Ay: Aralık 2017

İki farklı bilim insanı grubunun yürüttüğü çalışmalar sonucunda, bağışıklık sisteminin nöronları kaplayan miyelin kılıfa saldırmasıyla titremeye, yorgunluğa, bilişsel sorunlara ve daha fazlasına sebep olan MS (multipl skleroz) hastalığının oluşumunda bağırsak bakterilerinin bir rolü olduğunu gösteren güçlü deliller bulundu.

11 Eylül 2017’de sunulan bir çalışmanın sonuçlarına göre, MS hastalarında oldukça fazla bulunan bağırsak bakterilerinin beyaz kan hücrelerini, nöronlar da dahil vücudun kendi hücrelerine saldırmaya daha meyilli olacak şekilde değiştirdiği ortaya çıktı. Bir diğer deneyde ise tek yumurta ikizlerinden oluşan bir grup farenin bir kısmına MS’li hastalardan; diğer kısmına ise sağlıklı ikizlerinden alınan bağırsak bakterileri aktarılmıştır. MS’li hastaların bağırsak bakterilerini taşıyan farelerin, diğer gruba kıyasla,  MS hastalığına yakalanma olasılığının arttığı görülmüştür.

Bağırsak bakterilerinin nöronları etkileyebilmesi kulağa garip gelse de bu konudaki kanıtlar giderek artıyor. Hatta bu kanıtlar o kadar fazla ki, uluslararası bir konsorsiyum kendini, hangi bakterilerin MS’i ilerlettiği, hangilerinin hastalığı önlediğini anlamaya adamış durumda. Yeni çalışmalar da MS hastalığı ve mikrobiyom arasındaki bağlantıyı güçlendirecek nitelikte.

Bir çalışmada, Kaliforniya Üniversitesi’nden Sergio Baranzini liderliğindeki bilim insanları 71 MS hastasının ve 71 sağlıklı kişinin mikrobiyomlarını analiz ettiler. Acinetobacter ve Akkermansia adı verilen bakterilerin, sağlıklı insanlarda çok nadir görülürken MS hastalarında daha fazla görüldüğü ortaya çıktı.

Bu, herhangi bir MS çeşidine sahip bir bireyin, sağlıklı insanlara kıyasla daha farklı bağırsak bakterisi bulundurduğunu savunan daha önceki çalışmalarla bağdaşıyordu. Fakat bu çalışmalar, MS hastalığının bağırsak bakterisini değiştirip değiştirmediğini ya da aksini göstermemişti. Bu nedenle Kaliforniya Üniversitesinden bu ekip, Baranzini’nin “nedensellik konusundaki en zorlu test” olarak adlandırdığı testi uygulayarak bir sonraki adımını attı.

Bu çalışmada ekip, Acinetobacter ve Akkermansia bakterilerini sağlıklı kan örneklerine koydu. Bu bakteriler, bağışıklık saldırılarını aktive eden hücreleri (T yardımcı hücrelerini) arttırıp, MS hastalarında görülen otoimmun atakları da dahil, aşırı bağışıklık tepkisini bastıran türü (düzenleyici T hücrelerini) azalttı.

Arada ilginç bir başka bağlantı daha vardı: Acinetobacter, bağışıklık sisteminin MS’de saldırdığı miyelin kılıfında bulunan proteinlerin moleküler taklididir. Bu benzerlik, bakterinin miyeline zarar veren bağışıklık sistemini tetikleyebileceğini gösteriyor, tıpkı kazara düşmana benzediği için dost ateşine maruz kalan askerlere olduğu gibi. Kaliforniya Üniversitesi ekibinin Proceedings of the National Academy of Sciences’ta yazdığı bulgular “çevre koşullarının MS’e yol açabileceğini” öne sürüyor.

İkinci çalışmada, Almanya’nın Max Planck Nörobiyoloji Enstitüsü’nden Hartmut Wekerle önderliğindeki bilim insanları, her birinde sadece bir MS hastası bulunan 34 çift ikizi inceledi. İkizlerden alınan bağırsak mikroplarını laboratuvar farelerine naklederek, MS mikrobiyomu aktarılan farelerin çoğunun, sağlıklı ikizden nakil alan farelere kıyasla, MS’in bir fare versiyonunu geliştirdiklerini buldular.

Bu Çalışma Neden Önemli?

Eğer sonuçlar doğruysa ve MS hastalığının sebebi bazı bağırsak bakterileriyse, mikrobiyoma dayalı bir tedavi ve hatta hastalığı önleyici bir temel oluşturulabilir. Sağlıklı donörlerden alınan dışkı nakillerinin clostridium difficile bakterisinin  sebep olduğu bazı ölümcül enfeksiyonları tedavi ettiği gibi, bu bakteriler de MS hastalığını tedavi etmek için ya da MS olabilme ihtimalini genetik olarak taşıyan birine önceden verilmesi halinde, hastalığı önlemek için kullanılabilir.

Alternatif olarak Baranzini, “MS’e neden olan bakteri türleriyle rekabet eden bakterileri hedef alıp onları besleyen probiyotikler, MS hastalığına yol açan bakterileri kontrol altında tutulabilir,” diyor. Ancak probiyotiklerin, hastalığın önlenmesi veya iyileştirilmesi için gerekli olabilecek toplu mikrobik değişikliklere neden olduğunun henüz kanıtlanmadığına da dikkat çekiyor.

Yeni araştırmalara katılamayan bilim insanları, sonuçlar için “yeni bir kavrayış” ve “büyük ilerleme” gibi tabirler kullandı. Bunların “önemli bulgular” olduğunu belirten Boston’daki Brigham ve Kadın Hastanesi  Ann Romney Nörolojik Hastalıklar Merkezi’nden immünolog Francisco Quintana, “Deneyler, MS hastası bireylerin bağırsaklarında bulunan bakterilerin hastalık yapıcı bağışıklık faaliyetlerini arttırdığını gösteriyor” dedi. Diğer taraftan, 2016 yılında MS’li kişilerin sağlıklı insanlardan farklı mikrobiyolojik özelliklere sahip olduklarını bulan Iowa Üniversitesi Carver College of Medicine’den Ashutosh Mangalam daha temkinliydi. Çünkü yeni çalışmaların her ikisi de insanlardaki bağırsak bakterileri topluluğunu farelere naklettiği için, hangi mikropların MS’te gerekli veya yeterli rol oynadığını gösteremedi.

Ancak unutmamak gerekir ki, mikrobiyom üzerine olan araştırmaların bolluğu aynı zamanda abartılmış iddialara da yol açtı. Mikrobiyomun, MS hastalığına bağlı 200 genetik çeşitle ya da bu hastalıkla ilişkili olduğu görülen Epstein-Barr virüsüyle, sigara alışkanlığıyla ve D vitamini eksikliğiyle karşılaştırıldığında, söz konusu hastalığın riskini artırmada ne kadar önemli olduğunu anlayabilmek için henüz çok erken.

Yeni çalışmalar da bazı noktalarda çelişti: Kaliforniya Üniversitesinin çalışmasının aksine, Alman araştırması, MS’li olan ve olmayan ikizlerin mikrobiyomları arasında önemli bir fark bulamamıştır. Aynı zamanda farelerde görülen MS hastalığının insanlardaki MS hastalığıyla tıpatıp aynı olmadığı ve fare bağışıklık sistemlerinin insanlarınkiyle özdeş olmadığı da göz önünde bulundurulmalıdır.

Sonuç olarak, iki çalışma da bağırsak mikroplarının sinir hücrelerine karşı bağışıklık sistemini değiştirmede rol oynadığı ve MS’e neden olduğu konusunda birleşti. Buna dayalı olarak tedavi yöntemlerini veya önleyici stratejileri geliştirmek için çok daha fazla çalışma yapılması gerekecektir. Diğer taraftan bu araştırmalar, dışkı nakilleri ve probiyotikler gibi düşük teknoloji içeren metotlarla böylesine yıkıcı bir hastalığı tedavi etme ihtimalinin ilgi çekiciliğini de ortaya koyuyor.

Yazar: Sharon Begley

Teşekkür: Bu çeviri için Nilay Bahar’a ve düzenleyen Ayşegül Şenyiğit’e teşekkür ederiz.

Görsel: UHB Trust Getty Images

Kaynak: 

1. Scientific American
2. Statnews
3. Egle Cekanaviciutea, Bryan B. Yoob, Tessel F. Runiaa, Justine W. Debeliusc, Sneha Singha, Charlotte A. Nelsona, Rachel Kannera, Yadira Bencosmed, Yun Kyung Leeb, Stephen L. Hausera Gut bacteria from multiple sclerosis patients modulate human T cells and exacerbate symptoms in mouse models PNAS vol. 114 no. 40 > Egle Cekanavici, 10713–10718, doi: 10.1073/pnas.1711235114
4. Jun Chen, Nicholas Chia, Krishna R. Kalari, Janet Z. Yao, Martina Novotna, M. Mateo Paz Soldan, David H. Luckey, Eric V. Marietta, Patricio R. Jeraldo, Xianfeng Chen, Brian G. Weinshenker, Moses Rodriguez, Orhun H. Kantarci, Heidi Nelson, Joseph A. Murray & Ashutosh K. Mangalam Multiple sclerosis patients have a distinct gut microbiota compared to healthy controls Scientific Reports, 2016, 6, Article number: 28484 (2016) doi:10.1038/srep28484
5. Kerstin Berera, Lisa Ann Gerdes, Egle Cekanaviciutec, Xiaoming Jiac, Liang Xiaod, Zhongkui Xiad, Chuan Liud, Luisa Klotze, Uta Staufferf, Sergio E. Baranzini, Tania Kümpfel, Reinhard Hohlfeld, Gurumoorthy Krishnamoorthya,, and Hartmut Wekerle Gut microbiota from multiple sclerosis patients enables spontaneous autoimmune encephalomyelitis in mice PNAS, 2017, vol. 114 no. 40 > Kerstin Berer, 10719–10724, doi: 10.1073/pnas.1711233114

Orjinal yazı: EvrimAğacı

Sinirbilimci (nörobilimci) Sheena Josselyn, beyni tam olarak kontrol edebilen yeni araçlar kullanarak farelerin seçtiği anıları anımsamasını sağlayabiliyor ya da istediği anıları silebiliyor.

Başka bir bilimcinin 30 yıl süren başarısız arayışı, Sheena Josselyn’i şu anki kariyer yoluna itmiş. Üniversitede psikoloji bölümünü bitiren ve şu anda Toronto Üniversitesi’nde sinirbilimci olarak çalışan Josselyn, ünlü psikolog Karl Lashley’nin çalışmaları üzerine araştırmalar yapmış. Lashley’nin kuramına göre anılar, “enagram” adı verilen belirli bir kalıpta ateşlenen beyin hücreleri topluluğunda depolanıyordu. Kuramın temel düşüncesi şuydu: Beyin, belirli nöron kümeleri arasındaki bağlantıları güçlendirerek anı depolar. Beyin anıyı geri çağırırken, hücreler aynı kalıpta ateşlenir.

Lashley, beyin dokusunun parçalarını seçerek yok etmek suretiyle belirli anıların silinebileceğini göstererek, enagramın varlığını kanıtlamayı umuyordu. Fakat sıçan beyninin dört bir yanında gezinerek geçen onlarca yıla rağmen, Lashley belleği yerelleştirmeyi hiç başaramadı. 1950 yılında yenilgiyi kabul ederek, anıların küçük hücre kümelerinde depolanmadığını, beynin her yanına dağınık durumda olduğunu öne sürdü.

1990’larda Yale’de doktora sonrası araştırmacısı olarak çalışan Josselyn, farelerle yaptığı bir deneyden sonra Lashley’nin uzun süren arayışı hakkında düşünmeye başladı. Josselyn, beynin amigdala adı verilen ve duygusal belleğe bağlı olan bölümündeki bazı hücreleri kurcalamıştı. Sadece birkaç hücreyi değiştirmiş olmasına karşın, işlem hayvanın belleğini dramatik biçimde geliştirmişti. Fareler, korkutucu olayları (örneğin, bir şok ile birlikte gelen bir ses gibi) anımsamada, işlem geçirmemiş arkadaşlarından çok daha iyi duruma gelmişlerdi.

Josselyn, Lashley’nin enagramına rastlamış olabileceğinden kuşkulanmaya başladı; fakat gerçek bir kanıt elde etmek için on yıla yakın süre uğraşması gerekti. 2009 yılında ekibi, farelerde belli bir hücre kümesini öldürerek, belirli bir anıyı silebildiklerini gösterdi. Lashley’nin enagram arayışına başlayışının üzerinden geçen yüz yıldan fazla sürenin sonunda, Josselyn ve ekibi sonunda enagramı bulmuştu!

Ekibin başarısı, yeni bir anıyı oluşturan beyin hücrelerini işaretlemek için moleküler araçlar geliştirmelerinde saklıydı. Fare, hemen ardından gelecek olan elektrik şokunu haber veren özel sesi öğrenirken ateşlenen nöronları işaretliyorlardı. Ardından bu moleküler etiketleri kullanarak, sadece o beyin hücrelerini yok ettiklerinde, farelerin diğer anıları yerli yerindeyken, söz konusu anıyı unuttuklarını saptadılar.

O zamandan beri, araştırmacılar bu ve daha başka araçları kullanarak, enagram ile daha karmaşık biçimlerde oynuyorlar. Anıların kalıplarını oluşturan hücreleri etkin ya da edilgen duruma getirebiliyorlar, belirli anıları silebiliyor ya da anımsatabiliyorlar ve hatta sahte anılar yerleştirebiliyorlar.

Belleğin kontrol edilebilmesi hem heyecan verici hem de ürkütücü bir durum. “Sil Baştan” gibi bilimkurgu filmlerinin karanlık sahnelerini akla getiriyor. Fakat bu araştırmanın “travma sonrası gerginlik bozukluğu” gibi bellek bozukluklarının gizemini çözme potansiyeli de var; böylece yeni tedaviler bulunabilir.

Josselyn şimdilerde enagramın ayrıntılı moleküler yapısını gün yüzüne çıkarmaya çalışıyor. Bu sayede bağımlılık, Alzheimer hastalığı ve bazı başka rahatsızlıklar için yeni tedavilerin geliştirilmesini umuyor. Josselyn ile yapılmış olan aşağıdaki söyleşide enagram araştırmaları hakkındaki son gelişmeleri bulabilirsiniz.

Enagram nedir?

Bir anının beyindeki fiziksel tezahürüdür; etkinleştirildiklerinde anıyı ifade eden bir dizi hücredir. Bir şey öğrenirken değişir ve anımsarken yeniden ateşlenir.

Beyin nasıl bir enagram yaratır?

Nöronlar arasındaki sinaptik bağlantıların, enagramın bir bölümünün güçlendirilmesi için seçildiğini ve böylece küçük bir ağ yaratıldığını düşünüyoruz.

Siz bu alana Lashley’nin 30 yıllık arayışından esinlenerek adım attınız. Lashley enagramın varlığını kanıtlamak için neler yapmıştı?

Bir sıçanı, bir labirentte gezinmek üzere eğittiği ve sistematik olarak beyninin farklı kısımlarını yok ettiği ustaca deneyler yaptı. Hangi anının tam olarak nerede depolandığını bulmaya çalıştı. Düşüncesine göre eğer bunu bulursa, hayvan labirentten nasıl geçeceğine ilişkin hiçbir şey hatırlamayacaktı. Kortekse, yani beynin kafatasına en yakın yerine yoğunlaştı.

30 yıllık arayışının sonunda eli boş kaldı. Bu anının beynin tam olarak neresinde depolandığını bulamadı. Bir nevi her yerdeydi. Beynin büyük kısmını yok ettiğinde, bellek etkileniyordu. Ama küçük bir kısım, nerede olursa olsun, bir şey yapmıyordu. Enagramın belli bir yerde değil, her yerde olduğunu düşündü. Bu ibret verici bir öyküydü. İnsanlar anıların depolandığı belli bir yer aramaktan vazgeçti.

60 yıldan fazla süre sonra, enagram çalışmaları sıçrayış yaptı. Niçin?

Asıl sıçrama, belirli hücreleri sessizleştirmek ve etkinleştirmek için daha fazla seçme aracımız olduğunda gerçekleşti.

Bu araçlar neden bu denli önemli?

Beyinde bir milyon hücre var, ama bunların çok azı belli bir anı için enagram oluşturur. Öğrenme sırasında etkin olan hücrelerin, enagramın kritik bileşeni olduğunu düşünüyoruz. Günümüzün modern teknikleri sayesinde, bu hücreleri görüntüleyip, kontrol edebiliyoruz. Etiketleyip, daha sonra etkin ya da edilgen duruma getirebiliyoruz. Şimdilerde Lashley’nin deneylerini yineleyebiliyoruz, ama korteksin geniş alanlarını öldürmek yerine, sadece bir öğrenme olayı sırasında aktif olan hücreleri hedef alabiliyoruz. Bu hücreleri susturmanın, anıyı ortadan kaldırdığını bulduk. Yeniden aktive edildiklerinde ise anı geri geliyor. Bu, enagramın varolduğuna ve onu belirli biçimde yönlendirebileceğimize ilişkin bir kanıt sayılabilir.

Enagramı etkinleştirdiğinizde farelerin ne düşündüğünü nereden biliyorsunuz? Olayı anımsadıklarını nasıl bilebiliyorsunuz?

Onun gerçek bir anı olduğundan emin değiliz. Ama eğer hücreleri aktifleştirirseniz, hayvan korkulu görünüyor; donakalıyor. Bu sanki kulakları es geçip, doğrudan beyne ulaşıyormuşuz gibi bir şey. Sesi çalmamıza gerek kalmadan hayvanı korkutuyoruz.

Bu sadece korkutucu anılar için mi geçerli? Başka tür anıları da değiştirebilir misiniz?

Evet, kokain temelli bir anıyı da manipüle ettik. Bir hayvana belli bir yeri kokain ile ilişkilendirmesini öğrettik ve hayvan, zamanının çoğunu bu alanda geçiriyordu. Sonra enagramın parçası olan hücreleri öldürerek bu anıyı sildik. Hayvan sanli bu ortamda hiç kokain almamış gibi oldu; o alanı tercih etmeyi bıraktı. Bazen uyuşturucu problemi olan insanlar, rehabilitasyon ile iyileşebiliyor; rehabilitasyon sırasında uyuşturucu kullanımı ile ilgili pek çok ipucundan uzakta oluyorlar. Fakat daha önce uyuşturucu kullandıkları bir ortama geri döndüklerinde, tekrar başlıyorlar. Çünkü o mekanlarla ilişkilendirdikleri maddeleri bekliyor ve arzuluyorlar. Biz şunu sorarak, bunun kökenine inmek istedik: Bu kokain belleğini zayıflatmak için bir şeyler yapabilir miyiz? Önemli olduğunu düşündüğümüz hücreleri manipüle ederek, hayvanın daha önce hiç kokain kullanmamış gibi davranmasını sağlayabildik.

Yani fareleri kokain bağımlılığından kurtarabilir misiniz?

Hayvan tam olarak bağımlı değildi; ona çok fazla kokain deneyimi yaşatmamıştık. Ama bu, bir bağımlılığın tedavisinde ilk adım olabilir.

Bu yaklaşım insanlara da uygulanabilir mi?

Şu anda, farelerde kullandığımız teknolojinin harikalar diyarı, insanlara kolayca uygulanamaz. Ama bu çalışmalardan öğrendiğimiz ilkeleri kullanarak, insanların tedavisi için yeni yollar araştırabiliriz. Sonuçlar, bu tedavileri uygularken bedendeki tüm hücreleri hedeflememize gerek olmayabileceği ilkesini kanıtlıyor. Belki sadece etkin hücreleri hedefleyen ilaçlar geliştirebiliriz.

Yani anıları canlandırabiliyor ve silebiliyorsunuz.Bilimciler bellleğe başka ne gibi garip şeyler yapabiliyor?

İnsanların bununla oynamak için bir sürü yöntemi var. Örneğin bilimciler sahte anılar yerleştirebiliyor. uzaysal bir enagramı (belli bir yerle ilişkilendirilen bir aktivite kalıbı) yeniden aktifleştiriyorlar ve bunu bir şokla eşleştiriyorlar. O zaman fareler, daha önce şoklanmadıkları bir yerde donakalıyorlar.

Bundan sonra ne yapmak isteğindesiniz?

Şu anda çok yapay deneyimlere bakıyoruz. Farelere bir şeyi öğretip, bir şeyi sınıyoruz; bir şokla bir tonu eşleştirmek gibi. Fakat daha gündelik deneyimleri incelemek istiyoruz; bunların nasıl birbirleri üstüne katmanlandıklarına. Fareler ve insanlar çok sayıda farklı şey öğrenebilir.Enagram nasıl belli bir anıdan, bilgi hâline gelecek biçimde sürer? Enagramların sonsuza dek kalıcı olmasını sağlayabilir miyiz? Yaşlanırken ve anılarımız karışırken ne olur? Enagramlar karışır mı? Ödüllendirici anılar, olumsuz anılarla nasıl etkileşir? farklı yaşlarda bu nasıl değişir? Eksikliğini çektiğimiz önemli bir bileşen ise zamanlama. Bu hücreler bir anıyı gündeme getirmek için muhtemelen Mors kodu gibi benzersiz bir biçimde ateşleniyorlar. Şu anda hücreleri aktive etmek için keskin olmayan bir yaklaşımımız var: Hücreleri hep birlikte komple ateşlemek. Bu, basit anılar için işe yarıyor; ses ile şokun eşlenmesi gibi. Ama büyük olasılıkla beynin işleyişindeki hücrelerin ince ayarlı orkestrasında böyle olmaz. Daha derine inmeli ve beyni okumak için daha incelikli yollar bulmalıyız.

Bu çalışmanın ahlaki sonuçları konusunda endişeli değil misiniz?

Sanırım ahlaki kaygılar çok fazla, özellikle de bu teknolojinin insanlarda uygulanıp uygulanmayacağı konusunda. Birisi bir anıyı anımsamayı tatsız bulduğu için “silivermek” etik midir? Hepimiz geçmişteki hatalardan ders alırız; o yüzden bu anıların olduğu gibi kalması önemlidir. Örneğin çocukken sıcak sobayı ellediğimi hatırlıyor oluşum, beni bunu bir daha yapmaktan alıkoyar. Ama eğer acı dolu bu anıyı silseydim, aynı hatayı tekrarlamam gerekirdi. Normal yaşantıya karışan yıkıcı bir anısı olan kişiler söz konusu olduğunda ise durum karmaşıklaşıyor. Mesela travma sonrası gerilim bozukluğu durumunda, kişinin normal yaşamını sürdürmesini engelleyen kötü anılar silinirse, kişi sağlığına kavuşabilir. Sınırın nereye konacağı karmaşık hâle gelebilir.

Bu araştırma Lashley’i haklı mı çıkarıyor? Onun orijinal bellek kuramının doğruluğu sonunda kanıtlanmış oldu mu?

Hem evet, hem hayır. Enagram, başta düşündüğümüzden daha karmaşık. Bir anıyı barındıran bir beyin noktasından ibaret değil. Şu anki teknikler enagramın bileşenlerini bulmamızı sağladı; ama tüm enagramı henüz bulabilmiş değiliz. Bunun beynin tümüne yayılmış olduğunu ve anı yıllandıkça değişebildiğini düşünüyoruz. Çoğu kişi belli bir beyin bölgesindeki bir öbek nörona bakıyor. Herkes kadar bu benim de suçum. Ama her seferinde tek bir yere bakmak giderek eski moda oluyor. Tüm alanlara bakmalıyız çünkü beyin muhtemelen geniş bölgelerle iletişim kurup, birlikte bir bütün olarak çalışıyor.

Enagram hakkında ilk düşünmeye başladığınız 1999 yılında, bugün olduğunuz yere varabileceğinizi seziyor muydunuz?

İlk başladığımızda, bugün mümkün olanak çılgın deneyleri yapabileceğimizi hiç düşünmezdik. Kimsenin bizi desteklemeyeceğini ve ciddiye almayacağını düşünürdük. Fakat zaman içinde giderek daha fazla insanın ilgisini çekti. Şu anda 2016 yılındayız, yani 17 yıldır bu problem üzerinde çalışıyorum. Lashley kadar uzun bir süre değil, ama ona hızla yaklaşıyorum!

Kaynak:

• Quanta Magazine, “The Maestro of Memory Manipulation“
• Josselyn SA, Shi C, Carlezon WA Jr, Neve RL, Nestler EJ, Davis M. Long-term memory is facilitated by cAMP response element-binding protein overexpression in the amygdala. J Neurosci. 2001 Apr 1;21(7):2404-12.
• Hwa-Lin (Liz) Hsiang, Jonathan R. Epp, Michel C. van den Oever, Chen Yan, Asim J. Rashid, Nathan Insel, Li Ye, Yosuke Niibori, Karl Deisseroth, Paul W. Frankland and Sheena A. Josselyn Manipulating a “Cocaine Engram” in Mice Journal of Neuroscience 15 October 2014, 34 (42) 14115-14127; DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3327-14.2014

Bu yazının kaynağı: https://bilimfili.com/bellegin-yapisi-uzerine-bir-soylesi/

Cognitive Neuroscience and Neuroimaging dergisinde yayımlanan yeni bir çalışmanın sonuçları, majör depresif bozukluk görülen kişilerin ödüllendirme ve hafızayla ilişkili beyin sistemlerindeki aktivite ve bağlantılarda değişiklikler olduğunu ortaya çıkardı.

Sonuçlar,depresyon halinde azalan mutluluk ve keyif gibi hastalık semptomları temellerinin beynin hangi bölgesinden kaynaklandığına dair ipuçları veriyor.

Bu çalışmada, bir beyin bölgesinin başka bir beyin bölgesi üzerindeki etkisini ölçmek için daha önceden hiç kullanılmayan bir yöntem kullanıldı. Bu anlamda, yeni yöntem önceden uygulanan beyin görüntüleme yöntemlerinin sınırlarının çok daha ötesine ulaşmakta ve başka bir beyin bölgesinin konuyla ilgili olup olmadığını göstermekte.

Hangi beyin sistemlerinin depresyona nedensel bir katkıda bulunduğunu keşfetmek için, beynin bir bölgesinin başka bir bölgesi üzerindeki etkisi yeni yöntemle ölçümlendi.

Çalışmada yer alan araştırmacılardan biri, bu yeni metodolojik gelişmenin tanısal biyobelirteç (biyoişaretçi) geliştirilmesi ve majör depresyon için hedeflenen girişimlere yönelik kritik beyin devrelerinin belirlenmesi anlamında oldukça önemli olduğunu belirtiyor.

Araştırmacılar, majör depresif bozukluktan muzdarip 336 kişiyi 350 sağlıklı kontrol grubu insan ile karşılaştırdı. Ödüllendirme ve öznel keyif süreçlerine dahil olan beyin bölgelerinin hasta grubunda daha az uyarıldığını (ya da etkili bağlantıların azaldığını) gözlemlediler. Bu da, depresyondaki azalan mutluluk duygusuna sebep olmaktaydı.

Aynı zamanda, cezalandırmadaki ve ödül verilmediğindeki tepkilerle ilişkili beyin bölgelerinde azalan etkili bağlantı sayısı ve artan aktivite gözlemlendi. Bu durum ise hastalık durumunda ortaya çıkan mutsuzluğun kaynağını açıklıyor.

Depresyon ile birlikte, hafızayla ilişkili beyin bölgelerinde aktivite ve bağlantı azalması görüldü. Araştırmacılar bu durumu üzücü hatıralar nedeniyle artan hafıza süreçlerine bağlıyor.

Araştırmacılar bu bulguların depresyon ile ilişkili beyin mekanizmalarını daha iyi anlamayı sağlayacak güçlü bir yaklaşım sunduğunuve depresyonu anlamak ve tedavi etmek için yeni yöntemlerin keşfinin önünü açacağını belirtiyor.

Referans: Edmund T. Rolls, Wei Cheng, Matthieu Gilson, Jiang Qiu, Zicheng Hu, Hongtao Ruan, Yu Li, Chu-Chung Huang, Albert C. Yang, Shih-Jen Tsai, Xiaodong Zhang, Kaixiang Zhuang, Ching-Po Lin, Gustavo Deco, Peng Xie, Jianfeng Feng. Effective Connectivity in Depression. Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging, 2017; DOI: 10.1016/j.bpsc.2017.10.004

Bu yazının kaynağı: https://bilimfili.com/depresyon-mekanizmalarini-gosteren-yeni-yontem/