Kategori: Immunology

Yayım tarihi

Enfeksiyöz mononükleoz

Sinonim: Öpücük hastalığı.

ICD-10’a göre sınıflandırma
B27.- Enfeksiyöz mononükleoz
B27.0 Gama herpes virüslerinin neden olduğu mononükleoz
B27.1 Sitomegalovirüs tarafından mononükleoz
B27.8 Diğer bulaşıcı mononükleoz
B27.9 Enfeksiyöz mononükleoz, tanımlanmamış


ETKENİ

Enfeksiyöz mononükleoz ( EMN ) , bir virüs hastalığıdır. Bu hastalığın etkeni olan virüs ; Epstein – Barr virüs ( EBV ) ‘tür.

BULAŞMA YOLLARI

Virü , insandan insana sıklıkla , virüs çıkaran kişilerin boğaz salgılarıyla yakın temas sonucu, ağız yolu ile ve öpüşme ile geçer. Bu nedenle bazen “öpücük hastalığı” olarak da adlandırılır. Tam kan ve kan ürünleri, organ nakli ile de geçebileceği bilinmektedir. Cinsel yol ile bulaşma konusunda kesinlik yoktur.

  • Hastalığın bulşma yolu; CD21 reseptör hücreleri: B hücreleri, nazofaringeal epitel hücreleri
    • Bulaşıcılık: yakın temasta
  • Kuluçka süresi; 10–50 gün

Epidemiyoloji

GÖRÜLME YAŞI VE SIKLIĞI

EMN; her ne kadar küçük çocuklarda ve yaşlılarda görülebilirse de ; özellikle erken çocukluk çağının ve gençlerin hastalığıdır. Yılın her ayında ve her iki cinste de eşit sıklıkta görülür.

Çocukluk çağında genellikle sessiz olarak enfeksiyon geçirilir , yaş ilerledikçe belirtili seyretme olasılığı artar. Gelişmekte olan ülkelerde 2 yaşın üzerindeki çocukların yaklaşık % 90’nı bu hastalığı geçirdiklerini gösteren koruyucu hücreleri taşırlar ve yapılan testlerde antikorları pozitif olarak saptanır. Bizim toplumumuzda erişkin yaş grubunda hastalığı geçirmiş olanların oranı yaklaşık %80-85 civarındadır.

Klinik

HASTALIĞIN BELİRTİLERİ

Etkilenenlerin yarısından fazlasında, Pfeiffer’in glandüler ateşinin ayırıcı tanısı için üç semptomla kendini gösterir:

  1. Ateş (bazen üşüme ile),
  2. lenf düğümlerinin şişmesi ve
  3. boğaz bölgesindeki bademciklerin (tonsillit) ile kan sayımında tipik değişiklikler (monosit anjina).

Vücuda alındıktan sonra çocuklarda yaklaşık 10-14 gün , erişkinde 30-50 gün kuluçka dönemi geçer ve sonra hastalık belirtileri başlar. Ortalama bir hafta süren

  1. halsizlik,
  2. iştahsızlık ,
  3. bulantı ,
  4. sigaradan tiksinme,
  5. karında dolgunluk hissi ,
  6. kas ağrıları ,
  7. göz ardında ağrı ,
  8. üşüme ,
  9. titreme, ateş basması gibi şikayetleri takiben ; yüksek ateş , boğaz ağrısı,larenjit , kulak iltihabı , karın ağrısı ve ishal şeklindeki tipik belirtiler başlar.

Hastaların %90’nından fazlasında özellikle öğleden sonra başlayan ve 38-40 ºC civarında seyreden ateş şikayeti vardır. Bazı hastalarda damakta ya da gövdede, kol ve bacakların üst kısımlarında döküntü gözlenebilir. Yine hastaların bir kısmında dalak ve karaciğer büyüyebilir. (Bkz; Hepatosplenomegali) Hastalığın seyri sırasında kan hücrelerinde de değişiklikler olabilir.

Komplikasyonlar

Teşhis

  • Gençlerde yorgunluk, membranlı bademcik ve farenks iltihabı ve lenf bezlerinde şişme bu hastalık için tipiktir. Yine de bu klasik muayene bulguları her hastada görülmeyebilir.
  • O zaman laboratuvar testleri ile de tanıyı kesinleştirmek mümkündür.
    • Tam kan sayımı (Atipik lenfositler), Lökositoz
    • Karaciğer enzimleri (Hepatosplenomegali),
    • belirgin lenf nodu şişmesi ile birlikte hastalığın etkenine yönelik özel antikorların kanda tespitini sağlayan testler istenebilir.
  • Belirtilerin başlamasından sonraki 2 hafta içinde kanda hastalığa özgü antikorların tespit edilmesi ; tanıyı kesinleştirir.
    • % 80 lenfoid (tek çekirdekli) hücreler
      • Pfeiffer hücreleri (= T lenfositleri) özellikle periferik kan sayımında yaygındır.
    • Seroloji: taze: VCA-IgM, EA-IgG; Süresi doldu: EBNA-IgG
  • Tükürükte, kanda, lenf dokusunda, likörde PCR (DNA)

HASTALIĞIN SONLANIŞI

Hastaların çoğu, sonrasında başka bir hastalık oluşmadan 2-3 hafta içinde kendiliğinden iyileşirler. 40 yaşın üzerindekilerde hastalık daha ağır seyredebilir ve daha uzun sürebilir.

TEDAVİ

  • EMN’da daha çok destekleyici tedavi , hastalığın ilk 2-3 haftasında yatak istirahatı önerilir.
    • Ateş düşürücü ilaçlar
    • Sıvı takviyesi
    • En az 6 hafta süreyle spor muafiyeti (dikkat kalp tutulumu olabilir)
      • Hastalığın 2. haftasında yırtılma riski olan splenomegali
  • Eğer bir başka bakteriyel enfeksiyon bu hastalık tablosuna eklenmezse, antibiyotik kullanmaya gerek yoktur. Semptomatik,
    • mekanik solunum bozukluğu ile: steroidler
  • Döküntü olasılığını artırabildiği için özellikle ampisilin kullanımından kaçınılmalıdır.

BAĞIŞIKLIK

Enfeksiyöz mononükleoz ( EMN ) , bir kez geçirilmekle, hayat boyu süren kalıcı bağışıklık bırakır.

KORUNMA YOLLARI

İnsandan insana bulaşması için çok yakın temas gerektiğinden , EMN’lu hastaların sağlam kişilerden ayrılmalarına gerek yoktur. Ancak virüsün , hastalık geçtikten sonra aylarca kişinin kanında kalabileceği olasılığı düşünülerek hastaların en az 6 ay süre ile kan vermemeleri doğrudur. Ayrıca çok nadir olarak görülebilen dalak yırtılmasından korunmak amacıyla , hastalığın geçirildiği dönemde spor yapılması engellenmelidir.

Bu hastalıktan korunmak için kullanılacak aşı ile ilgili çalışmalar, halen sürmektedir.

Tarih

  • Enfeksiyöz mononükleozun karakteristik semptomatolojisinin on dokuzuncu yüzyıla kadar bildirildiği görülmemektedir.
  • 1885’te, ünlü Rus çocuk doktoru Nil Filatov, bulaşıcı mononükleoza karşılık gelen semptomlar gösteren ‘idiyopatik adenit’ olarak adlandırdığı bulaşıcı bir süreç bildirdi ve 1889’da bir Alman balneolog ve çocuk doktoru Emil Pfeiffer bağımsız olarak benzer vakalar (bazıları daha az şiddetli) Drüsenfieber (‘glandüler ateş’) terimini kullandığı ailelerde kümelenme eğilimindeydi.
Emil Pfeiffer

Mononükleoz kelimesinin çeşitli anlamları vardır. Herhangi bir monositoza (aşırı sayıda dolaşımdaki monosit) atıfta bulunabilir, ancak bugün genellikle EBV‘nin neden olduğu biliniyor. Monositozun önemli bir bulgu olduğu da ispatlanmıştır.

‘Enfeksiyöz mononükleoz’ terimi, 1920 yılında Thomas Peck Sprunt ve Frank Alexander Evans tarafından, Johns Hopkins Hastanesi Bülteni’nde yayınlanan; ‘akut enfeksiyona (enfeksiyöz mononükleoz) tepki veren Mononükleer lökositoz’ başlıklı makalede hastalığın klasik bir klinik tanımında kullanılmıştır.

Enfeksiyöz mononükleoz için bir laboratuvar testi, 1931 yılında Yale School of Profesör John Rodman Paul ve Walls Willard Bunnell tarafından, hastalığı olan kişilerin serumundaki heterofil antikorları keşfetmelerine dayanılarak geliştirilmiştir. Paul-Bunnell Testi veya PBT daha sonra heterofil antikor testi ile değiştirildi.

Yayım tarihi

Titer

Sinonim: titre

Doğası gereği sadece pozitif veya negatif olarak değerlendirme yapan bir analitik prosedür (çözümsel usul)’den yaklaşık nicel bilgiyi elde etmek içinseri seyreltme (çözeltideki bir maddenin adım adım seyreltilmesi) yöntemi kullanan bir laboratuvar testinin sonucudur.

Titre, sonuçta hala pozitif okumanın yapıldığı en yüksek seyreltme faktörü olarak tanımlanabilir. Mesela; 8 seri adımda 2 misli seyreltmenin sonucundaki pozitif okumalar, 1:256 titer değerine tekabül eder.

Günlük kullanımda ise titre, insanın belirli bir hastalığa karşı bağışıklığı olup olmadığının, sonucunda pozitif (var) veya negatif (yok) değerlerinin elde edilmesi ile anlaşılan bir laboratuvar testidir

Yayım tarihi

Serokonversiyon

  • Belirli zaman aralığında, belirli bir antikorun gelişip, kanda tespit edilebilmesine denir. (Bkz;sero-conversion )
  • Enfeksiyon geçirildiğinin veya başarılı bir aşılamanın göstergesidir.
Kaynak: https://www.atrainceu.com/sites/default/files/hiv_natural_course_untreated_infection.gif

Serokonversiyon bağışıklık tepkisinin bir sonucudur. Daha önce negatif olan bir antikor tespiti, bağışıklık sisteminin reaksiyonu nedeniyle pozitif hale gelir. Enfeksiyonun ilk aşamasında IgM sınıfı antikorlar ortaya çıkar ve bunu IgG sınıfı antikorlar izler. Hastalığın seyri sırasında artan IgM seviyeleri, yeni bir primer enfeksiyonun göstergesidir.

Hepatit B hastalarında, IgG tipi HBs antikorları, HBe antikorları ve HBc antikorları tespit edildiğinde serokonversiyondan bahsedilir. Kısmi serokonversiyon durumunda sadece HBe antikorları üretilir.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open "HIV Seroconversion: What Is It?" directly

Yayım tarihi

Subakut Sklerozan Panensefalit (SSPE)

Sinonim: Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE), Dawson Disease, Dawson
encephalitis, measles encephalitis, Subakute sklerosierende Panenzephalitis

  • Kızamık virüsünün sebep olduğu merkezi sinir sisteminde, ölümcül viral enfeksiyondur.(Bkz; Subacute )(Bkz; scleros-ing )(Bkz; pan–encephalitis )
  • Kızamık replikasyon döngüsünde oluşan bir hasar yüzünden, hücrelerde tamamlanmamış virüs partikellerinin çoğalması hücre ölümüne sebep olur.
  • Virüsün beyne yerleşmesiyle yaygın demiyelinasyon, inflamasyon, beyin beyaz cevherinde immün zedelenmeye bağlı inflamatuar ve nörodejeneratif bir hastalıktır.
  • Enfeksiyonda en yüksek hastalık riski taşıyanlar 2 yaşın altındaki çocuklardır.
  • Kızamık enfeksiyonu geçirdikten yaklaşık 7-10 yıl sonra SSPE açığa çıkar.
  • Kronik olarak 1-3 yıl boyunca hastalık ilerler. Genelde bu sürecin sonunda ölümle sonuçlanır.

Patofizyoloji

SSPE, kızamığın olası ancak nadir bir komplikasyonudur. Beyinde, enflamatuar hücrelerin perivasküler infiltratları, subkortikal fokal belirteçler ve reaktif gliosisin enflamatuar değişiklikleri vardır. İnklüzyon cisimcikleri, kızamık virüsünün virüs mutantlarının tutarsız olarak tespit edilebildiği glial hücrelerde düzenli olarak bulunabilir.

Teşhis

  • Serum ve beyin sıvısında, fazla lgG sınıfı kızamık anitkoru bulunur, kızamık lgM antikoru ve kızamık virüsüne rastlanmaz.
  • EEG’de, Radermecker kompleksleri adı verilen miyoklonus ile senkronize olarak belirlenebilir.
  • SSPE, Dawson inklüzyon cisimcikleri olarak adlandırılan serebral inklüzyonlarla histolojik olarak gösterir.

Hastalığın Aşamaları

  1. Aşama:
    • Davranış değişikliği,
    • Mental yavaşlama,
    • Karakter değişimi.
  2. Aşama:
    • Yineleyen miyoklonus (tipik Elektroensefalografi)
    • Devamlı hızlı mental yıkım
  3. Aşama:
    • Hareketsizlik,
    • Miyoklonusların kaybolması,
    • Ekstrapiramidal hareketlerin kaybı; koreoatatoid hareketler, ballismus
  4. Aşama:
    • Otonomik bozukluklar

Tedavi

Nedensel ve hayat kurtarıcı bir tedavi şu anda mevcut değildir (2019). Semptomatik tedavi ile yaklaşık 6-18 aylık bir sağkalım mümkün olabilir.

Profilaksi

Kızamığa bağlı subakut sklerozan panensefalit oluşumu, MMR aşısı ile kızamığın kendisini ve bu ölümcül sekellerin önlenmesini mümkün kılar. Kızamık aşısı 1980’lerde uygulandığından SSPE insidansı azalmıştır.

Yayım tarihi

Kızamık

  • Hastalığın orjinal adı Morbili’dir; morbus‘tan gelmektedir.
  • Kızamık virüsünün sebep olduğu enfeksiyon hastalığıdır.
  • Virüs, 8-12 gün içinde Prodromi‘sini gösterir, yaklaşık 14 güne varan egzama ile sonlanan kuluçka süresi vardır.
  • Hastalığa yakalanmış kişi, ekzantemler çıktıktan beş gün sonra hastalık bulaşıcı olan aşamada olmadığı için topluluk içinde bulunabilir.

Patojen

  • Kızamık virüsü, RNA virüsü (Paramyxovirus) sebep olur
  • Enfeksiyon: damlacıklar, solunum yolu yoluyla giriş, konjonktiva
  • Kuluçka süresi; 8–12 gün

Epidemiyoloji

Kış, ilkbahar mevsimlerinde daha sık karşılaşılır.

Belirtiler

Prodromi: hafif ateş, Rinit, Konjunktivit, ağızda tipik ekzantem; ağız içinde

koplik lekeleri 

yanak mukozasında, çoğunlukla yanağın iki tarafında, alt öğütücü dişlerin hemen karşısında, gri-beyaz renkte, 0,2-0,6 mm çapında, iğne başı büyüklüğünde, çevresi koyu kırmızı lekeler olan koplik lekeleri görülür.

  1. Nezle fazı, konjonktivit
  2. Ekzantem; Çoğunlukla kafada başlar, ardından gövdeye ve alt uzuvlara yayılır.
    1. Yüzden distale doğru yayılır (yukarıdan aşağıya doğru kaybolur)
  3. Ateş yükselmesi
  4. Boğaz ağrısı, ses kısıklığı ve havlar tarzda öksürük,
  5. Fotofobi ile keratit gibi karakteristik olmayan nezle belirtileri.
  6. Patognomonik: Koplik lekeleri

Komplikasyonlar

  1. Otitis media
  2. krup
  3. Zatürre
  4. Enfeksiyon sonrası Ensefalomiyelit
    1. Kızamık ensefaliti, kızamık vakalarının yüzde 0.1’inde meydana gelen beyin tutulumu ile kızamık enfeksiyonunun tehlikeli bir komplikasyonudur.Yüksek ateşten sonra, ciddi vakalarda kalıcı hasar veya ölüm, bilinç ve felç kaybı vardır.
      Sadece yıllar sonra orataya çıkan ve yavaşça gelişen kalsifiye serebral inflamasyon çok nadir görülen komplikasyonlardan biridir.
  5. Subakut Sklerozan Panensefalit (SSPE): 1 / 5.000-10.000 enfeksiyon
  6. Hemorajik seyir,
  7. Trombositopenik purpura,
  8. Bakteriyel süper enfeksiyon.

Teşhis

  1. Çoğunlukla klinik
  2. Virüs patlamasının 3. veya 4. gününden itibaren IgM veya titre IgG’de 4 kat artış
    1. Virüs kültürü zor
  3. Serum ve idrardan PCR yardımı ile.(İlk belirtilerden sonra erken fazda yapılmalıdır.)
  4. Serumdaki IgG ve IGM antikorların serolojik tespiti

Tedavi

  • Kızamık için spesifik bir antiviral tedavi yoktur. Tıbbi bakım destekleyicidir ve semptomları hafifletmeye, bakteriyel enfeksiyonlar gibi komplikasyonları ele almaya yardımcı olur.
  • Çocuklarda hastaneye yatırılanlar gibi şiddetli kızamık vakaları A vitamini ile tedavi edilmelidir. A vitamini, tanı üzerine derhal uygulanmalı ve ertesi gün tekrarlanmalıdır. Yaşa özel günlük dozlar şu şekilde önerilir:
    • 6 aylıktan küçük bebekler için 50.000 IU
    • 6-11 aylık bebekler için 100.000 IU
    • 12 aylık ve daha büyük çocuklar için 200.000 IU

 

Tarihçesi

Ebû Bekr Muhammed bin Zekeriyyâ er-Râzî
  • Kızamığı ilk olarak 860 senesinde Farslı hekim Razi bildirmiştir. Sydenham ise 17. asrın ikinci yarısında hastalığı tarif etmiş ve 18. yüzyıldan itibaren de kızamık salgınları tanınmaya başlamıştır. 1911’de Anderson ve Goldbergen, kızamığı insanlardan maymunlara nakletmişler ve sebebinin bir virüs olduğunu bildirmişlerdir. 1927’de  Rudolf Degkwitz pasif kızamık koruma aşısını geliştirmiştir. 1954’te  Enders und Peebles tarafından virüs ilk defa izole edilmiştir.
  • 1958’te  Maurice Hilleman tarafından ilk defa aşısı geliştirilmiştir. 1963’ten itibaren kullanılıyor.
    Thomas Sydenham

     

    https://en.wikipedia.org/wiki/Maurice_Hilleman

 

Profilaksi

  • Zayıflatılmış canlı aşı yapılmalıdır.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open "Vaccines: An Unhealthy Skepticism | Measles Virus Outbreak 2015 | Retro Report" directly
Yayım tarihi

Zona hastalığı

Sinonim: Herpes zoster,  kuşak hastalığı veya gece yanığı, Shingles,zoster, 

  • varisella zoster virüsünün sebep olduğu, belirli bir alanda,  deride su toplamış ağrılı kabartılarla seyreden bir hastalıktır.(Bkz; zona)
  • 60 yaşından büyük olanların %50’sinden fazlasında görülür.
  • Sinir uçlarında şiddetli ağrılar gözlemlenir.
  • Egzamalı kabarcıklar, çoğunlukla bir dermatomu etkiler.
  • Hassas gangliya hücrelerinde aktif enfeksiyona neden olur.
  • Sinir hücreleri ve uydu hücrelerine zarar verir.

Teşhis; Kabaracıklardan örnek PCR yardımı ile teşhis edilir.

Yayım tarihi

Suçiçeği

Tıbbi terminoloji; Varisella

Halk dilinde: Su çiçeği 

  • Varicella zoster virüsünün (VZV) sebep olduğu, vücutta kaşıntılı, kırmızı döküntüler, yorgunluk ve ateş ile kendini gösteren bulaşıcı bir hastalık türüdür.

Epidemiyoloji / enfeksiyon:

  • hava enfeksiyonu, yüksek derecede bulaşıcı,
  • 14 yaşına kadar olan çocukların %90’ı
    • Enfektivite: Ekzantemden 1-2 gün önce ile son taze çiçeklenmenin ortaya çıkmasından 5 gün sonra (sadece kuru kabuklar ve görünür kesecikler kalmayana kadar)

Bulaşım

Suçiçeği oldukça bulaşıcıdır. Kabarcıklardan gelen sıvı ile doğrudan temas yoluyla veya enfekte bir kişi öksürdüğünde veya hapşırdığında hava yoluyla insandan insana kolayca yayılır. Suçiçeği olan bir kişi, döküntü ortaya çıkmadan yaklaşık iki gün öncesinden tüm kabarcıklar kabuk bağlayana kadar, tipik olarak döküntü başladıktan yaklaşık beş gün sonra bulaştırıcıdır.

Klinik

Semptomlar

Maruziyetten 10-21 gün sonra ortaya çıkan ilk belirtiler arasında ateş, halsizlik, iştahsızlık ve genel bir rahatsızlık hissi yer alır. Kısa bir süre sonra, başlangıçta küçük, kaşıntılı, kırmızı lekeler olarak ortaya çıkan klasik su çiçeği döküntüsü, daha sonra sıvı dolu kabarcıklara dönüşür. Yaklaşık bir gün sonra kabarcıklar patlar ve sonunda düşecek olan kabuklar oluşturur. Papüller, veziküller, kabuklar – yan yana birkaç aşama

Komplikasyonlar

Su çiçeği, özellikle çocuklarda genellikle hafif bir hastalık olsa da, zaman zaman ciltte bakteriyel enfeksiyonlar, zatürre ve beyin iltihabı (ensefalit) gibi ciddi komplikasyonlara yol açabilir. Dahası, suçiçeği geçirdikten sonra virüs vücudunuzda uykuda kalır ve yıllar sonra yeniden aktive olarak zona hastalığına neden olabilir.

İkincil bakteriyel enfeksiyonlar

  1. Yumuşak doku ve deride bakteriyel süper enfeksiyonu,
  2. Osteomyelitis
  3. akut nörolojik belirtiler
  4. Yetişkin hastaların %20’sinde zatürre görülür. Özellikle hamileler için tehlikeli bir durumdur.
  5. Otitis media
  6. Zayıf bağışıklığı olanlarda hemorajik su çiçeği görülür. Ölüm oranı yüksektir.
  7. Hepatitis, Nephritis, Myokarditis

Patojen

  • Varicella zoster virüsü
  • Kuluçka süresi: 14-16 gün

Teşhis:

Su çiçeği tanısı tipik olarak karakteristik semptomların ve döküntünün varlığına dayanır. Döküntü genellikle göğüste, sırtta ve yüzde başlar, daha sonra ağız içi, göz kapakları veya genital bölge de dahil olmak üzere vücudun geri kalanına yayılır.

Su çiçeği döküntüsü üç aşamadan geçer:

  • Birkaç gün içinde ortaya çıkan kabarık pembe veya kırmızı yumrular (papüller).
  • Küçük sıvı dolu kabarcıklar (veziküller), kırılmadan ve sızmadan önce yaklaşık bir gün boyunca kabarık yumrulardan oluşur.
  • Kırık kabarcıkları örten ve iyileşmesi birkaç gün daha süren kabuklar ve yara kabukları.

Doktorlar genellikle döküntüyü inceleyerek ve ateş, baş ağrısı ve iştahsızlık gibi diğer belirtileri göz önünde bulundurarak su çiçeği teşhisi koyabilir. Teşhis konusunda herhangi bir şüphe varsa, su çiçeği kan testleri veya lezyon örneklerinin kültürü de dahil olmak üzere laboratuvar testleriyle doğrulanabilir.

Su çiçeği için ana tanı kriterleri şunlardır:

  • Başka bir vaka ile epidemiyolojik bir bağlantı veya su çiçeği salgını olan bir bölgede bulunmak.
  • Trifazik döküntü gibi klasik bir klinik semptom sunumu.
  • Gerekirse PCR, doğrudan floresan antikor (DFA) ve serolojik testleri içerebilen laboratuvar doğrulaması.
  • Tedavi için, komplikasyon riski taşıyan suçiçeği geçiren kişilere antiviral ilaçlar önerilebilir. İlaçlar, döküntü ortaya çıktıktan sonraki ilk 24 saat içinde başlanırsa en etkilidir.
  • Tzanck testi
  • IgM, IgG, virüs PCR, immünofloresan

Tedavi ve profilaksi:

Tedavi genellikle semptomları hafifletmeye yöneliktir. Örneğin, kalamin losyonu ve soğuk bir banyo kaşıntıyı hafifletmeye yardımcı olabilir. Reçetesiz satılan ilaçlar ateşe yardımcı olabilir. Ağır vakalarda veya bağışıklık sistemi zayıflamış kişilerde antiviral ilaçlar önerilebilir.

  • Antihistaminikler
  • Bağışıklığı baskılanmış kişilerde ve prematüre bebekler: asiklovir
  • Varicella adultorum
    • Şiddetli seyir
    • Varicella pnömonisi
    • Her zaman sistemik tedavi (valasiklovir 1000 mg 3 x / d p. O. 7 günden fazla)
  • Yeniden etkinleştirme: zona (‘herpes zoster’)
  • Fetal virüs enfeksiyonu (varisella sendromu): 8. – 21. hamilelike haftalarında seronegatif kadınlarda – cilt kusurları, iskelet ve kas hipoplazileri, göz ve MSS kusurları, yaşamın ilk aylarında %30’u ölür
  • Kötü prognozlu konjenital suçiçeği (yaşamın ilk 10 günü): anne doğumdan 5 gün önce ila doğumdan 2 gün sonra hastalanırsa
    • Anne: pnömoni %15, glomerülonefrit,
    • Miyelit: anne ve çocuk VZV immünoglobulin
    • Yaşamın 5. ve 10. günleri arasındaki çocuk: %30’a varan ölüm oranı
  • İyi prognozlu konjenital suçiçeği:
    • Hamile kadının doğumdan önceki 5. günden önceki hastalığı

Önleme

Su çiçeğini önlemenin en iyi yolu aşı yaptırmaktır. Su çiçeği aşısı çoğu insanda hastalığı önlemede güvenli ve etkilidir. Birçok ülkede rutin aşılama programının bir parçasıdır ve tipik olarak iki doz halinde verilir; ilki çocuk 12-15 aylıkken, ikincisi ise 4-6 yaşlarındayken yapılır.

Tarih

Bunlardan biri, kabarcıkların baklagillere benzerliğine dayanarak nohuttan türediğidir. Bir diğeri ise kızarıklığın tavuk gagasına benzemesinden kaynaklandığıdır. Üçüncüsü ise, çiçek hastalığının daha zayıf ya da daha hafif bir formu olduğunu düşünen Samuel Johnson tarafından “chicken (tavuk)” kelimesinin türetilmiş olmasıdır. Hastalık çok eski zamanlardan beri bilinmektedir ve ilk olarak 16. yüzyılda Palermo’lu Giovanni Filippo tarafından “(varicella (suçiçeği)” olarak belgelenmiştir. Avrupalı kaşifler ve yerleşimciler tarafından 15. yüzyılda Amerika’ya getirilmiş ve 1995 yılında suçiçeği aşısının kullanılmaya başlanmasına kadar yaygın bir çocukluk hastalığı olarak kalmış, bu da görülme sıklığını ve şiddetini önemli ölçüde azaltmıştır.

Kaynakça:

  1. CDC. (2019). Chickenpox (Varicella). Centers for Disease Control and Prevention. link
  2. Mayo Clinic. (2019). Chickenpox. Mayo Clinic. link
  3. Centers for Disease Control and Prevention. (2019). Chickenpox (Varicella) Clinical Overview. Link
  4. World Health Organization. (2014). Varicella and herpes zoster vaccines: WHO position paper, June 2014. Link

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open "CHICKENPOX? (Unusual Presentation) | Dr. Paul (Varicella)" directly
Yayım tarihi

Ensefalit

Tanım ve Genel Bilgiler

Ensefalit, beyin parankiminde enflamasyonla karakterize, potansiyel olarak hayatı tehdit eden nörolojik bir hastalıktır. Sıklıkla herpes simpleks virüsü tip 1 (HSV-1) ile ilişkili olup, özellikle frontomediobazal ve temporal lob bölgelerinde hemorajik-nekrotik değişikliklere neden olur. Tedavi edilmediği takdirde mortalite oranı yaklaşık %70’e ulaşır. Bu nedenle, hastalıktan sadece şüphelenilmesi bile intravenöz asiklovir tedavisinin hızla başlatılması için yeterlidir. Klinik seyri nadiren hafif olabilir. Toplumda görülme sıklığı yılda yaklaşık 1 / 500.000 kişi olarak tahmin edilmektedir.

Etiyoloji

Ensefalitin nedenleri oldukça çeşitlidir ve enfeksiyöz etkenlerin yanı sıra immünolojik süreçler de hastalığın patogenezinde rol oynayabilir. Başlıca nedenler şunlardır:

1. Viral Etkenler

  • Herpes simplex virüsleri (özellikle HSV-1): En yaygın ensefalit nedenidir.
  • Herpes simplex virüs tip 2 (HSV-2): Yenidoğanlarda ve immünsüprese bireylerde görülür.
  • Varicella zoster virüsü
  • Epstein-Barr virüsü (EBV)
  • Cytomegalovirus (CMV)
  • Toga, flavi ve arbovirüsler: Özellikle Japon ensefaliti, Batı Nil virüsü, TBE (kene kaynaklı ensefalit) ve kuduz.
  • Kızamık virüsü: Subakut sklerozan panensefalit (SSPE) gelişimiyle ilişkilidir.

2. Bakteriyel Etkenler

  • Treponema pallidum (frengi)
  • Borrelia burgdorferi (nöroborreliyoz)
  • Tifüs grubu bakteriler

3. Mantarlar

  • Özellikle immünsüprese bireylerde: Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum

4. Protozoa

  • Toxoplasma gondii (özellikle AIDS hastalarında)
  • Schistosoma spp.

5. Parazitler

  • Nadir de olsa Taenia solium (sistiserkozis) gibi helmint enfeksiyonları

6. Otoimmün Nedenler

  • Multipl skleroz gibi demiyelinizan hastalıklar
  • Anti-NMDA reseptör ensefaliti gibi otoimmün ensefalit alt tipleri

Klinik Bulgular

Ensefalit, genellikle fulminant bir başlangıç gösterir ve birkaç gün içinde ağır bir klinik tabloya evrilir. Prodromal dönemde ateş, baş ağrısı, miyalji, genel halsizlik ve bilişsel bulanıklık gibi nonspesifik semptomlar görülebilir.

Farklı etiyolojik alt tiplerde klinik belirtiler büyük oranda benzer seyretmektedir:

Başlıca Semptomlar

  • Yüksek ateş
  • Fotofobi (ışığa duyarlılık)
  • Bozulmuş bilinç durumu (konfüzyondan komaya kadar)
  • Baş ağrısı ve ense sertliği
  • Pozitif Lasègue belirtisi
  • Meningeal irritasyon bulguları

Nörolojik Bulgular

  • Fokal nörolojik defisitler: Özellikle frontotemporal ensefalitlerde konuşma bozuklukları, hemiparezi, davranışsal değişiklikler
  • Epileptik nöbetler: Ensefalitin hem başlangıcında hem de seyri sırasında sık görülür
  • Artmış kafa içi basınç: Özellikle kusma, papil ödemi, bilinç bulanıklığı ile kendini gösterebilir
  • Vejetatif disfonksiyon: Bradikardi gibi semptomlar

Spesifik Motor Belirtiler

  • Opistotonus (vücudun arkaya doğru yay gibi gerilmesi) gibi tonik postür bozuklukları
  • Parezi ve görme bozuklukları

Tanı

Ensefalit, klinik şüphe temelinde, özellikle belirgin nörolojik semptomlar başka bir neden ile açıklanamıyorsa acilen değerlendirilmelidir. Ayırıcı tanıda menenjit, akut disseminan ensefalomiyelit (ADEM), intrakraniyal tümörler ve metabolik ensefalopatiler dikkate alınmalıdır.

Tanı Yöntemleri

  1. Lomber ponksiyon (LP)
    • Beyin omurilik sıvısında (BOS) genellikle lenfositik pleositoz, artmış protein ve normal glukoz düzeyleri görülür.
    • HSV ensefalitinde PCR ile HSV-DNA tespiti tanı koydurucudur.
  2. Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRI)
    • Özellikle temporal ve frontobazal loblarda hiperintens sinyaller (T2 / FLAIR sekanslarında) tipiktir.
    • Hemorajik komponentler saptanabilir.
  3. Elektroensefalografi (EEG)
    • Diffüz yavaşlama ve periodik lateralize epileptiform deşarjlar (PLEDs) gözlenebilir.
  4. Serolojik Testler
    • Akut ve konvalesan faz serum örnekleriyle spesifik virüs antikorlarının tayini yapılabilir.

Tedavi

Tedavi etiyolojiye göre değişmekle birlikte, viral ensefalit şüphesi varsa — özellikle HSV kaynaklı ise — empirik asiklovir tedavisine gecikmeksizin başlanmalıdır (genellikle 10–14 gün süreyle intravenöz uygulama).

Diğer tedavi yaklaşımları:

  • Antibiyotik ve antifungal tedaviler: Bakteriyel veya fungal nedenli ensefalitlerde
  • Antikonvülsanlar: Epileptik nöbetlerin kontrolü için
  • Steroidler: Edinsel otoimmün ensefalit vakalarında
  • Yoğun bakım desteği: Koma, solunum yetmezliği gibi ağır durumlarda
Keşif

19. yüzyıl: Ensefalit Kavramının İlk Tanımları

  • 1800’lerin ortaları: Ensefalit terimi ilk kez genel anlamıyla beyin dokusunun inflamasyonu olarak kullanıldı. Bu dönemdeki bilgiler, çoğunlukla postmortem bulgulara dayanıyordu ve etiyolojik sınıflandırmalar mevcut değildi.
  • 1805: Fransız nörolog Philippe Pinel, akut mental bozulma ve ateş ile seyreden bazı olguları “beyin yangısı” (inflammation cérébrale) olarak tanımladı.

1900–1930: Viral Ensefalitlerin Ayrımı

  • 1916–1917: Encephalitis lethargica salgını dünya çapında yaygınlaştı. Bu tablo başlangıçta herpes ensefalitiyle karıştırıldı, ancak sonradan farklı bir viral kökenli ensefalit olduğu anlaşıldı.
  • 1920’ler–1930’lar: Virüslerin laboratuvar koşullarında izole edilebilmesiyle birlikte, enfeksiyöz ensefalitlerin farklı etiyolojik alt tipleri belirlenmeye başlandı.

1940–1950: HSV-Ensefalit İlişkisinin İlk Fark Edilişi

  • 1941: Herpes simplex virüsünün nörotropik karakteri, ilk kez laboratuvar ortamında gösterildi. HSV’nin merkezi sinir sistemine ulaşarak enfeksiyon yapabileceği hayvan modellerinde ispatlandı.
  • 1949: Meyer et al. tarafından yayımlanan bir çalışmada, insanlarda görülen akut nekrotizan ensefalitin, HSV ile ilişkili olabileceği hipotezi öne sürüldü. Ancak o dönem için kesin tanı yöntemleri henüz geliştirilmemişti.

1950–1960: Klinik Tanımlamanın Netleşmesi

  • 1954: Greenfield ve meslektaşları, otopsi materyallerinde temporal lob tutulumu ile karakterize nekrotizan ensefalit tablolarını ilk kez ayrıntılı şekilde tanımladılar. Bu olguların viral kökenli olduğu düşünülmekteydi.
  • 1959: Johnson & Wildy, herpes simpleks virüsünün insan sinir dokusuna affinitesini ve latent kalma yetisini in vitro olarak gösterdi. Bu bulgu, HSV’nin ensefalit oluşturma potansiyelini biyolojik düzeyde temellendirdi.

1960–1970: Deneysel Modeller ve Tanıdaki Gelişmeler

  • 1967: HSV-1 ile oluşturulmuş deneysel hayvan modellerinde temporal lobda hemorajik nekroz ve ensefalit bulguları gözlemlendi. Bu model, insanlardaki klinik tabloya çok benzediği için hastalığın patogenezine dair güçlü bir model oluşturdu.
  • 1969: Plummer ve arkadaşları, HSV ensefalit tanısında BOS’ta antikor düzeylerinin artışını gösteren ilk serolojik testleri geliştirdiler. Bu, tanıya yönelik ilk özgül laboratuvar aracıdır.

1970–1980: Klinik-Tanısal ve Terapeutik Dönüm Noktaları

  • 1974: HSV-1’e bağlı ensefalit, ilk kez özgül histopatolojik, radyolojik ve klinik özellikleriyle birlikte uluslararası düzeyde tanımlandı. Temporal loblarda asimetrik tutulum ve nekroz tanımlayıcı özellikler olarak saptandı.
  • 1977: HSV-ensefalitli hastalarda EEG’de “periodik lateralize epileptiform deşarjlar (PLEDs)” görülmesi, tanısal kriter olarak kabul edildi.

1980’ler: Tedavide Devrim

  • 1981: Asiklovir, HSV-1’e karşı selektif etkinlik gösteren ilk antiviral ajan olarak kullanılmaya başlandı. Bu ilaçla yapılan ilk kontrollü çalışmalarda mortalitenin %70’lerden %20’lere düştüğü gösterildi.
  • 1986: Whitley et al. tarafından yürütülen büyük ölçekli randomize kontrollü çalışma, intravenöz asiklovirin herpes ensefalitinde mortaliteyi ve morbiditeyi anlamlı derecede azalttığını gösterdi. Bu çalışma, asiklovirin standart tedavi olarak kabul edilmesini sağladı.

1990–2000: Moleküler Tanı ve PCR

  • 1991: HSV DNA’sının polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ile beyin omurilik sıvısında tespiti, tanıda çığır açtı. PCR yöntemi, hem duyarlılığı hem de özgüllüğü çok yüksek olduğundan günümüzde de altın standart kabul edilmektedir.
  • 1996: HSV-PCR testi, Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından ensefalit tanısında önerilen ilk tanı aracı haline geldi.

2000’ler ve Sonrası: Moleküler Varyantlar ve Nadir Alt Tipler

  • 2003: Genetik çalışmalar, bazı bireylerde özellikle Toll-like reseptör 3 (TLR3) mutasyonları gibi doğuştan bağışıklık sistemi defektlerinin HSV ensefalitine yatkınlıkta rol oynadığını ortaya koydu.
  • 2011: Anti-NMDA reseptör ensefaliti ile HSV ensefaliti arasında klinik ve immünolojik bir korelasyon tanımlandı. HSV sonrası gelişen otoimmün ensefalitler tanınmaya başlandı.
İleri Okuma
  1. Meyer, H. M., Johnson, R. T., & Crawford, I. P. (1949). The pathogenesis of herpes simplex encephalitis. The American Journal of Pathology, 25(3), 455–471.
  2. Greenfield, J. G. (1954). Encephalitis with involvement of the temporal lobes. Brain, 77(2), 230–254.
  3. Plummer, G. (1969). Demonstration of antibodies to herpes simplex virus in cerebrospinal fluid of patients with herpes encephalitis. Lancet, 2(7636), 388–390.
  4. Whitley, R. J., et al. (1986). Acyclovir therapy of herpes simplex encephalitis: National Institute of Allergy and Infectious Diseases Collaborative Antiviral Study Group. New England Journal of Medicine, 314(3), 144–149.
  5. Lakeman, A. D., & Whitley, R. J. (1995). Diagnosis of herpes simplex encephalitis: application of polymerase chain reaction to cerebrospinal fluid from brain-biopsied patients and correlation with disease. Journal of Infectious Diseases, 171(4), 857–863.
  6. Tyler, K. L. (2004). Herpes simplex virus infections of the central nervous system: encephalitis and meningitis, including Mollaret’s. Herpes: The Journal of the IHMF, 11(Suppl 2), 57A–64A.
  7. Whitley, R. J., & Kimberlin, D. W. (2005). Herpes simplex encephalitis: children and adolescents. Seminars in Pediatric Infectious Diseases, 16(1), 17–23.
  8. Zhang, S. Y., et al. (2007). TLR3 deficiency in patients with herpes simplex encephalitis. Science, 317(5844), 1522–1527.
  9. Tunkel, A. R., et al. (2008). The management of encephalitis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases, 47(3), 303–327.
  10. Granerod, J., et al. (2010). Causes of encephalitis and differences in their clinical presentations in England: a multicentre, population-based prospective study. The Lancet Infectious Diseases, 10(12), 835–844.
  11. Armangue, T., et al. (2011). Autoimmune post–herpes simplex encephalitis of adults and teenagers. Neurology, 77(10), 900–906.
  12. Venkatesan, A., & Geocadin, R. G. (2014). Diagnosis and management of acute encephalitis: a practical approach. Neurologic Clinics, 32(4), 1037–1053.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open "Beyin İltihabı (Ensefalit) Nasıl Tedavi Edilir?" directly

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open "Hemispherectomy Surgery for Rasmussen Encephalitis" directly
Yayım tarihi

Aspergilloz

Sinonim: Asperjilloz, 

  • Aspergillus cinsi mantarların neden olduğu çeşitli hastalıklara verilen isimdir.(Bkz; Aspergill-oz)
  •  

Sebep olan Aspergillus türleri

  1. Aspergillus fumigatus
  2. Aspergillus flavus
  3. Aspergillus niger
  4. Aspergillus terreus
  5. Aspergillus glaucus
  6. Aspergillus nidulans

Patogenez

  • Ölü organik organizmalarda saprofit rol oynarlar. Toprakta, tozda, gıdalarda v.s. bulunurlar.
  • Kuluçka süresi değişkendir.
  • Vücuda girdiği kısımlar;
    1. Solunum yolu
    2. Deri yaralanmaları
    3. Operasyon yaraları
    4. Kornea
    5. Kulak
    6. Sindirim yolu

Klinik

Hastalık belirtileri

  • Mikotoksin üretiminden dolayı zehirlenme gerçekleşir ve karaciğer etkilenir.
  • Allerjik bronkopulmoner aspergilloz
  • aspergillom; vücudun hava ile teması olan bölgelerin mukus tabakalarında kolonileşme gerçekleşmesidir; Bronş genişlemesi, patolojik vucüt boşlukları, Sinus paranasales
  • Yüzeysel enfeksiyonlar ve buna bağlı mikozis
    1. Yaralanma sonrası deride
    2. Endophtalmitis
    3. miçetom; kronik yumuşak doku enfeksiyonu
  • Zayıf bağışıklığa sahip kişilerde, sık olarak pulmonal invazif Aspergilloz görülür. Ölüm oranı yüksektir.
  • Deri, mukoza ve gözlerde tahriş
  • Öksürük, üst ve alt solunum yolu hastalıkları
  • Alerjiler
  • Kronik yorgunluk
  • Bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda küfler (Aspergillus fumigatus gibi) ciddi fırsatçı enfeksiyonlara neden olabilir.
  • Küflerle kronik temas, genellikle alerjik bronkopulmoner aspergilloz (ABPA) şeklinde ortaya çıkan aspergillozise yol açabilir.
  • Açık aspergillozun olası semptomları
    • Aspergillozis kendini esas olarak bronşlarda ve akciğerlerde gösterir ve çeşitli klinik tabloları tetikleyebilir.
  • İmmünokompetan ve immün sistemi baskılanmış hastalar
    • Alerjik bronkopulmoner aspergilloz (ABPA): Aspergilloz, özellikle önceki bronkopulmoner hastalıklarda (bronşiyal astım, KOAH, kistik fibroz) aşağıdaki semptomlarla birlikte bir alerjik reaksiyonu (karışık reaksiyon: tip I / tip III) tetikleyebilir.
      • Astım şikayetleri
      • Aspergilluslu kahverengimsi balgam
      • Kilo kaybı
    • Aspergilloma: Akciğerlerdeki mevcut boşluklarda (amfizem, oyuklar (tüberküloz!)) Veya paranazal sinüslerde mantar kolonizasyonu.
      • Olası semptomlar
        • Hemoptizi
        • Süper enfeksiyon nedeniyle tekrarlayan pnömoni
    • Doku infiltrasyonu olmayan aspergillus sinüziti: Kronik rinosinüzit semptomları olan sinüslerde aspergilloma
    • Aspergillus ile paranazal sinüslerin asemptomatik kolonizasyonu mümkündür
  • Bağışıklık sistemi baskılanmış hastalar
  • İnvazif pulmoner aspergilloz (IPA) veya Aspergillus pnömonisi
    • Kuru öksürük, muhtemelen hemoptizi, ateş, plöritik ağrı, septik şok
    • Bakteriyel süper enfeksiyonlar nadir değildir
  • Ekstrapulmoner İnvazif Aspergilloz
    • Mukoza zarları: Çevre dokuyu istila eden Aspergillus sinüziti
      • Enflamasyonun göz yuvasına ilerlemesi → görme bozukluğu, ağrılı ekzoftalmi, kemoz
        • Enflamasyonun beyne ilerlemesi → MSS istilası, sinüs ve serebral ven trombozu
      • Deri: püstülan topaklar, apseler ve cildin balgamlı veya hemorajik lezyonları
      • Yaygın istila: Herhangi bir organ (kalp, MSS, böbrek, karaciğer, dalak, göz vb.) Hematojen yayılma yoluyla akciğerlerden istila edilebilir.
        • MSS: Çeşitli nörolojik semptomlara sahip çoklu apseler (konvülsiyonlar, fokal nörolojik defisitler)
        • Kalp: Aspergillus endokarditi

Teşhis

  • Alerjik bronkopulmoner aspergilloz
    • Teşhis kriterleri (Greenberger ve Patterson’a göre): Aşağıdaki 4 kriterin tümü karşılanırsa, bir ABPA çok olasıdır
      • 417 IU / mL (veya 1000 ng / mL) serum IgE
      • Aspergillus’a karşı serum antikorları
      • Pozitif Aspergillus antijen deri testi
      • Pozitif astım öyküsü
    • Diğer tipik bulgular: artmış ESR, eozinofili
  • Aspergilloma
    • Teşhis: Aşağıdaki 2 kriter mevcut olmalıdır
      1. Görüntüleme: Akciğer boşluğunda bir kitlenin radyolojik kanıtı
        • Çoğunlukla üst lobda bulunur
        • Periferik hava orağı
      2. Laboratuvar: Serumda pozitif balgam kültürü veya Aspergillus IgG tespiti

  • İnvazif pulmoner aspergilloz
    • Teşhis: Her zaman patojen tespiti ve risk faktörlerinin bir kombinasyonu
    • İlk adım çoğunlukla non-invaziv yöntemler: sonraki kültür ve boyama için serum belirteçleri (örn. Galaktomannan antijen), balgam ve / veya bronkoalveolar lavaj (BAL) ve ayrıca göğüs BT
    • IPA’da antikor tespitinin önemi yok!
    • Göğüs BT gösterimi: çoklu nodüller, hale işaretleri, aspergillus odağı etrafında orak şekilli hava cepleri
    • Altın standart: Pozitif kültür ve biyopside histopatolojik kanıtlar en güvenilir yöntemdir
    • PAS boyama (periyodik asit Schiff) veya Gömöri metenamin gümüş: 45 ° açıyla dikotom dallı hif ile bölünmüş misel
    • Pıhtılaşma nekrozu kanıtı
    • MSS tutulumundan şüpheleniliyorsa: MRI
    • Serebral aspergillozun belirtileri: apse oluşumu
    • Kontrast maddeli T1: Perifokal, hipointens ödemli kontrast maddeyi emen tek veya çoklu, merkezi olarak hipointens, periferik halka şeklinde lezyonlar
    • T2: Perifokal hiperintens ödem ile birlikte sıklıkla hipointens

Tedavi

  • Alerjik bronkopulmoner aspergilloz
    • Seçim yöntemi: ilaç tedavisi
    • Glukokortikoidler
    • Muhtemelen. + Antifungal ilaçlar: vorikonazol veya itrakonazol
  • Aspergilloma
    • Seçim yöntemi
    • Aspergillomun ameliyatla alınması
    • + Profilaksi: Antifungal tedavi ameliyat öncesi ve sonrası yapılmalıdır (4–12 hafta)
    • Alternatif olarak: Gözlemsel bekleme → Asemptomatik hastalarda radyolojik bulgularda ilerleme olmaksızın mümkündür, ancak düzenli kontroller kesinlikle gereklidir
  • İnvazif aspergilloz
    • Seçim yöntemi: ilaç tedavisi
    • İlk tedavi: vorikonazol
    • Alternatif: Vorikonazol toleranssızsa → amfoterisin B veya kaspofungin ile değiştirin
    • Profilaksi: bağışıklık durumunu iyileştirin
    • Flukonazol, aspergillusa karşı yeterince etkili değildir!
Yayım tarihi

Kandidiyaz

Candida Latince beyaz anlamına gelen candidus kelimesinden gelmektedir. Albicans’ın kendisi de Latince beyazlaşma anlamına gelen albicō kelimesinin şimdiki zaman ortacıdır. Bu da beyazın beyazlaşmasına yol açarak onu bir totoloji haline getirir. Genellikle kısaca pamukçuk, kandidiyazis veya kandida olarak adlandırılır.

Candida cinsinin neden olduğu enfeksiyonlara verilen addır. (Bkz; Candid–osis)

Mantarlar insan bağışıklık sistemini tam olarak yenemezler, bu yüzden yüzeysel olarak genellikle mukoza tabakalarında yerleşirler. Bağışıklık sistemi zayıf olan kişilerde (HIV, kanser, Sepsis, vb. durumlarda) organlara da yayılabilirler.

Enfeksiyon bölgeleri; ağız içi, ağız mukoza tabakası, genital mukoza tabakası, bağ doku, nemli deri ve tırnak kenarlarıdır. Ciltte oluşan enfeksiyonda kaşıntıyla birlikte kızarıklık görülür. Mukoza tabakalarında ise beyaz bir tabakayla kendini gösterir. Yüzeysel olan Candidose ler sorunsuz bir şekilde iyileştirilebilir.

Bölgesel iyileşme için Antimykotika ve özel temizleme malzemeleri kullanılır. Ayrıca derinin kuru tutulması da mantarı tekrar kapmamak  veya yayılmasını önlemek adına önemlidir. Organlarda oluşan Candidose yi iyileştirmek için etkili damardan alınan ilaçlar kullanılır.

Patojen

Candida cinsi 150’den fazla tür içerir türler bunlardan bazıları insan patojenleridir insanlarda patojeniktir. Doğal olarak ortaya çıktıkları;

  • komensaller insanların cilt ve mukoza zarları
  • gastrointestinal sistem üst solunum yolu ve genital bölge mevcut.
  • Buna ek olarak, bir kişi mayalar hayvanlarda, yiyeceklerde ve cansız maddelerde.

Kandidiyaza genellikle şunlar neden olur Candida albicans ancak giderek artan bir şekilde diğer türler tarafından da, örn:

  • Candida guilliermondii
  • Candida krusei
  • Candida parapsilosis
  • Candida tropicalis
  • Candida lusitaniae
  • Candida dubliniensis
  • Candida glabrata
  • Candida auris

Epidemiyoloji

Candida dünya çapında her yerde görülür. İnsanlarda mantar vakaların yaklaşık %30-50’sinde tespit edilebilir, ancak Candida hayvanlarda ve bitkilerde de kolonize olur. Mayalar, tüm septisemilerin yaklaşık %8-10’undan sorumlu olan en yaygın nozokomiyal patojenler arasındadır. Geniş spektrumlu antibiyotiklerin yanı sıra immünosupresif ilaçların kullanımının artması
ve kemoterapötik tedaviler insidansında bir artışa yol açar
İnsidans .

Patogenez

Şiddetli kandidiyaz formlarında mantarlar yayılır hematojen olarak
ve etkilenen organlarda apseler oluşturur. Bunu yapabilmek için mantarların doğal deri ve mukoza zarı bariyerlerini aşması gerekir. Muhtemelen antibiyotik kullanımı onlara bir seçim avantajı sağlıyor. Ayrıca, blastosporların psödohif veya hiflere dönüşümü, en azından Candida albicans’ta penetrasyonda rol oynamaktadır. Bununla birlikte, kesin mekanizmalar büyük ölçüde bilinmemektedir. Epitele yapışmayı takiben ve
ve endotel hücreleri, mayalar invazinler sentezler ve aday
sentezlenir. Biyofilm oluşumu da önemli bir patojenetik rol oynamaktadır.

Aşağıdakiler başlıca hematojen kandidiyaza karşı savunmada rol oynar nötrofil granülositleri işin içinde.

Risk faktörleri

Mukokütanöz kandidiyaz için yerel risk faktörleri şunlardır:

  • Cilt ve mukozal hastalıklar
  • Yerel glukokortikoidler
  • kronik maserasyon derinin
  • arttı terleme eğilimi
  • oklüzyon bandajlar veya kapalı ayakkabılar nedeniyle

İnvaziv kandidiyazis tarafından tercih edilir:

  • Şiddetli Burns
  • HIV -enfeksiyon
  • Lenfoma,
  • Lösemi ,
  • Karsinomlar
  • Kolonizasyon Candida ile
  • Nötropeni
  • Düşük Doğum ağırlığı at Yenidoğanlar
  • Diabetes mellitus
  • Kötü uyum
  • Protezler
  • Karın ve göğüs cerrahi̇si̇
  • Ameliyat Kemoterapi
  • İmmünsüpresif tedavi sonrası Organ nakli
  • Mekanik Havalandırma
  • Geniş spektrumlu antibiyotikler
  • İnvaziv erişim ( Mesane kateterleri , CVC , Şantlar )
  • Parenteral Glukokortikoid tedavisi
  • Çinko eksikliği
  • Demir eksikliği

Klinik

Maya enfeksiyonları genellikle vücudun çeşitli bölgelerini etkiler. Bu tür enfeksiyonlar herhangi bir bağışıklık . Enfeksiyon türüne göre üç form ayırt edilir:

Mukokutanöz kandi̇di̇yaz

Bu mukokutanöz Kandidiyaz en yaygın görülen formdur. Deri ve mukoza zarları gibi yüzeysel yapıları etkiler.

Ağız mukozası

Candida genellikle kolonileşir Ağız mukozası . Bu oral Kandidiyaz, kızarık bir taban üzerinde fokal, beyaz birikintilere yol açar. Bunun aksine Difteri silinebilirler. Ayrıca, şu konularla el ele gider
periodontitis, Dil iltihabı ve enfekte ağız köşelerinde rhagades
ilişkili.

Patohistolojik olarak, aşağıdakiler arasında bir ayrım yapılır:

Akut psödomembranöz kandidiyaz (klasik oral pamukçuk) oral pamukçuk )
Akut atrofik kandidiyazis kronik atrofik kandidiyazis ve
kronik hiperplastik kandidiyazis (Candida- Lökoplaki ).

Cilt

Candida’nın neden olduğu deri enfeksiyonlarının tipik özelliği vücut kıvrımlarının kolonize olmasıdır. Güçlü bir terleme eğilimi predispozan bir faktördür,
Obezite ve diabetes mellitus . Ağlayan, kaşıntılı odaklar vardır (
intertrigo ) ile bazen MAKERASYONLAR ya da beyaz pullar. En yaygın enfestasyon ayak parmakları arasındadır ve erosio interdigitalis candidomycetica’ya yol açar. Ayrıca pamukçuk dermatiti aynı zamanda intertriginöz Candida enfeksiyonları grubuna aittir. İstila ile saç folikülleri Candida folikülitine yol açabilir.

Ayak tırnakları ve el tırnakları

Ayak veya el bölgesindeki intertriginöz kandidiyaz tırnaklara yayılabilir ve daha sonra şunlara yol açabilir Tırnak duvarı iltihabı (paronişi) ve tırnak plağı enfeksiyonları (onikomikoz).

Lokal invaziv kandidiyaz

Solunum yolu

Kandidiyaz şu bölgelerde gelişebilir Solunum yolu ve sonra bronşite yol açar Bronşit nadiren de Zatürre . Ayrıca sistemik yayılım da mümkündür.

İdrar yolları, genital organlar

İçinde idrar yolu ve genital organlar Kandidiyaz kendini şu şekilde gösterir
vajinal mikoz ( Candida kolpitis ) kaşıntı ve beyazımsı, bazen ufalanan vajinal akıntı ile birlikte. vajinal akıntı , Üretrit veya iltihaplanması sünnet derisi ve glans penis
(Candida balanitis veya soorbalanitis).

Gastrointestinal sistem

Gastrointestinal sistemde kandidiyaz genellikle şu şekilde ortaya çıkar
Özofajit . Bu, şu şekilde değerlendirilir HIV enfeksiyonu olarak da AIDS’i tanımlayan hastalık . Ayrıca, aşağıdakilerle kendini gösteren bir gastrointestinal enfestasyon meydana gelebilir meteorizm , kabızlık ve İSHAL tezahürü. Gastrointestinal sistemden sistemik yayılım da mümkündür.

Yaygın kandidiyazis

Deride yaygın kandidiyazis çoğunlukla şu durumlarda görülür Bebekler gövde ve ekstremitelerde. Makronodüler lezyonlar şunların göstergesidir hematojen Yaygın organ tutulumu ile birlikte yayılmış kandidiyaz.

Sistemik enfeksiyon

Sistemik Candida enfeksiyonları çoğunlukla hematojen yayılımdan kaynaklanır.
YAYGINLAŞTIRMA mantarın. Daha az yaygın nedenler yemek borusunun invaziv enfeksiyonlarıdır, Ortak – veya yara enfeksiyonları enfeksiyonları Böbrekler sırasında kirlenme yoluyla kateterizasyonlar , karın nedeniyle enfeksiyonlar
perforasyon . içi boş organlar ve enfeksiyonları safra kesesi sonra
retrograd boyunca istila safra kanalları .

Neredeyse her organ Candida’dan etkilenebilir, ancak en sık etkilenenler şunlardır Beyin ( ensefalit , Menenjit ), ve göz (Candida Endoftalmi ) ve kalp kapakçıkları ( endokardit ), Akciğerler (kandidal pnömoni) ve böbrekler. Daha az sıklıkla, bir istila görülür Karaciğer , Dalak , Adrenal bezler , Pankreas , İskelet kasları ya da eklemler. Candida hematojen olarak deriye yayılırsa, burada makronodüler lezyonlar (Candida granülomları) gelişir. granülomlar ). Gözlerin enfestasyonu şunlara yol açabilir körlük Körlük. Bu nedenle, tüm hastalar Kandidemi hiçbir belirti olmasa bile enfeksiyondan 6 ay sonrasına kadar bir göz doktoru tarafından muayene edilmelidir.

Sistemik kandidiyaz sinsidir ve organa özgü olarak kendini gösterebilir, örn.
Karaciğer apsesi veya kandidal sepsis olarak. Yüksek riskli hastalarda yeni başlayan semptomların bir nedeni olarak her zaman göz önünde bulundurulmalıdır. Sistemik bir kandidiyaz için tipik bir klinik senaryo, yanıt vermeyen bir Antibiyotikler Antibiyotikler Ateş geçirmiş bir hastada
kemoterapi a nötropeni kemoterapiden sonra.

Kronik mukokütanöz kandidiyaz

Kronik mukokütanöz kandidiyazis (CMC) de ayırt edilir. Otozomal resesif kalıtım gösteren bir immün yetmezlikten kaynaklanır ve ağız, deri, tırnaklar ve solunum yollarında odaklar ve granülomlarla birlikte görülür. Bu form tedaviye neredeyse hiç yanıt vermez.

Teşhis

Candida enfeksiyonları kültür ekimi ile veya aşağıdaki yöntemlerle tespit edilir ya da histopatolojik veya sitopatolojik prosedürler aracılığıyla.
Buna ek olarak, serolojik ve moleküler biyolojik yöntemler de mevcuttur ve sonuncusu hızlı teşhis bağlamında giderek daha önemli hale gelmektedir.

Patojen her zaman tür düzeyinde tanımlama ile tespit edilir.

Doğrudan patojen tespiti

Candida kültürel yöntemlerle tespit edilebilir. Aşağıdakiler patojen içeren test malzemesi olarak kullanılır Swablar (örn. ağız mukozasının kaplamalarından), steril vücut sıvıları (örn. kan, idrar, vb.). kan , bronşiyal salgılar , idrar ) veya Doku . Daha sonra yetiştirme malzemenin özel kültür ortamlarında (örn. Sabouraud agar krom agar). Bu kan kültürü
doğrulamak için en önemli tespit yöntemi olarak kabul edilir. Kandidemi .

Ayrıca, tespit şu şekilde yapılabilir mikroskopi ya da
Candida antijenleri kanda, bronşiyal salgılarda veya idrarda. Ayrıca tespit edilebilir 1,3-β-D-glukan vasıtasıyla bir hücre duvarı bileşeni olarak 1,3-β-D-glukan testi
içinde serum Serum içinde.

Buna ek olarak, moleküler moleküler genetik tespiti için yöntemler
patojen genomu kullanarak nükleik asit amplifikasyon tekniği (NAT)’dan bezler ,
EDTA -Kan, BAL veya CSF mevcut.

Dolaylı patojen tespiti

Candida türleri dolaylı olarak şu şekilde tespit edilebilir serolojik olarak Kan serumundaki antikorları belirleyerek. Bunlar genellikle grup antikorlarını içerir IgG ve IgM . Eğer bir şüphe varsa Candida aşırı duyarlılığı ilave alerjene özgü IgE antikorları belirlenebilir.

Bu antikor tespiti tarafından gerçekleştirilir. hemaglütinasyon testi ya da
immünofloresan testi . İçin bağışıklık sistemi baskılanmış bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda, bu yöntemlerin sonuçları yalnızca sınırlı bir değere sahiptir.
Candida glabrata ve Candida dubliniensis için hızlı bir test halen mevcuttur.
hızlı test .

Doku incelemesi

Sistemik kandidiyaz tanısı biyopsi ile doğrulanır.
Biyopsi maya mantarlarının kültürel veya histolojik kanıtları ile.

Görüntüleme

Görüntüleme prosedürleri, örneğin Sonografi , Bilgisayarlı tomografi (CT) ve
manyetik rezonans görüntüleme (MRI), teşhis, izleme ve değerlendirmede önemli araçlardır. izleme ve ayrıca sistemik Candida enfeksiyonlarında biyoptik prosedürlerin kontrolü.

Skorlar

hematojen olarak yayılmış kandidiyazdan muzdarip hastaların belirlenmesine yardımcı olur. Bununla birlikte, klinik olarak önemsiz kandidemisi olan hastaları organ enfeksiyonu olanlardan ayırt etmek için bugüne kadar onaylanmış bir test mevcut değildir. Oküler ve makronodüler deri lezyonlarının varlığı yaygın enfeksiyonun bir göstergesi olabilir. Ayrıca, 1,3-β-D-glukan testinin faydası klinik çalışmalarda araştırılmaktadır.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open "Candida Mantarı: Nedenleri ve Tanı – Tedavi Rehberi | Dr.Can" directly
WordPress gururla sunar