Koriokarsinom

Koriokarsinom, tipik olarak rahimde ortaya çıkan trofoblastik hücrelerden kaynaklanan oldukça kötü huylu ve agresif bir kanser türüdür. Hidatidiform mol ve plasental bölge trofoblastik tümörünü de içeren gestasyonel trofoblastik hastalıklar (GTD) altında sınıflandırılır. Bu neoplazm hızlı büyüme ve yüksek metastaz potansiyeli ile karakterizedir.

Etimoloji

“Koryokarsinom” terimi, kökenini ve doğasını tanımlamak için Latince ve Yunanca kökleri birleştirir:

  • Chorio-: Yunanca “χόριο” (chorio) kelimesinden, plasentanın oluşumuna katkıda bulunan fetal zarlardan biri olan koryona atıfta bulunan “zar” anlamına gelen “χοριον” (chorion) kelimesinden türetilmiştir.
  • Karsinom: Latince “carcinoma” kelimesinden türemiş olup Yunanca “καρκίνωμα” (karkinoma), “kanser” anlamına gelir ve bu da kanserli hücrelerin yengeç benzeri yayılımı nedeniyle “yengeç” anlamına gelen “καρκίνος” (karkinos) kelimesinden gelir.

Dolayısıyla, “koryokarsinom” “koryon kanseri” anlamına gelmektedir.

Klinik Özellikler

  • Semptomlar: Hastalar genellikle anormal uterin kanama, yüksek insan koryonik gonadotropin (hCG) seviyeleri, pelvik ağrı ve metastazla ilgili semptomlarla (örn. öksürük, akciğer metastazı vakalarında hemoptizi) başvurur.
  • Teşhis: Tanı araçları arasında ultrason, MRI, BT taramaları ve serum hCG seviyelerinin ölçümü yer alır. Doku örneklerinin histopatolojik incelemesi tanıyı doğrular.
  • Tedavi: Koriokarsinom kemoterapiye oldukça duyarlıdır. Standart tedavi rejimi metotreksat, aktinomisin D ve etoposidi içerir. Dirençli vakalar veya spesifik metastazlar için cerrahi ve radyasyon tedavisi gerekli olabilir.
  • Prognoz: Erken teşhis ve uygun tedavi ile koryokarsinomun prognozu olumludur ve metastazlı vakalarda bile yüksek kür oranları vardır.Patofizyoloji

Koriokarsinom, plasentanın oluşumunda rol oynayan trofoblastik hücrelerin malign transformasyonundan kaynaklanır. Koryonik villusların yokluğu ve uterus duvarını ve kan damarlarını istila ederek yaygın metastaza yol açan atipik trofoblastik hücrelerin varlığı ile karakterizedir.

Epidemiyoloji

Koriokarsinom nadir görülen bir durumdur ve Kuzey Amerika ve Avrupa’da yaklaşık 40.000 gebelikte 1 görülme sıklığı vardır. Asya ve Afrika’da daha yaygındır. Risk faktörleri arasında daha önce molar gebelik, ileri anne yaşı ve çoğul gebelik öyküsü yer alır.

Tarih

19. Yüzyılın sonları:

    1895: Koriokarsinomun ilk ayrıntılı tanımı, hastalığı molar gebeliklerle ilişkili olarak tanımlayan Alman patolog Hans Chiari tarafından yapıldı.

    20. Yüzyıl

      1903: Marchand, koryokarsinomun histopatolojisine ilişkin önemli bilgiler sağlayarak, onu diğer uterus malignitelerinden ayırdı.
      1905: Albert Schottländer ve Karl Alexander, koryokarsinomun malign doğasını ve invazif özelliklerini daha da tanımladı.
      1927: Fritz Hecker, koryokarsinomda sinsityotrofoblastik ve sitotrofoblastik hücrelerin varlığını göstererek daha net bir histolojik karakterizasyon sağladı.

        1956: Li ve Hertz koriokarsinom tedavisinde kemoterapi kullanımını başlatarak modern terapötik yaklaşımların başlangıcına işaret etti.
        1961: Hertz, Li ve Spencer metastatik koriokarsinomun metotreksat ile başarılı bir şekilde tedavi edildiğini ve hastalığın prognozunun önemli ölçüde iyileştiğini bildirdi.
        1965: Londra’da Charing Cross Hastanesi Trofoblastik Hastalık Merkezi’nin kurulması, merkezi araştırma ve tedaviye katkıda bulunarak hasta bakımı ve klinik sonuçlarda ilerlemelere yol açtı.

        1970s: Aktinomisin D ve etoposid gibi kombinasyon kemoterapi rejimlerinin kullanılmaya başlanması sağkalım oranlarını daha da iyileştirdi.
        1973: Dünya Sağlık Örgütü (WHO) trofoblastik hastalıklar için bir sınıflandırma sistemi yayınlayarak standartlaştırılmış tanı ve tedavi protokollerine yardımcı oldu.
        1980s: Ultrason ve MRI gibi görüntüleme tekniklerindeki gelişmeler, koriokarsinomun erken teşhisini ve izlenmesini geliştirdi.

        1. Yüzyıl
        • 2000s: Araştırmalar, koriokarsinomun moleküler ve genetik yönlerine odaklanarak patogenezinin ve potansiyel hedefe yönelik tedavilerin daha iyi anlaşılmasını sağladı.
        • 2010s: Daha rafine ve daha az toksik kemoterapi protokollerinin geliştirilmesi, iyileştirilmiş destekleyici bakım ile birlikte daha yüksek kür oranları ve hastalar için daha iyi yaşam kalitesi ile sonuçlandı.
        • Günümüz: Devam eden araştırmalar, erken teşhis için biyobelirteçleri tanımlamayı, hedefe yönelik tedaviler geliştirmeyi ve koriokarsinomda kemorezistans mekanizmalarını anlamayı amaçlamaktadır.

        İleri Okuma

        • Lurain, J. R. (2010). “Gestational trophoblastic disease I: Epidemiology, pathology, clinical presentation and diagnosis of gestational trophoblastic disease, and management of hydatidiform mole.” American Journal of Obstetrics and Gynecology, 203(6), 531-539.
        • Seckl, M. J., Sebire, N. J., & Berkowitz, R. S. (2010). “Gestational trophoblastic disease.” The Lancet, 376(9742), 717-729.
        • Lurain, J. R. (2011). “Gestational trophoblastic disease II: Classification and management of gestational trophoblastic neoplasia.” American Journal of Obstetrics and Gynecology, 204(1), 11-18.
        • Berkowitz, R. S., & Goldstein, D. P. (2013). “Current management of gestational trophoblastic diseases.” Gynecologic Oncology, 128(1), 3-5.
        • Ngan, H. Y. S., Seckl, M. J., Berkowitz, R. S., Xiang, Y., Golfier, F., Sekharan, P. N., & Lurain, J. R. (2018). “Update on the diagnosis and management of gestational trophoblastic disease.” International Journal of Gynecology & Obstetrics, 143(S2), 79-85.

        HRR ve BRCA Gen Mutasyonlarının Hedeflenmesi ve PARP İnhibitörlerinin Entegrasyonu

        AstraZeneca’nın HRR (homolog rekombinasyon onarımı) ve BRCA gen mutasyonları için geliştirdiği tedaviler olaparib (Lynparza) gibi PARP inhibitörlerinin kullanımını içermektedir. Bu inhibitörler, BRCA1/2 mutasyonları olanlar gibi homolog rekombinasyon onarımında eksik olan hücrelerde DNA hasar yanıtını hedef alır. Olaparib, HRR geni mutasyona uğramış metastatik kastrasyona dirençli prostat kanseri (mCRPC) ve ilerlemiş yumurtalık kanseri olan hastalarda bevacizumab ile kombine edildiğinde progresyonsuz sağkalımı (PFS) ve genel sağkalımı (OS) iyileştirmede etkinlik göstermiştir.

        HRR eksikliği olan kanserler için, bu hücrelerin DNA hasarını etkili bir şekilde onaramaması nedeniyle tedavilere duyarlılık artabilir. TBRCA belirteci gibi işlevsel belirteçler, bu tür tedavilerden fayda görecek hastaların belirlenmesine yardımcı olur. Genomik instabilite derecesini değerlendirmek için kullanılan genomik instabilite skoru, tedavi yollarının belirlenmesinde kritik bir faktördür.

        Bevacizumab ve olaparib, kombinasyon halinde, HRD (homolog rekombinasyon eksikliği) pozitif olan ileri evre yumurtalık kanseri hastalarında idame tedavisi için önerilmiş ve önemli klinik faydalar göstermiştir. ESMO kılavuzları ve AGO tarafından sağlanan tedavi algoritmaları, genetik profillemeye ve BRCA mutasyonları gibi spesifik biyobelirteçlerin varlığına dayalı olarak bu hedefe yönelik tedavilerin kullanımını desteklemektedir.

        Genel olarak bu yaklaşım, etkinliği en üst düzeye çıkaran ve hasta sonuçlarını iyileştiren tedavileri uyarlamak için genetik testleri ve biyobelirteçleri kullanan kişiselleştirilmiş tıbbı içermektedir.

        İleri Okuma

        • Farmer, H., McCabe, N., Lord, C. J., et al. (2005). “Targeting the DNA Repair Defect in BRCA Mutant Cells as a Therapeutic Strategy.” Nature, 434, 917-921.
        • Banerjee, S., & Stewart, J. (2017). “ESMO Clinical Practice Guidelines for Diagnosis, Treatment, and Follow-up of Cancer of the Ovary.Annals of Oncology, 28(suppl_4), iv52-iv61.
        • Swisher, E. M., Lin, K. K., Oza, A. M., et al. (2017). “Rucaparib in Relapsed, Platinum-Sensitive High-Grade Ovarian Carcinoma (ARIEL2 Part 1): An International, Multicentre, Open-Label, Phase 2 Trial.” The Lancet Oncology, 18(1), 75-87.
        • Moore, K., Colombo, N., Scambia, G., et al. (2018). “Maintenance Olaparib in Patients with Newly Diagnosed Advanced Ovarian Cancer.New England Journal of Medicine, 379, 2495-2505.
        • Mateo, J., Porta, N., McGovern, U., et al. (2020). “Olaparib in Patients with Metastatic Castration-Resistant Prostate Cancer with DNA Repair Gene Alterations (TOPARP-B): A Multicentre, Open-Label, Randomised, Phase 2 Trial.” The Lancet Oncology, 21(1), 97-108.

        Cancer of Unknown Primary (CUP)

        Primer Bilinmeyen Kanser (CUP), vücutta kanser hücrelerinin tespit edildiği, ancak kanserin başladığı, birincil bölge olarak bilinen yerin belirlenemediği bir durumu ifade eder.

        Bazı uzmanlar, terimin, bazı tümörlerin görünümünü tanımlamak için kullanılan Yunanca “karkinos” (“yengeç” anlamına gelir) kelimesinden geldiğine inanmaktadır. Diğerleri, terimin, aynı zamanda bazı tümörlerin görünümünü tanımlamak için kullanılan Latince “kanser” (“sokma” anlamına gelir) kelimesinden geldiğine inanmaktadır.

        • CUP, tüm kanser vakalarının yaklaşık %2-5’ini oluşturur.
        • CUP için en yaygın metastaz bölgeleri akciğerler, karaciğer ve kemiklerdir.
        • CUP’un nedeni bilinmemektedir, ancak genetik ve çevresel faktörlerin bir kombinasyonundan kaynaklandığı düşünülmektedir.
        • CUP’un tedavisi yoktur, ancak yaşamı uzatmaya ve yaşam kalitesini iyileştirmeye yardımcı olabilecek tedaviler vardır.

        Epidemiyoloji:

        CUP, tüm malignitelerin %2-4’ünü oluşturur. İnsidans 60-75 yaşlarında zirve yapar ve erkeklerde kadınlara göre biraz daha sık görülür.

        Klinik sunum:

        Hastalar, metastazların etkilediği organlara bağlı olarak değişen semptomlarla başvururlar. Semptomlar karın ağrısı, kemik ağrısı, kilo kaybı ve diğerleri arasında yorgunluğu içerebilir.

        Teşhis:

        Bilinen bir birincil bölgenin olmaması nedeniyle teşhis zordur. Yaklaşım tipik olarak kapsamlı bir öykü, fizik muayene ve kan testleri, radyolojik görüntüleme ve metastatik bölgenin biyopsisini içeren teşhis testlerini içerir. İmmünohistokimyasal boyama ile birlikte biyopsi örneğinin patolojisi, menşe dokusuna ilişkin önemli ipuçları sağlayabilir.

        Yönetmek:

        Çoğu kanser tedavisinin temelini oluşturan birincil bölgenin olmaması nedeniyle CUP yönetimi zordur. Tedavi büyük ölçüde kanserin hücre tipine, metastatik hastalığın konumuna ve hastanın genel sağlık durumuna bağlıdır. Tedavi seçenekleri cerrahi, radyasyon tedavisi ve/veya kemoterapiyi içerebilir.

        Patoloji ve prezentasyona dayalı olarak birincil bölgeden güçlü bir şekilde şüphelenilen bazı hastalarda, tedavi birincil bölge biliniyormuş gibi yönlendirilebilir (örneğin, akciğer kanseri şüphesi olan bir hastanın patolojiye ve akciğer lezyonlarının varlığına dayalı olarak tedavi edilmesi).

        Tahmin:

        Prognoz genellikle kötüdür ve çoğu hasta için medyan sağkalım bir yıldan azdır. Bununla birlikte, hayatta kalma büyük ölçüde değişebilir ve kanserin hücre tipi, metastazların yeri ve hastanın genel sağlığı gibi faktörlerden etkilenir.

        Tarih

        Primeri Bilinmeyen Kanser (CUP), metastatik hastalığın mevcut olduğu, ancak kapsamlı klinik ve tanısal incelemelere rağmen kanserin primer kökeninin belirlenemediği heterojen bir kanser grubunu ifade eder. “Primer” terimi tıp literatüründe 18. yüzyıla kadar uzanır ve bir kanserin orijinal bölgesini belirtmek için kullanılır. CUP söz konusu olduğunda, primer tümörün yerinin tespit edilememesi tanı ve tedavi açısından önemli zorluklar doğurmaktadır.

        20. Yüzyılın Başları: İlk Tanınma

          • İlk Tanımlar: CUP ilk olarak 20. yüzyılın başlarında doktorların metastazların mevcut olduğu ancak primer tümörün tespit edilemediği vakaları tanımaya başlamasıyla tanımlanmıştır. Bu dönemde tanı büyük ölçüde klinik prezentasyon ve sınırlı patolojik değerlendirmeye dayanıyordu ve bu da genellikle kanserin primer bölgesini tespit etmekte başarısız oluyordu. CUP’un anlaşılması ilkeldi ve durum henüz net bir şekilde tanımlanmamış veya diğer kanserlerden ayırt edilmemişti.
          • Friedrich Trendelenburg (1910’lar): Alman cerrah Friedrich Trendelenburg, metastazların varlığına rağmen birincil kanser bölgesinin bulunamadığı vakalardan bahseden ilk isimlerden biridir. Bazı durumlarda kanserin kökeninin belirsiz kaldığını ve bunun doktorlar için teşhis ve tedavi ikilemi yarattığını belirtti.

          20. Yüzyılın Ortaları: Gelişmiş Anlayış

            • Tanı Kriterlerinin Geliştirilmesi: 20. yüzyılın ortalarında patoloji, immünohistokimya ve tıbbi görüntüleme alanlarındaki ilerlemeler KUP’un anlaşılmasını kolaylaştırmaya başlamıştır. Hekimler ve araştırmacılar bu vakaların sadece yetersiz muayeneden kaynaklanmadığını, daha ziyade farklı bir klinik varlığı temsil ettiğini fark ettikçe durum daha net bir şekilde tanımlandı.
            • 1960’lar ve 1970’lere gelindiğinde, KUP giderek benzersiz bir kanser kategorisi olarak tanınmaya başlamıştır. Doktorlar, primer bölge tanımlanmamış olsa bile metastatik dokunun histopatolojik özelliklerine dayanarak KUP’u kategorize etmeye başlamıştır. Bu dönem, KUP’un biyolojik davranışını ve bunun prognoz ve tedavi üzerindeki etkilerini tanımaya doğru bir kaymaya işaret etmiştir.

            1980’ler ve 1990’lar: Görüntüleme ve Moleküler Patolojideki Gelişmeler

              • Gelişmiş Görüntüleme Tekniklerinin Tanıtımı: 1980’lerde, iç organların ve dokuların daha ayrıntılı görüntülenmesini sağlayan bilgisayarlı tomografi (BT) taramaları ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG) kullanılmaya başlanmış ve yaygın olarak benimsenmiştir. Bu görüntüleme teknikleri, metastazların zaten belirgin olduğu vakalarda primer tümörleri tespit etme yeteneğini geliştirdi, ancak birçok vaka hala CUP tanısı ile sonuçlandı.
              • Pozitron Emisyon Tomografisi (PET) Taramaları: 1980’lerin sonu ve 1990’ların başında PET taramalarının geliştirilmesi, kanser tespiti için teşhis yeteneklerini daha da geliştirdi. Genellikle BT (PET-BT) ile kombine edilen PET taramaları, birincil tümörlerin veya ek metastatik bölgelerin varlığını gösterebilecek metabolik aktivite alanlarını vurgulayan fonksiyonel görüntüleme sağladı. Ancak, bu gelişmelere rağmen, bu kanser kategorisinin benzersiz doğasının altını çizen önemli sayıda vaka CUP olarak teşhis edilmeye devam etti.
              • Moleküler Patoloji ve İmmünohistokimya: 1990’larda moleküler patoloji ve immünohistokimya alanındaki gelişmeler tümör hücrelerinin daha kesin karakterizasyonunu sağlamaya başlamıştır. İmmünohistokimyasal belirteçler bazen primer tümörün kendisi tanımlanmamış olsa bile olası bir köken dokusunu önerebiliyordu. Bu teknikler, CUP’u histolojik ve moleküler özelliklere dayalı olarak daha spesifik alt gruplara ayırma becerisini geliştirmiştir.

              20. Yüzyılın Ortaları: Resmi Tanıma ve Sınıflandırma

              • Maurice Tubiana ve Gerald Batson (1960’lar): 1960’larda Maurice Tubiana ve Gerald Batson gibi onkologlar CUP’nin resmi olarak tanınmasına katkıda bulundu. Fransız onkolog Tubiana ve Amerikalı radyolog Batson, birincil tümörün tanımlanamadığı metastatik kanser vakaları hakkında yazdı ve bu tür vakaların teşhis ve tedavisi için sistematik bir yaklaşıma ihtiyaç olduğunu vurguladı.
              • Deleon Pack ve James F. Holland (1960’lar): Onkologlar Deleon Pack ve James F. Holland, araştırmalarında ve klinik uygulamalarında bu olguyu daha da vurguladılar. 1960’lar ve 1970’lerdeki çalışmaları, primeri bilinmeyen kanserlerin ayrı bir klinik sorun olarak kabul edilmesi gerektiği fikrinin yerleşmesine yardımcı oldu. Özellikle Holland, CUP çalışması da dahil olmak üzere modern tıbbi onkoloji alanını tanımlamaya yardımcı olan öncü bir onkologdu.

              2000’lerden Günümüze: Genomik ve Moleküler Gelişmeler

                • Genomik Profilleme: 21. yüzyılda genomik profilleme ve yeni nesil dizileme teknolojilerinde önemli ilerlemeler kaydedilmiştir. Bu yöntemler, tümör DNA’sı, RNA ve protein ekspresyonunun kapsamlı analizine olanak tanıyarak, CUP dahil olmak üzere tümörlerin moleküler özellikleri hakkında bilgi sağlar. Genomik profilleme, moleküler imzalara dayalı olarak potansiyel birincil köken bölgelerinin belirlenmesine yardımcı olabilir ve kişiselleştirilmiş tedavi yaklaşımlarına rehberlik edebilir.
                • Hedefe Yönelik Tedavi ve İmmünoterapi: CUP’nin moleküler temelinin daha iyi anlaşılmasıyla birlikte, tümörlerin spesifik genetik ve moleküler profillerine göre uyarlanmış hedefe yönelik tedavilere ve immünoterapilere olan ilgi artmıştır. Bu gelişmeler, geleneksel kemoterapinin bir zamanlar tedavinin temel dayanağı olduğu KUP hastaları için bile daha bireyselleştirilmiş tedavi stratejilerinin araştırılmasına yol açmıştır.
                • İyileştirilmiş Prognoz ve Yönetim: Zorluklara rağmen, son yıllarda CUP yönetiminde gelişmeler olmuştur. Yeni tanı araçlarının ve tedavi yöntemlerinin geliştirilmesi, hastalığın daha iyi tanımlanmasını ve tedavi planlamasını sağlamıştır. CUP için prognoz, bir yıldan daha az bir medyan sağkalım ile genel olarak kötü olmaya devam etse de, devam eden araştırmaların ve yeni tedavilerin bu hastalar için sonuçları daha da iyileştireceğine dair umut vardır.

                Bilinmeyen Primer Kanser (CUP)’nin ayrı bir klinik varlık olarak tarihi ve tanınması, primer bölgenin tanımlanmadığı kanserlerin oluşturduğu benzersiz zorlukları fark eden çeşitli hekim ve araştırmacıların katkılarıyla son yüzyılda evrimleşmiştir. İşte CUP anlayışındaki temel rakamlar ve gelişmelerin kısa bir özeti:

                20. Yüzyılın Sonları: Anlama ve Sınıflandırmada İlerlemeler

                  • Robert T. J. Richman ve Allan B. Hill (1980’ler): Richman ve Hill gibi araştırmacılar, 1980’lerde CUP’yi daha da karakterize etmede etkili oldular. Çalışmaları, CUP için klinik sunum, tanı zorlukları ve yönetim stratejileri üzerine çalışmalar içeriyordu ve hastalığın daha kapsamlı bir şekilde anlaşılmasına yardımcı oldu. – Peter F. Moran ve meslektaşları (1980’ler): Moran ve meslektaşları, CUP ve alt tiplerinin tanımlanmasına katkıda bulunan çalışmalar yürüttüler. CUP’nin farklı histolojik tiplerini belirleme ve biyolojik davranışlarını inceleme çalışmaları, bu durum için klinik yönetim ve tedavi stratejilerine yardımcı oldu.

                  Son Katkılar ve Moleküler İçgörüler

                    • Gen Ekspresyon Profilleme Çalışmaları (2000’ler-Günümüz): Moleküler biyoloji ve genomikteki gelişmelerle birlikte, daha yakın tarihli katkıda bulunanlar, gen ekspresyon profillemesi ve moleküler tanılama yoluyla CUP’yi anlamaya odaklandılar. Araştırmacılar, bazen CUP vakaları için köken dokusunu tahmin edebilen belirli moleküler imzaları tanımladılar ve böylece hedefli terapilerin ve kişiselleştirilmiş tedavi yaklaşımlarının geliştirilmesine yardımcı oldular.
                    • Greco ve Hainsworth (2000’ler-Günümüz): F. Anthony Greco ve John D. Hainsworth, CUP araştırmaları ve tedavisi alanında önemli katkılarda bulundular. Sarah Cannon Kanser Merkezi’ndeki çalışmaları, moleküler profilleme ve kişiselleştirilmiş tıp yaklaşımlarının kullanımı da dahil olmak üzere CUP için tanı stratejileri ve tedavi protokolleri geliştirmede önemli rol oynamıştır.

                    Son Gelişmeler ve Güncel Zorluklar

                    Multidisipliner Yaklaşımların Entegrasyonu:

                      • CUP’un yönetimi, kapsamlı bir tanı ve tedavi planı geliştirmek için onkologlar, patologlar, radyologlar ve moleküler biyologları içeren multidisipliner bir yaklaşım gerektirir. Bu işbirlikçi yaklaşım, farklı uzmanlıklardan ve en son teknolojik gelişmelerden yararlanarak hasta sonuçlarını optimize etmeyi amaçlamaktadır.

                      Moleküler İmzalar Üzerine Araştırma:

                        • Mevcut araştırma çabaları, CUP alt tiplerini daha iyi sınıflandırabilecek ve hedeflenen tedavilere yanıtı öngörebilecek spesifik moleküler imzaları ve biyobelirteçleri tanımlamaya odaklanmaktadır. Amaç, tamamen ampirik bir tedavi yaklaşımından daha kanıta dayalı ve kişiselleştirilmiş bir tedavi yaklaşımına geçiş yapmaktır.

                        Sıvı Biyopsilerin Rolü:

                          • Kandaki dolaşımdaki tümör DNA’sını (ctDNA) analiz eden sıvı biyopsiler gibi yeni teknolojiler, genetik değişiklikleri tespit etmek ve tedavi yanıtını gerçek zamanlı olarak izlemek için invazif olmayan bir yöntem sunmaktadır. Sıvı biyopsiler, CUP’de tanı sürecini daha da iyileştirmek ve tedaviyi yönlendirmek için umut vaat etmektedir.

                          Prognoz ve Gelecekteki Yönelimler

                          • Prognoz: CUP tanısı konan hastaların prognozu, bu kanserlerin genellikle tanımlandığı ileri evre nedeniyle tipik olarak bir yıldan az medyan sağkalım ile zorlu olmaya devam etmektedir. Bununla birlikte, daha hassas moleküler ve histolojik karakterizasyon yoluyla tanımlanan bazı olumlu CUP alt kümeleri, hedefe yönelik tedavilerle daha iyi sonuçlara sahiptir.
                          • Devam eden araştırmalar, CUP biyolojisini daha iyi anlamayı ve gelişmiş görüntüleme, moleküler profilleme ve genetik analiz yoluyla tanı kriterlerini iyileştirmeyi amaçlamaktadır. Çabalar ayrıca, CUP’lu hastalar için sağkalımı ve yaşam kalitesini iyileştirmek için hedefe yönelik tedaviler ve immünoterapiler dahil olmak üzere yeni terapötik stratejiler geliştirmeye yöneliktir.

                          Kaynak:

                          1. Pack, G. T., & Tabah, E. J. (1953). Primary origins of metastatic cancer of unknown origin: An analysis of 100 autopsy cases. Journal of the American Medical Association, 153(5), 315-320.
                          2. Tubiana, M., & Batson, G. (1960). Metastatic Cancer and the Uncertain Primary. Philadelphia: Saunders.
                          3. Holland, J. F. (1970). Cancer of unknown primary origin. Current Problems in Cancer, 1(1), 1-27.
                          4. Richman, R. T. J., & Hill, A. B. (1989). Metastatic cancer of unknown primary site. The Oncologist, 4(1), 45-51.
                          5. Moran, P. F., & O’Byrne, K. J. (1998). Cancer of unknown primary origin: Biological, clinical and therapeutic aspects. European Journal of Cancer, 34(2), 190-200.
                          6. Greco, F. A., & Hainsworth, J. D. (2006). Cancer of unknown primary site. In: DeVita, V. T., Lawrence, T. S., & Rosenberg, S. A. (Eds.), Cancer: Principles & Practice of Oncology (8th ed., pp. 2373-2393). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
                          7. Pavlidis, N., & Fizazi, K. (2009). Cancer of unknown primary (CUP). Critical Reviews in Oncology/Hematology, 69(3), 271-278, doi:10.1016/j.critrevonc.2008.08.004.
                          8. Hemminki, K., & Bevier, M. (2012). Causes of cancer in patients with cancer of unknown primary (CUP). BMC Cancer, 12, 571.
                          9. Varadhachary, G. R., & Raber, M. N. (2014). Cancer of unknown primary site. New England Journal of Medicine, 371(8), 757-765.
                          10. Greco, F. A., & Hainsworth, J. D. (2011). Cancer of unknown primary site. In DeVita, V. T., Lawrence, T. S., & Rosenberg, S. A. (Eds.), Cancer: Principles & Practice of Oncology (9th ed., pp. 2231-2254). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
                          11. Massard, C., Loriot, Y., & Fizazi, K. (2011). Carcinomas of an unknown primary origin—diagnosis and treatment. Nature Reviews Clinical Oncology, 8(12), 701-710.
                          12. Tothill, R. W., Shi, F., Paiman, L., Bedo, J., Kowalczyk, A., Mileshkin, L., & John, T. (2015). Development and validation of a gene expression assay for primary tissue of origin in patients with cancer of unknown primary. Cancer Research, 75(2), 381-390.
                          13. National Comprehensive Cancer Network. (2021). NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology: Occult Primary. https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/occult.pdf

                          Click here to display content from YouTube.
                          Learn more in YouTube’s privacy policy.

                          Neoplasma ovarii

                          Neoplazma ovarii veya yumurtalık neoplazmaları, yumurtalık hücrelerinden kaynaklanan tümörlerdir. Bunlar iyi huylu veya kötü huylu (kanserli) olabilir.

                          Yumurtalık neoplazmaları birkaç türe ayrılabilir:

                          Epitelyal tümörler: Bunlar, yumurtalık yüzeyindeki hücrelerden kaynaklanan en yaygın yumurtalık tümörü türüdür. Benign, düşük malignite potansiyeli (borderline tümör) veya malign olabilirler.

                          Germ hücreli tümörler: Bu tümörler, yumurtaları üreten hücrelerden başlar. Daha az yaygındırlar ve genellikle iyi huyludurlar, ancak bazen kötü huylu olabilirler. Eşey hücreli maligniteler genellikle gençlerde ve 20’li yaşlardaki kadınlarda görülür.

                          Seks kord-stromal tümörler: Bu tümörler, hormon üreten görevleri olan yumurtalıklardaki diğer hücrelerden başlar. Çoğu iyi huyludur, ancak bazıları kötü huyludur.

                          Metastatik tümörler: Bunlar vücudun diğer bölgelerinden yumurtalıklara yayılmış kanserlerdir.

                          Yumurtalık neoplazmalarının semptomları değişebilir, ancak sıklıkla karın şişkinliği, pelvik ağrı, bağırsak alışkanlıklarında değişiklikler ve sık idrara çıkmayı içerir.

                          Peritoneal karsinomatozis

                          Peritoneal karsinomatozis (peritoneal karsinoz olarak da bilinir), malignitelerin karın organlarını kaplayan karın içindeki peritoneal yüzeylere yayılmasını ifade eder. Yumurtalık, mide ve kolorektal kanserler gibi karın ve pelvik kanserler için yaygın bir metastaz bölgesidir.

                          İnsidans:

                          Peritoneal karsinomatozis insidansı, birincil kansere bağlı olarak büyük ölçüde değişir. Örneğin, kolorektal kanserli hastaların %15-35 kadarında hastalıklarının seyri sırasında peritoneal karsinomatozis gelişebilir.

                          Patomekanizma:

                          Peritoneal karsinomatoz tipik olarak kanser hücrelerinin primer tümörden periton boşluğuna yayılmasından kaynaklanır. Bu, doğrudan invazyon, lenfatik yayılım veya hematojen yayılım yoluyla meydana gelebilir.

                          Doğrudan İstila: Tümör hücreleri menşe organının duvarından periton boşluğuna istila eder.

                          Lenfatik Yayılma: Tümör hücreleri lenfatik sistem yoluyla peritona yayılır.

                          Hematojen Yayılma: Tümör hücreleri kan dolaşımına girer ve peritona taşınır.

                          Periton boşluğuna girdikten sonra, kanser hücreleri periton yüzeylerine yerleşebilir ve yeni tümörler oluşturabilir. Peritondaki zengin kan ve lenf kaynağı, kanser hücrelerinin hayatta kalmasına ve büyümesine yardımcı olur.

                          Peritoneal karsinomatozisin tedavisi zor olabilir ve genellikle sistemik kemoterapi, tümörlerin cerrahi rezeksiyonu (sitoredüktif cerrahi olarak bilinir) ve bazı durumlarda ısıtılmış intraperitoneal kemoterapi (HIPEC) kombinasyonunu içerir.

                          Teşhis

                          Teşhis genellikle fizik muayene, ultrason veya CT taraması gibi görüntüleme testleri ve CA-125 gibi tümör belirteçleri içeren kan testleri ile yapılır. Teşhisi doğrulamak için genellikle genellikle ameliyat sırasında yapılan bir biyopsi gerekir.

                          Peritoneal karsinomatozisin evrelemesi genellikle Peritoneal Kanser İndeksi’ni (PCI) kullanır. PCI, peritondaki hastalığın kapsamını ve dağılımını yansıtan 0 ila 39 arasındaki sayısal bir puandır. Karın ve pelvisi 13 bölgeye ayırır ve her bölgeye 0 ile 3 arasında bir lezyon boyutu skoru atar. Bu skorların toplamı PCI’yi verir.

                          Puan 0: Tümör görülmedi.
                          Skor 1: 0,5 cm’den küçük tümörler.
                          Skor 2: 0,5 cm ile 5 cm arasındaki tümörler veya 5 cm’den küçük konfluent nodüller.
                          Skor 3: 5 cm’den büyük tümörler veya 5 cm’den büyük hastalık birleşimi.
                          Bu nedenle PCI skoru ne kadar yüksekse hastalık o kadar ilerlemiş ve prognoz o kadar kötüdür.

                          Sitoredüksiyonun Tamlığı (CC) skoru, sitoredüktif cerrahinin etkinliğini değerlendirmek için postoperatif olarak kullanılan bir başka önemli prognostik araçtır:

                          CC-0: Postoperatif olarak görünür peritoneal tohumlama yok.
                          CC-1: Ameliyat sonrası devam eden nodüller 2,5 mm veya daha küçük.
                          CC-2: Ameliyat sonrası 2,5 mm ile 2,5 cm arasında nodüller mevcut.
                          CC-3: 2,5 cm’den büyük nodüller veya nodüllerin birleşimi postoperatif olarak kalır.

                          Araştırmalar, düşük PCI ve CC-0/1 skoru olan hastaların en iyi hayatta kalma sonuçlarına sahip olduğunu göstermektedir.

                          Yumurtalık neoplazmlarının tedavisi, tümörün tipine ve evresine bağlıdır ve genellikle cerrahi, kemoterapi ve bazı durumlarda radyasyon tedavisini içerir.

                          Kaynak:

                          1. Kurman RJ, Shih IeM. The Dualistic Model of Ovarian Carcinogenesis: Revisited, Revised, and Expanded. Am J Pathol. 2016;186(4):733-747. doi:10.1016/j.ajpath.2015.11.011.
                          2. Torre LA, Trabert B, DeSantis CE, et al. Ovarian cancer statistics, 2018. CA Cancer J Clin. 2018;68(4):284-296. doi:10.3322/caac.21456.
                          3. SEER Cancer Stat Facts: Ovarian Cancer. National Cancer Institute. Bethesda, MD.
                          4. Jayne D, Fook S, Loi C, Seow-Choen F. Peritoneal carcinomatosis from colorectal cancer. British Journal of Surgery. 2002;89(12):1545-1550. doi:10.1046/j.1365-2168.2002.02274.x.
                          5. Sugarbaker PH. Peritonectomy procedures. Ann Surg. 1995;221(1):29-42. doi:10.1097/00000658-199501000-00004.

                          Click here to display content from YouTube.
                          Learn more in YouTube’s privacy policy.

                          Neoplasma vesicae

                          “mesane neoplazmı” anlamına gelen Latince bir terimdir. Bir neoplazma, iyi huylu veya kötü huylu (kanserli) olabilen anormal bir doku veya tümör büyümesidir. Mesane söz konusu olduğunda, en yaygın malign neoplazm türü mesane kanseridir.

                          Mesane kanseri genellikle mesanenizin içini kaplayan hücrelerde (ürotelyal hücreler) başlar. Gelişmiş ülkelerde sıklıkla teşhis edilen bir kanserdir.

                          Risk faktörleri

                          Mesane kanseri için risk faktörleri arasında sigara ve tütün kullanımı, belirli kimyasallara maruz kalma, kronik mesane tahrişi ve enfeksiyonları, yaş (yaşlı erişkinlerde daha yaygındır), beyaz olmak, erkek olmak ve ailede mesane kanseri öyküsü bulunmak yer alır.

                          Belirtileri

                          Mesane kanserinin semptomları hematüri (idrarda kan), idrara çıkma sırasında ağrı, sık idrara çıkma veya sonuçsuz idrara çıkma ihtiyacı hissini içerebilir. Ancak bu belirtiler mesane kanseri dışındaki durumlarla da ilişkili olabilir. Bu semptomları yaşarsanız bir sağlık uzmanına danışmanız çok önemlidir.

                          Teşhis

                          Mesane kanseri olarak da bilinen mesane neoplazmının teşhisi tipik olarak klinik semptomlar, teşhis testleri ve biyopsinin bir kombinasyonuna dayanılarak yapılır.

                          Semptomlar hematüri (idrarda kan), dizüri (ağrılı idrara çıkma) ve artan idrara çıkma sıklığını içerebilir.

                          Teşhis testleri şunları içerebilir:

                          • İdrar tahlili: Bu, mikroskobik veya brüt hematüriyi ortaya çıkarabilir.
                          • İdrar sitolojisi: Sistoskopi veya görüntüleme kadar hassas olmasa da bu noninvaziv test, yüksek dereceli tümörleri belirleyebilir.
                          • Görüntüleme: Ultrason, CT ürografi ve MRG, mesaneyi ve idrar yolundaki diğer yapıları görselleştirmek için kullanılabilir. Ayrıca herhangi bir lenf nodu tutulumunu veya metastazı tespit edebilirler.
                          • Sistoskopi: Tanı için altın standarttır. Mesaneyi görselleştirmek ve biyopsi için doku örnekleri almak için esnek veya sert bir sistoskop kullanılır.

                          Biyopsi daha sonra histopatolojik olarak incelenir ve neoplazmın sınıflandırması belirlenir.

                          TNM sistemi, mesane kanseri evrelemesinde yaygın olarak kullanılır:

                          • T, birincil tümörün kapsamını tanımlar.
                          • N, bölgesel lenf düğümü metastazlarının varlığını tanımlar.
                          • M, uzak metastazların varlığını tanımlar.

                          Histolojik derecelendirme de önemlidir. Mesane tümörleri, düşük dereceli veya yüksek dereceli olarak sınıflandırılabilir, yüksek dereceli tümörler daha agresiftir ve mesanenin kas tabakasını istila etme olasılığı daha yüksektir.

                          Ayrıca, Dünya Sağlık Örgütü’nün (WHO), bir tümörün non-invaziv, invaziv veya metastatik olup olmadığını açıklayan bir sınıflandırma sistemi vardır.

                          Tedavi, tümörün evresi, derecesi ve konumu ile hastanın genel sağlığı ve tercihlerine bağlıdır. Seçenekler, yayılmayan tümörler için lokal tedavilerden (cerrahi, intravezikal tedavi), invaziv veya metastatik hastalık için sistemik tedavilere (kemoterapi, immünoterapi, radyasyon tedavisi) kadar değişebilir.

                          Tedavi

                          Mesane kanseri tedavisi, kanserin türü, derecesi ve evresi ile hastanın genel sağlığı gibi çeşitli faktörlere bağlıdır. Tedavi seçenekleri cerrahi, radyasyon tedavisi, kemoterapi, immünoterapi veya bunların bir kombinasyonunu içerebilir.

                          BCG tedavisi

                          Bacillus Calmette-Guérin (BCG), yüksek riskli, kasa invaze olmayan mesane kanserini tedavi etmek için kullanılan bir immünoterapi şeklidir. Mesane kanserinin ilerlemesini önlemede veya geciktirmede en etkili tedavilerden biridir.

                          BCG, tüberküloz için aşı olarak geliştirilmiş bir bakteri türüdür. Bununla birlikte, araştırmacılar, bağışıklık sisteminin mesane kanserine tepkisini de uyardığını keşfettiler.

                          Mesane kanseri için BCG tedavisi, genellikle altı hafta boyunca haftada bir kez, bir kateter yoluyla doğrudan mesaneye verilir. Bu intravezikal tedavi olarak bilinir. BCG daha sonra bir bağışıklık tepkisini tetiklediği mesane astarına bağlanır. Vücudun bağışıklık hücreleri mesaneye çekilir ve bu hücreler daha sonra kanser hücrelerini öldürmek için aktive edilir.

                          BCG, yüksek riskli kasa invaze olmayan mesane kanseri olan hastalarda, tipik olarak kanseri çıkarmak için ameliyat geçirdikten sonra kullanılır. BCG tedavisinin amacı kanserin geri gelmesini ve daha ileri bir evreye ilerlemesini engellemektir.

                          Bununla birlikte, BCG tedavisi grip benzeri semptomlar, ateş ve idrar yaparken yanma hissi gibi yan etkilere neden olabilir. Ciddi, ancak nadir görülen yan etkiler ciddi bir enfeksiyonu içerebilir.

                          BCG tedavisinin etkisiz kaldığı veya ciddi yan etkiler veya BCG eksikliği nedeniyle kullanılamadığı durumlarda kemoterapi veya cerrahi gibi diğer tedaviler düşünülebilir.

                          Kaynak:

                          1. Antoni, S., Ferlay, J., Soerjomataram, I., Znaor, A., Jemal, A., & Bray, F. (2017). Bladder Cancer Incidence and Mortality: A Global Overview and Recent Trends. European Urology, 71(1), 96–108. https://doi.org/10.1016/j.eururo.2016.06.010
                          2. Babjuk, M., Burger, M., Comperat, E. M., Gontero, P., Mostafid, A. H., Palou, J., … & Roupret, M. (2019). European Association of Urology Guidelines on Non-muscle-invasive Bladder Cancer (TaT1 and Carcinoma In Situ) – 2019 Update. European Urology, 76(5), 639–657. https://doi.org/10.1016/j.eururo.2019.08.016
                          3. Chang, S. S., Boorjian, S. A., Chou, R., Clark, P. E., Daneshmand, S., Konety, B. R., … & Lotan, Y. (2021). Diagnosis and Treatment of Non-Muscle Invasive Bladder Cancer: AUA/SUO Guideline. Journal of Urology, 206(2), 274-292. https://doi.org/10.1097/JU.0000000000001648

                          Özofagogastrik bileşke adenokarsinomu

                          • Özofagogastrik: Bu terim Yunanca özofagus (yemek borusu) ve gaster (mide) kelimelerinden türetilmiştir.
                          • Junctional: Bu terim, yemek borusunun mide ile buluştuğu noktayı ifade eder.
                          • Adenokarsinom: Bu terim, Yunanca adenos (bez) ve karsinoma (kanser) kelimelerinden türetilmiştir. Glandüler dokudan kaynaklanan bir kanser türüdür.

                          Özofagogastrik bileşke adenokarsinomu (OGJA), yemek borusunun (yiyecekleri ağızdan mideye taşıyan tüp) mide ile buluştuğu yerde meydana gelen bir kanser türüdür. Bu kavşağa gastroözofageal bileşke (GEJ) veya özofagogastrik bileşke (OGJ) denir.

                          Adenokarsinomlar, belirli organları döşeyen ve mukus gibi maddeler salgılayan glandüler hücrelerden gelişir. OGJA durumunda, alt yemek borusunu veya midenin üst kısmını kaplayan glandüler hücreler kanserli hale gelir.

                          OGJA insidansı son yıllarda küresel olarak artmaktadır. Risk faktörleri arasında gastroözofageal reflü hastalığı (GÖRH), obezite, sigara ve meyve ve sebzelerde düşük bir diyet yer alır.

                          OGJA semptomları arasında yutma güçlüğü (disfaji), kilo kaybı, mide ekşimesi ve üst karın ağrısı yer alır.

                          OGJA’nın teşhisi genellikle üst gastrointestinal endoskopi ve biyopsiyi içerir ve CT taraması, PET taraması ve endoskopik ultrason gibi görüntüleme yöntemleriyle daha fazla evreleme yapılır.

                          OGJA tedavisi, kanserin evresine bağlıdır ve cerrahi, kemoterapi, radyasyon tedavisi ve hedefe yönelik tedavilerin bir kombinasyonunu içerebilir.

                          Tarih

                          • Özofagogastrik bileşke adenokarsinomun ilk tanımı 1977’de Japon araştırmacılar tarafından yayınlandı.
                          • Hastalığa başlangıçta bağlantı karsinomu adı verildi, ancak kanserin özofagustan veya mideden kaynaklanabileceği gerçeğini yansıtmak için adı 2000 yılında özofagogastrik bağlantı adenokarsinomu olarak değiştirildi.
                          • Özofagogastrik bileşke adenokarsinomu, tüm mide kanserlerinin yaklaşık %5’ini oluşturan nadir bir kanser türüdür.
                          • Özofagogastrik bileşke adenokarsinomunun nedeni tam olarak anlaşılamamıştır, ancak sigara içme, obezite ve kırmızı et ve işlenmiş gıdalardan yüksek bir diyet gibi faktörlerin bir kombinasyonu ile bağlantılı olduğu düşünülmektedir.
                          • Özofagogastrik bileşke adenokarsinomun semptomları, kanserin evresine bağlı olarak değişir. Erken evre kanserler herhangi bir belirti vermeyebilirken, ileri evre kanserler yutma güçlüğü, göğüs ağrısı ve kilo kaybı gibi semptomlara neden olabilir.
                          • Özofagogastrik bileşke adenokarsinomu tipik olarak, etkilenen bölgeden küçük bir doku parçasının çıkarıldığı ve mikroskop altında incelendiği bir prosedür olan biyopsi ile teşhis edilir.
                          • Özofagogastrik bileşke adenokarsinomunun tedavisi kanserin evresine bağlıdır. Erken evre kanserlerde, gerekli tek tedavi cerrahi olabilir. İleri evre kanserlerde kemoterapi ve radyasyon tedavisi de kullanılabilir.
                          • Özofagogastrik bileşke adenokarsinomun prognozu, kanserin evresine bağlı olarak değişir. Erken evre kanserler için 5 yıllık sağkalım oranı yaklaşık %90 iken, ileri evre kanserler için 5 yıllık sağkalım oranı yaklaşık %30’dur.

                          Kaynak:

                          1. Buas, M. F., Vaughan, T. L. (2013). Epidemiology and risk factors for gastroesophageal junction tumors: understanding the rising incidence of this disease. Semin Radiat Oncol. 23(1):3-9.
                          2. Hatta, W., Tong, D., Lee, Y. Y. (2017). Different time trend and management of esophagogastric junction adenocarcinoma in three Asian countries. Digestion, 96(1), 13-21.

                          Adenoskuamöz karsinom

                          Adenoskuamöz karsinom terimi, Yunanca adenos (bez) ve skuamöz (pul benzeri) kelimelerinden türetilmiştir. Hem adenokarsinom hem de skuamöz hücreli karsinomun özelliklerini birleştiren bir kanser türüdür. Adenokarsinom, glandüler dokudan kaynaklanan bir kanser iken, skuamöz hücreli karsinom, skuamöz epitelden kaynaklanan bir kanserdir.

                          Adenoskuamöz karsinom, iki farklı hücre türü içeren bir kanser türüdür:

                          1. skuamöz hücreler (belirli organları çevreleyen ince, düz hücreler)
                          2. ve glandüler hücreler (vücudumuzdaki bezleri oluşturan hücreler).

                          Bu tip karsinom en sık akciğer, pankreas, kolon, mesane ve servikste bulunur. Adenoskuamöz karsinomun, tek başına adenokarsinom veya skuamöz hücreli karsinomdan daha agresif olduğu ve daha kötü bir prognoza sahip olduğu bilinmektedir.

                          Histolojik olarak, tümörler hem glandüler (adenokarsinom) hem de sıklıkla birbirine karışmış skuamöz farklılaşma gösterir. Skuamöz bileşen, iyi diferansiye keratinize skuamöz hücreli karsinomdan az diferansiye keratinize olmayan karsinoma kadar değişebilir.

                          Yönetim tipik olarak kanserin evresine ve konumuna bağlı olarak cerrahi, kemoterapi ve/veya radyasyon tedavisini içerir.

                          Tarih

                          Adenoskuamöz karsinom, tüm kanserlerin %1’inden azını oluşturan nadir bir kanser türüdür. Glandüler ve skuamöz epitel içeren herhangi bir organda ortaya çıkabilir, ancak en sık akciğer, serviks ve mesanede görülür.

                          Adenoskuamöz karsinomun semptomları tutulan organa göre değişir. Örneğin, akciğerin adenoskuamöz karsinomu öksürüğe, nefes darlığına veya göğüs ağrısına neden olabilirken serviksin adenoskuamöz karsinomu anormal vajinal kanamaya veya lekelenmeye neden olabilir.

                          Adenoskuamöz karsinom tipik olarak, etkilenen bölgeden küçük bir doku parçasının çıkarıldığı ve mikroskop altında incelendiği bir prosedür olan biyopsi ile teşhis edilir. Biyopsi adenoskuamöz karsinom gösteriyorsa, bir sonraki adım kanserin vücudun diğer bölgelerine yayılıp yayılmadığını belirlemektir. Bu, göğüs röntgeni, CT taraması veya MRI gibi görüntüleme testlerini içerebilen bir evreleme prosedürü ile yapılır.

                          Adenoskuamöz karsinomun tedavisi, tutulan organa ve kanserin evresine bağlıdır. Bazı durumlarda, adenoskuamöz karsinom cerrahi, radyasyon tedavisi veya her ikisinin bir kombinasyonu ile tedavi edilebilir. Diğer durumlarda kemoterapi de kullanılabilir.

                          Adenoskuamöz karsinomun prognozu, tutulan organa ve kanserin evresine göre değişir. Genel olarak, erken teşhis edilen ve agresif tedavi edilen adenoskuamöz karsinom için prognoz daha iyidir.

                          İşte adenoskuamöz karsinom tarihinin bir zaman çizelgesi:

                          1845: Adenoskuamöz karsinomun ilk tanımı tıp literatüründe yayınlandı.
                          1900: Adenoskuamöz karsinom için ilk başarılı tedavi bildirildi.
                          1950’ler: Adenoskuamöz karsinomun daha erken saptanmasına yardımcı olabilecek daha yeni görüntüleme testleri geliştirildi.
                          1970’ler: Adenoskuamöz karsinom için radyasyon tedavisi ve kemoterapi dahil olmak üzere daha yeni tedavi seçenekleri geliştirildi.
                          1990’lar: Adenoskuamöz karsinomu kontrol etmeye yardımcı olabilecek daha yeni hedefe yönelik tedaviler geliştirildi.
                          Adenoskuamöz karsinom ciddi bir durumdur, ancak aynı zamanda oldukça tedavi edilebilir bir durumdur. Erken teşhis ve uygun tedavi ile adenoskuamöz karsinomalı çoğu insan tedavi edilebilir.

                          Kaynak:

                          1. Koshiishi, Y., Ikehara, S., & Takagi, Y. (2018). Adenosquamous carcinoma. In Atlas of Epithelial-Mesenchymal Transition (pp. 1-30). Springer, Tokyo.
                          2. Liu, Y., Wu, B. Q., Zhong, H. H., Hui, P., Fang, W. G. (2020). Molecular mechanisms of pathogenesis in hepatocellular carcinoma revealed by RNA-sequencing. Molecular medicine reports, 22(5), 4009–4018.

                          Ağız tabanı kanseri

                          Ağız tabanı kanseri, dilin altındaki dokulardan kaynaklanan bir ağız kanseri türüdür. En sık olarak ağzın iç kısmını kaplayan ince, düz skuamöz hücrelerde başlar ve skuamöz hücreli karsinoma (SCC) yol açar. Daha az yaygın olarak, tükürük bezlerinden veya diğer hücre tiplerinden kaynaklanabilir.

                          Risk Faktörleri
                          1. Tütün Kullanımı: Sigara, puro veya pipo içmek riski önemli ölçüde artırır. Çiğneme tütünü ve enfiye de karsinojenlerin ağız dokularına doğrudan maruz kalması nedeniyle önemli risk faktörleridir.
                          2. Alkol Tüketimi: Ağır alkol kullanımı, özellikle tütün kullanımı ile birleştiğinde, ağız kanseri gelişme riskini sinerjik olarak artırır.
                          3. Yaş: Ağız tabanı kanserine yakalanma olasılığı yaşla birlikte artar ve vakaların çoğu 40 yaşın üzerindeki bireylerde görülür.
                          4. Cinsiyet: Muhtemelen daha yüksek oranda tütün ve alkol kullanımı nedeniyle erkekler kadınlardan daha sık etkilenmektedir.
                          5. İnsan Papilloma Virüsü (HPV): Yüksek riskli HPV tipleri, özellikle de HPV 16 ile enfeksiyon, orofaringeal kanser riskinde artış ile ilişkilidir, ancak ağız tabanı kanserindeki rolü diğer bölgelere kıyasla daha az belirgindir.
                          6. Kötü Ağız Hijyeni ve Diyet: Kötü diş hijyeni ve düşük meyve ve sebze içeren diyetler riske katkıda bulunabilir. Özellikle A ve C vitaminleri olmak üzere beslenme eksiklikleri de bu riskle ilişkilendirilmiştir.
                          7. Betel Quid ve Areca Nut Kullanımı: Bazı kültürlerde yaygın olan betel quid veya areka cevizi çiğnemek ağız kanserleri için bilinen bir risk faktörüdür.
                          8. Kronik Tahriş: Kesin olmamakla birlikte, sivri dişlerden veya kötü oturan protezlerden kaynaklanan kronik travma rol oynayabilir.
                            Semptomlar
                            • İyileşmeyen Ülserler**: Ağızda iki hafta içinde iyileşmeyen inatçı yaralar veya ülserler.
                            • Kırmızı veya Beyaz Yamalar**: Kanser öncesi lezyonlar olabilecek lökoplaki (beyaz yamalar) veya eritroplaki (kırmızı yamalar).
                            • Topaklar veya Kalınlaşma**: Ağız tabanında veya dil altında topaklar, kitleler veya kalınlaşmış alanların varlığı.
                            • Ağrı veya Hassasiyet**: Ağızda veya dilde rahatsızlık, ağrı veya hassasiyet.
                            • Ağız Fonksiyonlarında Zorluk**: Çiğneme, yutma, konuşma veya çeneyi ya da dili hareket ettirmede sorun.
                            • Uyuşukluk**: Dilde veya ağzın diğer bölgelerinde his kaybı.
                            • Gevşek Dişler**: Açıklanamayan diş gevşemesi veya kötü oturan protezler.
                            • Kanama**: Ağız içinde açıklanamayan kanama.
                              Teşhis
                              • Fiziksel Muayene**: Anormallikler için ağız, boğaz ve boynun muayenesi ve palpasyonu.
                              • Endoskopi**: Ağız boşluğunu ve yutağı daha ayrıntılı incelemek için ince, esnek bir skop kullanılması.
                              • Biyopsi**: Kanser tanısını doğrulamak amacıyla histolojik inceleme için doku örneklerinin alınması.
                              • Görüntüleme Çalışmaları**:
                              • Bilgisayarlı Tomografi (BT) Taraması**: Tümörün boyutunu ve kemik yapılarının tutulumunu belirlemeye yardımcı olur.
                              • Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRI)**: Yumuşak dokuların ayrıntılı görüntülerini sağlar.
                              • Pozitron Emisyon Tomografisi (PET) Taraması: Kanser yayılımını tespit etmek için dokuların metabolik aktivitesini değerlendirir.
                              • Ultrason**: Boyundaki lenf düğümlerini değerlendirmek için kullanılabilir.
                              Teşhis

                              En yaygın histolojik tip skuamöz hücreli karsinomdur. Mikroskobik inceleme altında:

                              • Keratinizasyon: Keratin incilerinin varlığı, iyi farklılaşmış SCC’nin göstergesidir.
                              • Hücresel Atipi**: Büyümüş, hiperkromatik çekirdekli anormal hücre boyutu ve şekli.
                              • İnvazyon**: Bazal membranın ötesinde altta yatan bağ dokusuna sızan kanser hücreleri.
                              • Hücreler Arası Köprüler**: Skuamöz hücreler arasında desmozomal bağlantılar görülebilir.
                              • Farklılaşma Derecesi**: Tümörler iyi farklılaşmış (normal skuamöz epitele benzeyen) ile kötü farklılaşmış (normal hücrelere daha az benzeyen) arasında değişebilir.
                              • Nekroz ve İnflamasyon**: İlerlemiş tümörlerde daha yaygın olan hücre ölümü ve ilişkili enflamatuar yanıt alanları.

                              Daha az yaygın histolojik tipler şunları içerir:

                              • Adenokarsinomlar**: Minör tükürük bezlerinden kaynaklanır, glandüler oluşum ile karakterizedir.
                              • Mukoepidermoid Karsinom: Hem mukoza hem de epidermoid hücreler içerir.
                              • Lenfomalar ve Melanomlar: Nadiren ağız boşluğunda görülür ancak farklı histolojik özelliklere sahiptir.
                              Tedavi

                              Tedavi planları kanserin evresine, genel sağlık durumuna ve hasta tercihlerine göre bireyselleştirilir. Multidisipliner ekipler genellikle bakımı yönetir.

                              Ameliyat:

                                • Geniş Lokal Eksizyon**: Tümörün sağlıklı doku marjı ile çıkarılması.
                                • Mandibülektomi**: Kemik invazyonu oluşmuşsa çene kemiğinin kısmen çıkarılması.
                                • Boyun Diseksiyonu**: Metastaz riski varsa boyundaki lenf düğümlerinin çıkarılması.
                                • Rekonstrüktif Cerrahi: Fonksiyon ve görünümü iyileştirmek için greft veya flep kullanarak ağız yapılarının restorasyonu.

                                Radyasyon Tedavisi:

                                  • Harici Işın Radyasyonu**: Yüksek enerjili ışınlar tümör bölgesini hedef alır.
                                  • Brakiterapi**: Radyoaktif tohumlar tümörün yakınına yerleştirilir.
                                  • Kalıntı kanser hücrelerini ortadan kaldırmak için ameliyat sonrası veya erken evre kanserlerde birincil tedavi olarak kullanılabilir.

                                  Kemoterapi:

                                    • Sistemik Kemoterapi**: Sisplatin, fluorourasil veya karboplatin gibi ilaçlar kanser hücrelerini öldürmek için kullanılır.
                                    • Özellikle ileri evrelerde sinerjik etkiler için genellikle radyasyon tedavisi (kemoradyasyon) ile birleştirilir.

                                    Hedefe Yönelik Tedavi:

                                      • Cetuximab (Erbitux): Kanser hücrelerindeki epidermal büyüme faktörü reseptörünü (EGFR) hedefleyerek büyümelerini engelleyen bir monoklonal antikor.
                                      • Bazı vakalarda radyasyon veya kemoterapi ile birlikte kullanılır.

                                      İmmünoterapi:

                                        • Kontrol Noktası İnhibitörleri**: Pembrolizumab (Keytruda) ve nivolumab (Opdivo) gibi ilaçlar bağışıklık sisteminin kanserle savaşma yeteneğini artırır.
                                        • Tekrarlayan veya metastatik baş ve boyun kanserleri için onaylanmıştır.

                                        Klinik Çalışmalar:

                                          • Klinik çalışmalara katılım yeni tedavilere erişim sağlayabilir.
                                          Destekleyici Bakım ve Rehabilitasyon
                                          • Konuşma ve Yutma Terapisi**: Tedaviden kaynaklanan zorlukları gidermek için.
                                          • Beslenme Desteği**: Yeterli beslenmeyi sağlamak için diyet danışmanlığı.
                                          • Ağrı Yönetimi**: Semptomları yönetmek ve yaşam kalitesini artırmak için palyatif bakım.
                                          • Psikososyal Destek: Duygusal ve psikolojik zorluklara yardımcı olmak için danışmanlık hizmetleri.
                                          Önleme ve Erken Tespit
                                          • Tütünden Kaçının ve Alkolü Sınırlayın: Tütün kullanımının ortadan kaldırılması ve alkol tüketiminin azaltılması riski azaltır.
                                          • HPV Aşısı**: HPV’ye karşı aşılar, yüksek riskli suşlarla enfeksiyonları önleyebilir.
                                          • Düzenli Diş Kontrolleri**: Diş hekimleri ağız kanserinin erken belirtilerini tespit edebilir.
                                          • İyi Ağız Hijyeni Sağlayın**: Düzenli fırçalama, diş ipi kullanımı ve diş bakımı.
                                          • Sağlıklı Beslenme**: Meyve ve sebze açısından zengin bir diyet tüketmek.
                                          Prognoz

                                          Prognoz, tanı anındaki kanser evresi, tümör boyutu, lenf nodu tutulumu ve genel sağlık durumu gibi çeşitli faktörlere bağlıdır. Erken evre kanserler daha iyi bir prognoza sahiptir ve erken teşhisin önemini vurgulamaktadır.

                                          Keşif
                                          1. 18. Yüzyıl: Ağız kanserinin tıp literatüründe ayrı bir klinik varlık olarak ilk kez resmi olarak tanınması, ağız tabanı da dahil olmak üzere ağzı etkileyen kanserlerin tanımlanması ve sınıflandırılması için zemin hazırlamıştır. İlk tanımlamalar çoğunlukla klinik gözlemlere dayanıyordu ve bu da ağız kanserleri ile diğer vücut bölgelerindeki kanserler arasındaki ayrımı başlattı.
                                          2. 19. Yüzyılın sonları: Patolojik çalışmalar skuamöz hücreli karsinomu (SCC) ağız tabanından kaynaklanan kanserler de dahil olmak üzere en yaygın ağız kanseri türü olarak tanımladı. Kanser histolojisindeki bu atılım, hastalığın hücresel özelliklerinin daha iyi anlaşılmasını sağlayarak daha doğru teşhis ve prognoz değerlendirmelerine katkıda bulundu.
                                          3. 1950‘ler: Bot ve diğerleri** tarafından yapılanlar gibi epidemiyolojik çalışmalar, tütün kullanımı (hem sigara hem de dumansız formları) ile ağız kanserleri arasında güçlü bir bağlantı olduğunu göstermiştir. Bu dönem, sigara kullanımı ile ağız tabanı da dahil olmak üzere ağız kanseri arasındaki nedensel ilişkinin yaygın olarak kabul edilmesiyle halk sağlığında bir dönüm noktası olmuştur. Alkol ve tütünün birleşik etkileri de vurgulanmış ve kanser riskinde sinerjik bir artış olduğu gösterilmiştir.
                                          4. 20. yüzyılın ortaları: Cerrahi rezeksiyon lokalize ağız tabanı kanseri için birincil tedavi haline geldi. Cerrahlar, nüksü azaltmak için sağlıklı doku sınırlarıyla birlikte tümörün radikal eksizyonlarını kullanmaya başladı. Bu, özellikle lokalize eksizyon yoluyla yönetilebilen erken evre kanserlerde etkili oldu ve sağkalım oranlarını önemli ölçüde artırdı.
                                          5. 1950’ler-1970’ler: Radyasyon tedavisinin** ortaya çıkışı ve geliştirilmesi, ağız tabanı da dahil olmak üzere ağız kanserleri için yeni bir tedavi seçeneği sundu. Bu, özellikle tümörün konumu veya hastanın sağlığı nedeniyle cerrahi olarak çıkarılmasının mümkün olmadığı durumlarda faydalı olmuştur. Harici ışın radyasyonu ve daha sonra brakiterapi (radyoaktif implantlar kullanılarak lokalize radyasyon) kullanımı, tek başına veya cerrahi ile birlikte standart tedavi yaklaşımları haline geldi.
                                          6. 2000‘ler: Baş ve boyun kanserlerinde insan papilloma virüsünün (HPV), özellikle de HPV 16’nın rolü büyük epidemiyolojik ve moleküler çalışmalarla doğrulanmıştır. Orofaringeal kanserler HPV ile daha güçlü bir şekilde bağlantılı olsa da, bu dönem ağız kanserlerinde viral etiyolojiye olan ilginin arttığı bir dönemdir, ancak ağız tabanı kanserleri diğer baş ve boyun kanseri bölgelerine göre HPV ile daha az ilişkili olmaya devam etmektedir.
                                          7. 1990’lar-Günümüz: Kemoradyasyon tedavisi, ilerlemiş ağız tabanı kanseri için bir kombinasyon tedavi yöntemi olarak ortaya çıkmıştır. Onkologlar, sistemik kemoterapiyi (örn. sisplatin) radyasyonla birleştirerek, özellikle lokal olarak ilerlemiş veya metastatik hastalık vakalarında tedavi etkinliğini artırabilmişlerdir. Bu multidisipliner yaklaşım, ameliyat edilemeyeceği düşünülen kanserler veya cerrahi adayı olmayan hastalar için bakım standardı haline gelmiştir.
                                          8. 2006: Bir EGFR (epidermal büyüme faktörü reseptörü) inhibitörü olan cetuximab (Erbitux) ile hedefli tedavinin kullanıma girmesi, ağız tabanından kaynaklananlar da dahil olmak üzere baş ve boyun kanserlerinin tedavisinde yeni yollar açtı. Hedefe yönelik tedaviler, spesifik kanser hücresi reseptörlerine odaklanarak daha hassas tedaviye olanak sağladı ve bu da geleneksel kemoterapiye kıyasla daha az yan etki ile sonuçlandı.
                                          9. 2016: Pembrolizumab (Keytruda)** ve nivolumab (Opdivo) gibi immün kontrol noktası inhibitörlerinin onaylanması, ağız tabanı kanseri de dahil olmak üzere tekrarlayan veya metastatik baş ve boyun skuamöz hücreli karsinomu (HNSCC) olan hastalar için tedavide devrim yarattı. Bu ilaçlar, vücudun bağışıklık sisteminin kanser hücrelerini tanımasını ve onlara saldırmasını sağlayarak diğer tedavi seçeneklerini tüketmiş hastalara umut veriyor.
                                          10. 21. Yüzyıl: Rekonstrüktif cerrahi** tekniklerindeki gelişmeler, özellikle de mikrovasküler serbest fleplerin kullanımı, ağız tabanının geniş rezeksiyonu geçiren hastalar için ameliyat sonrası sonuçları önemli ölçüde iyileştirdi. Bu teknikler, fonksiyon ve görünümü koruyarak oral ve mandibular yapıların rekonstrüksiyonuna izin verir. Vücudun diğer bölgelerinden (radyal ön kol veya fibula gibi) alınan kemik greftleri veya dokular ağız tabanını veya çeneyi yeniden yapılandırmak için sıklıkla kullanılır.
                                          11. 2010s: Halk sağlığı çabaları, HPV ile ilişkili kanser riskini azaltmak için HPV aşılama önerilerini hem erkekleri hem de kadınları kapsayacak şekilde genişletti. Ağız tabanı kanserleri nadiren HPV ile bağlantılı olsa da aşılama, ağız tabanı kanserleri ile örtüşen risk faktörlerini ve semptomları paylaşabilen orofaringeal kanserlerin önlenmesine yardımcı olur.
                                          12. 2010‘lar: Transoral robotik cerrahi (TORS) ve diğer minimal invaziv teknikler, baş ve boyun kanserlerinin tedavisi için yaygın olarak benimsenmiştir. Bu teknikler, cerrahların ağız boşluğu ve orofarinksin ulaşılması zor bölgelerine daha hassas bir şekilde erişmesine olanak tanıyarak çevre dokulara verilen zararı en aza indirir ve

                                          Click here to display content from YouTube.
                                          Learn more in YouTube’s privacy policy.

                                          Ewing sarkomu

                                          Ewing sarkomu, kemiklerde veya kemiklerin etrafındaki yumuşak dokuda meydana gelen nadir bir kanser türüdür. Bu malignite öncelikle çocukları ve genç yetişkinleri etkiler ve osteosarkomdan çok daha az yaygın olmasına rağmen çocuklarda en sık görülen ikinci kemik kanseri türüdür.

                                          Etiyoloji:

                                          Ewing sarkomunun kesin nedeni bilinmemektedir. Kemik oluşumu sürecinde, muhtemelen hücrelerin DNA’sındaki değişikliklerle ilgili bir şeyin meydana geldiğine inanılmaktadır. Hastalık genetik değişikliklerle, özellikle de kromozom 11 ve 22 arasındaki translokasyonlarla ilişkilidir ve bu da hastalığın gelişimine katkıda bulunan EWS-FLI1 füzyon geninin oluşumuna yol açar.

                                          Semptomlar:

                                          Ewing sarkomu aşağıdakiler de dahil olmak üzere çeşitli semptomlara neden olabilir:

                                          • Kanser bölgesinde ağrı ve/veya şişlik (en yaygın belirti).
                                          • Ateş.
                                          • Yorgunluk veya halsizlik.
                                          • İştahsızlık ve kilo kaybı.

                                          Teşhis

                                          Ewing sarkomu tanısı tipik olarak şunları içerir:

                                          • Fiziksel muayene: Bu, çocuğun veya genç yetişkinin genel sağlığına ve ağrı veya şişliğin olduğu bölgeye bakmayı içerir.
                                          • Görüntüleme testleri: Kemiklere ve çevre dokulara bakmak için röntgenler, MRI taramaları, CT taramaları veya PET taramaları kullanılabilir.
                                          • Biyopsi: Endişe duyulan bölgeden bir doku örneği alınır ve kanserli olup olmadığını belirlemek için mikroskop altında incelenir.

                                          Tedavi:

                                          Ewing sarkomu tedavisi tipik olarak aşağıdakileri içerebilen tedavilerin bir kombinasyonunu içerir:

                                          • Kemoterapi: Bu genellikle tümörü küçültmek için ilk adımdır.
                                          • Ameliyat: Amaç kanserin tamamını çıkarmaktır. Eğer bu mümkün değilse, amaç mümkün olduğunca çok tümörü çıkarmaktır.
                                          • Radyasyon tedavisi: Bu genellikle ameliyattan sonra kalan kanser hücrelerini öldürmek için kullanılır. Bazı durumlarda cerrahiye alternatif olarak da kullanılabilir.
                                          • Hedefe yönelik tedavi: Bazı durumlarda özellikle kanser hücrelerini hedef alan ilaçlar kullanılabilir.

                                          Ciddiyetine rağmen, hızlı ve agresif tedavi ile Ewing sarkomunun prognozu son birkaç on yılda büyük ölçüde iyileşmiştir.

                                          Tarih

                                          Ewing sarkomu, kemikleri ve yumuşak dokuları etkileyen bir kanser türüdür. Adını ilk kez 1921 yılında tanımlayan Amerikalı patolog James Ewing’den almıştır.

                                          Ewing sarkomu nadir görülen bir kanserdir ve tüm çocukluk çağı kanser tanılarının yaklaşık %2’sini oluşturur. En sık 10 ila 20 yaş arasındaki çocuklarda ve genç yetişkinlerde görülür, ancak her yaşta ortaya çıkabilir.

                                          Ewing sarkomu, akciğerler, kemikler ve kemik iliği gibi vücudun diğer bölgelerine yayılabilen hızlı büyüyen bir kanserdir. Ewing sarkomu tedavisi tipik olarak kemoterapi, radyasyon tedavisi ve ameliyatı içerir.

                                          Ewing sarkomunun prognozu son yıllarda iyileşmiştir ve hastaların yaklaşık %60’ı tanıdan beş yıl sonra hayatta kalmaktadır. Bununla birlikte, ilerlemiş hastalığı olan hastalar için hayatta kalma oranı daha düşüktür.

                                          İşte Ewing sarkomunun tarihçesi hakkında bazı ek ayrıntılar:

                                          • 1921 yılında James Ewing, Annals of Surgery dergisinde birkaç genç hastada gördüğü yeni bir kanser türünü tanımlayan bir makale yayınladı. Bu kansere kendi adını verdi: Ewing sarkomu.
                                          • 1970’lerin başında araştırmacılar Ewing sarkomunun belirli bir gen mutasyonundan kaynaklandığını keşfetti. Bu keşif, Ewing sarkomu için hedefe yönelik tedavi ve immünoterapi gibi yeni tedavilerin geliştirilmesine yol açtı.
                                          • Son yıllarda Ewing sarkomu tedavisinde önemli ilerlemeler kaydedilmiştir. Ewing sarkomlu hastalar için beş yıllık sağkalım oranı 1970’lerde yaklaşık %30 iken günümüzde yaklaşık %60’a yükselmiştir.

                                          Bu ilerlemelere rağmen, Ewing sarkomu ciddi bir kanser olmaya devam etmektedir. Ancak erken tanı ve tedavi ile Ewing sarkomlu hastaların çoğu uzun yıllar hayatta kalmayı bekleyebilir.

                                          Kaynak:

                                          1. American Cancer Society. (2020, January 11). What Is Ewing Family of Tumors? Retrieved June 15, 2023, from https://www.cancer.org/cancer/ewing-family-of-tumors/about/what-is-ewing.html
                                          2. Mayo Clinic. (2019, March 26). Ewing sarcoma – Symptoms and causes. Retrieved June 15, 2023, from https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/ewing-sarcoma/symptoms-causes/syc-20351048

                                          Click here to display content from YouTube.
                                          Learn more in YouTube’s privacy policy.

                                          Kama rezeksiyonu

                                          İngilizcesi, wedge resection.

                                          Üçgen şeklinde bir doku dilimini çıkarma ameliyatı. Bir tümörü ve etrafındaki az miktarda normal dokuyu çıkarmak için kullanılabilir.

                                          Kama rezeksiyonu neden yapılır?

                                          Kama rezeksiyonu çoğunlukla biyopsinin başarılı veya uygulanabilir olmadığı durumlarda akciğer nodüllerinin/lezyonlarının etiyolojisini belirlemek için kullanılır. Ayrıca prekanseröz veya çok erken akciğer kanserlerinde de kullanılabilir. Cerrahi, erken evre akciğer kanserleri, özellikle de küçük hücreli olmayan akciğer kanserleri için tipik olarak ilk tedavi yöntemidir.

                                          Kama rezeksiyonu açık bir ameliyat mıdır?

                                          Pulmoner kama rezeksiyonu iki şekilde yapılabilir: Torakotomi – akciğer dokusunu ameliyat etmek ve çıkarmak için kaburgalarınız arasında 15-20 cm’lik bir kesinin yapıldığı açık göğüs ameliyatı. Video yardımlı torakoskopik cerrahi (VATS) – 3-4 cm’lik küçük kesiklerle gerçekleştirilen minimal invaziv cerrahi.

                                          Akciğer kama rezeksiyonu büyük bir ameliyat mıdır?

                                          Akciğer rezeksiyonları büyük cerrahi prosedürler olduğu için riskler ve komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Komplikasyonlar şunları içerebilir: Hava kaçağı.

                                          Click here to display content from YouTube.
                                          Learn more in YouTube’s privacy policy.