Akciğer yetmezliği, akciğerlerin ciddi şekilde kısıtlanmış bir organ fonksiyonudur. Akciğer yetmezliği, akciğerlerdeki oksijen alımını o kadar kısıtlar ki, çeşitli vücut dokuları artık yeterince beslenemez.
Akut şiddetli astım, uzun bir süreye yayılan ve olağan terapötik önlemler uygulanarak düzeltilemeyen özellikle şiddetli bir astım krizidir. (Bkz; akut) (Bkz; asthma–ticus)
Status asthmaticus, yoğun tıbbi bakım gerektiren tıbbi bir acil durumdur.
Akciğer nakli, ilerlemiş akciğer hastalıkları için cerrahi bir tedavidir. Bunun bir parçası olarak, hastanın hastalıklı akciğeri cerrahi olarak çıkarılır ve bir donör akciğeri nakledilir. Bireysel akciğer lobları implante edilebilir. Bununla birlikte, bir veya iki akciğerin bulaşması da mümkündür.
Akciğer kontüzyonu, şiddetli göğüs travmasının doğrudan bir sonucu olarak akciğer parankimine verilen hasardır. (Bkz; Akciğer) (Bkz; kontüzyon)
ICD10 kodu: S27.3 (Diğer akciğer yaralanmaları)
Sınıflandırma
Aşağıdakiler arasında bir ayrım yapılır:
basit pulmoner kontüzyon ve
Solunum yetmezliği ile birlikte akciğer kontüzyonu.
Basit tip yalnızca radyolojik olarak tanınabilir. Solunum yetmezliği ile birlikte akciğer kontüzyonu, klinik olarak tipik hipoksemi semptomları ile kendini gösterir.
Oluşumu
Göğüs travmasında etkili olan enerji akciğer parankimine aktarılır. Doku ezildi. Bir süre sonra hasarı, yaygın interstisyel ve alveolar kanamalar izler. Sonuç olarak akciğer ödemi gelişebilir.
Klinik
belirtiler
Akciğer kontüzyonu sadece eşlik eden bir yaralanma olarak ortaya çıktığı için semptomlar torasik travmadan net bir şekilde ayırt edilemez. İlk semptomlar gecikmeli olarak ortaya çıkar ve bu da teşhisi zorlaştırır. Akciğer kontüzyonu bu nedenle torasik travmanın sözde ‘gizli altı’ sından biridir. Klinik olarak, muhtemelen hemoptizi ve vücut ısısında artışla birlikte artan nefes darlığı vardır.
Tedavi
Temel önlemler, oksijen uygulaması (8-15 l / dak), duruma göre uyarlanmış bir pozisyon, venöz bir erişimin sağlanması ve yeterli analjezidir.
Tanımlama VAP, en az 48 saat boyunca mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda ortaya çıkan alveolar boşlukların ve/veya interstisyel akciğer dokusunun iltihaplanmasıdır. Hastane kaynaklı enfeksiyon olarak sınıflandırılır.
Epidemiyoloji
Robert Koch Enstitüsü’ndeki (RKI) Ulusal Hastane Enfeksiyonları Sürveyans Referans Merkezi’ne (NRZ) göre, VAP insidansı 1.000 ventilatör günü başına ortalama 4,25 vakadır. İnsidans ventilasyonun ilk günlerinde pik yapar ve ventilasyon süresinin uzamasıyla artar.
Patogenez VAP, aspirasyon yoluyla alt solunum yollarının mikrobiyal kolonizasyonundan kaynaklanır ve trakeobronşit ve potansiyel olarak pnömoniye yol açabilir. Birincil yollar şunları içerir:
Oto-enfeksiyon (endojen):** Hastanın üst solunum veya gastrointestinal sisteminden gelen gram-negatif bakteriler.
Dış kaynaklı enfeksiyon:** Hastane mikroplarının sağlık personeli veya diğer hastalar aracılığıyla bulaşması.
Risk Faktörleri
Yaş ≥ 65
İmmünosupresyon
Koruyucu reflekslerin yokluğu
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH)
Uzun süreli entübasyon (>48 saat)
Yeniden entübasyon
Sedasyon
Klinik Sunum
Pürülan bronşiyal sekresyonlar
Ateş ≥ 37,8 °C
Taşikardi ≥ dakikada 100 atım
Akciğer grafisinde pulmoner infiltratlar
Lökositoz (WBC sayısı ≥ 12.000/µL)
Ayırıcı Tanı
VAP’tan şüphelenildiğinde atelektazi Atelektazigöz önünde bulundurulmalıdır.
Tedavi
Ampirik antibiyotik tedavisi, yerel patojen profillerine ve bireysel direnç paternlerine dayalı olarak, tipik olarak 7-8 gün süreyle başlatılır.
Çoklu ilaca dirençli organizma (MDRO) riski düşük olan hastalar için:
Aminopenisilinler/beta-laktamaz inhibitörleri
Grup 3a sefalosporinler
Pnömokokal aktiviteye sahip florokinolonlar
Yüksek MDRO enfeksiyonu riski taşıyan hastalar için:
Fırsatçı mantar enfeksiyonları, özellikle bağışıklığı baskılanmış hastalarda göz önünde bulundurulmalıdır:
Candida: standart tanı yok. Kan kültüründe kanıt her zaman tedavi gerektirir. Kan kültürlerinin negatif olmasına karşın kanda Candida antijeni saptanması veya solunum sekresyonlarında çok miktarda Candida bulunması durumunda ek bir organ biyopsisi düşünülmelidir.
Aspergillus: Solunum sekresyonlarındaki ve serumdaki spesifik antijenler kesin değildir ve bu nedenle yalnızca görüntüleme bulgularına bağlı olarak tedavi ile sonuçlanmalıdır.
Aminopenisilinler + beta-laktamaz inhibitörleri (örn. Ampisilin + sulbaktam) veya grup 3a’nın sefalosporinleri (örn. Seftriakson) veya grup 3 veya 4’ün florokinolonları (örn. Levofloksasin, moksifloksasin)
Çok dirençli patojenler için risk faktörleri, Septik şok
Asilaminopenisilinler + beta-laktamaz inhibitörü (ör. Piperasilin + tazobaktam) veya psödomonas-etkili karbapenemler (ör. İmipenem, meropenem) veya psödomonas-etkili sefalosporinler (ör. Seftazidim, sefepim ilavesi) ve muhtemelen ek bir MRSA veya levrofakloidis-sefrofikRSA riski ile birlikte gramofin-asidik-asidik asit şüphesi varsa Veya aminoglikozid (ör. gentamisin, tobramisin, amikasin)
Antibiyotik direncinin gelişimi çok dinamik olduğundan, tablodaki öneriler sadece gösterge niteliğindedir.
Tedavi başarısızlığı (tam ölçeğin% 10-15’i) daha fazla teşhis gerektirir (örn. Bronkoskopi, BT göğüs, BT batın, idrar teşhisi). Tedavi antibiyograma göre ayarlanmalıdır.
Profilaksi
Hastane kaynaklı pnömoni riskini azaltmak için aşağıdaki önlemler dikkate alınmalıdır:
yeterli el ve cihaz dezenfeksiyonu
antiseptik maddelerle düzenli ağız hijyeni
Gereksiz entübasyonlardan kaçınarak, ekstübasyondan önce emme, zamanında trakeotomi, gerekirse PEG oluşturarak orofaringeal sekresyonların mikroaspirasyonunun profilaksisi
Berylliosis terimi, kimyasal element olan beryllium kelimesinin, bir hastalığı veya patolojik durumu belirten tıbbi ek -osis ile birleştirilmesinden oluşur. Dolayısıyla, “berylliosis” kelimesi tam anlamıyla berilyumun neden olduğu veya berilyumla ilişkili bir hastalık anlamına gelir.
Oxford İngilizce Sözlüğüne göre, İngilizce’de “berylliosis” kelimesinin en erken belgelenmiş kullanımı 1943 yılına aittir ve İtalyanca berilliosi teriminden ödünç alınmıştır. Yapısı şöyledir:
beryllium (element)
-osis (tıbbi terminolojide hastalıklı bir durumu belirtmek için kullanılan bir ek)
Bu nedenle, berylliosis özellikle berilyuma maruz kalmanın neden olduğu, en yaygın olarak akciğerleri etkileyen bir hastalık durumunu ifade eder.
Arka Plan ve Epidemiyoloji
Havacılık, nükleer, savunma ve elektronik endüstrilerinde kullanılan hafif bir metal olan berilyum, solunduğunda önemli sağlık riskleri oluşturur. Tarihsel veriler, maruziyetin 1960’larda ve 1970’lerde zirveye ulaştığını, tahminen 800.000’e kadar ABD’li çalışanın maruz kaldığını ve Beryllium Toksisitesi – StatPearls – NCBI Bookshelf‘e göre şu anda yaklaşık 134.000’e düştüğünü göstermektedir. Bu azalma, iyileştirilmiş iş güvenliği önlemlerini yansıtmaktadır, ancak özellikle yüksek maruziyet ortamlarında riskler devam etmektedir.
Bir bağışıklık tepkisi olan berilyum duyarlılığı (BeS), maruz kalan çalışanların %2-6’sını etkiler ve kronik berilyum hastalığına (CBD) ilerlemenin yılda %6-8 olduğu tahmin edilmektedir. Beryllium – Sağlık Etkileri | İş Sağlığı ve Güvenliği İdaresi‘de belirtildiği gibi, CBD’nin genel yaygınlığı sektöre ve maruz kalma süresine göre %1-5 arasında değişmektedir. HLA-DPB1 E69 genotipi üzerine 2022 analizi gibi son çalışmalar (PMC ücretsiz makale: PMC8760148), bazı bireylerin kalıtsal özellikler nedeniyle daha duyarlı olduğunu öne sürerek genetik yatkınlıkları vurgulamaktadır.
Genel nüfus için, ortam berilyum seviyeleri genellikle 0,03 ng/m³’ün altındadır ve düşük risk oluşturur. Ancak, Lorain, Ohio gibi tarihi toplum maruziyet vakaları dikkat çekicidir. Berilyum bitkisinin 3/4 mil yakınında yaşayanların %1’inin 1 mg/m³’ün altındaki konsantrasyonlara maruz kaldığında berilyum geliştirdiğini buldu. 20. yüzyılın ortalarından kalma bu tarihsel veriler, son güncellemelerden yoksundur, ancak özellikle Brush Beryllium Co.’daki (1943-1948) gibi işletmelerde endüstriyel sahaların yakınındaki potansiyel riskleri vurgular.
This content is available to members only. Please login or register to view this area.
Semptomlar ve Klinik Sunum
Beryllium zehirlenmesi iki şekilde ortaya çıkar:
Akut Berilyum Hastalığı: Düzenlemeler nedeniyle günümüzde nadirdir, şiddetli öksürük, nefes darlığı ve yorgunluk gibi semptomlarla birlikte akut kimyasal pnömonit olarak ortaya çıkar ve genellikle yüksek yoğunluklu maruziyetin ardından görülür. Tarihsel olarak, Akut berilyum zehirlenmesi – Wikipedia bölümünde tartışıldığı gibi, çözünür berilyum tuzlarıyla bağlantılıydı.
Kronik Berilyum Hastalığı (CBD): Daha yaygın olan CBD, dispne, öksürük, kilo kaybı ve artralji gibi semptomları olan granülomatöz bir akciğer hastalığıdır. Akciğerlerde ve bitişik lenf düğümlerinde granülomlar oluşarak yavaş ilerler ve potansiyel olarak fibroza yol açar. Göğüs röntgenleri düzensiz, nodüler değişiklikler gösterir ve vakaların yaklaşık yarısı Beryllium Toxicity – StatPearls – NCBI Bookshelf‘e göre hilus lenf düğümlerini içerir.
CBD, sarkoidozla semptomları paylaşarak tanıyı zorlaştırır, ancak BeLPT gibi immünolojik testler ATSDR – Berilyum Toksisitesi – YÖNLENDİRME‘de belirtildiği gibi farklılaştırmaya yardımcı olur.
This content is available to members only. Please login or register to view this area.
Kullanıcının ilk bilgilerinde belirtildiği gibi, ilerlemeyi durdurmaya ilişkin kanıtlar kesin olmasa da, kişileri maruziyetten çıkarmak önerilir. 2013’te önleme programlarının değerlendirilmesi gibi son çalışmalar (Am. J. Ind. Med. 56(7): 733-41), maruziyeti azaltmada etkili olduğunu göstermektedir, ancak uzun vadeli sonuçlar değişmektedir.
Son Gelişmeler ve Araştırmalar
Son araştırmalar anlayışı genişletti:
2021 tarihli bir çalışma beton tozundan berilyum duyarlılığını tespit etti ve maruz kalma risklerini geleneksel endüstrilerin ötesine taşıdı (PubMed: 32926872).
2019 tarihli bir üretim tesisinde yapılan çalışma, maruz kalma ölçümlerini duyarlılığa bağlayarak risk değerlendirmesine yardımcı oldu (PMC ücretsiz makalesi: PMC6788944).
Akciğer kanseri yükü üzerine 2022’de yapılan bir çalışma, berilyumun kanserojen statüsünü doğruladı ve maruz kalan kohortlarda artan ölüm oranı kaydedildi (PMC ücretsiz makalesi: PMC9247327).
Politika açısından, 2024 EEOICPA güncellemesi, duyuruya göre nükleer çalışanların üç sınırda BeLPT sonucuyla faydalar almaya hak kazanmalarına izin veriyor ve potansiyel olarak 1.460 hassasiyet ve 3.382 CBD vakasına yardımcı oluyor. Bu, geçmişteki tanınma zorluklarını ele alarak kapsayıcılığa doğru bir kaymayı yansıtıyor.
Mesleki ve Çevresel Güvenlik
OSHA, izin verilen maruz kalma sınırlarını 0,2 µg/m³ (8 saatlik TWA) ve 2,0 µg/m³ (15 dakikalık STEL) olarak belirleyerek mühendislik kontrolleri ve kişisel koruyucu ekipman gerektiriyor (Berylium – Health Effects | Occupational Safety and Health Administration). Esas olarak fosil yakıt yanmasından kaynaklanan çevresel salınım düşüktür, ancak Lorain gibi tesislerin yakınındaki yerel kontaminasyon, berilyum tesislerinin yakınındaki sakinler üzerinde yapılan 2008 tarihli bir çalışmada görüldüğü gibi tarihsel olarak riskler oluşturmuştur (Am. J. Respir. Crit. Care Med. 177(9): 1012-7).
Keşif
Berilyozisin (kronik berilyum hastalığı, CBD olarak da bilinir) keşfi ve tıbbi olarak tanımlanması, berilyumun 20. yüzyılda endüstriyel kullanımına yakından bağlıdır. Yüksek erime noktasına sahip hafif bir metal olan berilyum, 1930’lardan itibaren havacılık, nükleer ve elektronik endüstrilerinde giderek daha fazla kullanılmaya başlandı. Bu durum, maruz kalan işçi sayısının artmasına, dolayısıyla başlangıçta net olarak tanımlanamayan akciğer semptomları gösteren hastalık vakalarının gözlemlenmesine yol açtı.
İlk gözlemler (1940’lar)
Berilyum maruziyetine bağlı akciğer hastalıklarına ilişkin ilk sistematik raporlar 1940’lı yılların ortalarına dayanmaktadır. Özellikle ABD’de floresan lamba fabrikaları ve nükleer endüstride çalışan işçilerde akut ve kronik akciğer hastalıkları vakaları sık sık görülmektedir. Bu hastalık, başlangıçta öksürük, nefes darlığı, röntgen görüntülerinde interstisyel infiltratlar ve daha sonra akciğer dokusunda granülomatöz değişiklikler ile kendini gösteriyordu.
1943 yılında ilk vaka raporları Hardy ve Tabershaw tarafından yayınlanmış ve berilyum maruziyeti sonucu gecikmiş kimyasal pnömonit oluştuğu belirtilmiştir. Birkaç yıl sonra hastalığın hem akut hem de kronik formlarını tanımlamak için “berilyozis” terimi ortaya atıldı.
Klinik ve patofizyolojik sınıflandırma (1950’ler-1970’ler)
Berilyozun akut formu, yüksek konsantrasyonlarda çözünebilir berilyuma karşı toksik bir reaksiyon olup, endüstriyel süreçlerin gelişmesiyle birlikte kısa sürede azaldı. Buna karşılık, kronik form giderek artan bir şekilde, düşük ancak tekrarlanan inhalasyon maruziyetinden yıllar sonra ortaya çıkabilen immünolojik aracılı, granülomatöz bir hastalık olarak tanınmaya başlandı.
Önemli patolojik özellikler (özellikle akciğerlerdeki düşmeyen granülomlar) sarkoidozla karşılaştırmalara yol açtı. 1970’li yıllardan itibaren tanı bronkoalveolar lavaj ve transbronşiyal biyopsi ile doğrulanabilmektedir.
İmmünolojik Temeller (1990’lar–günümüz)
Modern çalışmalar, CBD’nin berilyuma karşı spesifik T hücresi aracılı bir bağışıklık tepkisine dayandığını göstermiştir. Berilyum Lenfosit Proliferasyon Testi (BeLPT) 1990’lı yıllarda standart bir tanı prosedürü haline geldi. Genetik yatkınlığın, özellikle bazı HLA-DP alellerinin de bir risk faktörü olduğu belirlenmiştir.
İleri Okuma
Van Ordstrand, H. S., Hughes, R., De Nardi, J. M., & Stevenson, H. P. (1945). Beryllium poisoning. Journal of the American Medical Association, 129(2), 108–116.
Hardy, H. L., & Tabershaw, I. R. (1946). Delayed chemical pneumonitis occurring in workers exposed to beryllium compounds. Journal of Industrial Hygiene and Toxicology, 28(5), 197–211.
Eisenbud, M., Lisson, J., & Steiner, M. (1949). Pulmonary berylliosis: A clinical and environmental study. Public Health Reports, 64(10), 301–319.
Machle, W., & Scott, E. W. (1950). Chronic beryllium disease in industry: A review of experience in the United States. Archives of Industrial Hygiene and Occupational Medicine, 2, 61–70.
Nishimura, H., & Keane, M. (1954). Clinical and radiological features of chronic berylliosis. Archives of Environmental Health, 8, 149–157.
Epstein, W. F. (1959). Beryllium poisoning: A continuing industrial health problem. Annals of Internal Medicine, 50(5), 1141–1153.
Newman, L. S., Mroz, M. M., Balkissoon, R. C., Maier, L. A. (1996). Beryllium sensitization progresses to chronic beryllium disease: A longitudinal study of disease risk. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 154(5), 1107–1111.
Maier, L. A., Martyny, J. W., Liang, J., Rossman, M. D., & Newman, L. S. (2003). Recent chronic beryllium disease in residents surrounding a beryllium facility. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 167(9), 1248–1254.
Sawyer, R. T., Maier, L. A., & Newman, L. S. (2002). Chronic beryllium disease: A model interaction between innate and acquired immunity. International Immunopharmacology, 2(2–3), 249–261.
Fontenot, A. P., Torres, M., Marshall, W. H., Newman, L. S., Kotzin, B. L., & Maier, L. A. (2005). Beryllium presentation to CD4+ T cells underlies disease susceptibility in chronic beryllium disease. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102(44), 16070–16075.
Rossman, M. D., Kreiss, K., & Preuss, O. P. (2006). Beryllium: Biomedical and environmental aspects. In: Environmental and Occupational Medicine, Rom, W. N. (Ed.), 4th ed., Lippincott Williams & Wilkins, 1000–1015.
2003 yılında Çin’de piyasaya sürülmesinden bu yana, e-sigaralar tüm dünyaya yayıldı. Bazen daha az zararlı bir alternatif olarak görülürler, ancak kendi riskleri vardır.
İlke: Bir aerosol inhalasyonu sağlar.
Sıvı buharlaşır, yanmaz
Malzemeler
Nikotin: Değişken, hem nikotinsiz hem de yüksek nikotin içeren sıvılar mevcuttur
Nemlendiriciler: gliserin, propilen glikol ve diğerleri
Tatlandırıcılar: Birçok aroma mevcuttur, bu nedenle kullanımda çeşitli tatlar
Toplamda 100’den fazla farklı madde
Tütün içmeye göre avantajları
Daha az kanserojen
Dönüşüm yoluyla ağır sigara içicilerde kardiyovasküler riskin azaltılması
Nikotin içeriğinin sürekli olarak azaltılması mümkün
Sigarayı bırakma konusunda umut verici ilk veriler
Sorunlar
E-sigaralar ayrıca kardiyovasküler riski artırır
E-sigaralardan kaynaklanan akciğer hasarı olası
E-sigara ve tütün dumanının birlikte kullanılması, tek başına tütün tüketimine kıyasla riski bile artırmaktadır.
EVALI (e-sigara kaynaklı akciğer hasarı, ‘Akut Lipoid Pnömoni’ sonucu ARDS)
2019’da ABD’de ilk kez, genç e-sigara kullanıcıları arasında da dahil olmak üzere ciddi akciğer hasarı birikimi fark edildi
Etiyoloji net değil, şu anda şüpheli E vitamini katkı maddeleri
Şu ana kadar Avrupada çok vaka yok, yalnızca yasa dışı ürünlerde katkı maddeleri olduğundan şüpheleniliyor
Uzun vadeli küçük veri
İçerdiği maddelerin çoğu, aerosol olarak inhalasyonla ilgili olarak neredeyse hiç çalışılmamıştır
E-sigaralar, buharlaştırıldığında kullanıcı tarafından solunan bir aerosol üreten elektrikli cihazlardır. Normal bir sigaranın aksine, duman veya istenmeyen koku üretilmez. Aerosol, genellikle nikotin içeren bir sıvıdan salınır. E-sigaralar prensip olarak muhtemelen normal sigaralardan daha iyi tolere edilir ve ikame için uygundur. Bununla birlikte, çeşitli sağlık endişeleri vardır. Çocuklara ve gençlere tüketmemeleri tavsiye edilmelidir.
Ürünler
elektronik sigaralar, örneğin büfelerde, tütün dükkanlarında ve çevrimiçi mağazalarda mevcuttur. Nikotin içeren ürünlerin satışına 2018 yılından beri izin verilmektedir.
Diğer ülkelerde gençlere satış yıllardır yasak olsa da, İsviçre’de şu anda yasal bir boşluk var. Gözden geçirilmiş Tütün Ürünleri Yasası 2024 yılında yürürlüğe girecektir. Kanton düzeyinde yasaklar yürürlüğe girmiştir.
Kimyasal
Yapısı ve özellikleri
E-sigaralar, buharlaştırıldığında bir aerosol oluşturan ve kullanıcı tarafından solunan elektrikli cihazlardır. Eskiden sigaraya benzemekle birlikte, günümüzde silindir şeklinde olan veya USB belleklere benzeyen farklı şekillerde ürünler piyasada bulunmaktadır.
E-sigaranın tipik bileşenleri ağızlık, buharlaştırıcı, pil (akümülatör) ve likit olarak adlandırılan solunabilir sıvının bulunduğu bir kartuş veya kaptır. Nikotin içeren veya içermeyen ve çok çeşitli aromalara sahip farklı sıvılar vardır. Tipik bileşenler taşıyıcı sıvılar propilen glikol ve gliserol, doğal ve sentetik aromalar (uçucu yağlar ve bitki özleri gibi), nikotin ve benzoik asittir.
Nikotin tütünden gelebilir veya sentetik olarak üretilebilir. Tütün temel olarak S-nikotin içerir (şekil). Sentetik nikotin S- ve R-enantiyomerinden, yani rasemattan oluşabilir. Benzoik asit gibi organik asitlerle nikotin tuzları kullanılarak buhardaki konsantrasyon arttırılabilir. Bu, JUUL® markasının başarısına önemli ölçüde katkıda bulunmuştur.
Bu arada, e-sigaralar esrar ve kannabinoid tüketimi için de kullanılmakta veya kötüye kullanılmaktadır.
Tek kullanımlık ürünler (tek kullanımlık e-sigaralar) ile yeniden kullanılabilir e-sigaralar arasında bir ayrım yapılmaktadır. Tek kullanımlık ürünler belirli sayıda nefes içerir (örneğin birkaç yüz ila bin) ve daha sonra e-atıklara atılır. Yeniden kullanılabilir ürünler, yedek bir kartuş (pod) ile tekrar tekrar kullanılabilir.
Etkileri
Nikotin psikotropik, sempatomimetik ve kolinerjik özelliklere sahiptir ve yatıştırıcı, uyarıcı ve bağımlılık yapıcıdır.
E-sigaraların avantajları şunlardır:
Duman yok, sigara gibi yanma yok, daha iyi koku ve tat. Tahriş edici koku yok. Daha az toksik madde açığa çıkar. Tütün sigaralarından ve bir dereceye kadar diğer nikotin ikame ürünlerinden daha ucuzdur. E-sigaradan, sigaradan önemli ölçüde daha az zararlı madde salınır. E-sigaralar gizlice tüketilebilir.
Uygulama alanları
E-sigaralar uyarıcı olarak ve sıradan tütün ürünlerine alternatif olarak tasarlanmıştır. Sigarayı bırakmak için nikotin ikamesi olarak da kullanılırlar.
Dozaj
Kullanım talimatlarına göre. E-sigaralar normal sigaralara benzer bir şekilde “buharlaştırılır”. Bir nefesle veya bir düğme aracılığıyla etkinleştirilirler.
Kontrendikasyonlar
Bileşenlere karşı aşırı duyarlılık Sigara içmeyenler Çocuklar ve 18 yaş altı ergenler Hamilelik sırasında sigarayı e-sigara ile değiştirmek daha iyi bir alternatiftir.
Tüm önlemler nikotin replasman ürünleri hakkındaki ilaç broşüründe bulunabilir.
E-sigaralar çocukların erişemeyeceği yerlerde saklanmalıdır. Nikotin, küçük dozlarda bile ölüme neden olabilen güçlü bir zehirdir.
Yan etkiler
Prensip olarak, e-sigaralar normal sigaralardan daha az zararlı gibi görünmektedir çünkü önemli ölçüde daha az toksik madde salmaktadırlar. Bununla birlikte, çeşitli sağlık endişeleri vardır. Bunlar şunları içerir:
Ağız ve boğazda tahriş, baş ağrısı, baş dönmesi, öksürük, mide bulantısı, kan basıncında artış, hızlı kalp atışı gibi akut yan etkiler.
Nikotin içeren sıvılar yanlış kullanılırsa nikotin zehirlenmesi, çocuklar için risk artar.
Bağımlılık gelişimi.
Bazı ürünler sigara ile elde edilenden daha yüksek miktarda nikotin salgılar.
Nikotinin beyin gelişimi ve davranış üzerindeki etkileri.
Buharlaşan sıvılardan (içeriğe bağlı olarak) zararlı maddelerin salınması, örneğin kanserojen maddeler. Örneğin, ısıtma sırasında propilen glikol ve gliserolden toksik aldehitler oluşur.
İstenmeyen farmakolojik olarak aktif bileşenlere sahip sıvılar.
İçindekiler yanlış beyan edilmiş veya beyan edilmemiş olabilir.
E-sigaralar olası bir geçiş uyuşturucusudur.
Genellikle diğer tütün ürünleri de aynı anda tüketilir, örneğin normal sigaralar.
E-sigaralar e-atıklara aittir, ancak uygulamada genellikle yanlış şekilde, örneğin evsel atıklarla, kamusal atıklarla veya çevreyle birlikte bertaraf edilmektedir.
Son yıllarda özellikle gençler ve yeni başlayanlar için çekici bir tasarıma ve iyi bir tada sahip çok sayıda renkli ve parlak renkli ürünün geliştirilmiş olması özellikle eleştirilmektedir. Gençler bunları sigaranın yerine kullanmamakta, e-sigara ile nikotin tüketimine başlamakta ve bağımlı hale gelmektedir. Bazı gençler e-sigaraların bağımlılık yapıcı nikotin içerdiğini bilmemektedir. Ebeveynler, olumsuz etkileri ve yüksek bağımlılık potansiyeli nedeniyle çocuklarına bunları kullanmamalarını şiddetle tavsiye etmelidir.
Oskültasyon, solunum muayenesinin hayati bir parçasıdır ve trakeobronşiyal ağaçtaki hava akışını değerlendirerek solunum bozukluklarının teşhisine yardımcı olur.
Normal ve anormal akciğer sesleri (örn. çatırtılar, hırıltılar, plevral sürtünme sürtünmeleri) arasında ayrım yapmak, altta yatan hastalık patofizyolojisini teşhis etmek ve anlamak için çok önemlidir.
Tarihsel Bağlam
Kökeni: Hipokrat “doğrudan oskültasyon ‘u, yani kulağı göğsün üzerine koyarak nefes seslerini dinlemeyi tanıttı ve buna ’acil oskültasyon” adını verdi.
Stetoskopun icadı**: 1816’da René Laënnec ilk stetoskopu geliştirdi – rulo kağıt koni, daha sonra ahşap bir tüp ile değiştirildi. 1819 tarihli *A Treatise on Diseases of the Chest* adlı çalışması oskültasyon tekniklerini önemli ölçüde geliştirdi.
Modern Stetoskop**: Nefes seslerinin ve vokal rezonansın hassas bir şekilde değerlendirilmesine olanak tanıyan mevcut formuna kadar çok sayıda yinelemeyle geliştirilmiştir.
Nefes Seslerinin Özellikleri
Frekans ve Perde
Frekans**: Hertz (Hz) cinsinden ölçülen, saniyedeki ses titreşimi sayısı. Daha kısa dalga boyları daha yüksek frekanslara neden olurken, daha uzun dalga boyları daha düşük frekanslar verir.
Perde**: Frekansın öznel algısı, değerine yakından karşılık gelir. İnsan kulağı 20 ila 20.000 Hz arasındaki frekansları algılar.
Genlik veya Yükseklik
Genlik**: Ses dalgalarının enerjisini yansıtır, ortalama konumundan dalga yüksekliği ile ölçülür.
Ses yüksekliği**: Logaritmik bir ölçek kullanılarak desibel (dB) cinsinden ölçülen öznel genlik algısı. 10 dB’lik bir artış, ses yoğunluğunda on katlık bir artışı temsil eder.
Kalite veya Tını
Aynı perde ve sesteki iki ses arasındaki farkı ayırt eder.
Temel Frekans**: Perdeyi belirler; harmonikler (temel frekansın tam sayı katları) ses karmaşıklığına katkıda bulunur.
Nefes Seslerinin Fiziği
Nefes sesleri, hava yolları ve akciğer dokusu yoluyla iletilen hava akımı titreşimlerinden kaynaklanır.
Bu seslerin fiziksel özelliklerinin (frekans, genlik ve tını) anlaşılması, normal ve anormal modellerin belirlenmesine yardımcı olur.
Oskültasyon Yapma Yöntemleri
Hazırlık
Oskültasyonu sessiz bir odada gerçekleştirin.
Hasta konforunu sağlamak için stetoskopu ısıtın.
Oskültasyonun giysi üzerinden değil, doğrudan cilt üzerinden yapıldığından emin olun.
Hasta Pozisyonu
Tercihen oturma pozisyonunda; mümkün değilse, sırtın değerlendirilmesi için hastanın bir tarafa yatmasına yardımcı olun.
Teknikler
Oskültasyon yapmak için stetoskopun diyaframını kullanın.
Akciğer apekslerinden önden başlayın, sistematik olarak aşağıya doğru hareket edin, ardından arkaya doğru oskültasyon yapın.
Her bölgede en az bir tam solunum döngüsü dinleyin.
Her iki taraftaki simetrik noktaları karşılaştırın.
Odaklanın:
Nefes seslerinin kalitesi**.
Nefes seslerinin yoğunluğu**.
Davranışsal seslerin** varlığı (örn. çatırtılar, hırıltılar).
Nefes Sesi Üretim Mekanizmaları
Nefes Sesi Üretimi için Ön Koşullar:
Trakeobronşiyal ağaç boyunca hava akışı gerektirir.
Sadece çalkantılı ve dönen hava akışı duyulabilir nefes sesleri üretir; laminar akış sessizdir.
Laminer Akış:
Hava yolu duvarlarına paralel hava akımları ile düşük akış hızlarında meydana gelir.
Parabolik şekil: Merkezi hava katmanları, çok az karışma veya çarpışma ile çevresel katmanlardan daha hızlı hareket eder.
Minimum moleküler etkileşim nedeniyle sessizdir.
Nefes sesi üretiminin gerçekleşmediği küçük hava yollarında (2 mm) bulunur.
Türbülanslı Akış:
Düzensiz duvarlara veya ani dallanmalara sahip daha büyük çaplı hava yollarında (örn. trakea ve bronşlar) ortaya çıkar.
Viskoziteden ziyade hava yoğunluğundan etkilenen düzensiz, kaotik akış.
Moleküler çarpışmalar ve duvar etkileşimleri yoluyla gürültü üretir.
Reynolds sayısı** ile belirlenir: Türbülans, 2.000’i aştığında meydana gelir.
Daha hafif gaz (örn. helyum) solumak türbülansı azaltır ve laminer akışı destekler.
Girdaplar:
Gaz dairesel bir delikten daha geniş bir kanala aktığında oluşur.
Bronş ağacının beşinci ve 13. kuşakları arasında yaygındır.
Ses üretimine katkıda bulunur.
Solunum Seslerinin Zayıflaması:
Göğüs duvarı ve akciğer parankimi alçak geçiren filtre görevi görür.
Yüksek frekanslı sesler (>200 Hz) zayıflar, geriye göğüs duvarından duyulabilen başlıca düşük frekanslı sesler (<200 Hz) kalır.
Nefes Seslerinin Sınıflandırılması
Normal Nefes Sesleri:
Akciğerlerde üretilir ve göğüs duvarından iletilir.
Kategoriler:
Trakeal Sesler**: Trakeadan geçen normal hava akımı.
Veziküler Nefes Sesleri: Akciğer parankimi üzerinde duyulur.
Bronşiyal Nefes Sesleri: Patolojiye bağlı olarak tübüler, kavernöz veya amforik.
Veziküler Nefes Sesi Varyantları:
Abartılı veya İnfantil**:
Çocuklarda veya zayıf vücutlu bireylerde yaygındır.
Sağlıklı akciğer alanlarının kompansatuar hiperfonksiyonunda ortaya çıkar.
Azalmış veya Yok**:
Sığ solunum, hava yolu tıkanıklığı, hiperinflasyon, plevral efüzyon veya obezite gibi faktörlerden kaynaklanır.
Uzun Süreli Ekspirasyon**:
Astım ve kronik bronşit gibi obstrüktif hava yolu hastalıkları ile ilişkilidir.
Nefes Sesi Yoğunluğunun (BSI) Sayısallaştırılması
BSI Skorlaması (Pardee ve ark., 1976):
Hastalar en yüksek ses üretimi için ağızdan derin nefes alır.
Oskültasyon Bölgeleri**:
Üst ön göğüs.
Midaxillary bölge.
Bilateral posterior bazal bölgeler.
Puanlama Skalası**:
0: Nefes sesi yok.
1: Zorlukla duyulabilir nefes sesi.
2: Zayıf ama kesinlikle duyulabilir nefes sesi.
3: Normal veya normalin biraz üzerinde nefes sesi.
4: Yüksek nefes sesi.
Toplam Puan: 0 (yok) ile 24 (çok yüksek) arasında değişir.
Pulmoner Fonksiyon ile Korelasyon:
BSI, 1 saniyedeki zorlu ekspiratuar hacim (FEV1) ve akciğer hacimleri ile önemli ölçüde ilişkilidir.
Solunum fonksiyon laboratuvarlarına erişimi olmayan ortamlarda kullanışlıdır.
İlham ve Sona Ermenin Temsili
Upstroke: İlhamın başlangıcını temsil eder.
Aşağı vuruş: Ekspirasyonun başlangıcını işaret eder.
Yukarı strok ve aşağı strok uzunluğu sırasıyla inspirasyon ve ekspirasyon süresiyle ilişkilidir.
Normal Akciğer (Veziküler) Nefes Sesleri
Tanım ve Yanlış Adlandırma:
“Veziküler” terimi alveollerden kaynaklandığını ima eder; ancak alveolar laminer hava akımı nefes sesleri üretemez. Bu sesler lober ve segmental hava yollarındaki (inspirasyon) ve merkezi hava yollarındaki (ekspirasyon) türbülanslı hava akışından kaynaklanır.
Ses Özellikleri:
Yumuşak, düşük perdeli, raspy**.
İnspirasyon** ekspirasyondan daha uzun ve yoğundur, I:E oranı ~2:1‘dir.
İnspirasyon ve ekspirasyon arasında duraklama yoktur.
Frekans 100 Hz’in altında zirve yapar, ses enerjisi 100-200 Hz arasında keskin bir şekilde azalır.
Bölgesel varyasyonlar:
Akciğer uçlarında ses yoğunluğu inspirasyonla azalır.
Tabanlarda**, inspirasyon sırasında yoğunluk kademeli olarak artar.
Bronşiyal Nefes Sesleri
Normal Konumlar:
Manubrium** üzerinde ve C7 ve T3 omurları arasında duyulur.
Özellikleri:
Gürültülü, içi boş, tiz**.
Ekspirasyon inspirasyondan daha uzundur ve I:E oranı 1:2dir.
İnspirasyon ve ekspirasyon arasında belirgin bir duraklama meydana gelir.
Fısıldayan pektoriloquy** ile ilişkilidir (bronşiyal nefes sesleri ile birlikte bulunur).
Patolojik Çağrışımlar:
Konsolidasyon** gibi durumlarda alveollerin alçak geçiş filtrelemesinde değişiklik.
Alt Tipler:
Tübüler Nefes Sesleri**:
Tiz ve bronşiyal.
Aşağıdaki gibi durumlarda bulunur:
Konsolidasyon.
Plevral efüzyonların üstünde.
Pulmoner fibrozis.
Açık bronşlu Distal kollaps.
Büyük mediastinal tümörler.
Amforik Nefes Sesleri**:
Bir kavanoza üfleme sesine benzeyen, metalik karakterli, düşük perdeli.
Gerektirir:
Düzgün duvarlı ve açık bronşlu yüzeysel boşluk (≥5-6 cm çapında).
Açık pnömotoraks veya kavite.
Sıvı birikimi, mantar topları veya korunmuş alveoller ile kayıp.
Kavernöz Nefes Sesleri**:
Düşük perdeli, bronşiyal, duyulur:
Büyük boşluklar.
Apseler.
Bronşektatik boşluklar.
Normal Trakeal Nefes Sesleri
Tanımı ve Özellikleri:
Trakea üzerinden duyulan sert, tiz, içi boş sesler.
Frekans aralığı: 100-5.000 Hz, 800 Hz’de enerji keskin bir şekilde azalır.
İnspirasyon ve ekspirasyonda eşittir.
Klinik Yararlılık:
Tanısal karşılaştırma için bronşiyal nefes seslerini modeller.
Üst hava yolu tıkanıklığını (UAO)** tespit etmede faydalıdır:
Ekstraatorasik UAO**: Stridor ile ilişkilidir.
İntratorasik UAO**: Hırıltılı solunum ile ilişkilidir.
Spektral analiz, trakeal stenozda değişen 1 kHz yakınında bir tepe noktası ortaya koymaktadır.
Nefes Sesleri Arasındaki Temel Farklar
Tip
Pitch
I:E Oranı
Duraklama
Patolojik İlişkiler
Veziküler
Düşük
2:1
Yok
Normal akciğer; obstrüktif/ kısıtlayıcı akciğer hastalıklarında azalmıştır.
Üst hava yolu tıkanıklığı (stridor veya hırıltılı solunum).
Patolojik Nefes Sesleri
Zayıflamış veya İptal Edilmiş Solunum Sesleri:
Akciğerler ve göğüs duvarı arasındaki sönümleme cihazları nedeniyle oluşur:
Plevral Efüzyon** veya Pnömotoraks ses iletimini azaltır.
Pulmoner amfizem** veya bronşiyal astımda görüldüğü gibi, artmış rezidüel hacimle birlikte hava retansiyonu.
Sessiz Akciğer (“Sessiz Göğüs”)**:
Akut faz: Solunum kaslarının tükendiği şiddetli astım atağı; hastalar yüksek bronşiyal spastisite nedeniyle nefes veremezler.
Kronik faz: İlerlemiş fizemde solunum seslerinin azalması veya yok olmasını ifade eder.
Donma: Mekanizmalar ve Türleri
Hışıltılı Solunumun Mekanizmaları:
Hava Akımı Sınırlaması**:
Hışıltı için ön koşuldur, ancak tüm hava akımı sınırlamaları hışıltıya neden olmaz.
Forgacs’ın Teorisi (1967)**:
Hışıltı, hava akımının neden olduğu bronşiyal duvar salınımlarından kaynaklanır.
Sesin hava yolu uzunluğuna veya gaz yoğunluğuna değil, hava yolu duvarlarının kütlesine ve esnekliğine bağlı olduğu bir oyuncak trompetine benzetilir.
Çarpıntı Teorisi** (Gavriely ve ark.):
Hışıltı, kritik hava akış hızlarında (flutter rate) çırpınan hava yolu duvarları nedeniyle oluşur.
Muhtemel bölgeler: Hava akımının çırpınmayı başlatacak kadar yüksek olduğu ilk 5-7 hava yolu kuşağı.
Mekanizma Bernoulli prensibi ile açıklanmaktadır:
Daralmış hava yollarından geçen yüksek hızlı hava akımı, hava yolu içi basıncı azaltır.
Hava yolunun çökmesi ve ardından yeniden açılması tekrarlayan bir flutter döngüsü yaratır.
Hışıltının Sınıflandırılması:
Monofonik Hışıltı**:
Değişken başlangıç ve bitiş zamanları olan tek müzik notası.
Nedenleri:
Lokal obstrüksiyon** (örn. tümör, enflamasyon, mukus, yabancı cisim).
Sabit tıkanıklık: Hışıltı solunum döngüsü boyunca devam eder.
Esnek obstrüksiyon: Hışıltı değişkenlik gösterir (inspiratuar veya ekspiratuar).
Özellikle kısmi bronşiyal obstrüksiyonda postür ile yoğunlukta değişkenlik.
Polifonik Wheeze**:
Birlikte başlayıp biten çoklu müzik notaları.
Nedeni: Büyük, merkezi hava yollarının dinamik sıkışması.
Tipik olarak ekspiratuar olup, eşit basınç noktası perifere doğru kaydıkça ekspirasyonun sonuna doğru artan perde.
Squeaks:
Kısa süreli inspiratuar hışıltı (<200 ms).
Akustik profil: 200-300 Hz temel frekans.
İle ilişkilidir:
Pulmoner fibrozis**, özellikle *hipersensitivite pnömonisi*.
Diğer nedenler: Pnömoni, bronşiolitis obliterans.
Mekanizma (Forgacs tarafından önerilmiştir):
Geç inspirasyon sırasında kollabe akciğer bölgelerinin periferik hava yollarında salınımlar.
Genellikle öncesinde geç inspiratuar çatırtılar görülür.
Özet Tablo: Patolojik Nefes Sesleri
Tür
Karakteristik
Mekanizma
İlişkili Koşullar
Zayıflamış/İptal
Azalmış veya hiç ses yok
Plevral efüzyon, pnömotoraks veya amfizem nedeniyle sönümleme
Plevral efüzyon, pnömotoraks, amfizem
Sessiz Göğüs
Ağır vakalarda solunum sesi yok
Solunum kaslarının tükenmesi
Ağır astım, ileri amfizem
Monofonik Wheeze
Tek müzik notası, değişken süre
Lokal obstrüksiyon veya sabit hava yolu direnci
Tümör, mukus tıkacı, bronkostenoz
Polifonik Wheeze
Çoklu notalar, ekspiratuar, artan perde
Dinamik hava yolu kompresyonu
Astım, KOAH
Squeaks
İnspiratuar, kısa, tiz (200-300 Hz)
Periferik hava yollarında salınım
Pulmoner fibroz, pnömoni, bronşiolit
Klinik Uygulamalar
Sessiz Göğüs:
Akut ortamlarda acil değerlendirme ve müdahale gerektirir.
Hırıltılar:
Monofonik hırıltıyı polifonik hırıltıdan ayırt etmek, obstrüksiyonun lokalize edilmesine veya sistemik durumların (örn. astım) tanımlanmasına yardımcı olur.
Gıcırtılar:
Kısıtlayıcı akciğer hastalıklarının veya küçük hava yolu patolojilerinin teşhisinde değerlidir.
Organize ve Entegre Genel Bakış: Çatırtılar
Tanım ve Özellikler
Crackles** aralıklı, patlayıcı ve müzikal olmayan akciğer sesleridir, tipik olarak inspirasyon sırasında duyulur, ancak bazen ekspirasyon sırasında da duyulabilir.
Kendi içinde sınıflandırılır:
İnce Çatırtılar**: Yumuşak, tiz ve sık.
Kaba Çatırtılar**: Yüksek sesli, alçak perdeli ve daha az sıklıkta.
Orta Çatırtılar: Nadiren bahsedilir, küçük bronşlarla ilgilidir.
Sınıflandırma Kriterleri
Tür
Pitch
Frekans
Menşe Yeri
Koşullarla İlişkilendirme
İnce Çatırtılar
Tiz
Sık
Küçük hava yolları
İnterstisyel akciğer hastalığı, erken konjestif kalp yetmezliği
Kaba Crackles
Düşük perdeli
Daha az sıklıkta
Büyük hava yolları, bronşektatik segmentler
Kronik bronşit, şiddetli akciğer ödemi, pnömoni
Orta dereceli çatırtılar
Orta perde
Orta frekans
Küçük bronşlar
Nadiren bildirilmiştir ancak küçük bronşlardaki mukusla bağlantılıdır
Zamansal Özellikler:
İnce Çatırtılar**: Daha kısa süreli (daha yüksek frekans).
Kaba Çatlaklar**: Daha uzun süre (daha düşük frekans).
Akustik Özellikler
Süre:
<250 ms süren süreksiz sesler olarak tanımlanır.
Çatlaklar döngü başına <20 ms sürer.
Frekans Aralığı:
60-2.000 Hz, en fazla katkı 60-1.200 Hz arasındadır.
Objektif Ölçümler (dalga formu analizi ile):
İlk Sapma Genişliği (IDW)**: Çıtırtının ilk sapmasına kadar geçen süre (ince için 0,7 ms, kaba için 1,5 ms).
İki Döngü Süresi (2CD)**: İlk iki döngü için süre (ince için 5 ms, kaba için 10 ms).
Toplam Süre Genişliği (TDW)**: Çıtırtının toplam süresi.
Çatırtı Üretim Mekanizmaları
Geleneksel Hipotezler:
Başlangıçta hava yollarındaki sekresyonlardan havanın köpürmesinden kaynaklandığı düşünülmüştür.
Öksürükten sonra devam etmesi ve baskın inspiratuar doğası nedeniyle reddedildi.
Forgacs Teorisi:
Çatlaklar, inspirasyon sırasında kollabe olmuş hava yollarının aniden yeniden açılmasından kaynaklanır.
Ekspirasyon sırasındaki kollaps bir gaz basıncı gradyanı yaratır ve hızlı dengelenme çatırtı sesleri oluşturur.
Çıtırtılar hava akımından ziyade hava yolu duvarlarındaki titreşimlerden kaynaklanır.
Ani açılma/kapanma stres dalgalarını akciğer parankimi boyunca yayar.
Sıvı Köprüsü Hipotezi (Almeida ve ark.):
Mekanik dengesizlik nedeniyle küçük hava yollarında sıvı köprüleri oluşumu.
Sıvı köprülerinin** kopması inspiratuar çatırtılara neden olurken, oluşumu ekspiratuar çatırtıları açıklar.
Enerji Farklılıkları:
İnspiratuar Çatlaklar**: Patlayıcı hava yolu yeniden açılmasına bağlı olarak daha yüksek enerji.
Ekspiratuar Çatırtılar**: Hava yolunun kapanmasından kaynaklanan düşük enerji.
Klinik Dernekler
Çatırtı Türü
İlişkili Durum
İnce Çatırtılar
İnterstisyel akciğer hastalığı, erken konjestif kalp yetmezliği
Kaba Çatırtılar
Kronik bronşit, şiddetli akciğer ödemi, pnömoni
Çatırtılar şu durumlarda da görülür:
KOAH**: Mukus retansiyonu ve inflamasyon ile ilişkilidir.
Kalp Yetmezliği**: Erken evrelerde ince çatırtılar; pulmoner ödemde kaba çatırtılar.
Pulmoner Fibrozis**: Genellikle ince inspiratuar çatırtılar görülür.
Mekanizma ve Lokasyona Göre Farklılaşma Özeti
Tür
Kaynak
Mekanizma
İnce Çatırtılar
Küçük hava yolları
Küçük, çökmüş hava yollarının aniden patlayarak açılması
Büyük bronşlar/segmentler Ani açılma/kapanma veya sıvı köprüsü yırtılmalarına bağlı titreşimler
Küçük bronşlar
Küçük bronşlarda mukus kabarcıkları
Klinik Uygunluk
Çıtırtı türlerinin ayırt edilmesi altta yatan patolojinin belirlenmesine yardımcı olur:
İnce çıtırtılar: Pulmoner fibrozis** gibi kısıtlayıcı durumları düşündürür.
Kaba çıtırtılar: Bronşit** veya şiddetli ödem gibi obstrüktif veya sekretuar durumlarda yaygındır.
Kalp Yetmezliğinde Çatırtılar
1. Kalp Yetmezliğinde Gıcırtılar
Çatırtılar peribronşiyal ödem nedeniyle daralmış hava yollarının açılmasından kaynaklanır.
Karakteristikler**:
Geç, tiz inspiratuar ve ekspiratuar raller (Forgacs).
IPF, bronşektazi veya KOAH’a kıyasla daha kabadır ve 2CD’si 11,8 ms’dir (Piiril ve ark.).
Uzun toplam çıtırtı süresi ve solunum döngüsünde geç zamanlama.
Klinik Seyir**:
Kalp yetmezliğinin düzelmesi ile çatırtılar hızla düzelir.
Kuskültasyon**:
Tipik olarak posterior bazal.
Sırtüstü yatan hastalarda anterior çatırtılar alternatif nedenlerin araştırılmasını gerektirir.
Pulmoner Ödem**:
İnspiratuar faz boyunca devam eden pan-inspiratuar çatırtılara neden olabilir.
2. Solunum Çatlakları
Ağırlıklı olarak inspiratuar ancak ekspirasyon sırasında da ortaya çıkabilir.
KOAH, bronşektazi ve IPF** ile ilişkilidir.
Mekanizmalar:
Fredberg ve Holford’un stres gevşemesi kuadrupol teorisi.
Sıkışmış Gaz Hipotezi**:
Hava yolları ekspirasyonun erken dönemlerinde kollabe olarak havayı hapseder.
Hava yolları boyunca artan basınç farkı yeniden açılmaya ve çatırtı oluşumuna yol açar.
3. Duruşa Bağlı Çatlaklar (PIC)
Duruş değişikliklerine bağlı ince çatlaklar (örn. otururken sırtüstü yatma, pasif bacak kaldırma).
Tespit Prosedürü**:
Oturma, sırtüstü yatma ve pasif bacak kaldırma pozisyonlarında 3 dakika sonra 8-10. interkostal aralıklarda posterior aksiller hattı oskültasyona tabi tutun.
PIC: Sırtüstü/bacak kaldırma pozisyonunda mevcut ancak otururken yok.
Klinik Önem**:
İskemik kalp hastalığında yaygındır.
Yatar pozisyonda akciğer tabanlarında hava yolu kapanmasını düşündürür.
Kötü prognoz ile ilişkilidir (Yasuda ve ark.).
4. Posttüsif Çatırtılar
Öksürük nöbetlerinden sonra** ortaya çıkar.
Kalın salgıların yerinden oynamasından kaynaklanır.
Şu durumlarda görülür:
Erken pnömoni.
Erken tüberküloz.
Akciğer apsesi.
5. Stridor
Üst hava yolu tıkanıklığı** nedeniyle tiz müzik sesi.
Karakteristikler**:
Boyun üzerinde göğüs duvarından daha yüksek.
Öncelikli olarak inspiratuar; ekspiratuar ise bifazik.
İlişkili Durumlar**:
İnspiratuar: Ekstratorasik üst hava yolu obstrüksiyonu (örn. laringomalazi, vokal kord lezyonları).
Daralmış üst hava yolundaki türbülanslı hava akımı nedeniyle oluşur.
6. Pleural Rub
Tanım**:
Hem inspiratuar hem de ekspiratuar fazlarda müzikal olmayan, kısa, ızgaramsı veya derimsi sesler.
Mekanizma**:
İltihaplı plevral yüzeyler arasında sürtünme.
Klinik Farklılaşma:
Plevral sürtünmeyi çatırtılardan ayırt etmek önemlidir.
Keşif
Solunum değerlendirmesi için oskültasyon uygulaması, yüzyıllar boyunca bilimsel gelişmeleri ve teknolojik yenilikleri içererek önemli ölçüde gelişmiştir.
Eski Zamanlar: Sezgisel Gözlemler
Hippokrates (MÖ 460-370)
Solunum semptomları olan hastalarda “kabarcıklanma” veya “tıkırtı” seslerini dinlemek için kulağın göğse doğrudan uygulanmasını savunmuştur.
Pektoriloquy*, sesin göğüste yükseltilmesi gibi terimler icat etti.
17.-18. Yüzyıl: Sistematik Gözlemin Ortaya Çıkışı
Giovanni Battista Morgagni (1682-1771)
Patolojik anatominin babası olarak bilinir.
Otopsiler sırasında göğüs seslerinin anatomik bulgularla ilişkilendirilmesinin önemini vurgulamıştır.
Leopold Auenbrugger (1722-1809)
Inventum Novum* (1761) adlı kitabında perküsyonu bir tanı tekniği olarak tanıtmıştır.
Doğrudan oskültasyonla ilgili olmasa da, onun yöntemleri akciğer patolojisini anlamanın yolunu açmıştır.
19. Yüzyıl: Modern Oskültasyonun Doğuşu
René Laennec (1781-1826)
1816’da stetoskopu icat ederek orta oskültasyonu mümkün kıldı ve De l’Auscultation Médiate (1819) yayınladı.
Aşağıdakiler de dahil olmak üzere solunum seslerini sınıflandırdı:
Krepitan raller (modern “ince çatırtılar”).
Sesli ve ıslıklı raller** (modern “hırıltılar”).
William Stokes (1804-1878)
Solunum ve kalp hastalıklarının teşhisinde oskültasyonun önemini vurgulayarak Laennec’in çalışmalarını genişletmiştir.
Biyobelirteçler (örn. kalp yetmezliği için NT-proBNP).
Geliştirilmiş teşhis hassasiyeti.
Gelecek Yönelimler
Giyilebilir Oskültasyon Cihazları
Kronik hastalıkları olan hastalarda akciğer seslerinin sürekli izlenmesi.
AI ile Geliştirilmiş Teşhis
Benzer sesler arasındaki ayrımı iyileştiren derin öğrenme algoritmaları (örneğin, kalp yetmezliği çatırtılarına karşı pulmoner fibroz çatırtıları).
İleri Okuma
Laënnec, R. T. H. (1819). A Treatise on Diseases of the Chest and on Mediate Auscultation. Paris: Brosson & Chaudé.
Forgacs, P. (1967). “Crackles and wheezes.” Thorax, 22(2), 161-171.
Pardee, N. E., Chan, J., Schittman, J., & Allen, R. (1976). “Breath sound intensity scores in assessing lung function.” Respiratory Medicine Journal, 22(5), 305-312.
Gavriely, N., Cugell, D. W., & Loring, S. H. (1995). “Flutter and wheeze generation: New insights into the dynamics of airway sounds.” American Review of Respiratory Disease, 151(2), 637-647.
Pasterkamp, H., Kraman, S. S., & Wodicka, G. R. (1997). “Respiratory sounds: Advances beyond the stethoscope.” American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 156(3), 974-987.
Sovijärvi, A. R., Dalmasso, F., Vanderschoot, J., Malmberg, P., & Righini, G. (2000). “Definition of terms for applications of respiratory sounds.” European Respiratory Review, 10(77), 597-610.
Korpas, J., Sadlonova, J., & Vrabec, M. (2001). “Analysis of the crackles in lung sounds: A review.” Advances in Medical Sciences, 46(1), 25-30.
McGee, S. R. (2012). Evidence-Based Physical Diagnosis (4th ed.). Elsevier Health Sciences.
Bohadana, A., Izbicki, G., & Kraman, S. S. (2014). “Fundamentals of lung auscultation.” New England Journal of Medicine, 370(8), 744-751.
