Akciğer Ultrasonu

Akciğer ultrasonu (LUS), akciğerleri ve çevresindeki yapıları görüntülemek için yüksek frekanslı ses dalgalarını kullanan non-invaziv bir görüntüleme tekniğidir. Taşınabilirliği, güvenliği, iyonize radyasyon içermemesi ve akciğer patolojileri hakkında gerçek zamanlı bilgi sağlama yeteneği nedeniyle son yıllarda popülerlik kazanmıştır.

Endikasyonlar:

Akciğer ultrasonu aşağıdakiler de dahil olmak üzere çeşitli amaçlar için kullanılır:

  • Pnömoni, plevral efüzyon, pnömotoraks, pulmoner ödem ve interstisyel akciğer hastalığı gibi akciğer hastalıklarının teşhisi ve izlenmesi.
  • Akut solunum sıkıntısı sendromunun (ARDS) değerlendirilmesi.
  • Mekanik olarak ventile edilen hastalarda akciğer işe alımını ve işten çıkarılmasını değerlendirmek.
  • Torasentez ve diğer girişimsel prosedürlere rehberlik etme.
  • Diyafram fonksiyonunun değerlendirilmesi ve diyafram hareketinin izlenmesi.

Teknik:

Akciğer ultrasonu yüksek frekanslı doğrusal veya eğrisel bir transdüser kullanılarak gerçekleştirilir. Hasta, klinik durumuna ve incelenen bölgeye bağlı olarak tipik olarak oturur, yarı oturur veya sırtüstü pozisyonda muayene edilir. Dönüştürücü hastanın göğsüne sistematik bir şekilde yerleştirilerek ön, yan ve arka akciğer bölgeleri değerlendirilir. Görüntü kalitesini optimize etmek için kazanç ve derinlik gibi ultrason makinesi ayarları yapılır.

Bulgular ve Yorumlama:

Birkaç spesifik ultrason bulgusu çeşitli akciğer patolojileri ile ilişkilidir:

  • Plevral Çizgi: Plevral çizgi, parietal ve visseral plevranın birbirlerine karşı kaymasını temsil eden hiperekoik yatay bir çizgidir. Plevral kalınlaşma veya pnömonideki düzensizlikler gibi çeşitli akciğer rahatsızlıklarında anormal plevral çizgiler görülebilir.
  • A çizgileri: A çizgileri plevral çizgiden kaynaklanan yatay, hiperekoik artefaktlardır. Normal bir bulgudur ve plevral çizginin reverberasyon artefaktlarını temsil eder. Bununla birlikte, B-çizgileri olmadan varlıkları normal akciğer havalanmasını gösterir.
  • B çizgileri: B çizgileri plevral çizgiden kaynaklanan ve ultrason ekranının kenarına kadar uzanan dikey, hiperekoik artefaktlardır. Bunlar interlobüler septal kalınlaşmayı veya ödem, inflamasyon veya fibrozis nedeniyle artan akciğer yoğunluğunu temsil eder. B çizgileri pulmoner ödem, interstisyel akciğer hastalığı ve pnömoni gibi çeşitli durumlarda görülür.
  • Akciğer kayması: Akciğer kayması, solunum sırasında plevral çizginin ileri geri hareketidir ve viseral plevranın parietal plevraya karşı normal hareketini temsil eder. Akciğer kaymasının olmaması veya azalması pnömotoraks, plevral yapışıklıklar veya atelektaziye işaret edebilir.
  • Akciğer nabzı: Akciğer nabzı, plevral çizginin kardiyak aktivite ile senkronize ince bir ritmik hareketidir. Şiddetli akciğer atelektazisi, plevral yapışıklıklar veya anastem bronşiyal entübasyon durumlarında görülebilir.
  • Konsolidasyon: Konsolidasyon, akciğer parankiminde hipoekoik veya doku benzeri bir bölge olarak, genellikle dinamik hava veya sıvı bronkogramları ile ortaya çıkar. Genellikle pnömoni, akciğer enfarktüsü veya atelektazide görülür.
  • Plevral Efüzyon: Plevral efüzyon, plevral boşlukta sıvı birikimini temsil eden, parietal ve visseral plevra arasında anekoik veya hipoekoik bir boşluk olarak görülür. Kalp yetmezliği, enfeksiyon veya malignite gibi çeşitli durumlarda görülebilir.
  • Pnömotoraks: Pnömotoraks, akciğer kayması, B çizgileri ve akciğer nabzının yokluğu ile birlikte akciğer kaymasının sadece pnömotoraks sınırında görüldüğü “akciğer noktası” işaretinin varlığı ile tanımlanır.

This content is available to members only. Please login or register to view this area.

Akciğer Ultrasonunun Avantajları ve Sınırlamaları:

Avantajlar:

  • Non-invaziv: Akciğer ultrasonu non-invaziv bir tekniktir, bu da onu kritik hastalığı olan veya diğer görüntüleme yöntemlerini tolere edemeyen hastalar için uygun hale getirir.
  • Gerçek zamanlı görüntüleme: Akciğer ultrasonu gerçek zamanlı görüntüler sağlayarak hastanın akciğer durumunun anında değerlendirilmesine ve izlenmesine olanak tanır.
  • Taşınabilir: Ultrason makineleri genellikle portatiftir ve hastanın yatağının yanına kolayca taşınabilir, bu da onu acil ve kritik bakım ortamları için ideal bir araç haline getirir.
  • İyonlaştırıcı radyasyon yok: X-ışınları ve BT taramalarının aksine, akciğer ultrasonu hastayı iyonize radyasyona maruz bırakmaz, bu da onu tekrarlanan muayeneler için daha güvenli ve hamile hastalar için uygun hale getirir.
  • Uygun maliyetli: Akciğer ultrasonu genellikle BT taramaları gibi diğer görüntüleme yöntemlerinden daha ekonomiktir, bu da onu akciğer rahatsızlıklarının teşhisi ve izlenmesi için uygun maliyetli bir seçenek haline getirir.
  • Radyolog olmayan kişiler tarafından yapılabilir: Uygun eğitimle, acil servis doktorları, yoğun bakım uzmanları ve göğüs hastalıkları uzmanları gibi radyolog olmayan sağlık çalışanları akciğer ultrasonu incelemelerini gerçekleştirebilir ve yorumlayabilir.

Sınırlamalar:

  • Operatöre bağlıdır: Akciğer ultrasonu incelemelerinin kalitesi ve doğruluğu operatörün beceri ve deneyimine bağlıdır, bu da yorumlamada değişkenliğe yol açabilir.
  • Hasta faktörleri ile sınırlıdır: Obezite, subkutan amfizem veya büyük göğüs duvarı yaraları olan hastalarda akciğer ultrasonu zor olabilir, çünkü bu faktörler ultrason dalgası yayılımını engelleyebilir.
  • Derin akciğer yapılarını görüntüleyemez: Akciğer ultrasonu plevra ve yüzeysel akciğer parankiminin değerlendirilmesiyle sınırlıdır, bu da onu derin akciğer yapılarını veya mediastinal patolojileri değerlendirmek için daha az uygun hale getirir.
  • Patolojiler arasında ayrım yapma zorluğu: Bazı akciğer ultrasonu bulguları spesifik olmayabilir, bu da ek klinik veya görüntüleme bilgileri olmadan farklı akciğer patolojileri arasında ayrım yapmayı zorlaştırır.
  • Öğrenme eğrisi: Akciğer ultrasonunun öğrenilmesi nispeten kolay olsa da, teknikte yeni olan sağlık çalışanları için hala bir öğrenme eğrisi vardır.

Sonuç olarak, akciğer ultrasonu özellikle acil ve kritik bakım ortamlarında çok sayıda avantajı olan değerli bir tanı ve izleme aracıdır. Bununla birlikte, bulguları yorumlarken ve belirli bir hasta için en uygun görüntüleme yöntemini belirlerken göz önünde bulundurulması gereken bazı sınırlamaları vardır.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

FiberOptik Bronkoskopi (FOB)

Klinisyenlerin hava yollarını görüntülemesine ve akciğerlerden numune almasına olanak tanıyan minimal invaziv bir tanı ve tedavi prosedürüdür. Bu çok yönlü prosedür, çeşitli solunum rahatsızlıklarının tanı ve tedavisinde geniş bir uygulama alanına sahiptir. Bu makalede, fiberoptik bronkoskopinin endikasyonlarını, kontrendikasyonlarını, prosedürünü, komplikasyonlarını ve işlem sonrası bakımını inceleyeceğiz.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Endikasyonları:

Fiberoptik bronkoskopi, aşağıdakiler de dahil olmak üzere çeşitli teşhis ve tedavi amaçları için kullanılır:

  • Pnömoni, tüberküloz ve mantar enfeksiyonları gibi solunum yolu enfeksiyonlarının teşhisi
  • Akciğer nodülleri veya kitleleri gibi anormal göğüs görüntüleme bulgularının değerlendirilmesi
  • Akciğer kanseri veya diğer akciğer hastalıklarının teşhisi için biyopsi amacıyla akciğer dokusundan örnek alınması
  • Hava yolu daralması veya tıkanıklığının değerlendirilmesi
  • İnterstisyel akciğer hastalıklarının teşhisi ve yönetimi
  • Enflamasyon veya enfeksiyonu değerlendirmek için bronkoalveolar lavaj
  • Yabancı cisimlerin veya mukus tıkaçlarının çıkarılması ve hava yolu darlığı veya tümörlerinin tedavisi gibi terapötik müdahaleler

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Kontrendikasyonlar:

Fiberoptik bronkoskopi genellikle güvenli kabul edilmekle birlikte, bazı faktörler komplikasyon riskini artırabilir veya prosedürü bazı hastalar için uygunsuz hale getirebilir. Bu kontrendikasyonlar şunları içerir:

  • Ek oksijen ile düzeltilemeyen şiddetli hipoksemi (düşük kan oksijen seviyeleri)
  • Yakın zamanda geçirilmiş miyokard enfarktüsü, ciddi kalp yetmezliği veya kontrolsüz aritmiler gibi stabil olmayan kardiyovasküler durumlar
  • Kontrolsüz astım veya şiddetli kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)
  • Koagülopati veya geçici olarak kesilemeyen antikoagülan ilaç kullanımı
  • Bilişsel bozukluk veya psikiyatrik hastalık nedeniyle bilgilendirilmiş onam verememe

Prosedür:

  1. Fiberoptik bronkoskopi prosedürü tipik olarak bir yatıştırıcı ve bir analjezik ajan kombinasyonu kullanılarak orta derecede sedasyon altında gerçekleştirilir. Rahatsızlığı en aza indirmek için üst hava yoluna lokal anestezi de uygulanır. Prosedür, spesifik endikasyonlara ve hasta faktörlerine bağlı olarak esnek bir fiberoptik bronkoskop veya sert bir bronkoskop kullanılarak gerçekleştirilebilir.
  2. Esnek fiberoptik bronkoskopi: Bu, teşhis ve tedavi amacıyla kullanılan en yaygın yöntemdir. Bronkoskop hastanın burnundan veya ağzından sokulur ve trakea ve bronşlara ilerletilir. Bronkoskop, klinisyen tarafından görüntülenmesi için görüntüleri bir monitöre aktaran bir ışık kaynağı ve kameraya sahiptir. Bronkoskopun çalışma kanalından biyopsiler, lavaj veya diğer müdahaleler gerçekleştirilebilir.
  3. Rijit bronkoskopi: Bu teknikte sert, tüp benzeri bir bronkoskop kullanılır ve genellikle büyük yabancı cisimlerin çıkarılması, önemli kanamaların kontrolü veya hava yolu dilatasyonu gibi daha özel durumlar için ayrılmıştır. Rijit bronkoskopi için genellikle genel anestezi gerekir.

Komplikasyonlar:

Fiberoptik bronkoskopi güvenli bir prosedür olarak kabul edilse de, yine de komplikasyonlar meydana gelebilir. Bunlar şunları içerebilir:

  • Kanama: Biyopsi veya diğer müdahaleler sırasında küçük kanamalar meydana gelebilir ancak genellikle kendi kendini sınırlar. Şiddetli kanama nadirdir ve ek müdahaleler veya kan transfüzyonu gerektirebilir.
  • Enfeksiyon: Akciğerlere bakteri girmesi pnömoni veya diğer enfeksiyonlara yol açabilir, ancak steril teknik kullanılarak bu risk en aza indirilir.
  • Hava yolu yaralanması: Hava yolu travması ödem, laserasyon veya perforasyonla sonuçlanabilir, ancak bu komplikasyonlar nadirdir.
  • Hipoksemi: İşlem sırasında oksijen seviyeleri düşebilir, bu da ek oksijen veya nadiren mekanik ventilasyon gerektirebilir.
  • Alerjik reaksiyonlar: Bazı hastalarda

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Forced Vital Capacity (FVC)

Zorlanmış yaşamsal kapasite: Tam olarak nefes aldıktan sonra akciğerlerinizden zorla verebileceğiniz maksimum hava miktarı. Toplam kapasitenin yaklaşık yüzde 80’i veya 4,8 litredir, çünkü nefes verdikten sonra ciğerlerinizde bir miktar hava kalır.

FVC ve FEV1 arasındaki fark nedir?

FEV1 bir saniyede ne kadar hava soluyabildiğinizi ölçer. FVC, bir nefeste güçlü bir şekilde verebileceğiniz toplam hava miktarını ölçer. Sağlık uzmanınız FEV1/FVC oranını kullanarak kısıtlayıcı veya obstrüktif bir akciğer rahatsızlığınız olup olmadığını belirleyebilir.

VC ve FVC arasındaki fark nedir?

FVC ve VC benzer bilgileri kaydeder. Her ikisi de maksimum düzeyde nefes aldıktan sonra verebileceğiniz hava miktarını ölçer. Ancak FVC, güçlü bir şekilde nefes verebileceğiniz hava miktarını ifade eder. VC, normal nefes alırken dışarı verilen maksimum hava miktarını kaydeder.

FVC değeri neyi ölçer?

Spirometrik değerler

FVC-Forced vital capacity; maksimal bir zorlu ekspirasyon çabası sırasında dışarı verilebilen toplam hava hacmi. FEV1-Bir saniyedeki zorlu ekspirasyon hacmi; maksimal bir inhalasyondan sonra kuvvet altında ilk saniyede dışarı verilen hava hacmi.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Peak Expiratory Flow (PEF)

Anlamı: Tepe Akım Hızı

Tepe akış ölçümü, akciğerlerden dışarı akan havayı ölçmek için yapılan hızlı bir testtir. Bu ölçüm aynı zamanda tepe ekspiratuar akış hızı (PEFR) veya tepe ekspiratuar akış (PEF) olarak da adlandırılır. Tepe akış ölçümü çoğunlukla astımı olan kişiler tarafından yapılır.

Normal bir PEF değeri nedir?

Pik ekspiratuar akış (PEF) dakikada litre olarak ölçülür. Normal yetişkin zirve akış skorları dakikada yaklaşık 400 ila 700 litre arasında değişir, ancak yaşlı kadınlarda skorlar daha düşük olabilir ve yine de normal olabilir.

Düşük PEF neyi gösterir?

Hava yolları tıkandığında akış hızı azalır. Zirve akış hızınızda önemli bir düşüş fark ederseniz, bunun nedeni akciğer hastalığınızdaki bir alevlenme olabilir. Astımı olan kişiler, solunum semptomları geliştirmeden önce düşük tepe akış hızları yaşayabilirler.

PEF’i iyileştirebilir misiniz?

Akciğer sporunun 12. ayından sonra PEF’de yaklaşık + %10,4 (standart sapma +/- %8,9) oranında bir iyileşme görülmüştür. Spor yapmayı reddeden hastaların hastalığının spontan seyri PEF’de yaklaşık – %8,8’lik (standart sapma +/- %11,5) bir düşüşe yol açmıştır.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Akut solunum sıkıntısı sendromu

Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS), akciğerlerin vücudun hayati organlarına yeterli oksijen sağlayamadığı ciddi, yaşamı tehdit eden bir tıbbi durumdur. Bu genellikle mevcut ciddi bir sağlık sorununun bir komplikasyonudur; bu, ARDS’nin genellikle halihazırda hastaneye kaldırılmış hastalarda geliştiği anlamına gelir.

Pnömoni ve ARDS Arasındaki Fark

ARDS ve pnömoni, özellikle kritik hastalarda yakından ilişkili olsa da, bunlar farklı durumlardır. ARDS sıklıkla nozokomiyal (hastane kaynaklı) pnömoninin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Tersine, pnömoni de dahil olmak üzere akciğer enfeksiyonları ARDS’nin en yaygın nedenleridir ve bu iki durum arasındaki karmaşık ilişkiyi vurgulamaktadır.

ARDS’nin Ana Nedeni

ARDS’nin birincil nedeni enfeksiyonlardan veya fiziksel yaralanmalardan kaynaklanabilecek şiddetli akciğer iltihabıdır. Bu iltihaplanma, kan damarlarından akciğerin alveol olarak bilinen küçük hava keselerine sıvı sızıntısına yol açarak nefes almayı giderek zorlaştırır. Zatürre veya şiddetli grip gibi durumlar da bu akciğer iltihabına neden olarak ARDS’ye dönüşebilir.

Sepsis Kaynaklı ARDS

Enfeksiyona karşı vücut çapında ciddi bir tepki olan sepsis, ARDS’ye yol açabilir. Sepsisin tetiklediği inflamatuar yanıt, damar geçirgenliğini artırarak akut akciğer ödemine neden olur. Bu durum, istilacı patojenlerle savaşmak için bağışıklık mekanizmalarının etkinleştirildiği ARDS’nin eksüdatif aşamasını işaret eder.

ARDS’nin Akciğerler Üzerindeki Etkisi

ARDS’de alveollerde sıvı birikmesi, akciğerlerin yeterli miktarda havayla dolmasını engeller ve kan dolaşımına oksijen transferini azaltır. Bu sıvı birikmesi organları işlevleri için gerekli olan oksijenden yoksun bırakır ve derhal müdahale edilmezse çoklu organ yetmezliğine yol açar.

Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS), akciğerlerde ciddi hasarla karakterize, ilerleyici ve yaşamı tehdit eden bir akciğer rahatsızlığıdır. Akciğerlere sıvı sızmasına neden olur, nefes almayı zorlaştırır ve vücuda giren oksijeni azaltır. ARDS her yaştan bireyi etkileyebilir ve genellikle travma veya hastalık nedeniyle hastanede yatan hastalarda gelişir.

ARDS’nin Aşamaları

ARDS dört farklı aşamadan geçer:

  1. Eksüdatif Aşama: Bu başlangıç aşaması, alveollerde iltihaplanma ve sıvı birikmesi (ödem) ile işaretlenir. Gaz değişiminin bozulmasına ve akciğer kompliyansının azalmasına neden olur.
  2. Fibroproliferatif Aşama: Bu aşamada, akciğerlerdeki fibroblastlarda ve inflamatuar hücrelerde bir artış olur, bu da daha fazla hasara ve yara izine yol açar.
  3. Fibrozan Alveolit: Bu aşama, akciğer fonksiyonunu ciddi şekilde kısıtlayan akciğer dokusunun ilerleyici skarlaşmasını ve kalınlaşmasını içerir.
  4. İyileşme Aşaması: Son aşama ya akciğerin iyileşmesine ve iyileşmesine yol açabilir ya da rezidüel fibroz ve uzun süreli akciğer bozukluğuna neden olabilir.

ARDS’nin Erken Belirtileri

ARDS’nin başlangıcı tipik olarak şu şekilde işaretlenir:

  1. Nefes Darlığı: Bu genellikle akciğer fonksiyonunun bozulduğunu gösteren ilk semptomdur.
  2. Düşük Kan Oksijen Seviyeleri: Akciğerlerdeki gaz değişiminin azalmasından kaynaklanır.
  3. Hızlı Nefes Alma: Vücut daha fazla oksijen almaya çalışırken.
  4. Anormal Akciğer Sesleri: Nefes alırken tıklama, köpürme veya tıkırtı sesleri dahil.

Solunum Sıkıntısı Belirtileri

Çoğunlukla ARDS’den önce gelen veya eşlik eden solunum sıkıntısı şunları içerir:

Artan Solunum Hızı: Dakikada daha fazla nefes almak, nefes alma zorluğunu gösterir.
Renk Değişiklikleri: Cildin mavimsi olması gibi, oksijen yoksunluğunu gösterir.
Grunting: Havayı ciğerlerde tutmak için yapılan ses.
Burun Genişlemesi: Nefes alma sırasında burun deliklerinin genişlemesi, artan eforun göstergesidir.
Geri çekilmeler: Göğüs, her nefeste boynun altına veya göğüs kemiğinin altına batıyor gibi görünür.
Terleme: Özellikle fiziksel aktivite yapılmadığında.
Hışıltı: Nefes alırken duyulan tiz ıslık sesi.
Vücut Pozisyonu Değişiklikleri: Daha rahat nefes almak için öne eğilmek gibi.

Tedavi

Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS), kesin bir tedavisi olmayan ancak her zaman ölümcül olmayan ciddi bir akciğer rahatsızlığıdır. ARDS’ye yönelik tedavi stratejileri öncelikle hastanın solunum fonksiyonunu desteklemeye ve durumun altında yatan nedene değinmeye odaklanır.

ARDS’den kurtarma

ARDS’nin kesin bir tedavisi olmasa da uygun tedavi ile iyileşme mümkündür. Yale Medicine göğüs hastalıkları ve yoğun bakım uzmanı Lauren Ferrante, MD, MHS’ye göre, ARDS’li kişilerin tahminen %60 ila %75’i hastalıktan kurtuluyor. ARDS’li bireyleri destekleme konusundaki uzmanlık zaman içinde önemli ölçüde gelişti.

ARDS’nin Temel Tedavisi

ARDS tedavisinin temel dayanağı, kandaki oksijen seviyelerini iyileştirmeyi amaçlayan oksijen tedavisidir. Bu, vücudun dokularına yeterli oksijen iletimini sağlamak, böylece hasarı en aza indirmek ve iyileşmeyi kolaylaştırmak için vantilatörler veya oksijen maskeleri gibi cihazların kullanılmasını içerir.

ARDS’de Destekleyici Bakım

Destekleyici bakım ARDS tedavisinde hayati bir rol oynar. Yeterli oksijenlenmeyi sürdürmek ve ARDS gelişimine katkıda bulunan faktörleri yönetmek için çeşitli müdahaleleri içerir. Buna yoğun bakım ünitesinde (YBÜ) titiz bakım, mekanik ventilasyon kullanımı ve diğer kritik bakım stratejileri dahildir.

ARDS’de Hayatta Kalma Oranları

Tedavideki ilerlemelerle ARDS’de hayatta kalma oranları arttı. Bir çalışmada 122 ARDS hastası arasında genel hayatta kalma oranının %75 olduğu bildirildi. Özellikle, AT-sin ECMO alan hastalarda hayatta kalma oranları daha yüksekti (%89), yalnızca ECMO ile tedavi edilenlerdeki %55’e kıyasla.

ARDS’nin önlenmesi

ARDS’nin tamamen önlenmesi zordur. Ancak travma, enfeksiyon veya hastalık için acil tıbbi yardıma başvurularak ve sigarayı bırakmak gibi yaşam tarzı değişiklikleri dikkate alınarak riskler azaltılabilir.

RSV ve ARDS Bağlantısından Kurtarma

Yaygın bir solunum virüsü olan Solunum Sinsityal Virüsü (RSV) bazen ARDS’ye yol açabilir. RSV enfeksiyonlarının çoğu, spesifik bir tedavi olmaksızın bir ila iki hafta içinde düzelir. ARDS vakalarını dolaylı olarak azaltabilecek RSV’ye yönelik aşı ve antivirallerin geliştirilmesine yönelik araştırmalar devam etmektedir.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Tarih

Akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS), hayatı tehdit eden nefes alma zorluğuna neden olabilecek ciddi bir akciğer rahatsızlığıdır. Akciğerlerde sıvı birikmesiyle karakterizedir, bu da oksijenin kan dolaşımına ulaşmasını zorlaştırır. ARDS’ye zatürre, sepsis ve büyük travma gibi çeşitli faktörler neden olabilir.

ARDS’ye ilişkin bilinen en eski referanslar eski Yunan tıp metinlerinde bulunabilir. MS 2. yüzyılda Yunan doktor Galen, ARDS olduğu düşünülen “pnömoni plörezi” adını verdiği bir durumu tanımladı. 17. yüzyılda İngiliz doktor Thomas Sydenham, “akut nefes darlığı” adını verdiği ve aynı zamanda ARDS olduğuna inanılan bir durumu tanımladı.

Orta Çağ ve Rönesans’ta ARDS

Orta Çağ ve Rönesans döneminde ARDS sıklıkla zatürre ve tüberküloz (TB) ile ilişkilendiriliyordu. TB, ciddi akciğer hasarına neden olabilen bulaşıcı bir bakteriyel enfeksiyondur. 16. yüzyılda İsviçreli doktor Paracelsus, “plörit” adını verdiği ve artık ARDS’nin bir komplikasyonu olduğu bilinen bir durumu tanımladı.

Modern Çağda ARDS

19. yüzyılda modern tıbbın gelişmesiyle ARDS’nin nedenleri daha iyi anlaşıldı. 1800’lü yıllarda Alman doktor Rudolf Virchow, “akut eksüdatif pnömoni” adını verdiği ve artık ARDS olarak bilinen bir durumu tanımladı. 20. yüzyılda daha ileri araştırmalar ARDS’nin sepsis ve majör travma gibi ek nedenlerini belirledi.

1918 İspanyol Gribi Salgını
1918 İspanyol gribi salgını, tahminen 50 milyon kişinin ölümüne neden olan küresel bir salgındı. ARDS, İspanyol gribinin yaygın bir komplikasyonuydu ve önemli sayıda ölümden sorumlu olduğu düşünülüyor.

Vietnam Savaşı
ARDS, Vietnam Savaşı’nda meydana gelen akciğer yaralanmalarının yaygın bir komplikasyonuydu. 1967’de Amerikalı askeri cerrah C. Walton Lillehei, ARDS’yi tedavi etmek için “ekstrakorporeal membran oksijenasyonu” (ECMO) adı verilen yeni bir teknik geliştirdi. ECMO, kandaki karbondioksiti uzaklaştırıp ona oksijen katan hayat kurtarıcı bir tedavi yöntemidir.

Edebiyatta ARDS
ARDS yüzyıllardır yazar ve şairlere ilham kaynağı olmuştur. George Orwell’in “1984” romanındaki Winston Smith karakteri, Düşünce Polisi tarafından işkence gördükten sonra ARDS’ye yakalanıyor. John Grisham’ın “The Rainmaker” adlı romanındaki Rudy Baylor karakteri, asbeste maruz kaldıktan sonra ARDS’ye yakalanır.

Modern Kültürde ARDS

ARDS, modern kültürde sıklıkla ciddi ve zayıflatıcı bir durum olarak tasvir edilir. Ancak artan farkındalık ve tedavi seçenekleriyle ARDS’li birçok kişi tamamen iyileşebilmektedir.

Kaynak

  1. Matthay MA, Ware LB, Zimmerman GA. (2012). The acute respiratory distress syndrome. J Clin Invest. 122(8):2731-40.
  2. Ware LB, Matthay MA. (2000). The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 342(18):1334-49.
  3. Thompson BT, Chambers RC, Liu KD. (2017). Acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 377(6):562-72.
  4. Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC, et al. (2017). An Official American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medicine/Society of Critical Care Medicine Clinical Practice Guideline: Mechanical Ventilation in Adult Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 195(9):1253-1263.
  5. Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al. (2012). Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 307(23):2526-33.
  6. Matthay MA, Zemans RL, Zimmerman GA, et al. (2019). Acute respiratory distress syndrome. Nat Rev Dis Primers. 5(1):18.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Solunum yetmezliği

Solunum yetmezliği, kan gazı seviyelerinde patolojik değişikliklerle birlikte pulmoner gaz değişiminin bir bozukluğudur. Solunum yetmezliği vücuda az oksijen verilmesine (hipoksemi) ve muhtemelen kandaki karbondioksit konsantrasyonunun artmasına (hiperkapni) yol açar.

ICD10 kodu

J96 – Başka yerde sınıflandırılmamış solunum yetmezliği
J96.0 – Akut solunum yetmezliği, başka yerde sınıflandırılmamış
J96.1 – Başka yerde sınıflandırılmamış kronik solunum yetmezliği
J96.9 – Solunum yetmezliği, tanımlanmamış
J98.4 – Akciğerlerdeki diğer değişiklikler
J95.1 – Göğüs cerrahisi sonrası akut pulmoner yetmezlik
J95.2 – Göğüs dışı cerrahi sonrası akut pulmoner yetmezlik
J95.3 – Ameliyat sonrası kronik akciğer yetmezliği

Sınıflandırma

Önem derecesine göre

Tip 1 ve Tip 2 solunum yetmezliği nedir?

Solunum yetmezliği tip I ve tip II olarak ikiye ayrılır.

Tip I solunum yetmezliği düşük oksijen ve normal veya düşük karbondioksit seviyelerini içerir.

Tip II solunum yetmezliği düşük oksijen ve yüksek karbondioksit içerir.

Hipoksik solunum yetmezliği

Hipoksik solunum yetmezliği, kısmi oksijen basıncının 60 mmHg (8,0 kPa) eşik değerinin altına düşmesiyle birlikte izole bir arteriyel hipoksemidir – normal veya düşük karbondioksit (normokapni) ile birlikte. Bu konstelasyon için kullanılan eski terim “kısmi solunum yetmezliği “dir.

Nedeni genellikle akciğerlerdeki gaz alışverişinin bozulmasıdır, bu nedenle pulmoner yetmezlik veya parankimal yetmezlikten de bahsedilir. Bu tür solunum yetmezliğinin tipik nedenleri akciğer ödemi ve pnömonidir. Terapötik olarak ilk öncelik oksijen verilmesidir.

Hipoksik solunum yetmezliği Anglo-Amerikan dünyasında “tip 1 solunum yetmezliği” olarak da adlandırılmaktadır.

Hiperkapnik solunum yetmezliği

Hiperkapnik solunum yetmezliğinde hipoksemiye ek olarak hiperkapni, yani kısmi karbondioksit basıncında 45 mmHg’nin (6,0 kPa) üzerinde bir artış vardır. Daha eski bir terim olan “respiratuar global yetmezlik”.

Solunum yetmezliğinin bu şeklinde, metabolizmada üretilen karbondioksitin (CO2) atılması azalır. Nedeni genellikle solunum mekaniğindeki bir bozukluktur, bu da yeterli oksijenin (O2) solunamadığı ve yeterli karbondioksitin dışarı atılamadığı anlamına gelir. Bu nedenle solunum yetmezliği veya pompa arızasından da söz ediyoruz. Karbondioksitin tutulması solunum asidozuna yol açar. Terapötik olarak, yapay ventilasyon ile solunumun desteklenmesine odaklanılır.

Hiperkapnik solunum yetmezliği Anglo-Amerikan dilinde “tip 2 solunum yetmezliği” olarak da adlandırılır.

Tip 2 solunum yetmezliği ciddi midir?

Tip 1 ve tip 2 solunum yetmezliği, potansiyel olarak ölümcül sonuçları olan ciddi bir tıbbi durumdur. Amerika Birleşik Devletleri’nde yılda 360.000 kişiyi etkilemekte ve bunların %36’sı hastanede yatarken hayatını kaybetmektedir.

Seyire göre

Akut solunum yetmezliği (ARI): Şiddetli dispne ile hızlı ilerleme, örneğin ARDS’de.
Kronik solunum yetmezliği (CRI): KOAH veya pulmoner fibrozis gibi daha uzun süreli gelişim. Kronik hipoksi eritropoietin salınımını uyarır, bu da poliglobüli ve hipertansiyon olarak ortaya çıkabilir.

Tezahürden sonra

Gizli solunum yetmezliği: Sadece efor sırasında tespit edilebilir
Belirgin solunum yetmezliği: Fiziksel dinlenme sırasında ortaya çıkar

Patofizyoloji

Gaz değişimi (O2 alımı, CO2 salınımı) alveollerde gerçekleşir ve “dış solunum” olarak adlandırılır. Solunum yetmezliği, gaz değişiminin 4 alt sürecinden bir veya daha fazlasındaki bozukluktan kaynaklanır:

  • Havalandırma
  • Perfüzyon
  • Difüzyon
  • Dağıtım

Nedenleri arasında hava yollarının tıkanması, merkezi veya periferik solunum depresyonu veya değişmiş (yaşa bağlı da olabilir) akciğer morfolojisi yer alabilir. Ayrıca, ortamda oksijen eksikliği olduğunda, örneğin yüksek rakımlarda kalındığında da solunum yetmezliği ortaya çıkar.

Havalandırma ve perfüzyon

Ventilasyon ve perfüzyon bozukluklarına şunlar neden olabilir:

Solunum hızında ve/veya solunum hacminde değişiklik (azalma).
Yaşamsal kapasitede azalma; alveolar ventilasyon pahasına ölü boşlukta artış (gaz değişimi yok).
Elastik ve viskoz hava yolu direncindeki değişiklikler
Örneğin sürfaktan eksikliği veya artmış direnç nedeniyle azalmış akciğer genişleyebilirliği (kompliyans).
Restriktif akciğer hastalıklarında akciğer yüzey alanı azalır. Obstrüktif akciğer hastalıkları hava yolu direncinde artışa neden olur.

Difüzyon

Difüzyon bozukluklarına şunlar neden olabilir

  • difüzyon mesafesinde artış (pnömoni, aspirasyon, ARDS, fibrozis, ödem, sarkoidoz, vaskülit)
  • kan temas süresinde azalma (amfizem, fibrozis, anemi, sepsis, kalp debisinde artış)
  • Gaz değişimi için yüzey alanının azalması (fibrozis, rezeksiyonlar, atelektazi, plevral efüzyon, pnömotoraks veya hematotoraks.

Dağıtım

Dağılımdaki bozukluklar (dağılım bozuklukları) ventilasyon-perfüzyon ilişkisini değiştirir. Nedenler örn:

Hipoventilasyon (küresel olarak azalmış akciğer ventilasyonu ile merkezi solunum bozukluğu).
Bölgesel ventilasyon-dağılım bozukluğu (periferik solunum bozukluğu), sağ-sol şant (total atelektazi, pulmoner emboli)
Ölü boşluk ventilasyonu (kan akışı olmadan ventilasyon, örn. status astmatikus, pulmoner emboli, hipovolemi, amfizem, ağrı)

Klinik

Solunum yetmezliğinin kliniği seyrine bağlıdır. Akut solunum yetmezliğinde semptomlar genellikle daha belirginken, kronik solunum yetmezliğinde semptomları hafifleten telafi edici mekanizmalar devreye girer.

Erken aşama

Erken evrede vücut, solunum hızını (taşipne), KHD’yi (taşikardi) ve kan basıncını artırarak solunum yetmezliğini telafi etmeye çalışır. Solunum hacmi azalır. Ayrıca hasta solunum destek kaslarını kullanır. Sempatik tonus artışının belirtileri olarak terleme ve artmış psikomotor uyarılabilirlik gibi vejetatif semptomlar da ortaya çıkabilir.

Sebebe bağlı olarak, stridor veya raller gibi ek semptomlar mevcut olabilir.

Seyir

Seyir sırasında dispne artar ve hasta siyanotik hale gelir. İlerleyen hipoksi, HZV’de (bradikardi) ve kan basıncında düşüşe neden olur.

Geç aşama

Geç faz, bitkinlikle birlikte artan hiperkapni, bradipne ve kan basıncında düşüşle birlikte bradikardi ile karakterizedir. Bireysel organ sistemleri başarısız olur. Nörolojik semptomlar arasında huzursuzluk, kafa karışıklığı, nöbetler, çırpınma titremesi ve komaya kadar giden bilinç bozukluğu (CO2 narkozu) yer alır.

Teşhis

Teşhis, laboratuvar tanı testleri ve fonksiyonel testlerin (arteriyel ABG, spirometri, tüm vücut pletismografisi) yanı sıra röntgen morfolojisinin (ayakta ve yatar pozisyonda göğüs röntgeni) değerlendirilmesini içerir. Seçilen önlemlerin türü klinik tablonun akut niteliğine bağlıdır.

PaO2 < 60 mmHg olduğunda arteriyel hipoksiden bahsedilir. Hiperkapni paCO2 > 45 mmHg, hipokapni ise paCO2 < 35 mmHg olduğunda mevcuttur.

Terapi

Tedavi öncelikle altta yatan hastalığa veya nedene dayanır. Akciğer fonksiyonlarını iyileştirmek için bu durum uygun şekilde tedavi edilir. Solunum yetmezliğinin türüne bağlı olarak, oksijen uygulaması (örn. HFOT) veya yapay ventilasyon (örn. NIV, BIPAP) yapılmalıdır.

Bronkofoni

Bronkofoni, yüksek frekanslı seslerin iletimini test eden akciğerleri incelemek için kullanılan basit bir klinik yöntemdir (Bkz; Bronk-o-foni).

Muayene prensipleri

Yüksek frekanslar akciğer dokusu ve göğüs duvarı tarafından orta ve düşük frekanslara göre daha güçlü bir şekilde zayıflatılır.

Prosedür

Hastadan “66” kelimesini sivri bir sesle birkaç kez telaffuz etmesi istenir. Kelimeyi yumuşak bir şekilde “tıslamak” en iyisidir. Akciğerler, lateral karşılaştırmada çeşitli noktalarda sistematik olarak oskültasyona tabi tutulur.

Değerlendirme

Pulmoner infiltrasyona bağlı olarak ses iletiminin artması durumunda (örneğin pnömonide), hastalıklı taraftaki sayı sağlıklı tarafa göre daha iyi anlaşılır.

Ses iletiminin azalması durumunda (örneğin plevral efüzyon), yüksek frekanslı sesler güçlü bir şekilde zayıfladığından, “66” rakamı akciğerin hastalıklı kısmı üzerinde neredeyse hiç duyulamaz.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Trakeobronşit

Trakeobronşit terimi, iki anatomik bileşeni tıbbi bir ek ile birleştirir:

  • Trakeo-: Latince trakea (nefes borusu) kelimesinden türemiştir ve Yunanca τραχεῖα (tracheia, “pürüzlü”) kelimesinden türemiştir ve trakenin dokusuna atıfta bulunur.
  • Bronşit: Yunanca βρόγχος (brónkhos, “nefes borusu”) + -itis (iltihap eki) kelimesinden türemiştir.

Bu bileşik terim, anatomik kapsamını yansıtarak hem trakeanın hem de bronşların iltihaplanmasını ifade eder. Yapı, Yunanca ve Latince kökleri birleştiren standart tıbbi terminoloji kalıplarını takip eder[8].


Tanım
Trakeobronşit, hem trakeayı (nefes borusu) hem de bronşları (akciğerlere giden hava yolları) etkileyen bir iltihaplı durumdur. Genellikle üst solunum yolu enfeksiyonlarının bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar.

This content is available to members only. Please login or register to view this area.

Nedenler

  • Birincil neden: Genellikle nazofarenksten inen bir viral enfeksiyon olarak başlar (örn. soğuk algınlığı virüsleri, grip).
  • İkincil bakteriyel enfeksiyon: Daha sonra gelişebilir, genellikle Streptococcus pneumoniae veya Haemophilus influenzae gibi bakteriler nedeniyle, özellikle semptomlar kötüleşirse veya devam ederse.
  • Tahriş edici maddeler: Fiziksel/kimyasal tahriş edici maddelere (örn. duman, kirlilik, toz, zehirli gazlar) maruz kalmak iltihabı tetikleyebilir veya şiddetlendirebilir.

This content is available to members only. Please login or register to view this area.

Belirtiler

  • Kalıcı öksürük (başlangıçta kuru, daha sonra balgamla birlikte üretken).
  • Balgam üretimi: Bakteriyel enfeksiyon oluşursa koyu, sarı-yeşil veya kötü kokulu olabilir.
  • Düşük dereceli ateş (bakteriyel vakalarda daha yaygındır).
  • Yorgunluk ve halsizlik (genel refahta azalma).
  • Hafif göğüs rahatsızlığı veya boğaz ağrısı.

This content is available to members only. Please login or register to view this area.

Terapi

Semptomatik rahatlama:

    • Sulandırma: Balgamı inceltmek için yeterli sıvı.
    • Öksürük yönetimi: Üretken öksürükler için balgam söktürücüler (örn. guaifenesin); kuru, tahriş edici öksürükler için baskılayıcılar (örn. dekstrometorfan).
    • Ateş/ağrı kontrolü: Asetaminofen veya NSAID’ler (örn. ibuprofen).
    • Nemlendirme: Tahriş olmuş hava yollarını yatıştırmak için nemli hava.

    Antibiyotikler:

      • Kalıcı ateş, kötüleşen semptomlar veya pürülan (kalın, renksiz) balgam ile gösterilen bakteriyel süperenfeksiyon için ayrılmıştır.
      • Yaygın seçenekler: Amoksisilin, doksisiklin veya makrolidler (örn. azitromisin) hastanın geçmişine ve yerel yönergelere göre.

      Tahriş edici maddelerden kaçının: Duman, kimyasallar veya soğuk havaya maruziyeti azaltın.

        Notlar

        • Viral vakalar destekleyici bakımla 1-2 hafta içinde düzelir.
        • Antibiyotikler viral enfeksiyonlar için etkisizdir ve yalnızca bakteriyel tutulum doğrulanırsa kullanılmalıdır.
        • Semptomlar 10 günden fazla sürerse, kötüleşirse veya yüksek ateş, nefes alma zorluğu veya balgamda kan varsa tıbbi yardım alın.


        Keşif

        Trakea ve bronşların iltihabı olan trakeobronşit, solunum yolu hastalıklarına ilişkin tıbbi anlayışla birlikte tanınması evrimleştiğinden, tek bir “keşif” anından yoksundur. Hipokrat (MÖ 460-370) gibi eski hekimler, bronşite benzeyen semptomları, öksürük ve mukus üretimini belirterek, ancak belirli bir terminoloji olmadan tanımladılar. “Bronşit” terimi, onu diğer solunum yolu rahatsızlıklarından ayıran Charles Badham’a (1813) atfedilen 19. yüzyılın başlarında ortaya çıktı. Laennec’in stetoskopu icat etmesi (1816), hekimlerin karakteristik akciğer seslerini duymasını sağlayarak tanıya yardımcı oldu.

        Trakeobronşit, patoloji ve mikrobiyolojideki ilerlemelerle belirginlik kazandı. 19. yüzyılın sonlarına doğru, otopsi ve mikroskopi, iltihabı enfeksiyonlarla ilişkilendirdi ve Streptococcus gibi bakteriler ve daha sonra virüsler neden olarak tanımlandı. 20. yüzyıl, özellikle grip salgınları (örneğin 1918) ile viral trakeobronşiti vurgulayarak anlayışı geliştirdi. Bronkoskopi (19. yüzyılın sonlarında Killian tarafından geliştirildi) ve görüntüleme gibi modern teşhisler, çalışmasını sağlamlaştırdı.


        İleri Okuma
        1. Laënnec, R.T.H. (1819). De l’auscultation médiate ou traité du diagnostic des maladies des poumons et du cœur. Brosson & Chaudé, Paris.
        2. Cheyne, J. (1832). A Case of Tracheitis with Remarkable Symptoms. Dublin Hospital Reports, 3, 180–185.
        3. Flint, A. (1866). Chronic Bronchitis: Its Pathology, Symptoms, Diagnosis, and Treatment. American Journal of the Medical Sciences, 51(101), 1–15.
        4. Osler, W. (1892). The Principles and Practice of Medicine: Designed for the Use of Practitioners and Students of Medicine. D. Appleton and Company.
        5. Rackemann, F.M. (1921). The Differentiation between Bronchitis and Bronchial Asthma. Archives of Internal Medicine, 28(6), 871–883.
        6. Jordan, W.S., & Badger, G.F. (1956). A Study of Illness in a Group of Cleveland Families: XVII. The Occurrence of Respiratory Illnesses. American Journal of Hygiene, 63(2), 67–82.
        7. Gwaltney, J.M., Hendley, J.O., Simon, G., & Jordan, W.S. (1967). Rhinovirus Infections in an Industrial Population: I. The Occurrence of Illness. New England Journal of Medicine, 275(23), 1261–1268.
        8. Simoons-Smit, A.M., MacLaren, D.M., & Verbrugh, H.A. (1985). Haemophilus influenzae in Tracheobronchitis: Virulence Factors and Host Response. Journal of Medical Microbiology, 20(3), 321–329.
        9. Almirall, J., Bolíbar, I., Serra-Prat, M., Roig, J., Hospital, I., Carandell, E., … & Torres, A. (2001). New Evidence of Risk Factors for Community-Acquired Pneumonia: A Population-Based Study. European Respiratory Journal, 18(6), 1040–1046.
        10. Wenzel, R.P., & Fowler, A.A. (2006). Clinical Practice: Acute Bronchitis. New England Journal of Medicine, 355(20), 2125–2130.
        11. Smith, S.M., Fahey, T., Smucny, J., & Becker, L.A. (2017). Antibiotics for Acute Bronchitis. Cochrane Database of Systematic Reviews, 6, CD000245.


        Click here to display content from YouTube.
        Learn more in YouTube’s privacy policy.

        Bronşiyal astım

        Asthma bronchiale, solunum yollarının kronik inflamatuar bir hastalığı olup, bronş hiperreaktivitesi ve geri dönüşümlü hava yolu obstrüksiyonu ile karakterizedir. Latince kökenli “Asthma bronchiale” terimi, İngilizce “bronchial asthma” ifadesinden Türkçeye geçmiştir.


        Epidemiyoloji

        • Bronşiyal astım genellikle çocuklukta başlar ve bu yaş grubunda en sık görülen kronik hastalıktır.
        • Almanya’da prevalans oranları kaynaklara göre değişkenlik göstermektedir:
          • Bazı kaynaklara göre %2–4,
          • Diğer kaynaklara göre ise %6–10 arasındadır.
        • Almanya’da astıma bağlı yıllık ölüm sayısı yaklaşık 5.000 olarak bildirilmektedir.

        Klinik Özellikler ve Tanı

        1. Klinik Değerlendirme

        • Tipik semptomlar:
          • Nefes darlığı (özellikle gece ve sabaha karşı)
          • Hışıltılı solunum (wheezing)
          • Öksürük (çoğunlukla kuru, gece artan)
          • Göğüste sıkışma hissi

        2. Fizik Muayene Bulguları

        • Muayene: Fıçı göğüs, dıgı (ekspirasyon zorluğu), Harrison oluğu, siyanoz
        • Oskültasyon: Hırıltı, ıslık sesi, uzamış ekspirasyon; ileri obstrüksiyonda sessiz akciğer
        • Perküsyon: Hiperrezonans, aşırı şişkinlik bulguları
        • Göğüs çekilmeleri: Jugulum, interkostal boşluklar ve epigastrik bölgelerde torasik retraksiyonlar (özellikle çocuklarda)

        Solunum Fonksiyon Testleri

        1. Spirometri

        • Akış-hacim eğrisi değerlendirilir.
        • Tanıda ilk basamaktır.
        • En az üç tekrar sonucu en yüksek değer dikkate alınır.

        2. Reversibilite Testi

        • Obstrüksiyonu doğrulamak için SABA (kısa etkili beta-2 agonist) uygulanır.
        • FEV1 değerinde anlamlı artış (> %12 ve >200 mL) reversibiliteyi gösterir.

        3. Gerekirse

        • Vücut pletismografisi
        • Nabız oksimetresi
        • Bronş provokasyon testi (özellikle şüpheli vakalarda)

        İlaç Yanıtının Değerlendirilmesi

        • SABA’ya yetersiz yanıt durumunda, yüksek doz inhale glukokortikoid (ICS) tedavisi 4 hafta uygulanarak FEV1 artışı değerlendirilir.

        Alerji Tanısı

        Alerji, çocukluk çağında astımın en yaygın etiyolojik nedenidir.

        Basamaklı Alerjik Tanılama

        • Alerji öyküsü: Anamnezde ev tozu, polen, hayvan tüyü, mesleki maruziyet sorgulanmalı
        • Deri prick testi
        • Spesifik IgE düzeyi tayini
        • Gerekirse:
          • Organ spesifik provokasyon testleri (burun, bronş, iş yeri provokasyonları)

        Görüntüleme

        • Göğüs radyografisi: Ayırıcı tanı ve eşlik eden patolojilerin dışlanması için önerilir.

        Laboratuvar Değerlendirmeleri

        • Tam kan sayımı (özellikle eozinofil sayısı)
        • IgE düzeyi
        • CRP ve sedimentasyon hızı (BSG): Enfeksiyon veya inflamasyon ayrımı için

        Hastalık Takibi

        • Hastalar, evde kendi kendine takip için tepe akım ölçer (Peak Expiratory Flow Meter) kullanarak PEF değerlerini günlük olarak izlemelidir.

        Ayırıcı Tanı

        • Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH)
        • Alfa-1 antitripsin eksikliği
        • Gastroözofageal reflü hastalığı (GERH)
        • Sarkoidoz
        • Yabancı cisim aspirasyonu (özellikle çocuklarda)
        • Diğer dispne nedenleri (ör. kalp yetmezliği, anksiyete bozuklukları)


        İleri Okuma
        1. Global Initiative for Asthma (GINA). (2023). Global Strategy for Asthma Management and Prevention. https://ginasthma.org
        2. Vogelberg, C., Dölle, S., & Wahn, U. (2007). Bronchial asthma in children. Deutsches Ärzteblatt International, 104(51-52), A-3562.
        3. Buhl, R., et al. (2011). Management of asthma: a position paper of the German Respiratory Society. Pneumologie, 65(06), 399–421.
        4. Rabe, K. F., et al. (2018). Diagnosis and pharmacologic treatment of asthma in adults: a review. JAMA, 319(14), 1475–1485.
        5. Holgate, S. T., et al. (2020). Pathophysiology of asthma: What has our current understanding taught us about new therapeutic approaches? Journal of Allergy and Clinical Immunology, 145(6), 1495–1508.
        6. Buhl, R., et al. (2020). Leitlinie Asthma – S2k-Guideline. AWMF-Leitlinienregister, AWMF-Nr. 020/009.

        Click here to display content from YouTube.
        Learn more in YouTube’s privacy policy.

        Fıçı göğüs

        Latince terim “thorax tøniformis” veya “thorax fassiformis” olup, göğsün belirgin dışa doğru çan şeklindeki çıkıntısına atıfta bulunur.


        • Tanım: Göğüs duvarının dışa doğru çan şeklindeki çıkıntısı, genellikle torasik omurganın kifozu ile birlikte görülür.
        • Neden:
        • Genellikle çocukluk döneminde kemiklerin zayıf mineralizasyonuna yol açan D vitamini eksikliğinden kaynaklanan bir durum olan raşitizm sonucu ortaya çıkar.
        • Çocukluk döneminde tedavi edilmezse şiddetli osteomalazi veya diğer metabolik kemik bozukluklarında da görülebilir.

        Özellikler

        Morfoloji:

        • Ön torasik duvarın dışa doğru çıkıntısı.
        • Torasik omurgada kifotik değişiklikler ile birlikte görülür.
        • Raşitizmin şiddetli vakalarında ilişkili pektus deformiteleri veya kaburga malformasyonları ile ortaya çıkabilir.

        Tanı Süreci

        Klinik Değerlendirme:

        • Çocukluk döneminde raşitizm, beslenme eksiklikleri veya iskelet deformiteleri öyküsü.
        • Kifotik açıyı ve göğüs duvarı şeklini değerlendirmek için fizik muayene.

        Görüntüleme Çalışmaları:

        • Kifoz ve kaburga anormalliklerini doğrulamak için röntgenler.
        • Rezidüel metabolik hastalıkta kemik yoğunluğu değerlendirmesi için DEXA taramaları.

        Tedavi Seçenekleri

        Muhafazakar Yönetim:

          • Beslenme desteği: İlerlemeyi önlemek için yeterli D vitamini ve kalsiyum alımını sağlayın.
          • Fizyoterapi: Duruşu iyileştirin ve omurga hizalamasını destekleyin.

          Cerrahi Müdahaleler (önemli deformiteler için):

            Sternum Ters Plasti:

            • Ön göğüs duvarı çıkıntılarını düzeltmek için özel bir cerrahi teknik.
            • Şiddete ve altta yatan yapısal deformitelere göre uyarlanmıştır.

            Diğer seçenekler:

            • Kaburga veya sternumun düzeltici osteotomisi.
            • Omurga fiksasyonu ile kifoz düzeltme.

            Ameliyat Sonrası Bakım:

              • Düzenli takipler.
              • Sonuçları optimize etmek ve komplikasyonları önlemek için fizyoterapi.

              Keşif

              Varil göğsü, özellikle raşitizm sonucu, anlaşılması, tarihi gözlemler ve tıp bilimindeki ilerlemeler yoluyla gelişmiştir.


              Antik Gözlemler ve Erken Tanıma

              Antik Çağ:

                • Muhtemelen raşitizmden kaynaklanan iskelet deformitelerinin erken tanımları, çocuklarda bacakların eğriliğini ve diğer kemik malformasyonlarını fark eden Hipokrat’ın (MÖ 460-370) yazılarında izlenebilir. Varil göğsünü tanımlamamış olsa da, gözlemleri kemik hastalıklarının tanınması için temel oluşturmuştur.

                Orta Çağ Dönemi:

                  • Bu dönemdeki sınırlı tıbbi dokümantasyon, iskelet deformitelerine atıfta bulunmuş, bunları genellikle “kötü mizah” veya beslenme eksikliklerine bağlamış, ancak bunların özel nedenlerini anlamamıştır.

                  Rönesans ve Aydınlanma (16.-18. Yüzyıl)

                  17. Yüzyıl – Raşitizmin Tanımlanması:

                    • 1645 yılında, İngiliz hekim Francis Glisson, De Rachitide adlı eserinde raşitizmin ilk ayrıntılı tanımlarından birini sunarak, hastalığı yetersiz beslenmeye bağladı.
                    • Günümüzde fıçı göğüs olarak bildiğimiz göğüs deformiteleri de dahil olmak üzere iskelet anormalliklerini kaydetti, ancak terim henüz ortaya çıkmamıştı.

                    18. Yüzyıl – Beslenme İçgörüleri:

                      • Beslenme araştırmalarındaki ilerlemeler raşitizmi yoksulluk ve yetersiz beslenmeyle ilişkilendirmeye başladı.
                      • Thomas Percival gibi hekimler, raşitizmli çocuklarda göğüs deformitelerinin genellikle çan şeklinde çıkıntılar içerdiğini, özellikle de kentsel yoksul nüfuslarda gözlemlediler.

                      19. Yüzyıl – Ayrıntılı Anatomik Açıklamalar

                      Torasik Anatominin Gelişimi:

                        • 19. yüzyılın ortalarına doğru, Jean Cruveilhier gibi anatomistler, çocukluk çağı kemik hastalıklarıyla bağlantılı kifoz ve ön göğüs duvarı çıkıntıları dahil olmak üzere torasik malformasyonları daha kesin bir şekilde tanımladılar.
                        • Sanayi devriminin kentleşmesi ve kirliliği raşitizmi şiddetlendirdi ve fıçı göğsü de dahil olmak üzere fiziksel belirtilerine daha fazla dikkat çekti.

                        Sanayi Şehirlerinde Raşitizm Salgını:

                          • Bu dönemde, yetersiz güneş ışığına maruz kalma ve yetersiz beslenme nedeniyle yaygın D vitamini eksikliği raşitizm vakalarında artışa yol açtı. Doktorlar fıçı göğsünü şiddetli vakalarda belirgin bir deformite olarak tanımladılar.

                          20. Yüzyıl – D Vitamini ve Patogenezinin Tanımlanması

                          1919 – D Vitamini Keşfi:

                            • Sir Edward Mellanby‘nin çalışması, D vitamini eksikliğini raşitizmin birincil nedeni olarak tanımladı. Bu keşif, beslenme eksikliklerini namlu göğsü de dahil olmak üzere iskelet deformiteleriyle ilişkilendirdi.

                            1930’lar – Radyolojik Gelişmeler:

                              • X-ışını görüntüleme, göğüs deformitelerinin ayrıntılı olarak görüntülenmesini sağladı. Göğüs kemiği ve kaburgaların dışa doğru çıkıntısıyla karakterize edilen namlu göğsü, pectus carinatum gibi diğer torasik rahatsızlıklardan ayırt edildi.

                              20. Yüzyılın Ortaları – Önlemeye Odaklanma:

                                • Halk sağlığı kampanyaları, gıdalarda D vitamini takviyesini ve güneş ışığına maruz kalmanın artırılmasını vurgulayarak raşitizmi ve dolayısıyla namlu göğsünün yaygınlığını önemli ölçüde azalttı.

                                20. yüzyılın sonundan 21. yüzyıla – Modern Anlayış ve Tedavi

                                Kapsamlı Anlayış:

                                  • Raşitizmin patofizyolojisi ve namlu göğsü de dahil olmak üzere iskelet deformitelerindeki rolü iyi anlaşılmıştır. Durum, solunum ve yerçekimi kuvvetlerine dayanamayan zayıflamış kaburgalara ve omurgaya atfedilmiş ve torasik kifoza ve göğüs duvarının dışarı doğru çıkıntısına yol açmıştır.

                                  Şiddetli Deformiteler İçin Cerrahi Teknikler:

                                    • 20. yüzyılın sonlarına doğru, sternum ters plasti ve kifoz düzeltme gibi cerrahi seçenekler, namlu göğsünün şiddetli vakaları için tedavi olarak ilgi görmüştür.

                                    Çağdaş Gelişmeler:

                                      • Günümüzde namlu göğsü, öncelikle sağlık hizmetlerine ve beslenmeye sınırlı erişimi olan bölgelerde, tedavi edilmemiş raşitizmin nadir bir sonucu olarak kabul edilmektedir. Modern görüntüleme ve cerrahi teknikler, teşhis hassasiyetini ve tedavi sonuçlarını geliştirmiştir.


                                      İleir Okuma
                                      1. Glisson, F. (1650). De Rachitide Sive Morbo Puerili, Qui Vulgo “The Rickets” Dicitur. London: Typis Du Gardianis.
                                      2. Mellanby, E. (1919). Experimental Rickets: The Effect of Diet on Bones in Dogs. The Journal of Physiology, 53(1), 11–22.
                                      3. Hess, A. F. (1929). Rickets: Including Osteomalacia and Tetany. Lea & Febiger, 2nd Edition.
                                      4. Cruveilhier, J. (1852). Traité d’Anatomie Pathologique Générale. Paris: J.-B. Baillière et Fils.
                                      5. Holick, M. F. (2003). Vitamin D: A Millenium Perspective. Journal of Cellular Biochemistry, 88(2), 296–307.
                                      6. Rajakumar, K. (2003). Vitamin D, Cod-Liver Oil, Sunlight, and Rickets: A Historical Perspective. Pediatrics, 112(2), e132–e135.
                                      7. Eastwood, J. B., & de Wardener, H. E. (1978). Rickets, Osteomalacia, and Renal Bone Disease. British Journal of Hospital Medicine, 20(1), 21–29.
                                      8. Park, E. A. (1966). The History of Rickets and Its Contributions to Orthopedics. Clinical Orthopaedics and Related Research, 46, 5–16.

                                      Click here to display content from YouTube.
                                      Learn more in YouTube’s privacy policy.