Kategori: Kardiyoloji

Kalp ve dolaşım sistemi hastalıklarını inceleyen bilim dalıdır. (Bkz; Kardiyoloji)

Yayım tarihi

Stres ekokardiyogramı

Yaygın olarak stres ekosu olarak adlandırılan stres ekokardiyogramı, ekokardiyogramı stres testiyle birleştiren bir tanı testidir. Bu test, kalbin stres altında ne kadar iyi çalıştığını değerlendirmek için kullanılır ve özellikle koroner arter hastalığı veya miyokard iskemisi (kalp kasına kan akışının azalması) gibi kalp rahatsızlıklarının tespitinde faydalıdır. İşte bir genel bakış:

Stres Yankısı Nedir?

Ekokardiyogram: Ekokardiyogram, kalbin yapılarının ve hareketinin görüntülerini sağlayan kalbin ultrasonudur.
Stres Testi: Stres bileşeni tipik olarak bir koşu bandı veya sabit bisiklet üzerinde egzersiz yapmayı içerir. Egzersiz yapamayan kişiler için, egzersizin kalp üzerindeki etkilerini simüle etmek amacıyla dobutamin veya dipiridamol gibi farmakolojik ajanlar kullanılabilir.

Nasıl Gerçekleştirilir?

Dinlenme Eko: Kalbin görüntüleri ilk önce temel bir karşılaştırma için istirahat halinde alınır.
Stres İndüksiyonu: Hasta daha sonra fiziksel veya farmakolojik strese maruz kalır.
Egzersiz Yankısı: Stresin zirve yaptığı sırada veya egzersizden hemen sonra ek görüntüler alınır.
İyileşme: İyileşme aşamasında kalp görüntüleri de alınabilir.

Amaç ve Endikasyonlar

Koroner Arter Hastalığının Tespiti: Tipik olarak koroner arterlerdeki tıkanıklıklar nedeniyle kalbin kan akışının azaldığı bölgelerini tespit etmek için kullanılır.
Kalp Fonksiyonunun Değerlendirilmesi: Bilinen kalp hastalığı veya kalp hastalığını düşündüren semptomları olan hastalarda kalp fonksiyonunun ve egzersiz toleransının değerlendirilmesine yardımcı olur.
Tedavinin İzlenmesi: Koroner arter hastalığı veya diğer kalp rahatsızlıklarına yönelik tedavilerin etkinliğini izlemek için kullanılabilir.

Analiz

Normal Stres Yankısı: Hem dinlenme hem de stres sırasındaki kalp görüntüleri normal görünüyorsa, bu, kalbin tüm bölümlerine yeterli kan akışının sağlandığı anlamına gelir.
Anormal Stres Yankısı: Stres sırasında kalbin hareketindeki pompalamanın azalması veya hareket anormallikleri gibi değişiklikler, kan akışının azaldığı bölgelerin göstergesi olabilir ve bu da koroner arter hastalığını düşündürür.

Avantajları

İnvaziv Olmayan: İnvazif olmayan bir işlemdir ve radyasyona maruz kalmayı önler.
Dinamik Değerlendirme: Egzersiz sırasında kalp fonksiyonunun ve kan akışının dinamik bir değerlendirmesini sağlar.

Riskler ve Hususlar

Fiziksel Yetenekle Sınırlıdır: Yeterli düzeyde egzersiz stresi sağlayamayan hastalarda doğruluk sınırlı olabilir.
Farmakolojik Ajanlarla Risk: Farmakolojik stres ekokardiyografide kullanılan ilaçlar çarpıntı, baş ağrısı, bulantı gibi yan etkilere neden olabilir.

Sonuç olarak, stres ekokardiyogramı özellikle koroner arter hastalığı ve miyokard iskemisinin tanı ve değerlendirilmesinde değerli bir tanı aracıdır. Kalbin stres altında ne kadar iyi çalıştığı hakkında önemli bilgiler sağlar, çeşitli kalp rahatsızlıkları için tedavi kararlarına ve yönetim stratejilerine rehberlik eder.

Tarih

Stres ekokardiyografi, egzersiz veya farmakolojik stres sırasında kalbin işlevini değerlendirmek için ultrason kullanan, invazif olmayan bir tanı testidir. Kalp kasına kan sağlayan arterlerin daralması olan koroner arter hastalığını (CAD) tanımlamak için değerli bir araçtır. Stres ekokardiyografisi ayrıca kalp krizi ve felç gibi gelecekteki kalp olaylarının riskini değerlendirmek için de kullanılır.

Egzersizin kalbi strese sokmak ve işlevini değerlendirmek için kullanılması kavramı ilk olarak 1950’lerde önerildi. Ancak 1960’larda ekokardiyografinin geliştirilmesine kadar egzersiz sırasında kalbin fonksiyonunu görselleştirmek mümkün olmadı. İlk stres ekokardiyogramları bisiklet ergometreleri ve koşu bantları kullanılarak yapıldı.

1970’lerde egzersizin kalp üzerindeki etkilerini taklit etmek için kullanılabilecek farmakolojik stres ajanları geliştirildi. Bu, ciddi kalp yetmezliği veya ortopedik sorunları olan kişiler gibi egzersiz yapamayan hastalarda stres ekokardiyogramlarının yapılmasını mümkün kıldı.

Stres ekokardiyografinin geliştirilmesi kardiyoloji alanında önemli bir atılımdı. Daha önce yalnızca koroner anjiyografi gibi invaziv prosedürlerle mümkün olan KAH’ın invaziv olmayan değerlendirmesine olanak sağladı.

Stres ekokardiyografi, KAH’ın gelişmiş tanı ve tedavisinde önemli bir rol oynamıştır. Gelecekteki kalp olayları açısından risk altında olan hastaların belirlenmesine yardımcı oldu ve tedavi kararlarına rehberlik etti.

Stres ekokardiyografi CAD’yi tespit etmek için çok doğru bir testtir. Çalışmalar testin %80’in üzerinde duyarlılığa ve %90’ın üzerinde özgüllüğe sahip olduğunu göstermiştir.

Stres ekokardiyografi çok güvenli bir testtir. Testin çok az riski vardır ve her yaştan hastaya yapılabilir.

Stres ekokardiyografi, çeşitli klinik ortamlarda kalbin fonksiyonunu değerlendirmek için kullanılabilecek çok yönlü bir testtir. KAH tanısı koymak, gelecekteki kalp olayı riskini değerlendirmek ve tedaviye yanıtı izlemek için kullanılır.

Kaynak

  1. Pellikka, P. A., et al. (2007). “American Society of Echocardiography Recommendations for Performance, Interpretation, and Application of Stress Echocardiography.” Journal of the American Society of Echocardiography, 20(9), 1021-1041.
  2. Picano, E., et al. (2009). “Stress Echocardiography: A Historical Perspective.” American Journal of Medicine, 122(7), 664-668.
  3. Marwick, T. H., et al. (1999). “Stress Echocardiography.” Heart, 82(suppl 3), III19-III26.
  4. Cortigiani, L., et al. (2010). “The Prognostic Value of Pharmacologic Stress Echocardiography in Patients with Known or Suspected Coronary Artery Disease: A Meta-Analysis.” Journal of the American Society of Echocardiography, 23(1), 14-22.
  5. Geleijnse, M. L., et al. (2007). “Diagnostic and Prognostic Value of Dobutamine-Atropine Stress Echocardiography in Patients with Suspected or Proven Coronary Artery Disease.” European Heart Journal, 28(17), 2129-2139.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly
Yayım tarihi

Heyde Sendromu

Heyde Sendromu, aort stenozu (kalpteki aort kapağının daralması), anjiyodisplazi (mide-bağırsak kanalındaki anormal ve hassas kan damarları) ve mide-bağırsak kanamasından oluşan bir üçlü ile karakterize edilen nadir bir tıbbi durumdur.

Sendrom ilk kez 1958’de Amerikalı doktor Dr. Edward Heyde tarafından tanımlandı. Gastrointestinal kanama ile aort stenozu arasında bir korelasyon gözlemledi; başlangıçta şüpheyle karşılanan ancak daha sonra daha fazla vaka belgelendiğinde kabul gören bir bağlantı.

Patofizyoloji

Heyde Sendromunda aort darlığı ile gastrointestinal kanamayı birbirine bağlayan mekanizma tam olarak anlaşılamamıştır. Ancak birkaç hipotez öne sürülmüştür:

  • Hemodinamik Değişiklikler: Aort stenozu, kan akışı dinamiğinin değişmesine neden olur ve bu da anjiyodisplazi gelişimine katkıda bulunabilir.
  • Von Willebrand Faktörü (vWF) Anormallikleri: Stenotik aort kapağı boyunca yüksek hızlı kan akışının, büyük vWF multimerlerinin parçalanmasına, hemostatik etkinliklerinin azalmasına ve kanamaya yol açtığı düşünülmektedir.

Belirtiler ve Tanı

Heyde Sendromu şu şekilde karakterize edilir:

  • Aort Stenozu: Bu durum göğüs ağrısı, nefes darlığı ve kalp çarpıntısı olarak kendini gösterebilir.
  • Gastrointestinal Kanama: Bu genellikle siyah, katran rengi dışkı (melena) veya dışkıda kırmızı kan (hematokezia) olarak ortaya çıkar.
  • Teşhis genellikle ekokardiyogram ve endoskopi dahil olmak üzere kardiyak ve gastrointestinal değerlendirmelerin bir kombinasyonunu içerir.

Tedavi

Heyde Sendromunun tedavisi tipik olarak hem aort darlığının hem de gastrointestinal kanamanın ele alınmasını içerir. Aort kapak replasmanının birçok vakada gastrointestinal kanamanın çözümünde etkili olduğu gösterilmiştir. Endoskopik tedavi, gastrointestinal sistemdeki spesifik kanama bölgelerini tedavi etmek için kullanılabilir.

Prognoz

Heyde Sendromlu hastaların prognozu, özellikle aort kapak replasmanı olmak üzere uygun tedaviyi takiben önemli ölçüde iyileşebilir. Ancak nadir görülmesi ve bileşenlerinin karmaşıklığı nedeniyle bu durumun yönetilmesi zor olabilir.

Tarih

Aort darlığı-gastrointestinal anjiodisplazi sendromu olarak da bilinen Heyde sendromu, ilk kez 1958 yılında Alman dahiliye uzmanı Edward Carl Heyde tarafından tanımlandı. Aort stenozu, gastrointestinal kanama ve kazanılmış tip IIA von Willebrand sendromu (VWS) üçlüsüne sahip üç hastayı bildirdi.

Heyde’nin açıklamasından önce aort stenozu ile gastrointestinal kanama arasındaki ilişki tam olarak bilinmiyordu. Kanamanın ülser veya erozyon gibi başka nedenlerden kaynaklandığı düşünülüyordu. Ancak Heyde’nin gözlemleri bu iki durum arasında spesifik bir bağlantı olabileceğini öne sürdü.

Heyde’nin orijinal raporundan bu yana geçen yıllarda, Heyde sendromunun varlığını daha da destekleyen çok sayıda vaka raporu ve çalışma yapıldı. Ancak sendromun kesin nedeni henüz bilinmiyor.

  • 1962’de 63 yaşında bir adam, birkaç kez siyah dışkı yaşadıktan sonra Heyde sendromu geliştirdi. Adamın aort stenozu, kolonda gastrointestinal anjiyodisplazisi olduğu ve tip IIA VWS hastalığına yakalandığı tespit edildi. Aort kapak değişimi ve kan nakli ile tedavi edildi ve kanaması durduruldu.
  • 1978’de 55 yaşında bir kadında birkaç anemi atağı yaşadıktan sonra Heyde sendromu gelişti. Kadında aort stenozu, midede gastrointestinal anjiyodisplaziler olduğu ve tip IIA VWS kaptığı tespit edildi. Proton pompası inhibitörleri ve demir takviyeleri ile tedavi edildi ve kanaması durduruldu.
  • 2004 yılında 72 yaşında bir erkekte birkaç kez melena (siyah, katran rengi dışkı) yaşadıktan sonra Heyde sendromu gelişti. Adamın aort stenozu, ince bağırsakta gastrointestinal anjiyodisplazisi olduğu ve tip IIA VWS hastalığına yakalandığı tespit edildi. Kanama yerlerinin endoskopik koterizasyonu ve kan nakli ile tedavi edildi ve kanaması durduruldu.
  • Heyde sendromu nadir görülen bir durumdur ve tahmini görülme sıklığı 10.000 ila 100.000 kişide 1’dir.
  • Heyde sendromu yaşlı erişkinlerde daha sık görülür ve ortalama başlangıç yaşı 60 civarındadır.
  • Erkeklerin Heyde sendromu geliştirme olasılığı kadınlara göre biraz daha fazladır.
  • Heyde sendromunun kesin nedeni bilinmemekle birlikte, aort stenozunun kan damarlarında neden olduğu anormal kayma gerilimiyle ilişkili olduğu düşünülmektedir.
  • Heyde sendromunun tedavisi semptomların şiddetine ve altta yatan nedene bağlıdır. Tedavi aort kapak replasmanını, kan naklini, kanama bölgelerinin endoskopik koterizasyonunu ve mide asidini kontrol etmeye yönelik ilaçları içerebilir.

Kaynak

  1. Heyde, E. C. (1958). Gastrointestinal bleeding in aortic stenosis. New England Journal of Medicine, 259(4), 196.
  2. Massyn, M. W., Khan, S. A. (2009). Heyde Syndrome: A common diagnosis in older patients with severe aortic stenosis. Age and Ageing, 38(3), 267-270.
  3. Warkentin, T. E., Moore, J. C., Morgan, D. G. (2002). Aortic stenosis and bleeding gastrointestinal angiodysplasia: Is acquired von Willebrand’s disease the link? The Lancet, 360(9329), 35-37.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open "Hepato-Renal Syndrome (HRS) #hepatology #nephrology #shorts" directly
Yayım tarihi

Elektrofizyolojik Muayene

“Elektrofizyolojik” terimi, kehribar (tarihsel olarak statik elektrik üretmek için ovalanan bir malzeme) anlamına gelen Yunanca “ēlektron” kelimesinden gelen “elektro-” ile Yunanca doğa anlamına gelen “physis” kelimesinden gelen “fizyolojik” kelimesinden bir araya gelir. “logia”, incelenmesi anlamına gelir. Bu terimlerin birleşimi, bu makale bağlamında başta kalp olmak üzere biyolojik sistemlere ilişkin elektriksel aktivite ve özelliklerin incelenmesini ifade etmektedir.

Elektrofizyolojik (EP) incelemeler, kardiyak aritmilerin (kalbin düzensiz ritimleri) değerlendirilmesi için tanısal cephanelikte önemli bir araç haline gelmiştir. EP çalışmaları, anormallikleri teşhis etmek için kalbin elektrik sistemini değerlendirebilir ve sıklıkla ilaç ayarlamaları, implante edilebilir cihazla ilgili hususlar ve kateter ablasyon prosedürleri gibi tedavi planlarına rehberlik etmek için kullanılır.

Elektrofizyolojik Çalışma Türleri

  • Tanısal EP Çalışmaları: Bunlar bir aritminin yerini ve mekanizmasını belirlemek için tasarlanmıştır.
  • Terapötik EP Çalışmaları: Bunlar, anormal elektrik yollarını yok etmeyi amaçlayan kateter ablasyonu gibi prosedürleri içerir.
  • Cihaz Testi: Kalp pilleri ve implante edilebilir kardiyoverter-defibrilatörler (ICD’ler) gibi implante edilmiş cihazların işlevselliğini değerlendirmek için EP çalışmaları da yürütülmektedir.

Prosedür

Bir EP çalışması genellikle özel bir laboratuvarda veya ameliyathanede gerçekleştirilir. Kateterler genellikle kasıktan başlayarak venöz sistem yoluyla yerleştirilir ve kalbin odacıklarına doğru ilerletilir. Aritmileri tetiklemek, sonlandırmak veya başka şekilde karakterize etmek için kateterler aracılığıyla elektrik sinyalleri gönderilebilir.

Riskler ve Önlemler

Prosedür kanama, enfeksiyon ve nadiren kalp tamponadı gibi riskler taşır. İyot bazlı kontrast maddelere karşı alerjik reaksiyon öyküsü veya böbrek hastalığı öyküsü olan hastalar için, riski en aza indirmek amacıyla alternatif görüntüleme yöntemleri kullanılabilir.

Kalbin altta yatan elektrofizyolojisini anlamak, aritmiler ve diğer kalp rahatsızlıklarına uygun tedavilerin belirlenmesi için çok önemlidir. Bir EP çalışması, uzun vadeli tedaviye rehberlik eden ve potansiyel olarak zayıflatıcı semptomları veya yaşamı tehdit eden durumları hafifleten kritik bilgiler sağlayan, yaşamı değiştiren bir olay olabilir.

Kontrast Ajanlarının Rolü

Bazı durumlarda, özellikle floroskopik kılavuzluk kullanıldığında kalp yapılarının görselleştirilmesini geliştirmek için iyot içeren kontrast maddeler kullanılabilir. Kontrast özellikle ablasyon prosedürleri planlandığında veya çeşitli nedenlerle diğer kalp yapılarının görüntülenmesi gerektiğinde faydalıdır.

Tarihçesi

Elektrofizyolojik muayene (EP çalışması), kalbin elektrik sistemini değerlendirmeye yönelik bir testtir. Anormal kalp ritimlerini (aritmiler) teşhis etmek ve tedavi etmek için kullanılır. EP çalışmaları ilk olarak 1950’li yıllarda yapılmış ve teknik yıllar geçtikçe daha da geliştirilmiştir.

Tarihsel Anekdotlar

  • İlk EP çalışması 1956 yılında San Francisco’daki Kaliforniya Üniversitesi’nden Dr. Mark C. Lidwill tarafından gerçekleştirildi. Dr. Lidwill, bir hastanın kalbine bir kateter yerleştirdi ve kalbi uyarmak ve elektriksel aktivitesini kaydetmek için elektrik sinyallerini kullandı.
  • 1960’larda Dr. Kenneth A. Campbell ve Ulusal Sağlık Enstitüleri’ndeki meslektaşları, kalbin elektrik sisteminin haritasını çıkarmak için yeni teknikler geliştirdiler. Bu teknikler doktorların aritminin kaynağının tam yerini belirlemesine olanak sağladı.
  • 1970’li yıllarda aritmilerin tedavisinde EP çalışmaları kullanılmaya başlandı. Dr. Michel Mirowski, aritmiyi durdurmak için kalbe elektrik şoku verebilen ilk implante edilebilir kardiyoverter-defibrilatörü (ICD) geliştirdi.
  • EP çalışmalarına bazen “kalp haritalaması” adı verilir çünkü bunlar kalbin elektrik sisteminin haritalanmasını içerir.
  • EP çalışmaları, atriyal fibrilasyon, atriyal flutter ve ventriküler taşikardi dahil olmak üzere çeşitli aritmileri teşhis etmek için kullanılabilir.
  • EP çalışmaları, aritmiye neden olan dokuyu yok etmek için ısı veya soğuk kullanan bir prosedür olan ablasyon gibi aritmileri tedavi etmek için de kullanılabilir.

EP çalışmaları aritmilerin teşhisi ve tedavisinde değerli bir araçtır. Kalp hastalığı olan milyonlarca insanın yaşamının iyileştirilmesine yardımcı oldular.

EP çalışmaları genellikle bir hastane elektrofizyoloji laboratuvarında gerçekleştirilir. Hasta sakinleştirilir ve ardından kasık veya boyundaki bir damara kateter adı verilen ince bir tüp yerleştirilir. Kateter daha sonra kan damarları boyunca kalbe yönlendirilir.

Kateter kalbe yerleştirildiğinde doktor, kalbi uyarmak ve elektriksel aktivitesini kaydetmek için elektrik sinyallerini kullanır. Bu bilgi kalbin elektrik sisteminin haritasını çıkarmak ve herhangi bir aritminin kaynağını belirlemek için kullanılır.

Kaynak

  1. Stevenson, W. G., & Soejima, K. (2007). Recording techniques for clinical electrophysiology. Journal of Cardiovascular Electrophysiology, 18(6), 679–685.
  2. Calkins, H., Hindricks, G., Cappato, R., et al. (2017). 2017 HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation. Heart Rhythm, 14(10), e275–e444.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly
Yayım tarihi

Agatston Skoru

Agatston Skoru**, 1990’ların başında bilgisayarlı tomografi (BT) taramaları yoluyla tespit edilen koroner arter kalsifikasyonunu (CAC) ölçmek için bu yöntemi geliştiren kardiyolog Dr. *Arthur Agatston*’un adını taşıyan kardiyovasküler tıpta önemli bir araçtır. Agatston Skoru, klinisyenlerin ve araştırmacıların koroner arter hastalığını (KAH) değerlendirme yöntemlerinde devrim yaratarak koroner arterlerdeki aterosklerotik plak birikiminin invazif olmayan bir şekilde değerlendirilmesine olanak sağlamıştır. Bu skorlama yöntemi, kardiyovasküler riskin öngörülmesinde ve hastalarda tedavi kararlarının yönlendirilmesinde bir mihenk taşı haline gelmiştir.

Agatston Skorunun Metodolojisi

Agatston Skoru, kalbin birden fazla görüntüsünü (dilimini) alan kontrastsız kardiyak bilgisayarlı tomografi (BT) taramasından elde edilir. Bu BT görüntüleri klinisyenlerin koroner arterlerde aterosklerotik plak göstergesi olan kalsifikasyon alanlarını belirlemelerine olanak tanır. Skorlama sistemi, kalsifiye plakların yoğunluğuna ve alanına dayanır; her plak, tıbbi görüntülemede radyodensiteyi ölçmek için kullanılan bir ölçek olan Hounsfield birimi (HU) ölçümüne bağlı olarak bir yoğunluk faktörü alır.

Agatston Skorunun hesaplanmasında yer alan temel adımlar aşağıdaki gibidir:

  1. İlk Tarama: Koroner arterlerin ayrıntılı görüntülerini yakalayan kontrastsız bir kardiyak BT taraması yapılır.
  2. Tanımlama: Koroner arterler içindeki kalsifiye plak alanları BT tarama görüntülerinde tanımlanır.
  3. Yoğunluk Ölçümü: Her bir kalsifiye plağın yoğunluğu Hounsfield birimleri (HU) cinsinden ölçülür. HU değeri ne kadar yüksekse kalsifikasyon o kadar yoğundur.
  4. Alan Ölçümü: Her bir kalsifiye plağın yüzey alanı milimetrekare (mm²) cinsinden ölçülür.
  5. Puan Ataması: Her plağa HU ölçümüne göre bir yoğunluk faktörü atanır:
  • Skor 1: Plak yoğunluğu 130-199 HU.
  • Skor 2: Plak yoğunluğu 200-299 HU.
  • Skor 3: Plak yoğunluğu 300-399 HU.
  • Skor 4: Plak yoğunluğu ≥400 HU.
  1. Çarp: Yoğunluk faktörü her bir kalsifiye plağın alanı ile çarpılarak o lezyon için bir skor oluşturulur.
  2. Toplama: Tüm kalsifiye plaklar için ayrı ayrı skorlar toplanarak hastanın genel Agatston Skoru elde edilir.

This content is available to members only. Please login or register to view this area.

Agatston Skorunun Yorumlanması

Agatston Skoru, aterosklerozun boyutu ve gelecekteki kardiyovasküler risk ile ilişkili olan koroner arter kalsifikasyonunun yükünü temsil eden sayısal bir değer sağlar. Skor aşağıdaki şekilde yorumlanır:

  • Skor 0: Kalsifiye plak tespit edilmemiştir. Bu, çok düşük kardiyovasküler olay riski ile ilişkilidir.
  • 1-10 arası skor: Minimal kalsifikasyon. Hastalar düşük kardiyovasküler olay riskine sahiptir.
  • 11-100 arası skor: Hafif kalsifikasyon, hafif koroner arter hastalığını (KAH) ve orta derecede kardiyovasküler olay riskini gösterir.
  • Skor 101-400: Orta derecede kalsifikasyon. Bu, orta ila yüksek kardiyovasküler olay riskini yansıtır ve KAH muhtemelen mevcuttur.
  • Skor >400: Şiddetli kalsifikasyon. Skoru 400’ün üzerinde olan hastalarda kalp krizi gibi kardiyovasküler olay riski yüksektir ve tipik olarak önemli KAH olduğu kabul edilir.
Klinik Önemi ve Kullanımı

Agatston Skoru, kardiyovasküler risk değerlendirmesinde, özellikle asemptomatik hastalar veya hipertansiyon, diyabet, yüksek kolesterol ve ailede kalp hastalığı öyküsü gibi geleneksel risk faktörlerine bağlı olarak orta düzeyde risk taşıyan hastalar için yaygın olarak kullanılan bir araç haline gelmiştir. Klinisyenler Agatston Skorunu hastaları farklı risk kategorilerine göre daha iyi sınıflandırmak ve tedavi kararlarını yönlendirmek için kullanmaktadır. Örneğin:

  • Düşük bir Agatston Skoru diyet, egzersiz ve sigarayı bırakma gibi yaşam tarzı değişikliklerine odaklanan konservatif bir yönetim önerebilir.
  • Yüksek bir skor, özellikle de 400’ün üzerinde bir skor, statin tedavisi, kan basıncı yönetimi ve hatta stres testi veya koroner anjiyografi gibi daha ileri tanısal testler dahil olmak üzere daha agresif müdahaleler gerektirebilir.

Amerikan Kardiyoloji Koleji (ACC) ve Amerikan Kalp Derneği (AHA) artık kardiyovasküler riski değerlendirme kılavuzlarına Agatston Skorunu da dahil etmektedir, özellikle de sadece kolesterol seviyeleri veya kan basıncı gibi standart ölçümlere göre belirsiz riske sahip hastalar için.

Agatston Skorunun Sınırlamaları

Klinik değerine rağmen Agatston Skorunun sınırlamaları vardır:

  • Radyasyona Maruz Kalma: BT teknolojisi radyasyon dozlarını azaltmak için ilerlemiş olsa da, tekrarlanan taramalar, özellikle genç hastalarda radyasyona maruz kalma nedeniyle potansiyel riskler taşır.
  • Maliyet: BT taramaları pahalı olabilir ve her zaman sigorta kapsamında olmayabilir, bu da toplumda genel tarama için yaygın kullanımı sınırlar.
  • Kalsifiye Olmayan Plakların Dışlanması: Agatston Skoru sadece *kalsifiye* plakları ölçer, ancak kalsifiye olmayan (yumuşak) plaklar da yüksek oranda aterojenik olabilir ve kalp krizine yol açacak şekilde yırtılmaya eğilimli olabilir. Bu nedenle, 0 skoru bir hastanın koroner arter hastalığı olmadığını garanti etmez, çünkü kalsifiye olmayan plaklar hala mevcut olabilir.
  • Doğrudan Bir Öngörücü Değildir: Agatston Skoru gelecekteki kardiyovasküler olayların *riskini* öngörür, ancak kan akışını veya koroner arter hastalığının işlevsel etkisini doğrudan değerlendirmez, bu da stres ekokardiyografi veya invaziv anjiyografi gibi başka testler gerektirebilir.
Gelecek Yönelimler ve Gelişmeler

Son yıllarda, koroner arter hastalığının daha kapsamlı bir değerlendirmesini sağlamak için Agatston Skorunu iyileştirmeye veya diğer görüntüleme teknolojileriyle tamamlamaya yönelik artan bir ilgi vardır. Koroner BT anjiyografi (CTA) gibi gelişmiş görüntüleme yöntemleri klinisyenlerin hem kalsifiye hem de kalsifiye olmayan plakları görüntülemesine olanak tanıyarak potansiyel olarak bir hastanın koroner sağlığının daha eksiksiz bir resmini sunmaktadır.

Ayrıca, Agatston Skorunun genetik ve biyobelirteç verileriyle entegre edilerek kardiyovasküler hastalık için risk sınıflandırmasını nasıl daha da geliştirebileceğini keşfetmeye yönelik çalışmalar devam etmektedir. Kişiselleştirilmiş tıp ilerlemeye devam ettikçe, Agatston Skorunun temel bir araç olarak kalması, ancak kardiyovasküler riskin daha da kesin değerlendirmelerini sağlamak için ortaya çıkan diğer teknolojilerle birlikte kullanılması muhtemeldir.

Keşif

Yaratıcısı Dr. Arthur Agatston‘ın adını taşıyan Agatston Puanı, koroner arter kalsifikasyonunun (CAC) ölçülme ve kardiyovasküler riskin değerlendirilme biçiminde devrim yarattı. İlk olarak 1990’da tanımlanan puan, özellikle asemptomatik hastalarda erken evre koroner arter hastalığını (CAD) belirlemek için temel bir araç haline geldi. Gelişimi, kardiyovasküler tıpta önemli kilometre taşlarından birini ve hekimlerin kalp hastalığı riskini değerlendirme ve yönetme biçiminde büyük bir değişimi temsil ediyor.

Agatston Puanının Gelişimi (1990)

1990’da Miami merkezli bir kardiyolog olan Dr. Arthur Agatston, Amerikan Kardiyoloji Koleji Dergisi‘nde, bilgisayarlı tomografi (BT) taramaları kullanılarak koroner arter kalsifikasyonunun (CAC) ölçülmesi için yeni bir yöntemi açıklayan öncü bir makale yayınladı. Bundan önce, koroner arter hastalığı (KAH) öncelikle anjiyografi gibi invaziv teknikler kullanılarak veya dolaylı olarak stres testi yoluyla tespit ediliyordu. Agatston yöntemi, aterosklerozun güçlü göstergeleri olan koroner arterlerdeki kalsifiye plakların birikimini değerlendirmek için invaziv olmayan bir yol sundu.

Dr. Agatston’ın bu puanlama yöntemini geliştirme motivasyonu, mevcut risk değerlendirme araçlarına duyduğu hayal kırıklığından kaynaklanıyordu. Klinik uygulamada, normal kolesterol seviyelerine sahip ve hala kalp krizi geçiren birçok hastayla karşılaştı. KAH’nin bu sessiz KAH vakalarını tahmin edebileceğinin farkına varması, onu radyolog Dr. Warren Janowitz ile koroner arter kalsifikasyonunu ölçmek için standart bir yöntem geliştirmek üzere işbirliği yapmaya yöneltti. Artık Agatston Puanı olarak bilinen bu yöntem, klinisyenlerin geleneksel risk faktörleri olmadığında bile kalp krizi riski taşıyan hastaları invaziv olmayan bir şekilde belirlemesine olanak tanıyacaktı.

Dr. Agatston’ın orijinal makalesinde, skorun, kontrastsız kardiyak BT taramalarında görülen koroner arterlerdeki kalsifiye plakların yoğunluğu ve alanına göre nasıl hesaplandığı açıklanmıştır. Bir yoğunluk faktörünü her kalsifiye lezyonun alanıyla çarparak, CAC’nin toplam yükünü temsil eden bir skor geliştirmişlerdir. Bu skor daha sonra kardiyovasküler riskle ilişkilendirilmiştir; burada daha yüksek skorlar kalp krizi gibi kardiyovasküler olaylar geliştirme olasılığının daha yüksek olduğunu göstermektedir.

Agatston Skorunun Artan Önemi (1990’lar-2000’ler)

1990’larda araştırmacılar Agatston Skorunu daha derinlemesine araştırmaya başladılar. Önemli bir an, Agatston Skorunun kalp krizi ve felçleri tahmin etmede kolesterol seviyeleri ve kan basıncı gibi geleneksel risk faktörlerinden üstün olduğu anlaşıldığında geldi. Birkaç çalışma, daha yüksek Agatston Skorlarına sahip hastaların, semptomların veya bilinen diğer risk faktörlerinin yokluğunda bile kardiyovasküler olaylar yaşama olasılığının daha yüksek olduğunu doğrulamıştır. Bu bulgu önemliydi çünkü koroner arter kalsifikasyonunun daha önce düşünülenden çok daha güvenilir bir gelecekteki kardiyovasküler hastalık göstergesi olduğunu gösteriyordu.

2000’lerin başlarında, daha fazla araştırma çalışması Agatston Puanını kalp hastalığının güçlü bir öngörücüsü olarak doğruladı. New England Journal of Medicine‘de yayınlanan 2000 tarihli bir çalışma, Agatston Puanının semptomatik ve asemptomatik bireylerde kalp krizi de dahil olmak üzere koroner olaylarla güçlü bir şekilde ilişkili olduğunu buldu. Bu çalışma ve buna benzer diğerleri, kardiyologların kardiyovasküler risk değerlendirmesine nasıl yaklaştıklarında önemli bir değişime yol açtı ve birçoğu Agatston Puanını tanı süreçlerine dahil etmeye başladı.

Büyük Tıbbi Kuruluşlar Tarafından Onay (2000’ler)

2002’de, Amerikan Kalp Derneği (AHA) kardiyovasküler risk değerlendirmesi için Agatston Puanının kullanımını içeren yönergeler yayınladı. AHA, koroner arter hastalığı açısından orta ila yüksek risk taşıyan bireylerde risk seviyelerini sınıflandırmaya yardımcı olmak için skorun kullanılmasını önerdi. Bu kadar prestijli bir kuruluşun bu onayı, Agatston Skorunun klinik uygulamada yaygın olarak kabul edilmesinde bir dönüm noktası oldu.

2010 yılında Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC), mevcut kardiyovasküler risk profillerinden bağımsız olarak 40 yaş üstü tüm bireylerde Agatston Skorunun kullanılmasını öneren yönergeler yayınlayarak bu yolu izledi. Bu değişim, koroner arter kalsifikasyonunun ve dolayısıyla Agatston Skorunun, daha önce düşük riskli olduğu düşünülen popülasyonlarda bile bir bireyin genel kardiyovasküler riskini anlamanın önemli bir bileşeni olduğuna dair artan inancı yansıtıyordu.

Klinik Anekdot: Erken Tespit Hayat Kurtarır

Agatston Puanının gücünü gösteren önemli bir klinik anekdot, Dr. Agatston’ın kendi kardiyoloji uygulamasından geliyor. İlk hastalarından birinde kalp hastalığı belirtisi yoktu, kolesterol seviyeleri normaldi ve ailesinde kardiyovasküler hastalık öyküsü yoktu. Ancak, bir BT taraması koroner arterlerde önemli kalsifikasyon olduğunu ve bunun sonucunda Agatston Puanının yükseldiğini ortaya koydu. Bu bulguya dayanarak hastaya kolesterol düşürücü statinler ve yaşam tarzı değişiklikleri de dahil olmak üzere agresif önleyici tedavi başlatıldı. Birkaç yıl sonra hasta takip için geri döndü ve Dr. Agatston, Agatston Puanının sağladığı erken uyarı olmadan hastanın kolayca kalp krizi veya felç geçirebileceğini, geleneksel önlemlerle tespit edilemeyen sessiz riskler olduğunu düşündü.

Bu hikaye, Agatston Puanının bir hastanın tedavisinin gidişatını nasıl değiştirebileceğini ve yaşamı tehdit eden olayları önleyebilecek daha erken müdahalelere nasıl yol açabileceğini göstermektedir. Klinikçiler için, asemptomatik bireylerde bile koroner arter hastalığını erken bir aşamada tespit etme yeteneği, kardiyolojide önleyici bakıma yaklaşım şeklini değiştirdi.

Modern Tıpta Agatston Puanı

Bugün, Agatston Puanı koroner arter kalsifikasyonunu tespit etmek ve kardiyovasküler riski değerlendirmek için en yaygın kullanılan yöntemlerden biri olmaya devam ediyor. Klinik kılavuzlarda merkezi bir rol oynuyor ve hekimlerin hastaların statinler, antihipertansifler veya diğer önleyici tedbirlerle tedaviye başlayıp başlamaması gerektiğini belirlemesine yardımcı oluyor. Puan, özellikle orta risk sahibi hastaların tedavisine rehberlik etmede değerlidir; kolesterol seviyeleri ve diğer risk faktörleri agresif tedaviye ihtiyaç olduğunu açıkça göstermeyebilir, ancak CAC puanları kardiyovasküler olay olasılığının daha yüksek olduğunu ortaya koyabilir.

2000’li yılların başında başlayan büyük ölçekli bir araştırma çabası olan Çok Etnikli Ateroskleroz Çalışması (MESA), Agatston Puanının daha fazla doğrulanmasını sağlamıştır. MESA araştırması, Agatston yöntemi kullanılarak hesaplananlar da dahil olmak üzere CAC puanlarının çeşitli ırksal ve etnik gruplarda kalp krizi ve diğer kardiyovasküler olayları öngördüğünü buldu ve puanın popülasyonlar arasında güvenilirliğini vurguladı.

Görüntüleme ve Yazılımdaki Gelişmeler

BT teknolojisi ilerledikçe, Agatston Puanının hesaplanması da gelişti. Daha yeni BT tarayıcıları, daha düşük radyasyon maruziyetiyle daha fazla ayrıntı ve doğruluk sağlayarak testi rutin kullanım için daha erişilebilir ve daha güvenli hale getiriyor. Ayrıca, Agatston Puanının hesaplanmasını otomatikleştirmek için modern yazılım programları geliştirildi, bu da süreci daha verimli hale getiriyor ve farklı klinisyenler ve kurumlar arasındaki okumalardaki değişkenliği azaltıyor.

Gelişmelerine rağmen, Agatston Puanı sınırlamalardan yoksun değil. Sadece kireçlenmiş plakları ölçüyor, kireçlenmemiş (veya “yumuşak”) plakları dışarıda bırakıyor, bunlar da tehlikeli olabilir ve yırtılmaya meyilli olabilir. Sonuç olarak, 0 puanı güven verici olsa da, özellikle genç bireylerde veya yakın zamanda ortaya çıkan risk faktörleri olanlarda koroner arter hastalığının varlığını tamamen dışlamaz.

İlerii Okuma
  1. Agatston, A. S., Janowitz, W. R., Hildner, F. J., Zusmer, N. R., Viamonte, M., & Detrano, R. (1990). Quantification of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography. Journal of the American College of Cardiology, 15(4), 827-832.
  2. Greenland P, LaBree L, Azen SP, Doherty TM, Detrano RC. Coronary artery calcium score combined with Framingham score for risk prediction in asymptomatic individuals. JAMA. 2004;291(2):210-215.
  3. Hecht, H. S. (2004). Atheromas and clinical trials: Coronary artery calcium as an endpoint. American Heart Journal, 148(5), 707-713.
  4. Greenland, P., Bonow, R. O., Brundage, B. H., Budoff, M. J., Eisenberg, M. J., Grundy, S. M., … & Thomas, R. J. (2007). ACCF/AHA 2007 clinical expert consensus document on coronary artery calcium scoring by computed tomography in global cardiovascular risk assessment and in evaluation of patients with chest pain. Journal of the American College of Cardiology, 49(3), 378-402.
  5. Detrano R, Guerci AD, Carr JJ, et al. Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. N Engl J Med. 2008;358(13):1336-1345.
  6. Hecht HS, Cronin P, Blaha MJ, et al. 2016 SCCT/STR guidelines for coronary artery calcium scoring of noncontrast noncardiac chest CT scans: A report of the Society of Cardiovascular Computed Tomography and Society of Thoracic Radiology. J Cardiovasc Comput Tomogr. 2017;11(1):74-84.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly
Yayım tarihi

Aritmojenik sağ kalp kardiyomiyopatisi

“Aritmojenik sağ kalp kardiyomiyopatisi” (ARVC) terimi, Yunanca “a” (değil), “ritmos” (ritim) ve “genler” (doğumlu) sözcüklerinden oluşur ve öncelikle sağ ventrikülü etkileyen bir kalp hastalığını tanımlar. ve aritmi eğilimi ile karakterizedir. Hastalık ilk olarak 1970’lerin sonlarında tanımlandı ve o zamandan beri giderek artan klinik önem kazandı.

Klinik özellikler ve patofizyoloji

Belirtiler

ARVC’ye aşağıdakiler de dahil olmak üzere bir dizi semptom eşlik edebilir:

  • Çarpıntı
  • tükenmişlik
  • senkop
  • Aşırı durumlarda ani kalp ölümü

Patofizyoloji

Hastalık, miyokard dokusunun, kalbin elektriksel stabilitesini bozan ve aritmilerin gelişmesine yol açan yağ ve bağ dokusu ile değiştirilmesiyle karakterize edilir.

ARVC, ağırlıklı olarak sağ ventrikülü etkileyen miyokardiyal bir hastalıktır. Sağ ventriküler miyokardın ilerleyici fibroyağlı replasmanı ile karakterize olup, kontraktil disfonksiyona ve aritmojeneze yol açar.

Hücresel Mekanizmalar

Hücresel düzeyde ARVC, dezmozomal disfonksiyonu içerir. Desmozomlar, kardiyomiyositler arasındaki yapışmayı kolaylaştıran karmaşık yapılardır. ARVC’de kardiyak desmozom proteinlerini etkileyen genetik mutasyonlar sıklıkla görülür ve yapısal kararsızlığa ve ardından miyosit kaybına yol açar. Boşalan alanın yerini aritmojenik olan fibroyağlı doku alır.

İyon Kanalları ve Elektriksel Kararsızlık

Miyokard dokusunun fibroyağlı doku ile yer değiştirmesi miyokardda elektriksel kararsızlığa yol açar. İyon kanalı disfonksiyonu da ventriküler aritmilere duyarlılığın artmasına katkıda bulunabilir.

Tetikleyici Faktörler

Aşağıdakiler de dahil olmak üzere çeşitli faktörler hastalığı tetikleyebilir veya şiddetlendirebilir:

  • Fiziksel egzersiz
  • Duygusal stres
  • Hormonal dalgalanmalar

Teşhis

EKG
Tipik olarak EKG değişiklikleri T dalgası inversiyonlarını, genişlemiş S dalgalarını ve epsilon dalgalarını içerir.

Görüntüleme

Tanıya yardımcı olmak için sıklıkla MR ve ekokardiyografi kullanılır.

Genetik test

ARVC’nin sıklıkla genetik bir bileşeni vardır ve genetik testler, etkilenebilecek diğer aile üyelerinin belirlenmesine yardımcı olabilir.

Tedavi ve yönetim

ARVC’nin tedavisi yoktur, ancak tedavi semptomların yönetilmesine ve komplikasyonların önlenmesine yardımcı olabilir. ARVC için tedavi seçenekleri arasında ilaçlar, implante edilebilir cihazlar ve ameliyat yer alır.

Aritmileri kontrol altına almak, kalp yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlatmak ve kan pıhtılarını önlemek için ilaçlar kullanılabilir. Kalp pili ve defibrilatör gibi implante edilebilir cihazlar aritmileri tedavi etmek ve ani kalp ölümünü önlemek için kullanılabilir. Bazı durumlarda hasarlı kalp kasını onarmak veya ventriküler destek cihazı (VAD) implante etmek için ameliyat gerekli olabilir.

Tıbbi terapi
Aritmileri kontrol altına almak için beta blokerler ve antiaritmik ilaçlar reçete edilebilir.

İmplante edilebilir cihazlar
Ağır vakalarda implante edilebilir bir kardiyoverter-defibrilatör (ICD) kullanılabilir.

Yaşam tarzı ayarlamaları
Spor ve yoğun antrenman aritmileri teşvik edebilir ve bu nedenle bundan kaçınılmalıdır.

Tarih

Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati (ARVC), kalbin sağ ventrikülünü etkileyen nadir, kalıtsal bir kalp rahatsızlığıdır. ARVC, aritmiler, kalp yetmezliği ve ani kalp ölümü gibi çeşitli kalp sorunlarına neden olabilir.

ARVC’nin geçmişi, Alman patolog Johannes Wenckebach’ın durumu ilk tanımladığı 1900’lerin başlarına kadar uzanabilir. Ancak araştırmacıların ARVC’nin genetik temelini anlamaları ancak 1970’li yıllara gelindi.

1980’lerde ve 1990’larda araştırmacılar ARVC ile ilişkili bir dizi gen tanımladılar. Bu genler, kalp kasının yapısı ve işlevi için gerekli olan proteinlerin üretiminde rol oynar.

Günümüzde ARVC’ye elektrokardiyogram (EKG), ekokardiyogram ve genetik testler dahil olmak üzere çeşitli testler kullanılarak teşhis edilmektedir. ARVC’nin tedavisi yoktur, ancak tedavi semptomların yönetilmesine ve komplikasyonların önlenmesine yardımcı olabilir.

  • 1903 yılında Alman patolog Johannes Wenckebach ilk kez ARVC’yi tanımladı. Bu durumu “fibroelastosis endokardica diffusa” olarak adlandırdı.
  • 1970’lerde araştırmacılar ARVC’nin genetik temelini anlamaya başladı. ARVC’nin bir dizi farklı gendeki mutasyonların neden olabileceği kalıtsal bir durum olduğunu keşfettiler.
  • 1980’lerde ve 1990’larda araştırmacılar ARVC ile ilişkili bir dizi gen tanımladılar. Bu genler, kalp kasının yapısı ve işlevi için gerekli olan proteinlerin üretiminde rol oynar.
  • 1994 yılında, Aritmojenik Sağ Ventriküler Kardiyomiyopatinin Tanısı ve Yönetimi Uluslararası Çalışma Grubu, ARVC’nin tanısı ve tedavisi için ilk kılavuzları yayınladı. Bu yönergeler o tarihten bu yana birkaç kez güncellendi.
  • 2015 yılında Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç İdaresi (FDA), kalp yetmezliği olan ARVC hastalarını tedavi etmek için özel olarak tasarlanmış ilk cihaz olan Impella RP’yi onayladı.
  • ARVC karmaşık ve zorlu bir durumdur, ancak araştırmacılar hastalığı anlama ve yeni tedaviler geliştirme konusunda önemli ilerleme kaydetmiştir. Bugün ARVC hastaları için her zamankinden daha fazla tedavi seçeneği mevcuttur.

ARVC nadir görülen bir durumdur ancak genç erişkinlerde ani kardiyak ölümün en sık nedenidir. ARVC tipik olarak kalbin sağ ventrikülünde başlar, ancak sonunda sol ventriküle yayılabilir.

ARVC, aritmiler, kalp yetmezliği ve ani kalp ölümü gibi çeşitli kalp sorunlarına neden olabilir. Aritmiler hızlı, yavaş veya düzensiz olabilen anormal kalp ritimleridir. Kalp yetmezliği, kalbin vücudun ihtiyaçlarını karşılayacak kadar kan pompalayamaması durumudur. Ani kalp ölümü, kalp probleminden kaynaklanan ani ve beklenmedik bir ölümdür.

Kaynak:

  1. Corrado, D., Link, M. S., & Calkins, H. (2017). “Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy”. New England Journal of Medicine, 376(1), 61-72.
  2. Thiene, G., Nava, A., Corrado, D., Rossi, L., & Pennelli, N. (1988). “Right ventricular cardiomyopathy and sudden death in young people”. New England Journal of Medicine, 318(3), 129-133.
  3. Corrado, D., Link, M. S., & Calkins, H. (2017). “Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy.” New England Journal of Medicine, 376(1), 61-72.
  4. Thiene, G., Nava, A., Corrado, D., Rossi, L., & Pennelli, N. (1988). “Right ventricular cardiomyopathy and sudden death in young people.” New England Journal of Medicine, 318(3), 129-133.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly
Yayım tarihi

Arteriyel Değiştirme Operasyonu

“Arteriyel Değiştirme Operasyonu” (ASO) terimi, kelimenin tam anlamıyla, büyük arterlerin (aort ve pulmoner arter) konjenital kalp kusurlarını düzeltmek için değiştirildiği cerrahi prosedürü ifade eder. Brezilyalı kalp cerrahı Dr. Adib Jatene tarafından 1970’lerin başında tanıtılan ASO, büyük arterlerin (TGA) transpozisyonu ve diğer bazı konjenital kalp kusurlarının tedavisinde radikal bir ilerlemeyi temsil ediyordu.

Cerrahi Prosedür: Temel Prensipler ve Teknikler

Teknik

Arteriyel değişim operasyonu tipik olarak aort ve pulmoner arterin uygun ventriküler çıkışlara yerleştirilmesini içerir. Bu, kapakçığın üzerindeki bu iki arterin bölünmesini, konumlarının değiştirilmesini ve daha sonra tekrar yerlerine dikilmesini gerektirir. Ek olarak, koroner arterlerin ‘eski’ aorttan dikkatlice kesilip ‘yeni’ aorta yeniden implante edilmesi gerekir.

Hedefler

ASO’nun temel amacı normal anatomiyi ve dolayısıyla kalp ve dolaşım sisteminin normal fizyolojisini yeniden sağlamaktır. Bu, TGA vakalarında ölümcül bir kusur olan oksijensiz kanın vücuda ve oksijenli kanın akciğerlere dolaşımı sorununu düzeltir.

Endikasyonlar ve Ameliyat Öncesi Değerlendirme

Endikasyonlar

  • Büyük Arterlerin Transpozisyonu (TGA)
  • TGA ile Çift Çıkışlı Sağ Ventrikül (DORV)
  • Taussig-Bing Anomalisinin bazı formları

Ameliyat Öncesi Değerlendirme

Kalbin anatomisini ve fonksiyonunu değerlendirmek için ekokardiyografi, kalp kateterizasyonu ve bazen kardiyak MR gibi kapsamlı teşhisler yapılır.

Ameliyat Sonrası Bakım ve Komplikasyonlar

Bakım

Hastalar genellikle ameliyat sonrası yoğun bakıma ihtiyaç duyarlar. İzleme, sürekli EKG’nin kullanılmasını, arteriyel kan basıncı ölçümünü ve kan gazlarının periyodik değerlendirmesini içerir.

Komplikasyonlar

  • Aritmiler
  • Miyokard iskemisi veya enfarktüsü
  • Yeniden bağlanan damarlarda darlık veya tıkanıklık

Uzun Vadeli Prognoz

ASO geçiren çocukların çoğu, ömür boyu kardiyak takip gerektirse de normale yakın bir yaşam sürmeyi bekleyebilirler. Vakaların çoğunda egzersiz kısıtlaması çok az olabilir veya hiç olmayabilir.

Tarih

Arteriyel değişim operasyonu (ASO), kalpten çıkan iki ana arterin değiştirildiği doğuştan bir kalp defekti olan büyük arterlerin (TGA) transpozisyonunu düzelten cerrahi bir prosedürdür. TGA, tedavi edilmezse ölümcül olabilecek ciddi bir durumdur.

ASO ilk kez 1975 yılında Michigan Üniversitesi’nde Dr. William Mustard ve Dr. Art Rashkind tarafından gerçekleştirildi. Ameliyat karmaşık ve riskliydi ama başarılıydı. Baby Fae adında bir kız çocuğu olan hasta, ameliyattan sonra 21 gün yaşadı.

Yeni doğmuş bir bebekte ilk başarılı ASO, 1981 yılında Londra’daki Hammersmith Hastanesi’nde Dr. Frank Yacoub tarafından gerçekleştirildi. James Button adında bir erkek bebek olan hasta, uzun ve sağlıklı bir yaşam sürdü.

ASO, TGA için standart tedavi haline geldi. Karmaşık bir ameliyat ama aynı zamanda oldukça başarılı bir ameliyat. Bugün ASO uygulanan bebeklerin %95’inden fazlası hayatta kalıyor ve normal, sağlıklı yaşamlar sürdürüyor.

  • İlk ASO 1975 yılında Baby Fae isimli bir kız bebeğe yapıldı. Fae bebeği ameliyattan sonra 21 gün yaşadı ve bu o dönem için önemli bir başarıydı.
  • Yeni doğan bebekte ilk başarılı ASO 1981 yılında James Button isimli erkek bebekte yapıldı. James Button uzun ve sağlıklı bir yaşam sürdü.
  • 1982 yılında Dr. Frank Yacoub, Amerika Birleşik Devletleri’nde bir çocuk üzerinde ilk ASO’yu gerçekleştirdi. 6 yaşındaki Robert Wood isimli çocuk, ameliyatı atlattı ve normal bir hayat sürmeye devam etti.
  • 1985 yılında ilk ASO bir yetişkin üzerinde yapıldı. Richard Norris adlı 23 yaşındaki hasta, ameliyatı atlattı ve normal bir hayat sürmeye devam etti.
  • İlk ASO 1986 yılında çoklu kalp kusuru olan bir bebeğe uygulandı. Sarah Murray adındaki kız bebek ameliyatı atlattı ve normal bir hayat sürmeye devam etti.
  • ASO sayısız çocuk ve yetişkinin hayatını kurtaran olağanüstü bir ameliyattır. Bu, bunu gerçekleştiren cerrahların becerisinin ve özverisinin bir kanıtıdır.

ASO, bebeklere genellikle yaşamın ilk birkaç gününde uygulanan karmaşık bir ameliyattır. Ameliyat, kalpten çıkan iki ana arter olan aort ve pulmoner arterin değiştirilmesini içerir. Aort, kanı kalpten vücudun geri kalan kısmına taşıyan arterdir ve pulmoner arter, kanı kalpten akciğerlere taşıyan arterdir.

ASO oldukça başarılı bir ameliyattır ama aynı zamanda büyük bir ameliyattır. Ameliyatın kanama, enfeksiyon ve kalp sorunları gibi bazı riskleri vardır. Ancak ameliyatın riskleri, yararlarından daha ağır basmaktadır.

TGA’lı bir çocuğunuz varsa ASO hakkında doktorunuzla konuşun. ASO, TGA’lı bebeklerin çoğu için en iyi tedavi seçeneğidir.

Kaynak:

  1. Jatene AD, Fontes VF, Paulista PP, et al. “Anatomic correction of transposition of the great vessels.” J Thorac Cardiovasc Surg. 1976;72(3):364-370.
  2. Lecompte Y, Zannini L, Hazan E, et al. “Anatomic correction of transposition of the great arteries.” J Thorac Cardiovasc Surg. 1981;82(2):177-181.
  3. Barron DJ, Ramchandani B, Murala J, et al. “Surgery for transposition of the great arteries: a historical perspective.” Cardiol Young. 2009;19(Suppl 2):76-87.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly
Yayım tarihi

Lewis indeksi

Adını İngiliz kardiyolog Sir Thomas Lewis’ten alan Lewis İndeksi, kardiyolojide daha az bilinen bir indekstir ve bazen daha geniş elektrokardiyografik (EKG) değerlendirmelerin bir parçası olarak kabul edilir. Sir Thomas Lewis, kalp elektrofizyolojisi alanına ufuk açıcı katkılarda bulunan öncü bir kardiyologdu. Lewis daha çok kalp bloğu ve elektrokardiyografi üzerine yaptığı çalışmalarla bilinmesine rağmen, klinik senaryolarda zaman zaman Lewis İndeksi’nden bahsedilmektedir. Lewis’in tarihsel mirası, Lewis İndeksi de dahil olmak üzere bugün kardiyolojide sahip olduğumuz birçok teşhis parametresine zemin hazırlıyor.

Lewis İndeksi, Sokolow-Lyon indeksi gibi diğer EKG indeksleri kadar yaygın olarak kullanılmaz. Kesin parametreleri ve endikasyonları klinik ortamlar ve çalışmalar arasında değişiklik gösterebilir. Genel olarak Lewis’in çalışmalarında önerdiği belirli EKG modellerine veya kriterlerine atıfta bulunabilir. Endeksin modern kardiyolojide daha az kullanıldığı göz önüne alındığında, hesaplanması ve kullanımına ilişkin ayrıntılar, daha belirgin endeksler kadar standartlaştırılmamıştır.

Klinik uygulamalar

Kardiyoloji

Lewis İndeksinden klinik ortamlarda alıntı yapılıyorsa, bu genellikle akademik veya tarihsel ilgiler için veya belirli araştırma çalışmaları bağlamında olacaktır. Lewis’in çalışması temel niteliktedir ve bazen eğitim amaçlı olarak veya çağdaş teşhis yöntemleriyle karşılaştırmalar için yeniden ele alınmaktadır.

Tanısal ve Prognostik Değer

Daha az sıklıkta kullanıldığı göz önüne alındığında, Lewis İndeksi genel olarak mevcut klinik uygulamada prognoz veya tanı için ana araç olarak kabul edilmemektedir. Ancak Lewis’in erken dönem çalışmalarının bazı yönleri, bazı kalp rahatsızlıklarının patofizyolojisi hakkında hâlâ fikir verebilir.

Adım Adım Belirleme:

İlgili EKG Dalgalarını Belirleyin: Öncelikle EKG’de I ve III derivasyonlarındaki R ve S dalgalarını tanımlayın. R dalgası QRS kompleksinde yukarıya doğru ilk sapmadır, S dalgası ise R dalgasından sonra aşağıya doğru ilk sapmadır.

Genliklerin Ölçülmesi: Bu dalgaların genliğini (yüksekliğini) milivolt (mV) cinsinden ölçün. Uygulamada, EKG makineleri tipik olarak bunları EKG kağıdı üzerinde 1 mV’ye eşit 1 mV standart kalibrasyon ayarıyla milimetre (mm) cinsinden ölçer ve bildirir.

Formülü Uygulayın: Lewis Endeksi aşağıdaki formül kullanılarak hesaplanır:

Lewis Index=(RI​+SIII​)−(RIII​+SI​)

  • RI​ derivasyon I’deki R dalgasının genliğidir.
  • SIII​, III. derivasyondaki S dalgasının genliğidir.
  • RIII​, III. derivasyondaki R dalgasının genliğidir.
  • SI​, derivasyon I’deki S dalgasının genliğidir.

Sonucu Yorumlayın: Hesaplanan toplam 1,6 mV’yi (veya standart EKG kağıdında 16 mm’yi) aşarsa, bu, sol ventriküler hipertrofinin varlığını gösterir.

Sınırlamalar ve Alternatifler

Tarihsel Bağlam: Lewis İndeksi, klinik olarak aktif bir tanı aracından çok tarihsel bir ilgi alanıdır.
Modern Alternatifler: Modern EKG indeksleri ve ekokardiyografi ve kardiyak MR gibi görüntüleme yöntemleri daha güvenilir ve doğrudur.

Tarihsel

Lewis indeksi, sol ventriküler hipertrofiyi (LVH) değerlendirmek için kullanılan basit bir elektrokardiyogram (EKG) ölçümüdür. LVH, kalbin sol ventrikülünün genişlediği bir durumdur. Yüksek tansiyonu, kalp hastalığı ve diyabeti olan kişilerde yaygın bir bulgudur.

Lewis indeksi ilk olarak 1940 yılında İngiliz kardiyolog Sir Thomas Lewis tarafından tanımlandı. SolVH’li hastalarda derivasyon I’deki R dalgasının ve derivasyon III’teki S dalgasının amplitüdünün sıklıkla arttığını gözlemledi. Bu bulguyu ölçmenin basit bir yolu olarak Lewis indeksini geliştirdi.

Lewis indeksi, derivasyon III’teki S dalgasının amplitüdünün I. derivasyondaki R dalgasının amplitüdünden çıkarılmasıyla hesaplanır. 1,6 mV’den büyük bir değerin SlVH’yi düşündürdüğü kabul edilir.

Lewis indeksi, LVH’nin yaygın olarak kullanılan ve geçerliliği kanıtlanmış bir belirtecidir. Hesaplanması ve yorumlanması kolaydır ve çoğu EKG makinesinde mevcuttur.

  • Lewis indeksi, kardiyovasküler hastalıkların geniş ve uzun vadeli bir çalışması olan Framingham Kalp Çalışmasında kullanıldı. Çalışma, Lewis indeksinin kalp krizi ve felç için güçlü bir öngörücü olduğunu buldu.
  • Lewis indeksi ayrıca yüksek tansiyon, kalp hastalığı ve diyabet gibi diğer rahatsızlıkları olan hastalarda LVH’yi teşhis etmek ve izlemek için de kullanılır.
  • Lewis indeksi klinisyenler için değerli bir araçtır ancak mükemmel bir test olmadığını da unutmamak gerekir. Lewis indeksi pulmoner emboli ve perikardit gibi diğer rahatsızlıkları olan hastalarda yanlışlıkla yükselebilir.
  • Lewis indeksi, LVH teşhisini koymak için hastanın geçmişi ve fizik muayenesi gibi diğer klinik bilgilerle birlikte kullanılmalıdır.

Kaynak:

  1. Lewis T. The Mechanism and Graphic Registration of the Heart Beat. 3rd ed. London: Shaw; 1925.
  2. Lewis T. Clinical Electrocardiography. London: Shaw; 1930.
  3. Hollman A. Sir Thomas Lewis: Pioneer Cardiologist and Clinical Scientist. London: Springer; 1997.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly
Yayım tarihi

Sokolow-Lyon indeksi

Sokolow-Lyon indeksi, adını elektrokardiyografide (EKG) sol ventriküler hipertrofiyi (LVH) değerlendirmek için bir teşhis aracı olarak tanıtan Amerikalı kardiyologlar Maurice Sokolow ve Thomas Peter Lyon’dan almıştır. Bu indeks kulağa benzer gelebilecek herhangi bir terminoloji ile karıştırılmamalıdır ve kökleri kardiyolojiye dayanmaktadır. Sokolow-Lyon indeksi 20. yüzyılın ortalarında tanıtıldı ve o zamandan beri EKG yorumunun ortak bir parçası oldu.

Sokolow-Lyon Endeksi

Sokolow-Lyon indeksi, EKG dalga formları, özellikle V1 derivasyonundaki S dalgası ve V5 veya V6 derivasyonundaki R dalgasının (hangisi daha büyükse) amplitüdü kullanılarak hesaplanır. Formül:

Sokolow-Lyon Index=SV1​+RV5 veya V6​ 35 mm’den (3,5 mV) büyük bir indeks değerinin genellikle SlVH’nin göstergesi olduğu kabul edilir.

EKG’deki küçük kutular 1 mm genişliğinde ve 0,1 mV yüksekliğindedir. Bu, her küçük kutunun kalpteki 0,1 mV elektriksel aktiviteyi temsil ettiği anlamına gelir.

EKG’deki büyük kutular 5 mm genişliğinde ve 0,5 mV yüksekliğindedir. Bu, her büyük kutunun kalpteki 0,5 mV elektriksel aktiviteyi temsil ettiği anlamına gelir.

Klinik uygulamalar

Kardiyoloji
Sokolow-Lyon indeksi, sol ventriküldeki miyokard duvarının kalınlaşmasıyla karakterize bir durum olan sol ventriküler hipertrofinin tanısında yaygın olarak kullanılır. Bu durum sıklıkla hipertansiyon, kapak hastalığı veya kardiyomiyopati gibi altta yatan hastalıkların bir belirtisidir.

Prognostik Değer
İndeks aynı zamanda kalp yetmezliği ve ani kalp ölümü dahil olumsuz kardiyovasküler olaylar için prognostik bir belirteç olarak da kullanılıyor. Ancak tek başına kullanılmamalı, diğer tanı yöntemleri ve klinik kararlarla birlikte kullanılmalıdır.

Sınırlamalar ve Alternatifler

Duyarlılık ve Özgüllük: İndeks, özellikle ekokardiyografi gibi görüntüleme teknikleriyle karşılaştırıldığında, SlVH için yüksek duyarlılık ve özgüllükten yoksundur.
Popülasyona Özel: Çalışılan popülasyona bağlı olarak değişen etkililiğe sahip olabilir ve yaş, cinsiyet ve vücut büyüklüğüne göre ayarlamalar yapılması gerekebilir.
Tamamlayıcı Testler: Kapsamlı bir değerlendirme için genellikle ekokardiyografi ve kardiyak MR gibi daha gelişmiş tanı testleri gerekir.

Sokolow-Lyon indeksi mükemmel olmasa da, LVH’yi taramak için kolay erişilebilir, invazif olmayan ve uygun maliyetli bir yol sağlar. Bununla birlikte, sol ventriküler hipertrofinin veya altta yatan diğer kalp rahatsızlıklarının varlığını doğrulamak için daha geniş bir teşhis çalışmasının parçası olmalıdır.

Tarih

SLI ilk olarak 1949’da Morris Sokolow ve Thomas Lyon tarafından tanımlandı. SolVH’li hastalarda V1 derivasyonundaki S dalgasının ve V5 veya V6 derivasyonundaki R dalgasının amplitüdünün sıklıkla arttığını gözlemlediler. Bu bulguyu ölçmenin basit bir yolu olarak SLI’yı geliştirdiler.

  • SLI, kardiyovasküler hastalıkların geniş ve uzun vadeli bir çalışması olan Framingham Kalp Çalışmasında kullanıldı. Çalışma, SLI’nin kalp krizi ve felç için güçlü bir belirleyici olduğunu buldu.
  • SLI ayrıca yüksek tansiyon, kalp hastalığı ve diyabet gibi diğer rahatsızlıkları olan hastalarda LVH’yi teşhis etmek ve izlemek için de kullanılır.
  • SLI klinisyenler için değerli bir araçtır ancak mükemmel bir test olmadığını da unutmamak gerekir. SLI, pulmoner emboli ve perikardit gibi diğer rahatsızlıkları olan hastalarda yanlışlıkla yükselebilir.
  • SLI, LVH tanısı koymak için hastanın geçmişi ve fizik muayenesi gibi diğer klinik bilgilerle birlikte kullanılmalıdır.

Kaynak:

  1. Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am Heart J. 1949;37(2):161-186.
  2. Bacharova L, Chen H, Estes EH, Mateasik A, Bluemke DA, Lima JA, Burke GL, Soliman EZ. Determinants of discrepancies in detection and comparison of the prognostic significance of left ventricular hypertrophy by electrocardiogram and cardiac magnetic resonance imaging. Am J Cardiol. 2015;115(4):515-22.
  3. Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM, Okin P, Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, Childers R, Gorgels A, Josephson M, Kors JA, Macfarlane P, Mason JW, Pahlm O, Rautaharju PM, Surawicz B, van Herpen G, Wagner GS, Wellens H; American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part V: electrocardiogram changes associated with cardiac chamber hypertrophy: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol. 2009;53(11):992-1002.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly
Yayım tarihi

Takotsubo Sendromu”

“Takotsubo”, Japon balıkçılar tarafından kullanılan geleneksel bir tuzak olan “ahtapot kabı” anlamına gelir. Bu isim, bu durumdaki sistol sırasında sol ventrikülün tencereye benzeyen tuhaf şekli nedeniyle verilmiştir. Takotsubo Sendromu ilk olarak 1990 yılında Japon araştırmacılar Sato ve arkadaşları tarafından akut miyokard enfarktüsünü taklit eden, strese bağlı bir kardiyomiyopati olarak tanımlandı.

Hareket mekanizması

Stres kardiyomiyopatisi veya “kırık kalp sendromu” olarak da bilinen Takotsubo Sendromu, sol ventrikülde geçici bir işlev bozukluğunu içerir. Genellikle şiddetli duygusal veya fiziksel stres nedeniyle tetiklenir. Kesin mekanizma hala belirsizliğini koruyor ancak yüksek seviyelerde katekolaminler (stres hormonları) rol oynayabilir. Bu hiperaktivasyon miyokardın sersemlemesine, koroner arter spazmına ve mikrovasküler fonksiyon bozukluğuna yol açabilir.

Endikasyonlar

  • Şiddetli Duygusal veya Fiziksel Stres: Sevilen birinin ölümü, yoğun korku ve hatta aşırı heyecan gibi olaylar sendromu hızlandırabilir.
  • Ameliyat Sonrası veya Tıbbi Prosedürler: Bazen yüksek stres içeren ameliyatlar veya prosedürlerden sonra gözlemlenir.

Klinik özellikler

  • Kalp krizine benzer göğüs ağrısı ve nefes darlığı
  • Elektrokardiyografik değişiklikler
  • Yüksek kardiyak biyobelirteçler (troponinler)
  • Koroner arter tıkanıklığının olmaması

Teşhis ve Yönetim

  • EKG: Başlangıçta ST segment yükselmesi yaygındır.
  • Ekokardiyografi veya Kardiyak MRI: Ventriküler balonlaşmayı görselleştirmek için.
  • Koroner Anjiyografi: Koroner arter hastalığını dışlamak için.
  • Yönetim: İzlemeyi, beta blokerler gibi ilaçları ve bazen aşırı vakalar için mekanik desteği içeren destekleyici bakım.

Tarih

Kırık kalp sendromu olarak da bilinen Takotsubo sendromu (TTS), kalp krizini taklit edebilecek şekilde kalp kasının ani zayıflamasıdır. Özellikle stresli veya duygusal bir olaydan sonra kadınlarda en yaygın olanıdır.

TTS’nin geçmişi, Japon araştırmacıların bu durumu ilk tanımladığı 1990’lı yıllara kadar uzanabilir. “Takotsubo” adı, TTS sırasında kalbin sol ventrikülünün şekline benzeyen, tencere şeklindeki bir balık tutma tuzağı anlamına gelen Japonca kelimeden gelmektedir.

TTS’nin adrenalin ve kortizol gibi stres hormonlarındaki artıştan kaynaklandığı düşünülmektedir. Bu hormonlar kalp kasına zarar verebilir ve sol ventrikülün zayıflamasına ve balonlaşmasına neden olabilir.

TTS çoğu durumda yaşamı tehdit eden bir durum değildir ancak çok acı verici ve üzücü olabilir. Çoğu kişi birkaç hafta içinde iyileşir ancak bazı kişiler uzun süreli kalp sorunları yaşayabilir.

İşte TTS tarihindeki bazı önemli keşiflerin zaman çizelgesi:

  • 1990: Japon araştırmacılar ilk olarak TTS’yi tanımladılar.
  • 1998: Japonya dışında ilk TTS vakası bildirildi.
  • 2000’ler: TTS giderek daha farklı bir durum olarak kabul ediliyor.
  • 2010’lar: TTS ile ilgili araştırmalar yoğunlaşıyor.
  • Bugün: TTS iyi bilinen bir durumdur ancak nedenleri ve tedavisi hakkında hala öğrenilecek çok şey vardır.

Kaynak:

  1. Wittstein, I. S., Thiemann, D. R., Lima, J. A., et al. (2005). Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. New England Journal of Medicine, 352(6), 539-548.
  2. Prasad, A., Lerman, A., & Rihal, C. S. (2008). Apical ballooning syndrome (Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial infarction. American Heart Journal, 155(3), 408-417.
  3. Lyon, A. R., Bossone, E., Schneider, B., et al. (2016). Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a Position Statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. European Journal of Heart Failure, 18(1), 8-27.
Yayım tarihi

Sağ Paket Dal Bloğu

Term: Blockum Fasciculi Dextrae.

“Right Bundle Branch Block” (RBBB) terimi, kalbin elektriksel iletim sisteminin anatomik ve fizyolojik tanımlarına dayanmaktadır. “Sağ dal”, elektriksel uyarıların sağ ventriküle iletilmesinden sorumlu olan kalp iletim yolunun bir parçasıdır. “Blok” terimi, bu uyarıların iletimindeki bir engeli veya gecikmeyi belirtir.

Sağ Paket Dal Bloğunun Patofizyolojisi

Kalbin elektrik sistemi, düzenli bir kalp atışının sürdürülmesi için çok önemlidir. Kalpteki elektrik sinyalleri sinoatriyal (SA) düğümden çıkar, atriyoventriküler (AV) düğüme gider ve ardından His demeti ve Purkinje lifleri aracılığıyla ventriküllere gider. Bu sıra önce kulakçıkların, ardından da karıncıkların kasılmasını sağlayarak verimli kan akışına olanak tanır.

Ventriküler iliak bölgede, anormal elektriksel uyaranlar çarpıntıya, hızlı veya düzensiz kalp atışı hissine neden olabilir. Kardiyovasküler fonksiyonla daha az ilişkili olan histamin eksikliği tipik olarak bağışıklık tepkisi ve mide asidi üretimi ile ilgilidir.

Blok Mekanizması

Sağ Dal Bloğu (RBBB), kalbin sağ dalında elektrik iletiminin geciktiği veya bloke olduğu bir durumdur. Bu tıkanıklık, sağ ventrikülün sol ventrikül ile senkronize olarak kasılma yeteneğini etkiler. RBBB, elektriksel hareketin yönünü değiştirebilir veya bloklar oluşturarak kalp ritminin değişmesine yol açabilir ve potansiyel olarak çeşitli kardiyak semptomlara katkıda bulunabilir.

Kardiyak Durumlar:

  • İskemik Kalp Hastalığı: Kalp kasına giden kan akışının azalmasıyla karakterize, göğüs ağrısına (anjina) ve potansiyel miyokard enfarktüsüne (kalp krizi) yol açan bir durum.
  • Miyokard Enfarktüsü: Genellikle kalp krizi olarak bilinen bu durum, kalbin bir bölümüne giden kan akışının kalp kasında hasara veya ölüme neden olacak kadar uzun bir süre engellenmesi halinde ortaya çıkar.
  • Kardiyomiyopati: Kalbin vücudun geri kalanına kan pompalamasını zorlaştıran ve kalp yetmezliğine yol açabilen bir kalp kası hastalığı.
  • Konjonktival Kalp Krizi: Bu terim bir yanlış anlaşılma gibi görünmektedir; doğrudan bir ilişkisi olması muhtemel olmayan konjonktivit gibi sistemik koşullar bağlamında bir kalp krizine atıfta bulunuyor olabilir.

Kalp Krizi Komplikasyonları:

  • Pulmoner Emboli: Akciğerlerdeki pulmoner arterlerden birinde genellikle bacaklardan veya vücudun diğer bölgelerinden akciğerlere giden kan pıhtılarının neden olduğu tıkanıklık.
  • Kronik Hastalıklar: Diyabet veya kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) gibi durumlar kalp hastalığını şiddetlendirebilir ve yönetimini zorlaştırabilir.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly

EKG Sinyal Ayarları

Elektrokardiyogramlar (EKG’ler) kalbin elektriksel aktivitesini ölçmek için kullanılır. Ventriküllerin depolarizasyonunu temsil eden QRS kompleksi önemli bir göstergedir:

  • QRS Süresi: 0,12 saniyeden (veya 120 milisaniyeden) uzun bir süre, bir dal bloğunun göstergesidir.
  • rsR’, rSR’ veya qR Paternleri: V1 ve V2 derivasyonlarındaki bu paternler sağ ventrikül depolarizasyon anormalliklerini düşündürür.
  • Derivasyon I ve V6’da S Dalgası: Sağ dal bloğu mevcutsa bu derivasyonlarda S dalgası olmamalı veya belirgin şekilde azalmalıdır.
  • İntravenöz Repolarizasyon Anormallikleri: Anormal repolarizasyon QRS kompleksinin ST segmentleri ve T dalgaları zıt yönlerde hareket ediyormuş gibi görünmesine neden olabilir.

Klinik Sunum

  • RBBB örnekleri: Ciddi cilt sorunları veya diğer sistemik sorunları olan genç hastalar RBBB ile başvurabilir ve cilt koşulları için steril pansumanlar gibi özel tedaviler gerektirebilir.
  • Kardiyovasküler Hastalıklar: RBBB’nin kendisi nadir görülmekle birlikte, altta yatan kalp hastalığının göstergesi olabilir ve kalp yetmezliğini ve diğer komplikasyonları önlemek için dikkatli bir yönetim gerektirir.

Tarih

Sağ dal bloğunun (RBBB) tarihi 1800’lü yılların sonlarına kadar uzanır. 1893 yılında Alman patolog Wilhelm His Jr., kalbin atriyumlarını ve ventriküllerini birbirine bağlayan bir kas lifi demetini tanımladı. Bu paket artık Onun paketi olarak biliniyor.

1903 yılında Fransız fizyolog Alfred Jost, His demetindeki bir bozulmanın kulakçıklardan karıncıklara olan elektrik iletiminde gecikmeye neden olabileceğini keşfetti. Bu gecikme, elektrokardiyogramda (EKG) RBBB olarak ortaya çıkabilir.

1900’lerin başında RBBB’nin nadir ve sıklıkla ölümcül bir durum olduğu düşünülüyordu. Ancak tıbbi teknolojideki ilerlemelerle birlikte araştırmacılar RBBB ve nedenleri hakkında daha fazla şey öğrenmeye başladı.

1950’li ve 1960’lı yıllarda araştırmacılar, RBBB’nin kalp hastalığı, doğuştan kalp kusurları ve bazı ilaçlar dahil olmak üzere çeşitli durumlardan kaynaklanabileceğini keşfettiler. Ayrıca RBBB’nin sıklıkla iyi huylu bir durum olduğunu ve RBBB’li birçok kişinin uzun ve sağlıklı yaşamlar yaşadığını da buldular.

Günümüzde RBBB en yaygın EKG anormalliklerinden biridir. Nüfusun %11 kadarının RBBB’ye sahip olduğu tahmin edilmektedir. Çoğu RBBB vakası asemptomatiktir, ancak bazı kişiler nefes darlığı, yorgunluk ve baş dönmesi gibi semptomlar yaşayabilir.

RBBB’nin spesifik bir tedavisi yoktur. Tedavi, RBBB’ye neden olabilecek altta yatan koşulların yönetilmesine odaklanır. Bazı durumlarda kalp atış hızını yavaşlatmak ve komplikasyonları önlemek için ilaçlar kullanılabilir.

RBBB’nin tarihi, bilimsel keşif ve ilerlemenin hikayesidir. Araştırmacılar, RBBB’nin nedenleri, tanısı ve tedavisine ilişkin anlayışımızda önemli ilerlemeler kaydetti. Bu araştırma, bu rahatsızlığı olan hastalar için daha iyi sonuçlara yol açmıştır.

Kaynak:

  1. Durrer, D., van Dam, R. T., Freud, G. E., Janse, M. J., Meijler, F. L., & Arzbaecher, R. C. (1970). “Total excitation of the isolated human heart.” Circulation, 41(6), 899-912.
  2. McKenna, W. J., & Maron, B. J. (1995). “The Cardiomyopathies.” In E. Braunwald (Ed.), Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine (pp. 1727-1771). W.B. Saunders Company.
  3. Thakur, R. K., Klein, G. J., & Yee, R. (1997). “Bundle branch block and sudden cardiac death: A review.” American Heart Journal, 134(3), 482-490.
  4. Zipes, D. P., & Wellens, H. J. J. (1998). “Sudden cardiac death.” Circulation, 98(21), 2334-2351.
  5. Goldberger, A. L. (1999). “Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach.” 7th ed. Mosby.
  6. Surawicz, B., Knilans, T., & Chou, T. C. (2001). Chou’s electrocardiography in clinical practice: adult and pediatric. WB Saunders.
  7. Elizari, M. V., Acunzo, R. S., Ferreiro, M. (2007). Hemiblocks revisited. Circulation, 115, 1154–1163.
  8. Surawicz, B., & Knilans, T. K. (2008). “Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric.” Saunders/Elsevier.
  9. Braunwald, E. (2008). “Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine.” 8th ed. Elsevier Saunders.
  10. Al-Murani, M., Sivananthan, U., & Tayebjee, M. H. (2015). Right bundle branch block: a predictor of mortality in early systolic heart failure. European journal of heart failure, 17(6), 571-578.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly
WordPress gururla sunar