Kalbi kan ile beslemek için kalbi çelenk gibi saran atardamar ve toplardamarların görev aldığı dolaşım sistemidir. Koroner kelimesi latincedeki corona kelimesinden türemiştir.
Kalp dokularına kan götüren damarlar koroner arter(coronary arteries), oksijeni alınmış kanı kalp kasından götüren damarlar ise kardiyak ven(cardiac veins) olarak adlandırılır.
Miyokard Enfarktüsü (Latince: infarctus myocardii) yetersiz kan akımı nedeniyle kalp kası dokusunun ölümü ile karakterize tıbbi bir durumdur. Bu durum genellikle kalp kasına kan sağlayan koroner arterlerin daraldığı veya tıkandığı ve kalp kasının oksijen arzı ile talebi arasında bir dengesizliğe yol açan koroner arter hastalığı ile ilişkilidir.
Patofizyoloji
Miyokard enfarktüsü (MI), koroner arter kan akışı ile kalbin kan ihtiyacı arasındaki dengesizlik nedeniyle meydana gelir ve miyokard dokusunda iskemi ve nekroza yol açar. Bu dengesizlik genellikle şunlardan kaynaklanır:
Koroner yetmezlik: Genellikle aterosklerozdan kaynaklanan daralmış veya tıkanmış koroner arterler nedeniyle kan akışının azalması.
Aşırı yük: Şiddetli efor, duygusal stres veya kalp iş yükünü artıran diğer durumlar gibi kalbin oksijen talebinin arzı aştığı durumlar.
MI tipik olarak şunları etkiler:
Sol Ventrikül ve Septum (%95): Daha yüksek oksijen ihtiyacı ve daha geniş koroner arter beslemesi nedeniyle en sık bu bölgeler etkilenir.
Sağ Ventrikül (%5): Daha düşük oksijen ihtiyacı ve farklı kan akımı nedeniyle daha az sıklıkla tutulur.
Miyokard Enfarktüsü Türleri
Transmural Miyokard Enfarktüsü: Kalp duvarının tüm kalınlığını içerir, daha şiddetlidir, tipik olarak ST yükselmeli miyokard enfarktüsü (STEMI) ile ilişkilidir.
Subendokardiyal Miyokard Enfarktüsü: Kalp duvarının yalnızca iç tabakasını etkiler, genellikle daha az şiddetlidir ve genellikle ST yükselmesiz miyokard enfarktüsü (NSTEMI) ile ilişkilidir.
Epidemiyoloji ve Komplikasyonlar
Miyokard enfarktüsünü takiben çeşitli komplikasyonlar ortaya çıkabilir:
Ventriküler Fibrilasyon: Derhal tedavi edilmezse ani kardiyak ölümle sonuçlanabilecek, hayatı tehdit eden bir aritmidir. Ventriküler fibrilasyon riski, MI sonrası ilk 24 saat içinde en yüksek seviyededir.
Kardiyojenik Şok:Hayati organların yetersiz perfüzyonuna yol açan, kalp debisinde ciddi bir düşüş. Geniş miyokardiyal hasar durumlarında ortaya çıkar.
Kalp Ritmi Bozuklukları: Atriyal fibrilasyon, ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon dahil.
Kalp Duvarı Yırtılması: Kalp kasının yırtıldığı, kalp tamponadına ve ani ölüme yol açan feci bir komplikasyondur.
Parietal Trombüs Oluşumu (%50): Kalp içinde embolik olaylara yol açabilen kan pıhtısı oluşumu.
Kalp Duvarı Anevrizması (%10): Zayıflamış doku nedeniyle kalp duvarının şişmesi veya dışarı çıkması.
Papiller Kas Rüptürü ve Mitral Yetmezliği (%1): Akut mitral kapak yetersizliği ve kalp yetmezliğine yol açar.
Perikardit (%30): Perikardın iltihaplanması, genellikle göğüs ağrısı ve diğer iltihap belirtileri şeklinde ortaya çıkar.
Klinik Belirtiler
Semptomlar: MI’nın en yaygın semptomu iskemik göğüs ağrısıdır; tipik olarak göğüste basınç benzeri, sıkışma veya yanma şeklinde ağrı olarak tanımlanır ve genellikle sol kola, boyuna veya çeneye yayılır.
İskemik EKG Değişiklikleri: Elektrokardiyogramda (EKG) ST yükselmesi, T dalgası inversiyonu ve patolojik Q dalgaları (Pardee Q) gibi karakteristik değişiklikler.
Teşhis
Miyokard enfarktüsünün teşhisi şunları içerir:
Laboratuvar Testleri: Miyokardiyal hasarı takiben yükselen kandaki kardiyak biyobelirteçlerin ölçümü. Bunlar şunları içerir:
Troponin-T: Miyokard hasarı için en spesifik ve hassas belirteçtir, genellikle MI’dan sonraki saatler içinde yükselir ve günlerce yüksek kalır.
Kreatin Kinaz-MB (CK-MB): Hasarlı miyokard hücrelerinden salınan bir enzimdir, tipik olarak MI’dan sonraki 4-6 saat içinde yükselir ve 2-3 gün içinde normalleşir.
Laktat Dehidrojenaz (LDH): Daha az spesifiktir ancak yükseldiğinde miyokardiyal hasarı gösterebilir.
Elektrokardiyogram (EKG): MI türlerinin teşhisinde ve ayırt edilmesinde önemli bir araçtır:
ST Yükselmeli Miyokard Enfarktüsü (STEMI): Göğüs derivasyonlarında 0,1 mV’den büyük veya ekstremite derivasyonlarında 0,2 mV’den büyük ST yükselmesi ile karakterize edilir.
Sağ Kalp Krizi: V1-V4 derivasyonlarında ST depresyonu ve kardiyak enzim testlerinde pozitif sonuç ile gösterilir.
Miyokard enfarktüsünün yönetimi, kalbin etkilenen bölgesine kan akışını yeniden sağlamaya ve daha fazla pıhtı oluşumunu önlemeye odaklanır. Tedavi stratejileri şunları içerir:
Antikoagülan ve Antiplatelet Tedavi: Daha fazla trombüs oluşumunu önlemek ve kan akışını iyileştirmek için.
Beta Blokerler: Kalp atış hızını ve kan basıncını düşürerek miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltmak için.
ACE İnhibitörleri: Art yükü azaltmak ve MI sonrası kalp kasının yeniden şekillenmesini önlemek için.
Statinler: Kolesterol seviyelerini düşürmek ve aterosklerotik plakları stabilize ederek tekrarlayan olay riskini azaltmak için.
Enfarktüs Sonrası Patoloji
Bir MI’yı takiben, hasarlı miyokard dokusu bir dizi patolojik değişikliğe uğrar:
Nekrotik Doku Oluşumu: İnflamatuar yanıtın bir parçası olarak lökosit birikimi ile karakterize, saatler içinde ortaya çıkar.
Granülasyon Dokusu Oluşumu: MI’dan 2-6 hafta sonra ortaya çıkar ve kalp iyileşmeye başladıkça gri-kırmızı doku ile karakterize edilir.
Yara İzi Oluşumu: Tipik olarak 1-2 ay içinde ortaya çıkar ve nekrotik miyokardiyal dokunun yerini alan fibröz bir yara izi ile sonuçlanır.
Ateroskleroz: Koroner arterlerde kan akışının azalmasına yol açan plakların birikmesi.
Kardiyak Hipertrofi: Oksijen ihtiyacını artıran ve iskemiyi şiddetlendirebilen kalp kasının büyümesi.
Tarih
Kalp krizi olarak da bilinen miyokard enfarktüsünün (MI) keşfi ve anlaşılması, tıbbi araştırma ve uygulamalardaki önemli dönüm noktalarıyla birkaç yüzyıl boyunca gelişmiştir. İşte miyokard enfarktüsünün keşfi ve anlaşılmasındaki önemli dönüm noktalarının bir zaman çizelgesi:
1. İlk Gözlemler ve Tanımlar (17. – 19. Yüzyıl)
17. Yüzyıl: “Kalp ağrısına” bağlı ilk belgelenmiş ani ölüm vakaları rapor edildi, ancak kesin nedeni bilinmiyordu.
1768: İngiliz doktor William Heberden, “Hastalıkların Tarihi ve Tedavisi Üzerine Yorumlar” adlı kitabında, genellikle miyokard enfarktüsünün habercisi olan anjina pektorisin (göğüs ağrısı) klinik semptomlarını tanımlamıştır.
1876: Alman bir patolog olan Adam Hammer, otopsiler sırasında aniden ölen hastalarda tıkalı koroner arterler gözlemleyerek koroner trombozu miyokard enfarktüsünün potansiyel bir nedeni olarak tanımladı.
2. Koroner Tıkanıklık Hipotezi ve İlk Çalışmalar (20. Yüzyılın Başları)
1910: Amerikalı bir doktor olan James Herrick, Journal of the American Medical Association’da (JAMA) “Koroner Arterlerin Ani Tıkanmasının Klinik Özellikleri” başlıklı dönüm noktası niteliğinde bir makale yayınladı. Miyokard enfarktüsüne bir koroner arterin aniden tıkanmasının neden olduğunu ve bunun da kalp kası dokusunun ölümüne yol açtığını öne sürdü. Bu hipotez, kalp krizi anlayışını tamamen işlevsel bozukluklar olmaktan çıkarıp tıkalı arterlere bağlı yapısal hasara dönüştürdü.
1912: Herrick bulgularını daha da detaylandırdı ve miyokard enfarktüsüne yol açan koroner trombozun klinik kanıtlarını sunarak göğüs ağrısının erken teşhis ve yönetiminin önemini vurguladı.
3. Elektrokardiyogram (EKG) ve Tanısal Gelişmeler (1920’ler – 1940’lar)
1920’ler: Elektrokardiyogramın (EKG) klinik uygulamada kullanımı yaygınlaştı. EKG, kalpteki elektriksel aktivite değişikliklerini kaydederek miyokardiyal iskemi ve enfarktüsün invazif olmayan bir şekilde tespit edilmesini sağladı.
1928: İngiliz kardiyolog Henry Thomas, EKG’deki ST-segment değişikliklerinin miyokard enfarktüsünün göstergesi olduğunu gösterdi ve bu da teşhisin doğruluğunu büyük ölçüde artırdı.
1930’lar – 1940’lar: 12 derivasyonlu EKG sisteminin geliştirilmesi, kalp içindeki miyokard enfarktüsü bölgesini lokalize etme yeteneğini daha da geliştirerek tanısal kesinliği artırdı.
4. Koroner Bakım Ünitelerinin Tanıtımı (1960’lar)
1960’lar: Koroner bakım üniteleri (CCU) kavramı ilk olarak Danimarka’da ve daha sonra Amerika Birleşik Devletleri’nde ortaya çıktı. Bu özel hastane birimleri, akut miyokard enfarktüsü geçiren hastaları yakından izlemek, aritmiler ve kardiyojenik şok gibi komplikasyonları yönetmek ve erken müdahale yoluyla hayatta kalma oranlarını artırmak için tasarlanmıştır.
1967: Amerika Birleşik Devletleri’ndeki ilk CCU, Kansas City, Missouri’deki Bethany Hastanesi’nde Dr. Desmond Julian tarafından kurulmuştur. CCU’ların devreye girmesi, miyokard enfarktüsü ile ilişkili ölüm oranlarını önemli ölçüde azaltmıştır.
5. Trombolitik Tedavi ve Reperfüzyon Stratejileri (1980’ler – 1990’lar)
1980’ler: Streptokinaz ve doku plazminojen aktivatörü (tPA) gibi trombolitik tedavinin kullanımı, akut miyokard enfarktüsü için standart tedavi haline geldi. Bu ilaçlar koroner arterlerdeki kan pıhtılarını çözerek kan akışını yeniden sağlamayı ve kalp kası hasarını en aza indirmeyi amaçlıyordu.
1990’lar: Anjiyoplasti ve stent yerleştirmeyi içeren perkütan koroner girişim (PCI), miyokard enfarktüsü için etkili bir tedavi olarak popülerlik kazandı. PCI, genellikle trombolitik tedavi veya antiplatelet ajanlarla birlikte, tıkalı arterleri mekanik olarak açarak kan akışını hızla geri kazandırır.
6. Kardiyak Biyobelirteçler ve Gelişmiş Görüntüleme (1990’lar – 2000’ler)
1990’lar: Troponin gibi son derece hassas kardiyak biyobelirteçlerin geliştirilmesi, miyokard enfarktüsünün teşhisinde devrim yaratmıştır. Kandaki troponin seviyeleri kalp kası hasarından sonraki saatler içinde yükselir ve miyokard hasarının güvenilir bir göstergesi olur.
2000’ler: Koroner bilgisayarlı tomografi anjiyografi (CCTA) ve kardiyak manyetik rezonans görüntüleme (CMR) gibi gelişmiş görüntüleme teknikleri, koroner arterlerin görüntülenmesini ve miyokardiyal hasarın değerlendirilmesini geliştirerek daha doğru tanı ve risk sınıflandırmasına olanak sağladı.
7. Modern Yönetim ve Önleme Stratejileri (2000’ler – Günümüz)
2000’ler – Günümüz: Antiplatelet ajanlar, beta-blokerler, ACE inhibitörleri ve statinler dahil olmak üzere farmakolojik tedavilerde devam eden gelişmeler, miyokard enfarktüsü geçiren hastaların sonuçlarını iyileştirmiştir. Bu ilaçlar daha fazla pıhtı oluşumunu önlemeye, kalbin iş yükünü azaltmaya ve kolesterol seviyelerini düşürmeye yardımcı olmaktadır.
2010’lar – Günümüz: Sigarayı bırakma, egzersiz ve diyet değişiklikleri gibi yaşam tarzı değişikliklerine ve önleyici tedbirlere yapılan vurgu, miyokard enfarktüsü riskini yönetmenin ve azaltmanın ayrılmaz bir parçası haline gelmiştir.
İleri Okuma
Antman, E.M., Anbe, D.T., Armstrong, P.W., Bates, E.R., Green, L.A., Hand, M., … & Alpert, J.S. (2004). “ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction.” Circulation, 110(9), 588-636.
Yellon, D.M., & Hausenloy, D.J. (2007). “Myocardial reperfusion injury.” New England Journal of Medicine, 357(11), 1121-1135.
Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC) (2017). “2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation.” European Heart Journal, 39(2), 119-177.
Thygesen, K., Alpert, J.S., Jaffe, A.S., Chaitman, B.R., Bax, J.J., Morrow, D.A., … & White, H.D. (2018). “Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction.” Journal of the American College of Cardiology, 72(18), 2231-2264.
Miyokardiyal fibrozis, kalp kası dokusunda (miyokard) normal kas hücrelerinin yerini fazla kollajen içeren bağ dokusunun almasıyla karakterize edilen patolojik bir durumdur.
Bu süreç, kalp kasının elastikiyetini kaybetmesine, sertleşmesine ve sonuç olarak pompalama fonksiyonunun bozulmasına yol açabilir.
Etimolojik olarak:
Miyokardiyal kelimesi Yunanca “myo” (kas) ve “kardia” (kalp) kelimelerinden türetilmiştir.
Fibrozis kelimesi Latince “fibrosus” (lifli) kökünden gelir.
Nedenler ve Risk Faktörleri
Miyokardiyal fibrozis, kalp dokusunun çeşitli stres faktörleri veya hasarlar sonucunda verdiği fibrotik yanıtın bir parçasıdır. Başlıca nedenler şunlardır:
İskemik kalp hastalığı
Koroner arterlerin daralması veya tıkanması sonucu miyokard dokusuna yeterli oksijen gitmemesi
Hipertansiyon (Yüksek Tansiyon)
Sürekli yüksek basınç kalp kasının yapısal değişikliklere uğramasına neden olur
Kardiyomiyopatiler
Kalp kasının primer veya sekonder hastalıkları (örn. dilate, hipertrofik veya restriktif kardiyomiyopati)
İnflamatuvar hastalıklar
Özellikle miyokardit gibi kalp kası iltihapları
Yaşlanma
Yaşla birlikte kollajen üretimi artar ve elastikiyet azalır
Radyasyon tedavisi
Göğüs bölgesine uygulanan radyasyon fibrotik süreçleri tetikleyebilir
Kalp krizi (Miyokard enfarktüsü)
Nekroz sonrası fibrotik skar dokusu oluşur
Kalp yetmezliği
Hem neden hem de sonuç olabilir
Semptomlar ve Komplikasyonlar
Semptomların tipi ve şiddeti, fibrozun yaygınlığına ve kalbin hangi bölgesinin etkilendiğine bağlı olarak değişir:
Nefes darlığı (özellikle eforla artan dispne)
Tükenmişlik ve halsizlik
Göğüs ağrısı
Çarpıntı, düzensiz kalp atımları (aritmiler)
Ödem (özellikle alt ekstremitelerde)
Egzersiz intoleransı
Komplikasyonlar:
Kalp yetmezliği (özellikle diyastolik disfonksiyon)
Aritmiler (özellikle ventriküler aritmiler)
Ani kardiyak ölüm
Embolik olaylar (özellikle atriyal fibrilasyon varlığında)
Tanı Yöntemleri
Miyokardiyal fibrozis genellikle non-invaziv görüntüleme teknikleriyle tespit edilir:
Ekokardiyografi
Kalp boşlukları, duvar kalınlıkları ve ejeksiyon fraksiyonu hakkında bilgi verir
Kardiyak Manyetik Rezonans Görüntüleme (Kardiyak MR)
Geç Gadolinyum Geliştirme (Late Gadolinium Enhancement, LGE) yöntemiyle fibrotik alanları doğrudan görüntüleyebilir
Kardiyak Bilgisayarlı Tomografi (BT)
Özellikle diğer nedenleri dışlamak ve anatomik detayları değerlendirmek için
Biyobelirteçler
Bazen fibroza eşlik eden kalp hasarı veya inflamasyon düzeylerini yansıtan biyokimyasal testler eklenebilir (örn. NT-proBNP, troponin)
Tedavi ve Yönetim
Spesifik olarak fibrozis oluşumunu tamamen tersine çevirecek bir tedavi mevcut değildir. Yönetim, altta yatan nedenin kontrol altına alınması, semptomların hafifletilmesi ve ilerleyici hasarın durdurulması üzerine kuruludur.
Tedaviye yanıt vermeyen ileri evre kalp yetmezliğinde
Keşif
1. Kavramsal ve Terimsel İlk Gelişmeler (19. Yüzyıl)
Miyokardiyal fibrozis teriminin kökeni, kalbin otopsi sonrası incelenmesiyle elde edilen patolojik gözlemlere dayanır.
yüzyılın başlarında, özellikle Rudolf Virchow gibi patolojinin öncülerinin etkisiyle, kalp dokusunda gözlenen “lifli sertleşme” ve “skar benzeri oluşumlar”, “fibrozis” terimi altında sınıflandırılmaya başlanmıştır.
Ancak bu dönemde, kalp kasındaki fibrotik değişikliklerin spesifik klinik etkileri ve fizyopatolojisi henüz net bir şekilde tanımlanmamıştır.
Erken dönem tıbbi yazılarda, bu durum genellikle “induratio cordis” veya “fibra cordis” gibi Latince terimlerle anılmıştır.
2. Histopatolojik Anlamda Tanımlanması (20. Yüzyılın İlk Yarısı)
1920’ler–1940’lar arasında, formalin fikse doku örneklerinin mikroskobik analizinin standartlaşması ile miyokardiyal fibrozun histolojik varlığı açıkça ortaya konmuştur.
Özellikle Masson’s Trichrome gibi özel boyama yöntemlerinin yaygınlaşması, kollajen liflerinin net olarak ayırt edilebilmesini sağlamıştır.
1930’lu ve 1940’lı yıllarda yapılan otopsi serilerinde, hipertansiyon, koroner arter hastalığı ve miyokard enfarktüsü sonrası kalp dokusunda oluşan skarlaşmalar tanımlanmış; bu yapılar ilk kez sistematik olarak “fibrozis” başlığı altında sınıflandırılmıştır.
3. Fonksiyonel Önemi ve Klinik Bağlantılarının Kurulması (1950–1970)
1950’lerden itibaren miyokardiyal fibrozisin sadece pasif bir doku değişimi değil, kalbin mekanik ve elektriksel işlevlerini doğrudan etkileyen bir süreç olduğu anlaşılmaya başlanmıştır.
Löffler endomiyokarditi ve restrictive kardiyomiyopati gibi özel klinik tablolar, fibrozisin doğrudan hemodinamik sonuçlar doğurabileceğini göstermiştir.
Aynı dönemde, miyokardiyal remodeling kavramı geliştirilmiş; fibrozis, kalp kası stresine cevaben gelişen maladaptif yeniden yapılanma sürecinin bir parçası olarak görülmeye başlanmıştır.
4. Görüntüleme Tekniklerinin Evrimi ve Fibrozisin Noninvaziv Tespiti (1980–2000)
1980’li yıllarda, ekokardiyografi ve ardından nükleer kardiyoloji teknikleri (örn. SPECT, PET) klinik pratiğe girmiştir. Bu araçlar başlangıçta fibrozisin neden olduğu ventrikül disfonksiyonunu değerlendirmede kullanılmıştır.
1990’lı yılların sonlarına doğru, kardiyak manyetik rezonans (CMR) görüntüleme gelişmiş, özellikle geç gadolinyum tutulumu (LGE) yöntemi sayesinde miyokardiyal fibrozis doğrudan ve yüksek çözünürlükte görüntülenebilir hale gelmiştir.
Bu teknik, iskemik olmayan kardiyomiyopatilerde bile fibrozisin dağılımını ve yoğunluğunu nicel olarak değerlendirme olanağı sağlamıştır.
5. Moleküler ve Hücresel Mekanizmaların Aydınlatılması (2000–2020)
Bu dönem, fibrozisin sadece bir “sonuç” değil, aynı zamanda hastalık yapıcı aktif bir süreç olduğunu ortaya koymuştur.
Özellikle:
Transforming Growth Factor Beta (TGF-β)
Angiotensin II
Endotelin-1
MMP (Matrix Metalloproteinazlar) gibi moleküllerle ilişkisi saptanmış; fibroblast aktivasyonu, matriks üretimi, inflamatuvar mediatörler gibi dinamiklerin rolü tanımlanmıştır.
Bu moleküler bilgiler, anti-fibrotik ilaç geliştirme çabalarını da tetiklemiştir.
6. Geleceğe Yönelik Araştırmalar ve Gelişmeler (2020 ve Sonrası)
Günümüzde miyokardiyal fibrozisin erken biyobelirteçlerle tespiti, reversibilitesi ve genetik temelleri yoğun araştırma konularıdır.
Öne çıkan araştırma başlıkları:
Fibrozisi gösteren serum belirteçleri (örn. PIIINP, Galectin-3)
Yapay zekâ tabanlı CMR analizleri
Fibroblast transdiferensiyonu ve genetik mühendislik yaklaşımları
Epigenetik regülasyonun fibrozis üzerindeki etkileri
Ayrıca, antifibrotik ilaçların (örn. pirfenidon, nintedanib) kalp hastalıklarında kullanımı klinik deneylerde test edilmektedir.
İleri Okuma
Virchow, R. (1858). Cellular Pathology: As Based Upon Physiological and Pathological Histology. Berlin: August Hirschwald.
Davies, M. J. (1959). The histology of cardiac fibrosis in hypertensive heart disease.British Heart Journal, 21(3), 265–272.
Weber, K. T. (1989). Cardiac interstitium in health and disease: The fibrillar collagen network.Journal of the American College of Cardiology, 13(7), 1637–1652.
Brilla, C. G., & Weber, K. T. (1992). Reactive and reparative myocardial fibrosis in arterial hypertension in the rat.Cardiovascular Research, 26(7), 671–677.
Diez, J., & Laviades, C. (2000). Molecular mechanisms of myocardial fibrosis: perspectives for clinical treatment.Current Opinion in Cardiology, 15(4), 329–335.
Zile, M. R., & Brutsaert, D. L. (2002). New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part II: causal mechanisms and treatment.Circulation, 105(12), 1503–1508.
Moon, J. C., et al. (2003). The role of cardiovascular magnetic resonance in heart failure.Journal of the American College of Cardiology, 42(4), 813–820.
Basso, C., et al. (2009). Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: Dysplasia, dystrophy or myocarditis?Heart, 95(6), 519–524.
Mewton N, Liu CY, Croisille P, Bluemke D, Lima JA. Assessment of myocardial fibrosis with cardiovascular magnetic resonance. Journal of the American College of Cardiology. 2011;57(8):891-903.
Kong P, Christia P, Frangogiannis NG. The pathogenesis of cardiac fibrosis. Cellular and Molecular Life Sciences. 2014;71(4):549-574
Gulati, A., Jabbour, A., Ismail, T. F., et al. (2013). Association of fibrosis with mortality and sudden cardiac death in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy.JAMA, 309(9), 896–908.
López, B., Querejeta, R., González, A., et al. (2015). Myocardial fibrosis in hypertensive patients: diagnosis and therapeutic implications.Journal of Hypertension, 33(3), 556–564.
Schelbert, E. B., & Fonarow, G. C. (2017). Myocardial fibrosis and heart failure: the role of cardiac MRI and biomarkers.Current Heart Failure Reports, 14(3), 131–138.
Frangogiannis, N. G. (2019). Cardiac fibrosis: Cell biological mechanisms, molecular pathways and therapeutic opportunities.Molecular Aspects of Medicine, 65, 70–99.
Bai, W., Suzuki, H., Huang, J., et al. (2020). Revisiting the role of fibrosis in heart failure with preserved ejection fraction.Journal of Cardiovascular Translational Research, 13, 957–966.
Kong, P., Christia, P., & Frangogiannis, N. G. (2021). The pathogenesis of cardiac fibrosis.Cellular and Molecular Life Sciences, 78(7), 3127–3153.
Wong, T. C., Piehler, K., Meier, C. G., et al. (2022). Myocardial extracellular volume fraction quantified by cardiovascular magnetic resonance is increased in diabetes and associated with mortality and incident heart failure.JACC: Cardiovascular Imaging, 15(1), 12–22.
Masci, P. G., & Pontone, G. (2022). Artificial intelligence and cardiac magnetic resonance imaging: Advancing diagnosis and management of myocardial fibrosis.Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance, 24(1), 25.
Weber, K. T. (1989). Cardiac interstitium in health and disease: the fibrillar collagen network.Journal of the American College of Cardiology, 13(7), 1637–1652.
Mitral kapağın görevini yerine getirememesi, yetersizliği. (Bkz; Mitral kapak) (Bkz; yetmezlik)
Teşhis:
5. kaburgalar arası boşlukta, köprücük kemiği orta çizgisi üzerinde bulunan punktum maksimumda holosistolik gürültü ile şüphelenilir. Ekokardiyografi aracılığıyla tanı konulabilir.
Yorum yazabilmek için oturum açmalısınız.