Tıp terimleri sözlüğü
Sinonim: Dermatology, Dermatologie
Deri hastalıkları ve tedavisi ile ilgilenen bilim dalıdır.
Eritem terimi, Antik Yunanca ἐρυθρός (eruthrós, “kırmızı”) sözcüğünden türetilmiştir. Bu kökten türeyen ἐρύθημα (erúthēma), “derideki kızarıklık” anlamında kullanılmıştır. Latinceye erythema biçiminde geçerek tıp diline yerleşmiştir. Modern tıpta “eritem”, esasen derideki damar genişlemesine bağlı oluşan kızarıklık anlamında kullanılır ve iltihabi ya da inflamatuvar bir sürecin görünür habercisidir.
Eritem, deri yüzeyinde, genellikle iltihaplanma, travma, enfeksiyon veya alerjik reaksiyonlara bağlı olarak oluşan, damar genişlemesine (vazodilatasyon) bağlı kızarıklık durumudur. Eritem çoğunlukla bir döküntü olarak kendini gösterir ve ciltte sıcaklık artışı, hassasiyet, bazen şişlik ve/veya kaşıntı eşlik edebilir.
Deri yüzeyinin %90’ını aşan yaygın kızarıklık tabloları eritrodermi olarak adlandırılır.
Eritemin ortaya çıkmasına neden olabilecek faktörler aşağıdaki şekilde sınıflandırılabilir:
Eritem, çoğunlukla vazodilatasyon ve kapiller permeabilite artışı ile karakterizedir. İnflamatuvar medyatörlerin (histamin, prostaglandinler, sitokinler) salınımı damar düz kasında gevşemeye neden olur. Eritemli lezyonlarda histopatolojik olarak dermal ödem, perivasküler lenfositik infiltrasyon, bazen epidermal nekroz izlenebilir.
Tedavi, eritemin nedenine ve ciddiyetine göre değişir:
“Purpura” sözcüğü, Antik Akdeniz dünyasında hem bir renk hem de o rengi veren boya maddesi ve hatta bu boyayla boyanmış giysi/itibar anlam alanlarını taşıyan çok katmanlı bir terimdir. Köken hattı tipik olarak Antik Yunanca πορφύρα (porphýra) üzerinden Latince purpura biçimine uzanır. Yunanca porphýra, tarihsel kullanımda “mor/purpura renk”, “mor boya” ve “mor boya elde edilen deniz canlısı” (özellikle mureks türleriyle ilişkilendirilen kabuklular) anlamlarını birlikte taşımıştır. Latince purpura da benzer biçimde hem rengi, hem boyayı, hem de bu boyayla boyanmış kumaşları karşılar.
Tıp dili bu kökü iki ana yönde devralmıştır:
Dermatolojik “purpura”nın semantik çekirdeği “mor renk”ten çok, “basınçla solmayan (non-blanching) kanama temelli renklenme” fikrine evrilmiştir; böylece bir boya/renk sözcüğü, modern klinikte bir damar dışına çıkmış kanın görünür izi anlamında teknik bir işaret terimine dönüşmüştür.
Purpura kavramının tarihsel serüveni, kültür tarihi ile klinik gözlem tarihinin iç içe geçtiği bir örnektir:
Bu tarihsel çizgide dikkat çekici dönüşüm şudur: purpura, bir “renk” olmaktan çıkıp bir “renklenmenin nedeni”ne (kanın dokuya çıkışı) işaret eden klinik bir göstergeye dönüşmüştür.
Purpuranın klinik görünümü, memeli fizyolojisinde hemostaz (kanamanın durdurulması), damar duvarı bütünlüğü ve eritrositlerin dokuya ekstravazasyonu arasındaki dengenin bozulmasıyla ortaya çıkar. Bu mekanizmaları evrimsel-biyolojik bir çerçevede düşünmek, purpuranın neden “ortak bir son görünüm” (final common pathway) oluşturduğunu açıklar:
a) Hemostazın evrimsel mimarisi
Omurgalılarda hemostaz üç ana bileşenin koordinasyonudur:
Bu sistemler evrimsel süreçte, travmaya ve enfeksiyona karşı kan kaybını sınırlama ve yaralanma yerinde bariyeri yeniden kurma seçilim baskıları altında şekillenmiştir. Bunun bedeli, sistemin çok hassas bir eşikte çalışmasıdır: trombosit sayısı/işlevi azaldığında, koagülasyon faktörleri bozulduğunda ya da damar duvarı inflamasyonla hasarlandığında, kanın dokuya sızması kolaylaşır ve purpura görünür hale gelir.
b) Rengin biyolojisi: hemoglobinden hemosiderine
Purpuranın mor-kırmızı spektrumu, dokuya çıkan eritrositlerdeki hemoglobin ve onun yıkım ürünlerinin optik özelliklerinden kaynaklanır. Zaman içinde eritrositler parçalanır; hemoglobin türevleri ve demir depolanma ürünleri (özellikle hemosiderin) renk değişimlerinin sürmesine ve lezyonun “solmayan” karakterine katkıda bulunur. Bu süreç, ekimoz/hematom gibi lezyonlarda günler içinde görülen renk geçişlerini de açıklar.
c) “Porphyra” kökü ile biyolojik gerçekliğin ilginç paralelliği
Antik “porphyra”nın deniz canlılarından elde edilen boya ile ilişkisi, biyokimyasal açıdan “mor renk” üreten moleküllerin canlılar aleminde farklı bağlamlarda ortaya çıkabildiğini hatırlatır; insan purpurasında renk, bir boya pigmentinden değil, kanın dokuya yer değiştirmesi ve hem grubunun biyokimyasal kaderinden doğar. Böylece aynı renk ailesi, biri kültürel-biyoteknolojik (boya), diğeri patofizyolojik (kanama) iki ayrı biyolojik temele yaslanır.
Purpura, deri ve/veya mukozada küçük damar kaynaklı kanamanın sonucunda eritrositlerin damar dışına çıkması (ekstravazasyon) ile oluşan, basınç uygulandığında solmayan (non-blanching) kırmızı-mor renk değişikliğidir. Eritemden ayrımı kritiktir:
Bu nedenle cam spatula ile diyaskopi pratikte güçlü bir ayrım aracıdır. Purpura, tek başına bir hastalık adı olmak zorunda değildir; çoğu zaman bir bulgu ya da belirti kompleksinin parçasıdır. Bununla birlikte bazı tablolar, purpurayı baskın ve nispeten bağımsız bir klinik varlık gibi sergileyebilir (örneğin pigmente purpurik dermatozlar).
Literatürde sınırlar her zaman aynı kullanılmasa da, klinik iletişim açısından aşağıdaki morfolojik ayrımlar işlevseldir:
a) Boyuta göre (pratik yaklaşım)
b) Derinlik ve yaygınlığa göre
c) Şekle göre
d) Palpabiliteye göre (patogeneze açılan kapı)
Purpura, farklı hastalıkların aynı son görünüme ulaşabildiği bir klinik fenotiptir. Nedensel mekanizmalar birkaç ana kümeye ayrılabilir:
1) Trombosit sayısı azalması (trombositopeni)
Trombositler primer hemostazın ana elemanıdır. Sayı azaldığında, özellikle kapiller düzeyde mikrosızıntılar peteşi/purpura olarak görünür hale gelir. Trombositopeni akut veya kronik olabilir; ilaçlara bağlı, immün aracılı, kemik iliği baskılanması, hipersplenizm, enfeksiyonlar gibi çok farklı nedenlerle gelişebilir.
2) Trombosit fonksiyon bozuklukları (trombositopati)
Sayı normal olsa bile adezyon, agregasyon veya granül salınım bozuklukları purpuraya yol açabilir. Klinik tablo, mukokutanöz kanama eğilimiyle birlikte seyredebilir.
3) Koagülasyon bozuklukları (sekonder hemostaz kusuru)
Koagülasyon faktör eksiklikleri/işlev bozuklukları daha çok derin doku kanamalarıyla ilişkilendirilse de, bazı durumlarda purpurik döküntüler, ekimozlar ve geniş kanama alanları görülebilir. Antikoagülan kullanımı, karaciğer hastalığı, K vitamini metabolizması bozuklukları bu başlık altında düşünülür.
4) Damar duvarı bozuklukları ve vaskülitler
Endotel hasarı, immün kompleks birikimi, nötrofilik inflamasyon veya doğrudan toksik/infeksiyöz etkiler küçük damar geçirgenliğini artırır. Palpabl purpura, nekroz, ülserasyon veya sistemik bulgular (ateş, artralji, böbrek tutuluşu) bu grupta öne çıkar.
5) Kapillarit ve pigmente purpura spektrumu
“Pigmente purpurik dermatozlar”da ana sahne, kapiller düzeyde kronik sızıntı, eritrosit ekstravazasyonu ve hemosiderin birikimidir. Klinik olarak pas rengi-kahverengimsi fon üzerine peteşi/purpura birlikteliği görülebilir; genellikle benign seyirlidir ancak kronik ve inatçı olabilir.
6) Mikroanjiyopatik ve oklüzif süreçler
Damar içi pıhtılaşma, mikrodamar tıkanmaları, embolik olaylar veya sepsisle ilişkili vasküler hasar, purpura fulminans gibi ağır tabloların zeminini oluşturabilir. Bu alt grup, purpuranın “acil” anlam taşıyabildiği klinik durumlardır.
Purpura değerlendirmesi, dermatolojik morfolojiyi sistemik hemostazla birleştiren disiplinler arası bir süreçtir. Klinik yaklaşımın omurgası üç soruda özetlenebilir:
(i) Solmuyor mu?
Diyaskopi ile solmayan lezyon → purpura olasılığı güçlenir.
(ii) Palpabl mı, nekrotik mi, ağrılı mı?
Palpabl/nekrotik/ağrılı → vaskülit veya vasküler oklüzyon düşünülür; sistemik değerlendirme derinleşir.
(iii) Hastanın kanama paterni mukokutanöz mü, derin doku mu?
Mukokutanöz baskın → trombosit sayısı/işlevi ön plana çıkar.
Derin doku/eklem içi kanamalar → koagülasyon bozuklukları daha olasıdır (purpura eşlik edebilir).
A) Tıbbi öyküde odak noktaları
B) Fizik muayenede kritik ayrımlar
Purpura değerlendirmesinde testler “rastgele” değil, klinik olasılıkları ayrıştıracak şekilde seçilir:
1) Temel tarama
2) Klinik şüpheye göre genişletme
Purpurayı taklit edebilen veya “mor renk” üreten ancak kanama temelli olmayan durumlar klinik hata riskini artırır:
Purpura tedavisinin temel ilkesi, purpurayı “hedef” değil “işaret” olarak kabul etmektir. Yönetim, altta yatan mekanizmaya göre şekillenir:
A) Trombositopeni ilişkili purpura
B) Koagülasyon bozukluğu ilişkili purpura/ekimozlar
C) Vaskülit ilişkili palpabl purpura
D) İlaç ilişkili purpura
E) Enfeksiyon ilişkili purpura
F) Pigmente purpura ve kapillarit spektrumu
Purpura her zaman benign değildir. Özellikle şu birliktelikler klinik aciliyet taşır:
Bu tablolar, olası sepsis, vasküler oklüzyon, ağır vaskülit veya yaygın koagülasyon bozuklukları açısından derhal değerlendirme gerektirir.
Purpuranın prognozu, purpuranın “tipi”nden çok nedeni tarafından belirlenir. Benign kapillarit tabloları yıllarca sürebilir ancak sistemik risk taşımayabilir; buna karşın trombositopeni veya vaskülit spektrumu, organ tutulumuna ve tedaviye yanıtına bağlı olarak çok farklı seyirler gösterebilir. İzlem stratejisi; lezyonların dinamiği, laboratuvar trendleri, sistemik belirti varlığı ve tedavi yanıtına göre yapılandırılır.
En eski hekimler, ateşli hastalıklar, salgınlar, beslenme yetersizlikleri ve travmalar sırasında ortaya çıkan “deride morarmalar/beneklenmeler”i kaçınılmaz biçimde gördüler. Ancak bu dönemde purpura bir “kavram”dan ziyade bir “gözlem dili”ydi: deride görülen renk değişikliği, kimi zaman kötü prognozun habercisi, kimi zaman da bedendeki “kanın taşması” fikrini çağrıştıran bir işaret olarak kayda geçiyordu. Modern anlamda hemostaz, damar geçirgenliği veya trombosit fikri yoktu; buna rağmen purpura, hekim zihninde kritik bir soru doğuruyordu: Neden bazı kızarıklıklar basınçla solar, bazıları kalır? Neden bazı hastalarda benek benek olurken bazılarında yaygın morarma gelişir?
Bu ayrımın klinik gücü, dermatoloji ve hematoloji doğmadan çok önce sezilmişti: “solmayan” bir leke, basit bir damar genişlemesinden farklı bir şeydi. Purpura’nın bilimsel serüvenini başlatan kıvılcım, işte bu kaba ama doğru sezgidir.
Rönesans ve erken modern dönemde klinik betimleme yoğunlaştıkça, purpura benzeri döküntüler tıbbi metinlerde daha net görünür hale geldi. Bu dönemde iki isim özellikle “purpurik döküntü” fikrinin sistematikleşmesinde anılır:
Bu evrede purpura hâlâ bir “hastalık” değil, farklı hastalıkların ortak görünümüydü; fakat artık dil, “morfoloji”yi daha dikkatli tarif edebilecek kadar keskinleşmişti.
Werlhof’un metninin gücü, yalnızca “mor lekeler var” demesi değildir; purpura ile mukozal kanama, burun kanaması gibi bulguların bir arada görüldüğü bir klinik sendromu tasvir eder. Ne var ki, o dönemde hekimlerin elinde bir eksik parça vardır: trombositler henüz bilinmemektedir. Bu nedenle Werlhof’un purpurası, neredeyse iki yüzyıl boyunca “kanama eğilimi”nin gizemli bir yüzü olarak kalır.
Purpura’nın bir kısmı “kanın azlığı” veya “pıhtılaşma zayıflığı” ile açıklanmaya çalışılırken, bazı olguların eklem ağrısı, karın ağrısı ve böbrek bulgularıyla birlikte seyrettiği fark edilir. Bu çizgide:
Böylece purpura, ilk kez güçlü biçimde iki yöne ayrılır:
(1) Kan elemanları ve hemostaz bozukluklarıyla ilişkili purpuralar,
(2) Damar duvarı inflamasyonu ve sistemik tutulumla ilişkili purpuralar.
Bu ayrım modern sınıflandırmanın omurgasını oluşturur.
Purpura’nın gerçek mekanizmasına giden kapıyı açan şey, kanın “görünmeyen oyuncuları”nın görünür hale gelmesidir.
Bu noktada purpura artık yalnızca bir “deri rengi” değildir; hemostazın hücresel bileşeni keşfedilmiş, mor lekelerin bir kısmının trombositlerle açıklanabileceği anlaşılmıştır.
Bu üçlü şema, klinisyenin purpura’ya bakışını kökten değiştirir: artık “tek bir purpura” yoktur; mekanizması farklı birçok purpura vardır.
Aynı yıllarda dermatoloji, purpura’nın “benign ama inatçı” yüzünü ayırt etmeyi öğrenir. Jay Frank Schamberg (1901), bugün pigmente purpurik dermatozlar spektrumunda anılan tablolardan birini ayrıntılı biçimde tanımlar. Buradaki entelektüel kazanım şudur: Purpura her zaman akut, dramatik ve ölümcül bir işaret değildir; bazen kapiller düzeyde sızıntı ve hemosiderin birikimiyle giden, yıllarca sürebilen bir dermatozdur. Purpura böylece hem “acil alarm” hem de “kronik dermatolojik fenomen” olarak çift kimlik kazanır.
Purpura tarihindeki en çarpıcı anlardan biri Eli Moschcowitz’in 1924’te yayımladığı olgudur: genç bir hastada anemi, purpurik-morarmaya eğilim, nörolojik bulgular ve otopside yaygın mikrovasküler trombüslerle seyreden ölümcül bir tablo. Bu, daha sonra trombotik trombositopenik purpura (TTP) diye adlandırılacak sendromun başlangıcıdır.
Bu adlandırma ilk bakışta paradoksal görünür: “purpura” kanamayı çağrıştırırken, TTP’de damar içinde trombüsler vardır. Fakat purpura burada mekanizmanın “son görünümü”dür: mikrotrombüsler trombositleri tüketir; trombositopeni purpura’yı doğurur. Böylece purpura, yalnız kanama bozukluklarının değil, trombotik mikroanjiyopatilerin de kapısı olur.
Purpura’nın keşif öyküsü yalnız tanı değil, tedaviyle de ilerler:
Böylece purpura, bir kez daha “deriden” başlayıp “moleküle” ulaşan bir bilimsel yolculuğun simgesi olur.
ADAMTS13 ekseninin anlaşılması, TTP’de tedaviyi yalnız destekleyici olmaktan çıkarıp hedefe yöneltir. Bu çizgide caplacizumab (vWF ile trombosit etkileşimini engelleyen bir ajan) 2018–2019 döneminde düzenleyici onaylar alarak akut iTTP tedavi paradigmasını değiştirir. Plazma değişimi ve immün baskılama stratejileriyle birlikte, mikrodamar trombüslerinin hızla durdurulması fikri klinik pratiğe yerleşir.
Burada “purpura” kelimesi, tarihsel olarak renk lekesi olmaktan çıkıp, çok hassas bir mikrovasküler biyolojinin klinik okumasına dönüşür: TTP’de purpura, mikrotrombüslerin “trombosit tüketimi” üzerinden deriye düşen gölgesidir.
Purpura’nın inflamatuvar damar hastalıklarıyla ilişkili yüzü (özellikle küçük damar vaskülitleri) uzun süre eponimlerle taşındı. 20. yüzyılın sonlarında ve 21. yüzyılın başında vaskülitlerin isimlendirme ve sınıflandırma çabaları uluslararası uzlaşılarla daha tanımsal bir çizgiye çekildi. Bu hareketin purpura’ya etkisi şudur:
Bu dönüşüm yalnız dilsel değildir; araştırmanın yönünü de belirler. Adlandırma netleşince, hedeflenen biyoloji de netleşir: deri purpurasını “IgA immün kompleksleri, kompleman, endotel aktivasyonu” gibi mekanizmalarla ilişkilendiren modern patogenez çalışmaları ivme kazanır.
Günümüzde purpura araştırması, tek bir çizgide değil, üç büyük damar üzerinde ilerliyor:
ITP’nin mekanizması otoantikorlarla opsonize trombosit yıkımı, dalak ve retiküloendotelyal sistemin rolü, megakaryosit fonksiyonları ve immün tolerans bozuklukları çerçevesinde incelenirken, tedavi seçenekleri de genişledi. Sadece steroid ve splenektomi çağından; trombopoietin reseptör agonistleri, Syk inhibitörleri gibi hedefli yaklaşımlara; daha yakın zamanda ise IgG geri dönüşümünü düzenleyen FcRn inhibitörleri gibi stratejilere uzanan bir çizgi oluştu. Bu çizgi, purpura’nın “görünen uç” olduğu immünolojik buzdağının altını giderek daha ayrıntılı haritalıyor.
IgA vaskülitinde purpura, küçük damar duvarındaki immün olayların deri düzeyindeki izdüşümüdür. Son yıllarda özellikle galaktozdan yoksun IgA1 ve bunun oluşturduğu immün kompleksler, kompleman aktivasyonu ve endotel hasarı gibi mekanizmalar hem IgA nefropatisi hem de IgA vaskülit nefritiyle ortak bir patogenez dili içinde tartışılmaktadır. Bu yaklaşım, gelecekte tedavilerin sadece “genel immün baskılama” değil, belirli patolojik basamakları hedefleyen seçeneklere evrilmesi ihtimalini güçlendirir. Klinik araştırmaların bir kısmı da, IgA nefropatisinde gelişen yeni ajanların IgA vaskülit nefritine nasıl uyarlanabileceği sorusuna odaklanmaktadır.
TTP’de çağdaş yaklaşım, hızlı tanı algoritmaları, ADAMTS13 ölçümleriyle riskin stratifiye edilmesi, plazma değişiminin zamanında başlanması, immün modülasyonun akılcı seçimi ve caplacizumab gibi ajanların uygun hasta profillerinde kullanımı etrafında şekilleniyor. Burada purpura, hâlâ en erken görsel ipuçlarından biri; fakat artık “görmek”, “ölçmek” ve “hedeflemek” üçlüsünün yalnızca ilk halkası.
Purpura’nın keşif süreci, tıpta bilimsel merakın klasik ritmini taşır:
Bugün purpura, hâlâ ilk bakışta “deride morluk” gibi görünür; fakat modern tıpta o leke, hemostazın hücresel fiziğinden otoantikor biyolojisine, kompleman aktivasyonundan endotel patolojisine kadar uzanan geniş bir bilimsel haritanın giriş kapısıdır.
“Apse” sözcüğü, Latince abscessus’tan gelir; kök olarak ab- (“uzak, ayrı”) ve cedere (“gitmek, çekilmek”) fiillerinin birleşimidir. Antik tıpta bu terim, “bedendeki zararlı özsuların (humorların) çekilip bir yerde toplanması” fikrini karşılamıştır. Yunanca kökenli apostēma (ἀπόστημα) da klasik kaynaklarda benzer anlamda kullanılmıştır. Güncel terminolojide “apse”, nekrotik dokunun yerini alan ve polimorfonükleer lökositler, bakteriler, hücresel artıklardan oluşan pürülan içeriğin (irin) bir kavite içinde birikmesiyle karakterize, iyi sınırlı bir lezyondur.
“Flegmon” (phlegmone) ile apse sıklıkla karıştırılsa da aynı değildir: flegmon, aralardaki fasya planlarını ve kompartmanları yayılıcı biçimde tutan, diffüz, henüz kapsülleşmemiş bir pürülan inflamasyondur; apse ise değişen derecelerde bir granülasyon/fibroz kapsülle çevrelenmiş loküle bir koleksiyondur. Klinik yönetim, bu ayrımın doğru yapılmasına bağlı olarak değişir.
Apse oluşumu, konak savunması ile patojen arasındaki karşılıklı etkileşimin sonucudur.
Selülit (fluktuasyonsuz diffüz inflamasyon), flegmon (kapsülsüz), hematom, serom, kistler (epidermoid, ganglion), nekrotizan fasiit (hızlı ilerleme, ağrının beklenenden fazla oluşu, sistemik toksisite), tümör nekrozu, hidatik kist rüptürü gibi durumlar klinik ve görüntüleme ile ayrılır.
Sepsis ve septik şok, fistül ve sinüs yolu oluşumu, çevre kompartmanlara diseksiyon, komşu damar trombozu (ör. yüz/engin venöz ağ: kavernöz sinüs trombozu), osteomiyelit, ampiyem, perforasyon ve rüptür, endokardit için bakteriyemi kaynağı, intrakraniyal yayılım gibi sonuçlar görülebilir. Nüks, kapsülün inkomplet drenajı, yabancı cisim varlığı ve immun yetmezlikte daha sıktır.
Cerrahi ilke: Ubi pus, ibi evacua — “Nerede irin varsa, orayı boşalt.” Bu ilke, apse tedavisinin merkezindedir ve tek başına antibiyotiklerin çoğu zaman yetersiz kalacağını vurgular.
Apse, konağın “hasarı lokalleştirme” stratejisinin bir ürünüdür: yüksek nötrofil akını ve NET’ler, mikroorganizmaları viskoz bir matrise hapseder; periferik fibroz bant, yayılımı sınırlar. Bu yapı, kısa vadede sistemik sepsisi azaltırken uzun vadede doku bütünlüğü pahasına maliyet üretir. Mikrobiyal tarafta ise biyofilm oluşumu ve düşük metabolik hız, antimikrobiklere toleransı artıran bir “siper” sağlar. Bu karşı-uyum dinamiği, klinikte drenajın neden vazgeçilmez olduğunu açıklayan temel biyolojidir.
Ubi pus, ibi evacua. Klinik pratiğin zamana direnmiş en berrak ilkelerinden biridir: irin varsa, boşaltılmalıdır; çünkü antibiyotik ve kemoterapötiklerin apse kavitesine etkin ve yeterli düzeyde ulaşması, biyofiziksel ve anatomik engeller nedeniyle sınırlıdır.
Apseyi keşfetmenin hikâyesi, insan bedeninde “kötü özsuların bir yerde toplanması” gibi sezgisel bir gözlemle başlar ve bugün hipoksi, pH gradyanları, biyofilm ve nötrofil ekstrasellüler tuzakları gibi kavramlara uzanan bir bilimsel yolculuğa dönüşür. Bu yolculuğun kahramanları yalnızca tek tek “kaşifler” değildir; kıtalar ve çağlar boyunca cerrahlar, doğa filozofları, mikrobiyologlar, görüntüleme öncüleri ve girişimsel radyologlar birbirinin bayrağını devralır.
Hikâye, Hippokrates külliyatında irinli yaraların “olgunlaşması” ve boşaltılması gerektiğine ilişkin uyarılarla açılır. Onun öğrencileri ve ardılları, özellikle Galenos, apseyi bedensel mizahların dengesizliğine bağlayarak “olgunlaşma—insizyon—drenaj” üçlemesini standartlaştırır. Bu pratik, Ortaçağ İslam tıbbında İbn Sînâ’nın sistematik sınıflamalarında daha da rafine edilir: irinli koleksiyonların nabız veren ağrısı, ısı artışı ve fluktuasyonun tanısal değeri vurgulanır; Ebu’l-Kasım Zehrâvî (Albucasis) ise cerrahi araçları ve kesi tekniklerini tarif ederek, apsenin teknik yönetimi için bir “usta el kitabı” bırakır. Böylece asırlar boyu yankılanacak bir ilke şekillenir: nerede irin varsa, orası boşaltılmalıdır.
Rönesans anatomi okullarında Vesalius, “çürüyen dokunun yerini alan sıvı birikimi”ni anatominin yeni diliyle tanımlar; Paris ve Padova’nın tiyatrovari anfilerinde cerrahlar fluktuasyonu parmak uçlarında öğrenir. 16. yüzyılda Ambroise Paré, merhemlerden çok mekanik drenajın önemini savunurken, barut yaralarının irinle “temizlenmesi” gerektiği inancını sorgular; apse, iyileştirici bir “iyi irin” değil, sınırlanması gereken bir patoloji olarak yeniden konumlanır. 18. yüzyılda William ve John Hunter kardeşler, inflamasyonun fizyolojik ve patolojik yüzlerini ayırmaya çalışırken, apseyi damar sistemi ve lenf yollarının anatomisiyle ilişkilendirerek derin boyun ve pelvik apselerin ölümcül yayılımlarını haritalamaya başlar.
19. yüzyılın ikinci yarısında Joseph Lister’ın karbolik asitle antisepsisi, irinli odakların ameliyat masasında yayılmasını frenler; Louis Pasteur ve Robert Koch’un mikrop kuramı, “irin”in yalnızca bozulan mizahların değil, somut mikroorganizmaların ürünleri olduğunu kanıtlar. Bu dönemde Billroth ve Halsted gibi cerrahlar, cerrahi prensipleri (dokuya saygı, hemostaz, ölü boşlukların ortadan kaldırılması) birer teknik dogmaya dönüştürür; apsede “kaviteyi bul, lokülasyonları kır, boşluğu drene et ve kapatmadan önce ölü boşluğu yönet” yaklaşımı standartlaşır. Anestezinin (eter/kloroform) klinik rutine girişi, apse drenajını daha güvenli ve sistematik kılar.
20. yüzyıl ortasında penisilinin sahneye çıkışıyla cilt–yumuşak doku apselerinin seyri hafifler; streptokok ve stafilokok odaklarında mortalite dramatik biçimde düşer. Ancak çok geçmeden klinisyenler şu paradoksla yüz yüze gelir: antibiyotikler selülitte mucizevîdir ama kapsüllenmiş apsede, hipoperfüzyon ve asidik mikroçevre nedeniyle başarısız kalabilir. Bu paradoks, eski çağlardan gelen cerrahi dogmayı yeniden parlatır: “Ubi pus, ibi evacua.” Antibiyotik, drenajın yerine geçmez; drenajın biyolojik müttefikidir.
Görüntüleme teknolojileri, apsenin modern kâşifleridir. Ultrasonun klinikleşmesi, yüzeyel ve intraabdominal koleksiyonları yatağın başında görünür kılar; izo-ekoik karaciğer parankiminde hipoekoik bir “ay” gibi beliren koleksiyon, cerraha kılavuz olur. 1970’lerde bilgisayarlı tomografinin hastane koridorlarına girmesiyle derin yerleşimli, çok loküle apseler komşuluklarıyla birlikte haritalanır; MR, özellikle SSS ve omurga apselerinde difüzyon kısıtlaması ile “apse mi, tümör nekrozu mu?” sorusunu yanıtlamada yeni bir hassasiyet sunar. Bu teknolojik keşiflerin kliniğe çevrilmesi ise girişimsel radyolojinin öncüleriyle olur: ultrason/BT eşliğinde perkütan kateter drenajı, 1970’lerin sonlarından itibaren karaciğer, psoas ve pelvik apselerde büyük cerrahiyi çoğu kez gereksiz kılar; vanalı kateterler, yıkama protokolleri ve tekrarlı görüntüleme, “kaynak kontrolü”nü minimal invaziv bir bilime dönüştürür.
Orta kulak ve sinüs enfeksiyonlarının sessizce kraniyal boşluğa sızdığı çağlarda beyin apsesi yüksek ölüm oranlarıyla anılırdı. Antibiyotikler ve görüntüleme, bu karanlık tabloyu dönüştürür; stereotaktik aspirasyon teknikleri, kapsülün gerdiği parankimde kılcal bir hat üzerinden boşaltıma izin verir. Difüzyon ağırlıklı MR ile halkasal kontrastlanan lezyonun kısıtlı difüzyon sergilemesi, apseyi nekrotik tümörden ayırarak tedavi penceresini açar.
Diş kaynaklı apselerden peritonsiller “quinsy”e, yüz orta üçgenindeki odaklardan kavernöz sinüs trombozuna, perianal–perirektal apselerden kriptoglandüler fistüllere uzanan bir atlas çıkar ortaya. Hepatik apseler, bazen kolanjitin izini sürer; bazen de amipik etkenle karşısına çıkar, metronidazolün dramatik yanıtıyla ayırt edilir. Diyabetik ayakta polimikrobiyal ekosistemler, anaeroblarla aerobların iş birliği içinde “lokülasyon adaları” üretir; bu adalar, cerrahın sabrını ve drenaj tekniğinin inceliğini sınar.
Modern immünoloji ve mikrobiyoloji, apsenin mikrodünyasına projektör tutar. Patojenler (özellikle S. aureus), biyofilm benzeri matrislerde persister fenotiplerine sığınır; lökositlerden ve liz edilmiş hücrelerden sızan DNA, püyü viskoz bir jöleye çevirir. Nötrofillerin kurduğu ekstrasellüler tuzaklar (NET’ler) mikropları hapsetse de doku hasarını büyütür. Kavitenin ortası hipoksiktir, pH düşüktür; bu iklim birçok antibiyotiğin etkin konsantrasyonlara ulaşmasını engeller. Periferde gelişen granülasyon dokusu ve fibroblastik kapsül, “sur” işlevi görür: sistemik yayılımı sınırlar ama ilacın ve bağışıklık hücresinin erişimini kısıtlar. Evrimsel açıdan bu, konağın kısa vadede yaşamı kurtaran fakat uzun vadede doku bedeli ödeten bir duvarlama manevrasıdır.
Son yıllarda araştırma ekseni üç ana hatta belirginleşir:
Bunlara eşlik eden konak yönlü araştırmalar, nötrofil fonksiyon bozukluklarının (diyabet, kemoterapi, kortikosteroid kullanımı) apse organizasyonunu nasıl değiştirdiğini; metabolik çalışmalar ise hipergliseminin püy reolojisi ve iyileşme dinamikleri üzerindeki etkisini inceler. Mikrobiyom ekseninde, perianal apselerin nüks eğiliminde disbiyoz kalıpları ve fistülleşme riskini öngörebilecek mikrobik imzalar sorgulanır. Direnç cephesinde PVL üreten S. aureus suşlarının doku nekrozunu derinleştiren toksin repertuarı, tedavi süresini ve drenaj stratejisini belirlemede giderek daha fazla hesaba katılır.
Günümüz cerrahisi ve girişimsel radyolojisi, “drenaj”ı bir işlemden ziyade bir süreç olarak kavrar: doğru pencereyi seçmek (eklem fasetleri, sinir demetleri, damarlar ve organ komşulukları gözetilerek), lokülasyon köprülerini kırmak, kaviteyi nazik ama etkili irrigasyonla arındırmak, uygun çap ve yan delik dizaynına sahip kateteri yerleştirip negatif basınç/yerçekimi ile sürekli drenaj sağlamak, çıkış sıvısının debi ve görünümüne göre yıkama planını dinamik yönetmek ve görüntüleme ile kapanmayı doğrulamak. Perianal apsede fistül yolunun erken tanınması ve gerektiğinde seton uygulaması, nüks sarmalını kırmanın anahtarıdır; yüz orta üçgenindeki apselerde ise intrakraniyal venöz sistemle olan tehlikeli anastomozlar, tedbiri ve düşük eşikli konsültasyonu zorunlu kılar.
Binlerce yıl önce çıplak elin duyduğu fluktuasyon, bugün çok kesitli görüntülerin piksel yoğunluğunda, akışkanlar mekaniğinin eşitliklerinde ve immünolojinin moleküler şemasında yeniden okunuyor. Yine de bütün bu sofistikasyon, bizi aynı yalın gerçeğe geri getiriyor: apse, canlı bir mikroekosistemdir; ilaçların ulaşmakta zorlandığı, konak ile mikrobun pazarlık yaptığı bir oyuk. Bu yüzden kadim cerrahi cümle modern anlamını korur: Ubi pus, ibi evacua—irin varsa boşalt; çünkü boşaltmadığın apse, bilgeliğinle değil, kendi biyolojisiyle seni ikna eder.
Dermato- Yunanca “deri” anlamına gelen dérma kelimesinden gelmektedir.
İsim. dermatoplasti (çoğul dermatoplastiler) (cerrahi) Derinin plastik cerrahisi, özellikle deri greftlerinin kullanımı.
Deri grefti gibi derinin herhangi bir plastik cerrahi şekli.
Doktorlar genellikle yüz gibi vücudun görünürlüğü yüksek kısımlarındaki küçük yaralar için tam kalınlıkta greftler kullanırlar. Bölünmüş kalınlıktaki greftlerin aksine, tam kalınlıktaki greftler etraflarındaki deriyle uyum sağlar ve daha iyi bir kozmetik sonuca sahip olma eğilimindedir.
Otogreft veya otolog greft: hastanın kendi donör bölgesinden elde edilen deri. Allogreft veya heterolog greft: başka bir kişiden elde edilen deri. Ksenogreft veya heterogreft: domuz gibi diğer türlerden alınan deri. Sentetik deri ikameleri: deri eşdeğeri olarak çalışan üretilmiş ürünler.
Latincedeki prūriō (“kaşıntı”)’den türeyen prūrītus (“kaşıntı, kaşımak”) ile dilimize geçmiştir. Kaşıntı anlamına gelir.
Pityriasis versicolor olarak da adlandırılan tinea versicolor ağrılı veya bulaşıcı değildir. Ancak duygusal sıkıntıya veya öz bilince yol açabilir. Antifungal kremler, losyonlar veya şampuanlar tinea versicolor tedavisine yardımcı olabilir. Ancak başarılı bir tedaviden sonra bile cilt rengi birkaç hafta veya ay boyunca düzensiz kalabilir.
Pityriasis versicolor, maya benzeri mantarın (Malassezia furfur) neden olduğu yaygın bir cilt hastalığıdır. Mantar, cildin normal pigmentasyonuna müdahale ederek, genellikle vücudun ana gövdesinde ve omuzlarda renk değişikliği lekelerine neden olur. Antifungal kremler, losyonlar ve sabunlarla tedavi edilebilir.
Bazı doktorlar giysilerde kalan mantarların enfeksiyonun geri dönmesine neden olabileceğine inanmaktadır. Normal yıkama ve temizlik genellikle mantarın kıyafetlerden çıkarılmasında etkilidir. Ancak inatçı tinea versicolor için giysilerinizi kuru temizleme yapmanız veya mümkün olan en sıcak suda yıkamanız gerekebilir.
Tedavi ile mantar genellikle 1-2 hafta içinde temizlenir. Ancak cilt lekeleri haftalar veya aylar boyunca renksiz kalabilir. Daha az fark edilmelerini sağlamak için, cildin bronzlaşmasını veya yanmasını önlemek amacıyla güneş kremi kullanmak önemlidir.
Hafif bir tinea versicolor vakası için reçetesiz satılan antifungal losyon, krem, merhem veya şampuan uygulayabilirsiniz. Çoğu mantar enfeksiyonu, aşağıdakileri içeren bu topikal ajanlara iyi yanıt verir: Clotrimazole (Lotrimin AF) krem veya losyon. Mikonazol (Micaderm) krem.
Latincede congelō (“birlikte dondurmak”) + -tiō —>derinin donması
Donma, soğuktan doku hasarıdır. Vücudun sınırlı bölgeleriyle (yerel donma) sınırlı olabilir veya tüm organizmayı etkileyebilir.
Latince tıbbi terim tinea pedis‘tir.
Bu durum genellikle atlet ayağı olarak bilinir ve ayaklardaki derinin mantar enfeksiyonu anlamına gelir.
Tinea pedis veya atlet ayağı, özellikle yetişkinleri ve sporcuları etkileyen, küresel olarak en yaygın yüzeysel mantar enfeksiyonlarından biridir. Tinea pedis prevalansı coğrafi bölge, iklim ve nüfusa bağlı olarak büyük ölçüde değişmekle birlikte, herhangi bir zamanda nüfusun %15-30’unu etkilediği tahmin edilmektedir.
Endikasyon: Hafif ve orta dereceli tinea pedis vakaları, özellikle interdigital ve mokasen tipleri.
Endikasyon: Şiddetli, yaygın veya dirençli vakalar; belirgin hiperkeratozlu mokasen tipi veya tırnakları tutan vakalar (onikomikoz).
Süre: Tipik olarak sistemik tedavi, şiddete ve kullanılan ilaca bağlı olarak 2-6 hafta sürer. Yaygın tutulum veya onikomikoz vakalarında daha uzun bir süre gerekebilir.
1800’lar: Mantar Enfeksiyonlarının Erken Dönem Tanımları
1900’lar: Tinea Pedis’in Tanınması ve İncelenmesi
1930’lar-1950’ler: Teşhis ve Tedavide Gelişmeler
1960’lar-1980’ler: Araştırma ve Tedavi Seçeneklerinin Genişletilmesi
1990’lar-2000’ler: Modern Anlayış ve Yönetim
Yorum yazabilmek için oturum açmalısınız.