mümkün olmamıştır. Disfonksiyonun ciddiyetine bağlı olarak, klomifen, gonadotropinler, glukokortikoidler ile terapi girişimleri ve GnRH’nin pulsatil uygulaması gerçekleştirilebilir. Bununla birlikte, aşırı uyarılma ve bunun sonucunda çoğul gebelik riski vardır. Östrojen ve anti-androjenik progesteron içeren bir hap endikedir. Antiandrojenik progesteronlar: Cyprote-ronacetate (Diane35), Chlormadino-nacetate, Dienogest (Valette), Drospirenon (Petibelle, Yasmin, Aida). Tedavi genellikle genellikle hasta için yorucu ve uzundur. Metformin ve statinler etiket dışı kullanılabilir.
VIDEO
VIDEO
