Alfred Adler

Alfred Adler (1870–1937) Avusturyalı bir tıp doktoru, psikoterapist ve bireysel psikoloji okulunun kurucusuydu. Tıp kariyerine göz doktoru olarak başladı ve daha sonra pratisyen hekimliğe geçti. Psikoloji alanındaki çalışmaları, 20. yüzyılın başlarında psikanalitik harekete katılan Sigmund Freud’la ilişkilendirilmesiyle ciddi anlamda başladı. Ancak Adler’in görüşleri Freud’unkinden önemli ölçüde farklılaştı ve bu onun ayrılmasına ve kendi psikolojik teorisini ve terapötik yaklaşımını oluşturmasına yol açtı.

  • 7 Şubat 1870’de Avusturya’nın Viyana kentinde Yahudi bir ailede doğdu.
  • Kendi psikoloji teorilerini geliştirmeye başlamadan önce uzun yıllar doktor ve çocuk doktoru olarak çalıştı.
  • Viyana Psikanaliz Derneği’nin kurucu üyelerinden biriydi, ancak 1911’de Freud’un teorilerinden ayrılarak kendi psikoloji okulunu, Bireysel Psikoloji’yi kurdu.
  • Üretken bir yazardı ve psikoloji üzerine 300’den fazla kitap ve makale yayınladı.
  • 28 Mayıs 1937’de İskoçya’nın Aberdeen kentinde öldü.

Teorik Katkılar

Bireysel Psikoloji: Adler’in en önemli katkısı, bireyin benzersizliğini ve kişilik gelişiminde toplumsal faktörlerin rolünü vurgulayan Bireysel Psikolojinin geliştirilmesidir. Temel insan dürtüsünün (Freud’un önerdiği gibi) cinsel değil, mükemmellik çabası ve aşağılık duygularının üstesinden gelme olduğunu öne sürdü.

Aşağılık ve kompenzasyon: Adler’in teorisindeki temel kavramlardan biri aşağılık duygusudur. Tüm insanların çocukken kendilerini aşağılık hissetmeye başladıklarına ve bu duyguları yaşamları boyunca telafi etmeleri gerektiğine inanıyordu. Aşırı telafi üstünlük komplekslerine, yetersiz telafi ise aşağılık komplekslerine yol açabilir.

Sosyal İlgi: Adler, bireylerin işbirliği içinde yaşama ve topluma olumlu katkıda bulunma konusundaki doğuştan gelen potansiyeline atıfta bulunarak, genellikle “sosyal ilgi” veya “topluluk duygusu” olarak tercüme edilen “Gemeinschaftsgefühl” kavramını ortaya attı. Bunu çok önemli bir sağlık göstergesi ve terapinin bir hedefi olarak gördü.

Doğum Sırası: Adler, doğum sırasının kişilik gelişimini etkileyebileceğini öne süren ilk teorisyenlerden biriydi. İlk doğanların, ortanca çocukların, en küçük çocukların ve tek çocukların aile konumlarından dolayı farklı kişilik özelliklerine sahip olabileceğini öne sürdü.

Etki ve Miras

Adler’in etkisi psikolojinin ötesinde eğitime, psikiyatriye ve genel sağlığa kadar uzanıyor. Bireyi sosyal bağlamı içinde anlamaya yönelik bütünsel yaklaşımı, çeşitli tedavi yöntemlerini ve eğitim yaklaşımlarını etkilemiştir. Bireysel Psikoloji, hedeflerin, sosyal bağlantının ve topluluk yaşamının önemini vurgulayarak uygulanmaya ve öğretilmeye devam etmektedir.

Kaynak

  1. Ansbacher, H. L., & Ansbacher, R. R. (Eds.). (1956). The Individual Psychology of Alfred Adler: A Systematic Presentation in Selections from His Writings. Harper & Row: This collection provides a comprehensive overview of Adler’s writings and principles of Individual Psychology.
  2. Ellenberger, H. F. (1970). The Discovery of the Unconscious: The History and Evolution of Dynamic Psychiatry. Basic Books: This work provides a historical perspective on Adler’s contributions within the broader context of the development of psychiatry and psychoanalysis.
  3. Manaster, G. J., & Corsini, R. J. (1982). Individual Psychology: Theory and Practice. Alfred Adler Institute: This book offers a detailed examination of Adlerian theory and its applications in therapy.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Yanlış Bellek Sendromu


1. Kavramsal Çerçeve

Yanlış Bellek Sendromu (False Memory Syndrome, FMS) terimi, ilk kez 1990’lı yılların başında kullanılmaya başlanmış ve özellikle False Memory Syndrome Foundation (FMSF) adlı kuruluş tarafından popülerleştirilmiştir. “Sendrom” burada, bireyin öz kimliği ile kişilerarası ilişkilerinin merkezine, nesnel olarak yanlış ancak birey tarafından kesin doğrulukla inanılan bir travmatik anının yerleşmesini ifade etmektedir. Bu travmatik anılar çoğunlukla çocukluk çağında yaşandığı iddia edilen cinsel istismara ilişkin olup, genellikle terapi sürecinde “geri kazanılmış” (recovered) anılar şeklinde ortaya çıkmaktadır.

Bu bağlamda “yanlış bellek” terimi ise daha geniş kapsamlıdır. Gerçekte yaşanmamış ya da yanlış biçimde hatırlanan herhangi bir anıyı ifade eder ve bu anının bireyin yaşamında merkezi bir yer tutup tutmamasından bağımsız olarak kullanılır.


2. Tarihsel ve Toplumsal Arka Plan

Yanlış Bellek Sendromu kavramı, özellikle 1980’li ve 1990’lı yıllarda Batı toplumlarında artış gösteren çocukluk çağı travmalarının (özellikle cinsel istismar) terapötik bağlamda ele alınması sırasında gündeme gelmiştir. Bazı terapistlerin uyguladığı hipnoz, yönlendirme ve imajinasyon gibi teknikler, bireylerin daha önce hatırlamadıkları travmatik anıları “yeniden hatırlamalarına” yol açmıştır. Ancak bu tür anıların güvenilirliği, bilim camiasında ciddi tartışmalara yol açmıştır.

Bu dönemde kurulan False Memory Syndrome Foundation, hatalı veya uydurma anıların, terapötik müdahaleler sonucunda bireylere zarar verdiğini ve aile ilişkilerini kalıcı biçimde tahrip ettiğini savunmuştur. Eleştirmenler ise FMS kavramının, gerçek travma yaşayan bireylerin deneyimlerini göz ardı ettiğini veya değersizleştirdiğini ileri sürmüştür.


3. Psikolojik ve Nörobilişsel Açıklamalar

Belleğin doğası gereği yeniden inşa edici (reconstructive) olduğu psikoloji alanında uzun süredir kabul görmüş bir ilkedir. Anılar, bir video kaydı gibi eksiksiz biçimde saklanıp oynatılmaz; aksine, bireyin zihinsel süreçleri, mevcut inançları, beklentileri ve çevresel telkinler doğrultusunda sürekli olarak yeniden yapılandırılır.

Bu çerçevede Elizabeth Loftus ve meslektaşlarının yaptığı deneysel çalışmalar, insanlara tamamen uydurma olayların yaşandığına dair inandırıcı anılar oluşturulabileceğini göstermiştir. “Kayıp alışveriş merkezi” gibi klasikleşmiş deneylerde, bireylerin hiç yaşamadıkları olayları ayrıntılı biçimde hatırlayabildikleri, hatta duygusal tepkiler geliştirdikleri gözlemlenmiştir. Bu durum, telkinin belleği nasıl şekillendirebileceği konusundaki bulgularla da örtüşmektedir.


4. Klinik ve Hukuki Boyutlar

Yanlış Bellek Sendromu, klinik psikoloji ve psikiyatri alanlarında resmî olarak tanınan bir bozukluk değildir. Ne DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) ne de ICD-10/11 (International Classification of Diseases) kapsamında tanımlanmış bir sendrom ya da hastalık kategorisine girmez. Bu bağlamda FMS, daha çok belirli hukuki ve terapötik bağlamlarda kullanılan, açıklayıcı (deskriptif) bir terim niteliği taşır.

Bununla birlikte, FMS kavramı yargı süreçlerinde tarihsel istismar iddialarının değerlendirilmesinde sıkça gündeme gelmiştir. Özellikle terapi sürecinde ortaya çıkan ve başka hiçbir fiziksel ya da tanıklık temeline dayanmayan istismar iddialarının geçerliliği, hukuki sistemler açısından ciddi tartışmalara yol açmıştır.


5. Akademik Tartışmalar ve Eleştiriler

FMS kavramı, psikoloji, hukuk ve etik alanlarında çok boyutlu tartışmalara neden olmuştur. Bir yandan terapötik tekniklerin sınırları, etikliği ve önerme (suggestion) potansiyeli sorgulanırken; öte yandan mağduriyetin inkârı riski ve toplumsal cinsiyet temelli iktidar ilişkilerinin nasıl yeniden üretildiği de eleştirel kuramlar çerçevesinde incelenmiştir.

FMS’nin savunucuları, özellikle geçmiş yaşam olaylarını “geri getirme” amacı güden terapötik tekniklerin, bireylerde travmatik olmayan olayları travma olarak yapılandırabileceğini ve bu sürecin ruhsal çöküntülere, aile bağlarının kopmasına ve adli yanlışlara yol açabileceğini savunmaktadır. Buna karşın, eleştirmenler bu yaklaşımın, gerçek travma anlatılarını itibarsızlaştırarak mağdurların sesini bastırdığını ve toplumsal adalet süreçlerine zarar verdiğini öne sürmektedir.




Keşif

1980’lerin sonlarına gelindiğinde Batı ülkelerinde bastırılmış çocukluk çağı cinsel istismarının psikoterapide “geri kazanılmış anılar” (recovered memories) şeklinde açığa çıktığına dair olgular hem klinik hem de popüler söylemde yoğun biçimde tartışılmaya başlandı. Telkin, hipnoz ve imgeleme temelli müdahalelerin bellek üzerindeki etkilerini sorgulayan bu tartışma ortamı, 1990’ların başında “yanlış bellek” kavramının aile içi çatışmaların merkezine yerleşmesine zemin hazırladı.

1990 – 1991

Psikoloji profesörü Peter J. Freyd, kızı Jennifer J. Freyd’in terapi sırasında ortaya çıkan çocukluk istismarı iddialarını “gerçekte yaşanmamış, ancak kişiyi ailesinden koparacak kadar inandırıcı hatıralar” şeklinde yorumlayarak “False Memory Syndrome” terimini önerdi. Terim, Jennifer’ın yeni beliren anılarının aile bağlarını radikal biçimde bozduğunu düşündüğü “sendromik” bir durumu betimlemeyi amaçlıyordu. (madinamerica.com)

Mart 1992

Peter ve Pamela Freyd, aralarında bellek araştırmacısı Elizabeth Loftus ile psikolog‐din adamı Ralph Underwager’ın da bulunduğu bir uzman ve ebeveyn grubuyla birlikte False Memory Syndrome Foundation (FMSF) adlı kâr amacı gütmeyen kuruluşu Philadelphia’da hayata geçirdi. Vakfın beyan edilen amacı, “sahte anılar salgınına” yol açtığı iddia edilen “geri kazanılmış bellek terapisi”ni kamusal alanda eleştirmek, sanık ebeveynlere hukuki ve bilimsel destek sağlamaktı. (en.wikipedia.org)

1992 – 1999

FMSF, medya kampanyaları, konferanslar ve binin üzerinde ceza-sivil davada bilirkişi tanıklıklarıyla kısa sürede uluslararası görünürlük kazandı. Vakfın argümanına göre, yönlendirici terapi teknikleri bireylerde “travma anısı” izlenimi yaratarak hem ruhsal çöküntülere hem de aile içi kopuşlara neden oluyordu. Karşıt görüşteki klinisyenler ve araştırmacılar ise, bastırılmış anıların geri dönüşünü destekleyen ampirik verileri öne sürerek, vakfın metodolojik olarak sorunlu istatistiklerle istismar mağdurlarını itibarsızlaştırdığını savundular. (news.isst-d.org)

2000’ler

Akademide bilişsel psikoloji odaklı yanlış bellek çalışmaları (ör. DRM paradigması) giderek sofistike bir hâl alırken, travma odaklı klinik araştırmalar da “geri kazanılmış anı” iddialarının bir kısmının doğru olabileceğine dair bulgular ortaya koydu. Bu dönem boyunca FMSF, özellikle ABD’de savunma avukatlarınca sıkça başvurulan bir danışmanlık kaynağı oldu; ancak kuruluşun etkisi, üyelerinin yaşlanması ve bilimsel camiada artan metodolojik eleştiriler sebebiyle kademeli olarak azaldı.

31 Aralık 2019

FMSF, web sitesine eklediği kısa bir duyuruyla faaliyetlerini resmen sona erdirdi. Böylece, terimin popülerleşmesinde belirleyici rol oynayan örgüt yaklaşık yirmi yedi yıllık etkinliğini sessizce kapatmış oldu. (news.isst-d.org, fmsfonline.org)

2020’ler

Vakfın dağılmasına karşın “yanlış bellek sendromu” ifadesi özellikle hukukî savunmalarda ve medyadaki bellek tartışmalarında zaman zaman referans verilmeye devam etti. Bununla birlikte çağdaş klinik ve adli psikoloji literatüründe terim, tanısal geçerliliği bulunmayan, tarihsel bağlamı vurgulayan bir etiket konumuna geriledi. (organisedabuse.com)



İleri Okuma
  • Loftus, E. F., & Palmer, J. C. (1974). Reconstruction of automobile destruction: An example of the interaction between language and memory. Journal of Verbal Learning and Verbal Behavior, 13(5), 585–589.
  • Ceci, S. J., & Bruck, M. (1993). The suggestibility of the child witness: A historical review and synthesis. Psychological Bulletin, 113(3), 403–439.
  • Freyd, J. J. (1994). Betrayal trauma: Traumatic amnesia as an adaptive response to childhood abuse. Ethics & Behavior, 4(4), 307–329.
  • Loftus, E. F., & Ketcham, K. (1994). The Myth of Repressed Memory. New York: St. Martin’s Press.
  • Loftus, E. F., & Pickrell, J. E. (1995). The formation of false memories. Psychiatric Annals, 25(12), 720–725.
  • Pope, K. S. (1996). Memory, abuse, and science: Questioning claims about the false memory syndrome epidemic. American Psychologist, 51(9), 957–974.
  • Freyd, J. J., & Gleaves, D. H. (1996). “Remembering” words not presented in lists: Relevance to the recovered/false memory debate. Consciousness and Cognition, 5(1–2), 97–123.
  • McNally, R. J. (2005). Debunking myths about trauma and memory. Canadian Journal of Psychiatry, 50(13), 817–822.
  • Davis, D., & Loftus, E. F. (2007). Internal and external sources of misinformation in adult witness memory. In M. P. Toglia et al. (Eds.), The Handbook of Eyewitness Psychology (Vol. 1, pp. 195–237). Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum Associates.
  • McMaugh, K., & Middleton, W. (2020). The Rise and Fall of the False Memory Syndrome Foundation. ISSTD News, 21(January), 1–5.
  • Kendall, J. (2021). The False Memory Syndrome at 30: How flawed science turned into conventional wisdom. Mad in America, 7 February, 1–20.
  • O’Connor, A., & Kullack, C. (2022). False memories and the science of credibility: Who gets to be heard? Journal of Trauma & Dissociation, 23(1), 1–15.


Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Hiyosin butilbromür

Ticari Adlar: Buscopan®

Kimyasal ve Farmakolojik Özellikler
Skopolamin bütilbromür (Hyoscine butylbromide), mide, bağırsak ve mesanenin kramplarını ve spazmlarını tedavi etmek amacıyla yaygın biçimde kullanılan antispazmodik bir ilaçtır. Bu bileşik, düz kas dokusunda kasılmalara aracılık eden bir nörotransmiter olan asetilkolinin etkisini bloke ederek çalışan antikolinerjik ilaçlar sınıfına aittir. Hiyosin bütilbromür, asetilkolinin muskarinik reseptörlere bağlanmasını inhibe ederek, çeşitli gastrointestinal ve genitoüriner durumlarla ilişkili düz kas spazmlarını etkili biçimde azaltır.

Etymolojik ve Kimyasal Tanım
“Hiyosin” terimi, bileşiğin ilk izole edildiği bitki olan banotu (Hyoscyamus niger) ismine dayanmaktadır. “Butilbromid” soneki ise, ana bileşik olan skopolaminin N-bütil türevi ve bromür tuzu olması ile ilgilidir. Bu modifikasyon, molekülün merkezi sinir sistemi penetrasyonunu düşürür; böylece klasik skopolaminde yaygın olan uyuşukluk ve kafa karışıklığı gibi MSS yan etkileri azaltılmış olur.

Tarihsel Bağlam ve Piyasaya Ulaşılabilirlik
Butilskopolaminyum bromür, terapötik bir ajan olarak 1950’lerin başlarında Almanya ve İsviçre’de ilk defa piyasaya sunulmuş ve başta Boehringer Ingelheim tarafından Buscopan® markasıyla ticarileştirilmiştir. İlacın hap ve fitil formları, reçetesiz olarak temin edilebilmesiyle de dikkat çekmektedir. Almanya’da Buscopan plus® formülasyonu, ağrı giderici etkiyi artırmak için parasetamol ile kombine olarak satılmaktadır.

Kimyasal Özellikler
Moleküler formülü C₁₇H₂₂BrNO₄·3H₂O ve molekül ağırlığı 438,3 g/mol’dür. Beyaz toz veya renksiz kristal formunda bulunur ve suda iyi çözünür. Kuaterner amonyum yapısı nedeniyle, lipofilikliği azdır ve kan-beyin bariyerini kolay geçmez.

Farmakolojik Özellikler ve Mekanizma
Hyoscine butylbromide, özellikle gastrointestinal sistem ve mesane düz kaslarındaki muskarinik asetilkolin reseptörlerinde kompetitif antagonizme yol açar. Böylece asetilkolinin düz kas kontraksiyonunu tetikleyici etkisi engellenir. İlacın kuaterner yapısı, kan-beyin bariyerini geçmesini zorlaştırır ve periferik etkiler öne çıkar. Parasempatolitik ve ganglionik inhibitör etkileri sayesinde antispazmodik olarak sınıflandırılır.

Farmakokinetik Özellikler
Ağızdan alındığında zayıf emilim ve düşük biyoyararlanım gösterir, kan dolaşımına kısıtlı miktarda geçer. Yarı ömrü 6-10 saat arasındadır ve idrarla büyük oranda değişmeden atılır. Oral veya rektal yoldan uygulandığında sistemik ve merkezi antikolinerjik yan etki riski çok düşüktür. Ancak bu güvenlik profili parenteral uygulamaları kapsamamaktadır.

Klinik Endikasyonlar

  • İrritabl bağırsak sendromu (IBS) ve divertikülit gibi hastalıklara bağlı gastrointestinal spazm ve ağrı
  • Renal ve biliyer kolik (böbrek ve safra taşlarına bağlı şiddetli ağrı)
  • Mesane spazmları ve ilişkili idrar yapma güçlüğü

Formlar ve Uygulama Yolları
Butilskopolaminyum bromür; oral draje, rektal fitil ve enjeksiyonluk çözelti (ampul) formlarında mevcuttur. Dozaj ve uygulama yolu, hastanın yaşı, kilosu, klinik tablosu ve şikâyetin şiddetine göre ayarlanır. Tabletler genellikle günde 3-4 kez, enjeksiyon formu ise akut ataklarda tercih edilir.

Yan Etkiler
Ağırlıklı olarak periferik antikolinerjik etkilerle sınırlıdır.

  • Ağız Kuruluğu: Parasempatik uyarının azalmasına bağlı olarak tükürük salgısında azalma
  • Bulanık Görme: Siliyer kasın gevşemesiyle göz odaklanma yeteneğinin bozulması
  • Baş Dönmesi: Dolaşım ve nabız değişikliklerine bağlı olarak
  • Kabızlık: Bağırsak motilitesinin azalması
  • İdrar Tutulması: Mesanedeki detrüsör kasının gevşemesi sonucu idrar yapma güçlüğü
  • Taşikardi: Asetilkolinin kalp üzerindeki etkisinin inhibisyonuna bağlı kalp atım hızında artış
    Merkezi sinir sistemi yan etkileri (uyuşukluk, konfüzyon) çok nadiren görülür.

Keşif

Skopolamin bütilbromür (hyoscine butylbromide), 20. yüzyılın ortalarında, özellikle gastrointestinal ve genitoüriner sistemlerde ortaya çıkan krampları ve spazmları tedavi etmek amacıyla geliştirilmiş sentetik bir türevdir. Bileşiğin kökeni, Avrupa’da yüzyıllar boyunca halk hekimliğinde kullanılan ve güçlü antikolinerjik özellikler taşıyan “banotu” (Hyoscyamus niger) bitkisine dayanmaktadır. “Hiyosin” adı da doğrudan bu bitkinin Latince isminden türetilmiştir.

Farmasötik olarak saflaştırılmış ve tıbbi kullanıma uygun formlarının geliştirilmesi ise modern farmakolojinin yükselişiyle mümkün olmuştur. Skopolaminin doğal formlarından elde edilen antispazmodik etkilerin, merkezi sinir sistemi yan etkileri nedeniyle kullanımı kısıtlıydı. 1950’lerin başında Alman ilaç firması Boehringer Ingelheim, skopolamin molekülüne N-bütil grubunu ekleyerek, onun kuaterner amonyum tuzunu (butilbromür) sentezledi. Bu kimyasal modifikasyon, ilacın merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisini dramatik şekilde azalttı ve böylece ilacın ağırlıklı olarak periferal organlarda etkin olmasını sağladı.

Butilskopolaminyum bromür ilk defa 1952 yılında Almanya ve İsviçre’de Buscopan® adıyla piyasaya sürüldü. Bu dönemde, özellikle karın krampları, safra ve böbrek taşı kolikleri, mesane spazmları gibi ağrılı durumların tedavisinde önemli bir gelişme olarak sunuldu. İlacın reçetesiz satılabilir olması, güvenliğinin ve etkinliğinin klinik olarak da hızla kabul görmesine yol açtı. Skopolamin türevlerinin, tıp tarihinde hem botanik kökenli doğal ilaçlardan modern sentetik ilaçlara geçişte köprü oluşturması bakımından ayrı bir yeri bulunmaktadır.



İleri Okuma
  1. Arnold, H. (1954). Pharmacological studies on butylscopolammonium bromide, a new spasmolytic agent. Arzneimittel-Forschung, 4(9), 472–476.
  2. Forth, W., Henschler, D., Rummel, W., Starke, K., & Ullrich, K. J. (1983). Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart.
  3. Tytgat, G. N. J. (1983). Clinical pharmacology and therapeutic uses of anticholinergics in the gastrointestinal tract. Drugs, 26(4), 243–259.
  4. Oresland, T., & Lanske, J. (1981). Effect of butylscopolamine on colonic transit. Digestive Diseases and Sciences, 26(10), 997–1002.
  5. Hammer, H. F., & Schaible, H. G. (1988). Effect of butylscopolamine on biliary tract function: A scintigraphic study. Gut, 29(8), 1037–1041.
  6. Wang, H. J., & Maton, P. N. (1994). Pharmacological profile of hyoscine butylbromide. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 8(Suppl 1), 33–37.
  7. Tytgat, G. N. (2007). Hyoscine butylbromide: A review of its use in the treatment of abdominal cramping and pain. Drugs, 67(9), 1343-1357.
  8. Madhuvrata, P., Khan, K., Chapple, C., & Cody, J. D. (2008). Antimuscarinic drugs for overactive bladder: A systematic review. British Journal of General Practice, 58(557), 775–783.
  9. Quigley, E. M., & Spiller, R. C. (2009). Implications of pharmacokinetic differences between hyoscine butylbromide and other antimuscarinic agents. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 30(7), 675-684.
  10. Lüllmann, H., Mohr, K., & Hein, L. (2011). Pharmakologie und Toxikologie. Georg Thieme Verlag.
  11. Melzig, M. F., & Heinrich, M. (2023). Nature-derived anticholinergic drugs in clinical practice: Hyoscyamine, scopolamine, and derivatives. Phytomedicine, 114, 154813.

Kanıta Dayalı Tıp

Kanıta dayalı tıp (EBM), bireysel hastaların bakımıyla ilgili kararlar alırken mevcut en iyi araştırma kanıtlarının kullanımını vurgulayan bir klinik uygulama yaklaşımıdır. EBM, klinik uzmanlığı sistematik araştırmalardan elde edilen en iyi harici klinik kanıtlarla birleştirir. Modern tıp ve sağlık uygulamalarının önemli bir bileşenidir. Temel ilkelerine ve uygulamalarına genel bir bakış:

Kanıta Dayalı Tıbbın Temel Prensipleri

En İyi Araştırma Kanıtlarının Entegrasyonu: EBM, klinik kararları bilgilendirmek için en yeni ve en güvenilir bilimsel araştırmaların kullanılmasını içerir. Buna randomize kontrollü çalışmalardan, kohort çalışmalarından ve diğer araştırma metodolojilerinden elde edilen veriler dahildir.

Klinik Uzmanlık: EBM, klinik uzmanlık ve deneyimin değerini kabul eder. Bu uzmanlık, sağlık hizmeti sağlayıcılarının her hastanın kendine özgü sağlık durumunu, risklerini ve potansiyel müdahalelerin faydalarını belirlemesine olanak tanır.

Hasta Değerleri ve Tercihleri: KDT, klinik kararlar alırken hastaların tercihlerini, endişelerini ve beklentilerini dikkate almayı gerektirir. Bu sayede hasta odaklı bakım sağlanır.

KDT Uygulamasındaki Adımlar

Klinik Bir Sorunun Formüle Edilmesi: Araştırılacak belirli bir klinik konunun veya sorunun belirlenmesi.
Kanıt Aramak: Genellikle tıbbi dergilerde veya veritabanlarında ilgili bilimsel araştırmayı aramak.
Kanıtların Değerlendirilmesi: Araştırmanın kalitesini ve uygunluğunu eleştirel bir şekilde değerlendirmek.
Kanıtların Uygulanması: Klinik bir karar vermek için araştırma bulgularını klinik uzmanlık ve hasta tercihleriyle bütünleştirmek.
Sonucun Değerlendirilmesi: Kararın etkinliğinin ve verimliliğinin değerlendirilmesi ve gerektiğinde değiştirilmesi.

EBM’nin Önemi

Geliştirilmiş Hasta Bakımı: EBM, hasta bakımına en güncel ve yüksek kaliteli kanıtları uygulayarak daha etkili ve verimli tedaviye yol açmayı amaçlamaktadır.
Dinamik ve Güncel: EBM, yeni araştırmalarla sürekli olarak gelişerek tıbbi uygulamaların güncel kalmasını sağlar.
Sağlık Uygulamalarındaki Çeşitliliği Azaltır: Kanıta dayalı olarak bakımın standartlaştırılması, tedavideki yersiz değişiklikleri azaltabilir.

Zorluklar ve Eleştiriler

Araştırmaya Erişim: Bazen, özellikle kaynakların sınırlı olduğu ortamlarda güncel araştırma veritabanlarına ve dergilere erişim sınırlıdır.
Kanıtın Kalitesi: Araştırmanın kalitesi ve uygulanabilirliği farklılık gösterebilir ve kanıtları uygulamaya dönüştürmek her zaman kolay olmayabilir.
Niceliksel Kanıtlara Aşırı Vurgu: EBM’nin hasta bakımının uygulayıcı deneyimi ve hasta değerleri gibi niteliksel yönlerini küçümseyebileceği endişesi vardır.

Tarih

Kanıta dayalı tıp (EBM), tıbbi kanıtların değerlendirilmesine ve hasta bakımıyla ilgili kararların alınmasında kullanılmasına yönelik sistematik bir yaklaşımdır. Mevcut en iyi araştırma kanıtlarının tanımlanmasını, değerlendirilmesini ve klinik karar verme sürecine uygulanmasını içerir.

EBM’nin kökleri, İngiliz doktor Thomas Sydenham’ın tıbbi uygulamayı yalnızca otoriteye veya geleneğe dayanmak yerine klinik deneyim ve gözleme dayandırmayı savunduğu 18. yüzyıla kadar uzanabilir. Ancak EBM kavramının daha geniş kabul görmesi ancak 20. yüzyıla kadar mümkün oldu.

Rastgele Kontrollü Araştırmaların Yükselişi

KBM’nin gelişimindeki önemli bir dönüm noktası, 20. yüzyılın başlarında randomize kontrollü çalışmanın (RCT) tanıtılmasıydı. RKÇ, iki veya daha fazla müdahalenin bir grup hasta üzerindeki etkilerini karşılaştıran titiz bir deneysel tasarımdır. Tıbbi tedavilerin etkinliğini değerlendirmede altın standart olarak kabul edilir.

McMaster Üniversitesi Kanıta Dayalı Tıp Hareketi

Modern EBM hareketi 1980’lerde Kanada’daki McMaster Üniversitesi’nde David Sackett, Gordon Guyatt ve Iain Chalmers’ın da aralarında bulunduğu bir grup klinisyen ve araştırmacının önderliğinde ortaya çıktı. EBM’yi klinik uygulamaya uygulamak için bir dizi prensip geliştirdiler ve bunlar daha sonra 1991’de “Kanıta Dayalı Tıp: EBM Nasıl Uygulanır ve Öğretilir” kitabında yayınlandı.

McMaster grubunun çalışması EBM’nin yaygınlaşmasına ve tıp eğitiminin temel bir bileşeni olarak yerleşmesine yardımcı oldu. Ayrıca Cochrane Collaboration ve Journal of the American Medical Association Kanıta Dayalı Tıp Çalışma Grubu gibi tıbbi araştırmaların değerlendirilmesi ve uygulanmasına yönelik araç ve kaynakların geliştirilmesinde de önemli bir rol oynadılar.

EBM’nin Yayılması

EBM dünya çapında tıp camiasında hızla kabul görmüştür. Artık doktorlardan hemşirelere, eczacılardan yöneticilere kadar tüm sağlık profesyonelleri için temel bir beceri olarak kabul ediliyor. EBM ayrıca diş hekimliği, psikoloji ve halk sağlığı gibi sağlık hizmetlerinin diğer alanlarında da giderek daha fazla kullanılmaktadır.

EBM’nin Zorlukları

Yaygın kabul görmesine rağmen, EBM’nin zorlukları da yok değil. Zorluklardan biri, tıbbi literatürün hacminin çok büyük olması ve sürekli olarak artmasıdır, bu da en son kanıtları takip etmeyi zorlaştırmaktadır. Diğer bir zorluk ise tüm tıbbi çalışmaların yüksek kalitede olmaması ve iyi araştırma ile kötü araştırma arasında ayrım yapmanın zor olabilmesidir. Son olarak, klinik kararlar vermek için EBM’yi kullanmak, istatistiksel yöntemlerin güçlü bir şekilde anlaşılmasını ve tıbbi araştırmaları eleştirel olarak değerlendirme becerisini gerektirir.

EBM’nin Geleceği

Tıbbi araştırmaların hacmi büyümeye devam ettikçe, EBM ihtiyacının daha da acil hale gelmesi muhtemeldir. EBM, çelişkili veya belirsiz kanıtlar karşısında hasta bakımı konusunda bilinçli kararlar almak için bir çerçeve sağlar. EBM araçları ve kaynakları gelişmeye devam ettikçe, sağlık çalışanlarının EBM’yi kendi uygulamalarında uygulamaları ve hasta sonuçlarını iyileştirmeleri daha kolay hale gelecektir.

Sonuç olarak EBM, tıbbın uygulanma biçiminde devrim yarattı. Daha bilinçli klinik kararlara, daha iyi hasta sonuçlarına ve daha düşük sağlık bakım maliyetlerine yol açtı. EBM gelişmeye devam ettikçe, herkes için sağlık hizmetlerinin kalitesinin iyileştirilmesinde muhtemelen daha büyük bir rol oynayacaktır.

İşte EBM’nin temel ilkelerinden bazıları:

Uygulamanızı mevcut en iyi kanıtlara dayandırın.
Kanıtı kullanmadan önce eleştirel bir şekilde değerlendirin.
Her hastaya yaklaşımınızı kişiselleştirin.
Hastanın değerlerini ve tercihlerini göz önünde bulundurun.
Kararlarınızın gerekçelerini hastalara iletin.
Sağlık uzmanları bu ilkeleri izleyerek hastalarına fayda sağlayacak bilinçli kararlar vermek için EBM’yi kullanabilirler.

Piranha çözeltisi


1. Giriş

Piranha çözeltisi (ya da “piranha aşındırması”), laboratuvar ortamlarında yüzey temizliği ve aşındırma işlemlerinde yaygın olarak kullanılan, çok güçlü bir oksitleyici karışımdır. Özellikle yarı iletken endüstrisi ve mikro/nano ölçekli yüzey işlemlerinde, organik kalıntıları neredeyse tamamen ortadan kaldırması nedeniyle kritik bir rol oynar.


2. Tarihçe ve Terminoloji

  • Adlandırma: “Piranha” terimi, karışımın güçlü “ısırıcı” (aşındırıcı) özelliğinden esinlenerek verilmiştir.
  • Gelişim: İlk olarak 1960’larda yarı iletken endüstrisinde cam altlıkların mikroplakalama öncesi temizliği için kullanılmaya başlanmıştır.

3. Kimyasal Kompozisyon ve Hazırlama

  • Bileşenler
    • Konsantre sülfürik asit (H₂SO₄, genellikle %95–98)
    • Konsantre hidrojen peroksit (H₂O₂, genellikle %30)
  • Karışım Oranı
    • H₂SO₄ : H₂O₂ ≈ 3 : 1 (hacimsel)
  • Hazırlama Prosedürü
    1. Çeker ocak altında, soğutma halkası (ice bath) ile desteklenmiş bir balon veya beher içine önce sülfürik asit eklenir.
    2. H₂O₂, yavaş ve kontrollü şekilde, sürekli karıştırma eşliğinde sülfürik asite eklenir.
    3. Reaksiyon ekzotermiktir; sıcaklık 80–120 °C arasında hızla yükselebilir. Bu nedenle mutlaka soğutma ve ısı ölçümü yapılmalıdır.
    4. Karışım stabil hale gelip istenen sıcaklığa ulaştıktan sonra kullanım aşamasına geçilir.

4. Reaksiyon Mekanizması ve Termodinamik Özellikler

  1. Caro Asidi Oluşumu H2SO4+H2O2→H2SO5+H2O \mathrm{H_2SO_4 + H_2O_2 \rightarrow H_2SO_5 + H_2O} (Peroksomonosülfürik asit, “Caro asidi”)
  2. Radikal Üretimi ve Oksidasyon
    • Caro asidi ve H₂O₂’nin yüksek sıcaklıkta ayrışması sonucu ·OH (hidroksil) ve SO₅·⁻ radikalleri oluşur.
    • Bu radikaller, organik bağları kısa sürede parçalayarak CO₂, H₂O ve sülfat iyonlarına indirger.
  3. Termodinamik
    • Çözünme ve karışma entalpisi (ΔHₘ) önemli ölçüde negatiftir (ekzotermik).
    • Sıcaklık kontrolsüz bırakıldığında, tehlikeli buharlaşma ve basınç artışı gözlenir.

5. Uygulama Alanları

5.1. Yarı İletken Endüstrisi

  • Silikon Plakalar: Foto-mask ve mikroplaka üretimi öncesi yüzeydeki organik kalıntı katmanlarını kaldırmak için kullanılır.
  • Nanoölçek Prosesler: İnce film kaplamadan önce yüzey enerjisini kontrol etmek amacıyla yüzey hidroksillenmesi sağlanır.

5.2. Laboratuvar Ekipmanları

  • Cam Eşyalar: Pipet, beher, balon gibi cam aletlerin organik atıklardan arındırılmasında etkilidir.
  • Metal Aletler: Paslanmaz çelik ve titanyum dışındaki metallere zarar verebileceğinden dikkatli kullanılır.

5.3. Diğer Yüzeyler ve Uygulamalar

  • Karbon Nanotüp ve Grafen: Ön işlem olarak yüzeyin fonksiyonelleştirilmesi.
  • Mikroakışkan Cihazlar: Polimer veya cam tabanlı kanalların temizliği.

6. Güvenlik Önlemleri

  1. Kişisel Koruyucu Donanım (PPE)
    • Asit/alkali dayanımlı eldiven (örn. Neopren veya nitril)
    • Yüz siperliği veya koruyucu gözlük
    • Asit geçirmez laboratuvar önlüğü
  2. Çalışma Ortamı
    • Çeker ocak: Zararlı buhar ve aerosol birikimini önlemek için zorunludur.
    • Soğutma: Isının hızla artmasını engellemek için buz banyosu veya soğutmalı kılıf.
  3. Reaksiyon Kontrolü
    • H₂O₂ eklerken damlatma hızı mutlaka düşürülmeli.
    • Kapalı kapta asla bekletilmemeli; basınç birikimi patlamaya yol açabilir.

7. Atık Yönetimi ve İmha Prosedürleri

  1. Soğuma ve Ayrışma
    • Karışım tamamen soğumaya bırakılır.
  2. Seyreltme
    • Büyük hacimlerde seyreltme için cam beherde buzlu suya kademeli olarak eklenir.
  3. Nötralizasyon
    • pH kontrolü yapılarak (pH ≈ 7) sodyum bikarbonat veya sodyum karbonat溶解 ile nötralize edilir.
  4. Tehlikeli Atık
    • Neutralize edilmiş çözelti, yerel tehlikeli atık düzenlemelerine uygun şekilde toplama kablarına aktarılır.

8. Alternatif Yöntemler ve Karşılaştırma

YöntemAvantajlarıDezavantajları
Piranha ÇözeltisiHızlı ⇒ %100 organik temizlik, yüzey fonksiyonelleşmesiÇok tehlikeli, patlama riski, nasıl atılacağı sorun
RCA Temizleme (SC1, SC2)Daha kontrollü, standartlaştırılmışOrganik atıkta Piranha kadar etkili değil
Plasma AsındırmaKuru işlem, kalıntı bırakmazMaliyetli, ekipman gerektirir
UV/Ozon TemizliğiOzon radikalleriyle temizlik, düşük ısınmaYavaş, derin kirlerde etkisiz

Keşif

1.1. Simya Çağından Kimyasal Reaktiviteye: “Aqua Regia” (Kraliyet Suyu)

Piranha çözeltisinin temelindeki kimyasal yaklaşım, aslında 13. yüzyıl simyacılarının keşfettiği aqua regia (Latince “kraliyet suyu”) adlı karışıma dayandırılabilir. Bu karışım nitrik asit (HNO₃) ve sülfürik asit (H₂SO₄) içerir ve altın (Au) ve platin (Pt) gibi “asil metallerin” çözünmesini sağlayan ilk sıvı olarak kayıtlara geçmiştir.
1300: Aqua regia, simyacı Geber (Câbir bin Hayyan) ve sonrasında alkimistler tarafından tanımlanmıştır.

1.2. Endüstriyel Dönem ve Asit Kimyasının Gelişimi

  1. yüzyıl boyunca, endüstriyel sülfürik asit üretiminin artmasıyla birlikte güçlü oksitleyici karışımların sistematik kullanımı başlamıştır. Bu süreçte, H₂SO₄ + HNO₃ kombinasyonu, özellikle metal yüzeylerin gravüründe ve kimyasal olarak aktive edilmesinde yaygınlaşmıştır.

Sülfürik ve nitrik asit karışımı, metallerin çözeltiyle yüzey işlenmesinde kullanılmaya başlandı.


2. Piranha Çözeltisinin Modern Kimyada Ortaya Çıkışı

2.1. Yarı İletken Endüstrisinin Doğuşu

  1. yüzyılın ortalarına doğru, entegre devre teknolojisinin gelişmesiyle birlikte, yüzey saflığı kritik bir faktör haline gelmiştir. Bu doğrultuda, organik artıkların giderilmesi için olağanüstü güçlü, hızlı ve etkili bir oksitleyici karışıma ihtiyaç duyulmuştur.

RCA (Radio Corporation of America), silikon plakaların hazırlanması için çeşitli temizleme protokolleri geliştirirken, Piranha çözeltisi (H₂SO₄ + H₂O₂) bu süreçlerin ayrılmaz bir parçası haline geldi.

2.2. Adlandırma ve Popülerleşme

“Piranha” adı, çözeltinin “yüzeydeki organik kirleticileri şiddetle parçalayan” doğasına bir gönderme olarak bilimsel jargon içinde yaygınlaştı. Terim resmi olmasa da, teknik literatürde sıklıkla yer alır.

1970–1980: Piranha terimi bilimsel yazında yer buldu; özellikle mikrofabrikasyon, yüzey bilimi ve mikroyapı temizliği alanlarında kullanım arttı.


3. Piranha Çözeltisi Hakkında Bilimsel Gerçekler ve Özellikler

3.1. Verimli Organik Temizlik

  • Piranha çözeltisi, hücresel artıklar, polimer kalıntıları, biyofilm ve karbon temelli kirleticiler dahil olmak üzere çok geniş bir yelpazede organik materyalleri tamamen oksitleyebilir.
  • Özellikle analiz öncesi cam kapların temizliği, spektroskopi ve yüzey kimyasında bu özelliği büyük avantaj sağlar.

3.2. Çift Etkili Oksidatif Güç

  • Sülfürik asit + hidrojen peroksit veya sülfürik asit + nitrik asit kombinasyonu, güçlü bir oksidatif sinerji yaratır.
  • Bu sinerji sayesinde, karışım saf sülfürik asidin veya hidrojen peroksitin tek başına erişemediği moleküler bağları çözebilir.

3.3. Aşındırıcı ve Toksik Etki

  • Kimyasal, ağır kimyasal yanıklara, korozif solunum tepkilerine ve zehirli buhar oluşumuna neden olabilir.
  • Bu nedenle yalnızca uzman kişilerce, çeker ocak altında ve tam koruma ekipmanları ile kullanılmalıdır.

3.4. Endüstriyel Uygulamalar

  • Yarı iletken temizliği,
  • Mücevher parlatma,
  • Çevresel iz analizi için numune hazırlığı,
  • Mikroakışkan cihazlarda yüzey aktivasyonu,
  • Nanoçaplı tübüllerin temizliği gibi alanlarda yer bulur.

3.5. Formülasyonun Ayarlanabilirliği

  • Uygulama gereksinimlerine göre bileşen oranları değiştirilerek “güçlü” veya “hafif” piranha solüsyonları hazırlanabilir.
  • Güçlü çözeltiler aşındırma ve oksidasyon, zayıf çözeltiler temizlik ve hazırlık için tercih edilir.

4. Alternatifler ve Güncel Araştırmalar

4.1. Alternatif Reaktifler

  • RCA-1 (SC-1: NH₄OH + H₂O₂ + H₂O)
  • Ozon/UV temelli yüzey aktivasyonu
  • Plazma asındırma (dry etching)
    Bu alternatifler özellikle çevre dostu çözümler arayan laboratuvarlarda tercih edilmektedir.

4.2. Devam Eden Araştırmalar

  • Daha az toksik, daha güvenli ve çevreye duyarlı formülasyonlar geliştirilmeye çalışılmaktadır.
  • Kararlı ve kontrollü reaktif sistemler, robotik sıvı taşıma sistemlerine entegre edilecek şekilde optimize edilmektedir.

2000 sonrası: Çevresel güvenlik ve yeşil kimya prensipleri çerçevesinde, Piranha çözeltisine alternatif oksidatif temizleme yöntemleri geliştirme yönünde çalışmalar yoğunlaştı.




İleri OKuma
  1. Geber (Câbir bin Hayyan). (13. yy). Kitāb al-Kimya.
  2. Lunge, G. (1891). Sulphuric Acid and Alkali. Gurney and Jackson.
  3. Kern, W. (1990). The Evolution of Silicon Wafer Cleaning Technology. Journal of The Electrochemical Society, 137(6), 1887–1892.
  4. Lehman, P. K. (1999). Caution: ‘Piranha’ Generates Explosive O₂. Journal of Chemical Education, 76(4), 455–457.
  5. Otto, M. (2011). Analytische Chemie. Wiley-VCH.
  6. Nguyen, P. T., et al. (2020). Green Alternatives for Surface Cleaning in Microfabrication. Microsystems & Nanoengineering, 6, 89.


Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Feohifomikoz

Etimoloji ve Kavramsal Çerçeve

“Feohifomikoz” terimi, Yunanca phaios (koyu, isli), hyphē (iplik, hif) ve mykosis (mantar enfeksiyonu) sözcüklerinden türetilmiştir. Bu adlandırma, patolojik örneklerde görülen kahverengi-siyah pigmentli (dematiyöz) septalı hiflerin ve zaman zaman maya-benzeri hücrelerin varlığını doğrudan işaret eder. Morfolojik olarak aynı “dematiyöz” fenotipi paylaşan farklı cins ve türleri bir araya getiren sendromik bir şemsiye tanımdır; bu yönüyle tek bir taksonu değil, pigmente mantarların neden olduğu heterojen bir enfeksiyonlar spektrumunu kapsar.

Tarihçe ve Sınıflandırma Mantığı

Pigmente mantarların neden olduğu hastalıklar, erken mikoloji literatüründe sıklıkla kromoblastomikoz ve eumisetom ile iç içe anlatılmıştır. Terminoloji, histopatolojik kalıplara göre belirginleşmiştir:

  • Kromoblastomikoz: Sklerotik (Medlar) cisimcikler ile tanınır.
  • Eumisetom: Taneli/granüler drene materyal (“grains”) ile karakterizedir.
  • Feohifomikoz: Doku kesitlerinde sklerotik cisimcik yoktur; bunun yerine pigmentli septalı hifler ve/veya maya-benzeri hücreler görülür.

Bu ayırım, hem tanısal yaklaşımı hem de tedavi stratejilerini yönlendirdiğinden klinik pratikte kritik önemdedir.

Epidemiyoloji, Ekoloji ve Evrimsel Bağlam

Dematiyöz mantarlar kozmopolit saprofloradır; toprakta, çürüyen bitki materyalinde, kompostta, odunsu substratlarda ve tatlı/denizel sularda yaşarlar. Bu ekolojik nişlerde maruz kaldıkları UV, oksidatif stres, ısı dalgalanmaları ve kuraklık, hücre duvarı melanini (çoğu türde DHN-melanin biyosentez yolu) gibi koruyucu özelliklerin evrimini teşvik etmiştir. Melanin, reaktif oksijen türlerini söndürme, metal iyon bağlama ve hücresel hedeflere ilaç penetrasyonunu azaltma kapasitesiyle çevresel stres toleransını ve konağa girişte virülansı artırır. İnsan enfeksiyonu çoğunlukla travmatik inokülasyon (diken, kıymık, toprak kontaminasyonu) veya spor inhalasyonu yoluyla gelişir; endemik sınırlamalar belirgin değildir, fakat tarım, bahçıvanlık, ormancılık ve su ile temas içeren meslekler/aktiviteler maruziyeti artırır.

Etken Ajanlar ve Taksonomik Çeşitlilik

Feohifomikoza; Alternaria, Bipolaris, Curvularia, Exophiala, Fonsecaea, Rhinocladiella, Cladophialophora, Lomentospora (önceki Scedosporium boyutu ile ilişkili taksonlar), Aureobasidium ve daha pek çok cins/tür yol açabilir. Klinik kökenli izolatlardaki çeşitlilik, bulguların “tür-spesifik” olmaktan ziyade “ekolojik fırsatçılık” ve konağın bağışıklık durumu ile belirlendiğini düşündürür. Bazı türler termotolerans ve nörotropizm (ör. Cladophialophora bantiana) gibi özelliklerle özellikle serebral tutulum yapmaya meyillidir.

Patojenezin Ana Hatları

  • Melanin: Nötrofil ve makrofaj oksidatif patlamasına direnç, lizozomal enzimlere karşı koruma, antifungallerin hedefe erişimini azaltma.
  • Hücre Duvarı Mimarisi: Kalınlaştırılmış duvar, lipit zenginliği ve pigment birikimi ile immün tanınmanın maskelemesi.
  • Termotolerans: 37 °C (ve üzeri) büyüme kapasitesi, derin doku ve SSS tutulumunu kolaylaştırır.
  • Enzimatik Envanter: Proteazlar, lipazlar ve esterazlar doku invazyonunu kolaylaştırır.
  • Konak Yanıtı: Hücresel immünite (özellikle nötrofiller ve makrofajlar) başattır; granülopeni, kortikosteroid kullanımı, solid organ/nakil, ileri HIV, hematolojik malignite ve biyolojik ajanlar ile immünsüpresyon risk artışı yaratır.

Bulaşma ve Enfeksiyon Yolları

  1. Travmatik implantasyon: Diken/bitki kıymığı, toprakla kontamine kesiler—en sık yol.
  2. İnhalasyon: Özellikle sinopulmoner tutulum; nadiren dissemine hastalık öncesi portal.
  3. Nosokomiyal/iatrojenik: Kateter, protez, anastomoz hattı gibi yabancı cisimlerde biyofilm benzeri kolonizasyon.

Klinik Sunumun Spektrumu

Feohifomikoz tek bir hastalık değil, fenotipler kümesidir. Başlıca klinik kategoriler:

1) Kutanöz ve Subkütan Enfeksiyonlar

  • Nodül, papül, verrüköz plak, zamanla ülserasyon ve kabuklanma; bazen fistülleşme.
  • Kistler ve apseler: Özellikle el/ayak, önkol, diz çevresi; travma öyküsü sıktır.
  • Sinüs/atılım yolları: Drene koyu materyal; ancak eumisetom gibi “grain” içermez.

2) Sinüzit ve Rinoloji

  • Tekrarlayan konjesyon, rinore, yüz ağrısı; polipoid mukoza. Bipolaris/Curvularia/Alternaria etken olabilir. Radyolojide opakite, mukosel, bazen kemik erozyonu.

3) Pulmoner Tutulum

  • Öksürük, göğüs ağrısı, dispne, nadiren hemoptizi; nodül, kavite, “fungus topu” benzeri odaklar. Yapısal akciğer hastalığı ve immünsüpresyon eşlik edebilir.

4) Santral Sinir Sistemi

  • Serebral apse(ler), baş ağrısı, fokal nörolojik defisit, nöbet; hematolojik yayılım veya direkt kontinuitesi olabilir. Mortalite ve sekel oranları yüksektir.

5) Derin Organ/Dissemine Hastalık

  • Yumuşak doku, eklem, kemik, endokard, periton, renal veya oküler tutulum; sıklıkla immünsüpresyon zemininde.

Kromoblastomikoz ile Temel Farklılıklar

  • Histopatoloji:
    • Kromoblastomikoz: Sklerotik (Medlar) cisimcikler patognomoniktir.
    • Feohifomikoz: Pigmentli septalı hifler ve/veya maya-benzeri hücreler, sklerotik cisimcik yok.
  • Klinik:
    • Kromoblastomikoz: Daha çok kronik, lokalize, verrüköz deri lezyonları.
    • Feohifomikoz: Kutanözden SSS’ye uzanan geniş spektrum; kist/apse sıktır.
  • Etken Yelpazesi: Kromoblastomikozda birkaç cins baskınken, feohifomikozda daha geniş taksonomik çeşitlilik görülür.

Tanı Yaklaşımı (Sistematik)

  1. Klinik Şüphe ve Örnekleme
    • Deri/subkutan kitlelerde insizyonel biyopsi; kistik lezyonda duvar ve içerik birlikte.
    • Pulmoner tutulumda BAL, biyopsi; sinüzitte endoskopik örnek.
  2. Histopatoloji
    • H&E: Kahverengi pigmente, septalı hifler; maya-benzeri tomurcuklanan hücreler görülebilir.
    • GMS (Grocott) ve PAS: Hiflerin vurgulanması.
    • Fontana–Masson: Melanin varlığının gösterimi (tanıyı destekler).
    • Sklerotik cisimciklerin yokluğu feohifomikoz lehinedir.
  3. Mikoloji ve Kültür
    • Sabouraud dekstroz agar vb. ortamda pigmente koloni; mikromorfoloji ile cins/tür yönelimi.
    • MALDI-TOF MS: Hızlı ön tanımlama (kütüphaneye bağımlı).
    • Moleküler tanı: ITS rDNA, D1/D2 LSU sekanslama; karmaşık komplekslerde netleştiricidir.
  4. Görüntüleme
    • BT/MRG: Kist/apse duvarı, çevresel ödem, kemik invazyonu; cerrahi planlama ve yaygınlık değerlendirmesi.
  5. Seroloji/Biyobelirteçler
    • (1→3)-β-D-glukan ve galaktomannan genellikle sınırlı yarara sahiptir; türler arası değişkenlik yüksektir.
  6. Diferansiyel Tanı
    • Kromoblastomikoz, eumisetom, aspergilloz, mukormikoz, nokardiyoz, tüberküloz, atipik mikobakteriler, sarkoidoz, kut. leishmaniasis. Histopatolojik desen ve kültür/moleküler tanımlama belirleyicidir.

Tedavi: İlkeler ve Uygulama

Tedavi lokalizasyon, yaygınlık, etken tür ve konak bağışıklığına göre bireyselleştirilir.

1) Cerrahi Yaklaşım

  • Tam kat eksizyon veya en-blok kistektomi/debridman, özellikle lokalize kistik/apselik lezyonlarda küratif olabilir.
  • SSS apselerinde nöroşirürjik drenaj/eksizyon sıklıkla sistemik antifungalle kombine edilir.

2) Sistemik Antifungal Tedavi

  • Triazoller
    • Itrakonazol: Kutanöz/subkütan olgularda sık tercih; uzun süreli (haftalar–aylar).
    • Vorisakonazol: SSS ve derin organ tutulumlarında iyi doku penetransı.
    • Posakonazol: Geniş spektrum; refrakter olgularda veya intoleransta değerli.
  • Polyenler
    • Amfoterisin B (lipid formülasyonlar): Ağır, dissemine veya SSS olgularında indüksiyon seçeneği; triazollerle ardıl (step-down) tedavi.
  • Alilamin
    • Terbinafin: Bazı Exophiala/Fonsecaea kökenli kutanöz olgularda tek başına veya kombine (özellikle itrakonazol ile) kullanılabilir.

Kombinasyon tedavisi, direnç veya ağır hastalık varlığında, cerrahi ile eşgüdümlü olarak düşünülebilir. Tedavi süresi, klinik ve radyolojik yanıtla belirlenir; kutanöz enfeksiyonlarda genellikle 8–24 hafta, SSS/dissemine olgularda aylar sürebilir.

3) İmmün Modülasyon ve Destek

  • İmmünsüpresiflerin doz azaltımı olanaklıysa prognozu iyileştirir.
  • Nötropeni düzeltilmesi (örn. G-CSF) ve yabancı cisim/kateterlerin çıkarılması önemlidir.

4) İlaç Etkileşimleri ve İzlem

  • Triazoller CYP3A4/2C19 üzerinden geniş ilaç etkileşimleri yapar (immünsüpresanlar, antikoagülanlar, antiepileptikler vb.).
  • Karaciğer fonksiyon testleri yakın izlenmelidir. Vorikonazol için fototoksisite ve nadiren periyostit gibi sınıfa özgü toksisiteler anımsanmalıdır.

Direnç ve Duyarlılık

In vitro duyarlılık sonuçları türler arası ve hatta suşlar arası değişkenlik gösterir. Dirençte:

  • ERG11/Cyp51 hedef modifikasyonları,
  • efluks pompalarının aşırı ekspresyonu,
  • hücre duvarı ve melanin bariyeri rol oynar.
    Bu nedenle laboratuvar duyarlılık testleri (mümkünse) ve klinik yanıt odaklı tedavi ayarlamaları esastır.

Prognoz

  • Kutanöz/subkütan sınırlı lezyonlarda cerrahi ± azollere iyi yanıt ile yüksek kür oranları mümkündür.
  • SSS ve dissemine tutulumda mortalite ve sekel riski belirgindir; erken tanı, agresif cerrahi ve etkin sistemik tedavi prognozu iyileştirir.
  • İmmünsüpresif konakta relaps riski daha yüksektir; uzun süreli izlem gerekir.

Korunma ve Risk Azaltımı

  • Eldiven, kalın giysi/ayakkabı gibi travma önleyici ekipmanlar; bahçe/çiftlik işlerinde deri bütünlüğünü koruma.
  • Küçük travmaların erken temizliği ve antisepsi.
  • Sağlık kuruluşlarında kateter bakımı ve biyofilm riski olan cihazların gereksiz kullanımından kaçınma.

Özel Durumlar

  • Çocukluk çağı: Daha nadirdir; tanı gecikebilir, histopatoloji ve kültür belirleyicidir.
  • Gebelik: Triazol kullanımı fetotoksisite tartışmalarına konu olabileceğinden terzi işi risk–yarar değerlendirmesi gerekir; ciddi seyirde lipid formülasyon amfoterisin B öncelenebilir.
  • Nakil alıcıları: Profilaktik stratejiler genelde feohifomikoza özel değildir; ancak radyolojik/klinik şüphede erken biyopsi çok değerlidir.

Laboratuvar–Klinik Köprü: Pratik İpuçları

  • Verrüköz/nodüler/kistik lezyonda dematiyöz mantar akla gelmeli; biyopsi + kültür eşzamanlı planlanmalıdır.
  • Patolog için kısa not: “Kromoblastomikoz düşündüren sklerotik cisimcik var mı? Yoksa pigmente hifler/maya hücreleri mi?
  • Etken belirlense dahi tür-içi duyarlılık değişkenliğini unutmayın; klinik yanıt altın standarttır.
  • Lokalize kist/apse: cerrahi eksizyon, sistemik tedavinin etkinliğini artırır ve nüksü azaltır.

Kromoblastomikoz ile Özet Karşılaştırma Tablosu

  • Morfoloji (doku):
    • Kromoblastomikoz → Sklerotik cisimcik + pigmente hücreler
    • Feohifomikoz → Pigmente septalı hif ± maya-benzeri hücre; sklerotik cisimcik yok
  • Klinik:
    • Kromoblastomikoz → Kronik, verrüköz, lokalize kutanöz
    • Feohifomikoz → Kutanözden SSS/dissemineye geniş spektrum
  • Tedavi eğilimi:
    • Kromoblastomikoz → Uzun süreli azoller, kriyoterapi/cerrahi adjuvan
    • Feohifomikoz → Cerrahi + sistemik antifungal (lokalizasyona göre azoller/AmB)


Keşif

Feohifomikozun tarihi, mikroskobun altında koyu pigmentli hiflerin ilk kez fark edilip anlamlandırılmasından, genom ölçekli verilerle virülans ağlarının çözümlendiği günümüze uzanan, hem laboratuvarların hem de klinik servislerin birlikte yazdığı uzun bir hikâyedir.

1) Pigmentin İzinde: Ön-Devrimci Gözlemler (19. yüzyıl sonu – 1910’lar)

Elektrik ışığının ve gelişmiş boyama tekniklerinin laboratuvarlara girmesiyle, dermatopatologlar ve erken dönem mikologlar dokularda “koyu, dumanî” yapılara dikkat kesilmeye başladı. Sabouraud’nun kültür ortamları ve dermatofitolojideki standardizasyon çabaları, pigmente mantarları da görünür kıldı. Bu yıllarda isimlendirme “fenotip” ağırlıklıydı; koyu koloniler ve melanotik duvarlar, çevresel strese dayanıklılık ve doku içinde kalıcılık fikrini besledi. Henüz “feohifomikoz” adı yoktu; fakat pigment, hikâyenin ana karakterlerinden biri olarak sahnedeydi.

2) Ayrışan Patolojiler: Kromoblastomikoz, Mysetom ve Koyu Mantarlara Dair Farkındalık (1910’lar – 1930’lar)

Deri enfeksiyonları alanında çalışan klinisyenler—özellikle tropikal bölgelerde—verrüköz lezyonların histolojisinde sklerotik cisimcikler görmeye başlayınca “kromoblastomikoz” kavramsallaştı. Bu ayırt edici cisimcikler, daha sonra feohifomikozdan klinik ve histolojik olarak ayrılacak bir hattın başlangıcıydı. Pigmente mantarlar “tek hastalık” değil, “çeşitli tablolar” oluşturabiliyordu; ancak o günün dilinde bu ayrım henüz tam kristalize olmamıştı.

3) Kurumsallaşan Tıbbi Mikoloji: Yöntemlerin Keşfi ve Vaka Birikimi (1940’lar – 1950’ler)

Savaş sonrası dönemde tıbbi mikoloji kendi laboratuvarlarını, eğitim müfredatını ve referans koleksiyonlarını kurdu. Riddell’in slayt-kültür tekniği, dematiyöz küflerin mikromorfolojisini netleştirerek cins ve tür tayinini hızlandırdı. Emmons ve çağdaşlarının sistematik yaklaşımları—standart kültür, saflaştırma, morfolojik anahtarlar—klinisyenlerin sahadan getirdiği olguların doğru biçimde arşivlenmesini sağladı. Pigmente mantarların deri ve sinopulmoner odaklardaki rolü artık daha sık rapor edilir olmuştu.

4) Kavramın Doğuşu: “Phaeohyphomycosis” Adının Önerilişi (1960’lar – 1970’ler)

Klinik patolojide bir düğüm çözüldü: Doku kesitlerinde sklerotik cisimcik yoksa, buna rağmen pigmente, septalı hifler ve kimi zaman maya-benzeri hücreler görülüyorsa, tablo “kromoblastomikoz” değildi. Bu morfolojik fark, klinik sendromların ayrıştırılmasını zorunlu kıldı. 1970’ler boyunca Ajello ve çağdaşı klinik-mikoloji öncüleri bu ayrımı kavramsal bir çerçeveye yerleştirerek “phaeohyphomycosis” terimini klinik literatüre kazandırdılar. Böylece tek bir etken-tür hastalığı değil, dematiyöz mantarların yol açtığı morfolojik olarak tanımlı bir enfeksiyonlar ailesi tanımlanmış oldu.

5) Tür Zenginliğinin Haritalanması: Klinik Taksonominin İnşası (1970’ler sonu – 1980’ler)

Hastane mikrobiyoloji laboratuvarlarında biriken örnekler ve referans kültür koleksiyonları (örneğin CBS gibi merkezler), feohifomikoz etkenlerinin şaşırtıcı bir taksonomik çeşitlilik arz ettiğini gösterdi. McGinnis, Ajello, Georg ve sahada çalışan pek çok klinisyen-mikolog, Exophiala, Cladosporium/Cladophialophora, Bipolaris, Curvularia, Alternaria, Rhinocladiella, Fonsecaea gibi cinsleri içeren geniş bir etken yelpazesi çizdiler. Bu dönemde nöral tropizm gösteren bazı türlerin serebral abse yapma eğilimi (örneğin Cladophialophora bantiana kompleksi) klinisyenlerin dikkatini çekti; radyoloji, beyin cerrahisi ve mikolojinin işbirliği derinleşti.

6) Moleküler Döneme Eşik: DNA Dizileme ve Filogenetik Düzeltmeler (1990’lar)

Ribozomal DNA bölgelerinin (ITS, D1/D2) dizilenmeye başlamasıyla “morfoloji-merkezli” sınıflandırmaya moleküler filogenetik eklendi. de Hoog ve ekollerinin öncülüğünde, klinik izolatlardaki kripto-türler ve tür kompleksleri ayrıştırıldı; “aynı görünen” ama farklı duyarlılık profilleri ve doku tropizmleri olan hatlar aydınlandı. Bu, tedavi kararlarında “etken düzeyinde doğruluk” ihtiyacını belirginleştirdi.

7) Patogenezde Melanin Paradigması: Hücre Duvarı, Stres Toleransı ve Konak Savunması (1990’lar – 2000’ler)

Deneysel mikoloji ve immünoloji, melaninin yalnızca bir pigment değil, virülans faktörü olduğunu gösterdi. DHN-melanin yoluyla sentezlenen pigmentin, reaktif oksijen türlerine karşı kalkan, lizozomal saldırıya karşı zırh ve antifungal penetrasyonuna karşı bariyer işlevi gördüğü anlaşıldı. Hücre duvarına gömülü pigment, nötrofil ve makrofaj yanıtını sekteye uğratıyor; çevresel kökenli bu küflerin insan dokusunda ısrarcı olmasının evrimsel mantığı açıklanıyordu.

8) Klinik Rehberlik ve Yeni Antifungaller: Derin Odaklardan SSS’ye (2000’ler – 2010’lar)

Triazol yelpazesinin genişlemesiyle (itrakonazol, vorikonazol, posakonazol) doku penetransı ve spektrum açısından yeni seçenekler doğdu. Derin yerleşimli kistik/apselik lezyonlarda cerrahi eksizyon ile sistemik azol kombinasyonu, serebral olgularda ise lipid formülasyon amfoterisin B ile “indüksiyon + azole geçiş” (step-down) stratejileri yaygınlaştı. Organ nakli ve hematolojik malignite gibi immünsüpresif durumların artması, feohifomikozu oportunistik enfeksiyonlar literatüründe üst sıralara taşıdı; çok disiplinli vaka konferansları bu dönemin ayırt edici klinik pratiği oldu.

9) Hızlı Tanı Çağı: MALDI-TOF, Hedefli PCR ve Görüntüleme Entegrasyonu (2010’lar)

Rutin laboratuvarlara giren MALDI-TOF MS, iyi düzenlenmiş kütüphanelerle birlikte, dematiyöz etkenlerin hızlı ön tanımlanmasını mümkün kıldı. Hedefli PCR panelleri ve dokuya özgü biyobelirteçlerin araştırılması, histopatolojide Fontana–Masson gibi melanin boyalarıyla elde edilen ipuçlarını moleküler doğrulamayla birleştirdi. Radyolojik ölçekte, BT/MRG kist duvarı mimarisi ve çevresel ödem desenlerini tarif ederek cerrahi planlamayı kolaylaştırdı.

10) Tür-İçi Çeşitlilik ve Duyarlılık: Kişiselleşen Mikoloji (2010’lar – 2020’ler)

Aynı cins içinde dahi duyarlılık profillerinin değişken olduğu anlaşıldı. Klinik laboratuvarlar, mümkün olduğunda in vitro duyarlılık testlerini raporlamaya; klinisyenler ise yanıt-temelli doz ve ilaç değişimlerine yönelmeye başladılar. İlaç–ilaç etkileşimleri (özellikle triazollerin CYP enzimleri üzerindeki etkileri) ve hepatotoksisite gibi sınıf-toksisiteleri, uzun süren tedavilerin yönetiminde ayrı bir uzmanlık alanı yarattı.

11) Genomik ve Transkriptomik Ufuk: Direnç Ağlarının Haritalanması (2020’ler – günümüz)

Bütün genom dizileme, dirençte rol alan ERG11/Cyp51 hedef değişimleri, efluks pompalarının düzenlenmesi ve hücre duvarı mimarisinin yeniden yapılanması gibi mekanizmaları ağ düzeyinde görünür kıldı. Popülasyon genomiği, çevresel rezervuarlarla klinik suşlar arasındaki akışı; epidemiyolojik genomik ise hastane kümelenmelerini ve olası ortak kaynakları çözümlemeye başladı. Klinik araştırmalar, SSS ve dissemine olgularda kombinasyon antifungal rejimlerinin ve cerrahi–medikal eşgüdümün sonuçlarını prospektif olarak belgelemeye yöneldi. Aynı zamanda, immünomodülasyon (immünsüpresyonun rasyonalize edilmesi, nötropeninin düzeltilmesi) tedavinin üçüncü sütunu olarak yerini sağlamlaştırdı.

12) Keşif Zincirinin Halkaları: İsimler ve Katkılar

  • Sabouraud: Kültür ortamları ve erken dermatofitoloji standardizasyonu; pigmente kolonilerin görünür kılınmasına öncülük etti.
  • Medlar ve çağdaş dermatopatologlar: Sklerotik cisimciklerin betimlenmesiyle kromoblastomikozun patolojik kimliğinin çizilmesi; feohifomikozdan ayırıcı çizginin ilk taşları.
  • Emmons: Klinik mikolojide standardizasyon ve referans yöntemler; pigmente küflerin güvenilir izolasyonu ve tanımlanması için zemin.
  • Riddell: Slayt-kültür tekniğiyle dematiyöz mantarların mikromorfolojisinin keskinleştirilmesi; cins/tür ayrımının hızlanması.
  • Ajello ve çağdaş klinik-mikologlar: “Phaeohyphomycosis” kavramsallaştırmasının yerleşmesi; histopatolojik-morfolojik ölçütlerle sendromun çerçevesi.
  • McGinnis: Klinik taksonominin sistematikleşmesi; dematiyöz etkenlerin çeşitliliğinin ve klinik korelasyonların kataloglanması.
  • de Hoog ve moleküler mikoloji okulları: ITS/D1–D2 dizileme ve filogenetikle kripto-türlerin ayrıştırılması; klinik–taksonomi köprüsünün güçlendirilmesi.
  • Klinik öncüler ve ekipler (beyin cerrahisi, radyoloji, enfeksiyon, patoloji): SSS abselerinden subkütan kistlere kadar geniş spektrumun multidisipliner yönetimi; cerrahi–antifungal eşgüdümün sonuçlara yansıması.

13) Bugünün Soruları: Nereye Doğru?

  • Konak–patojen etkileşimi: Melaninin bağışıklık kaçışında çok işlevli rolü; nötrofil bariyerini aşma stratejileri.
  • Duyarlılık ve direnç: Tür ve suş düzeyinde hedef enzimler, efluks sistemleri ve duvar bariyeri; tedavi rejimlerinin dinamik uyarlanması.
  • Hızlı tanı: MALDI-TOF kütüphanelerinin zenginleşmesi, hedefli PCR panelleri ve doku-bazlı moleküler tanı algoritmaları.
  • Gerçek yaşam verileri: SSS/dissemine olgularda cerrahi zamanlaması, kombine antifungaller ve izlem sürelerinin sonuç analizleri.
  • Ekoloji ve tek sağlık: Toprak, su ve bitki materyalindeki dematiyöz rezervuarların haritalanması; mesleki maruziyet kalıpları; çevresel streslerin (ısı dalgalanması, kuraklık, UV) klinik suşlara yansımaları.

İleri Okuma
  1. McGinnis, M. R. (1983). Chromoblastomycosis and phaeohyphomycosis: New concepts, etiology, diagnosis, and treatment. Journal of the American Academy of Dermatology, 8(1), 1–16.
  2. Padhye, A. A., & Ajello, L. (1986). Dematiaceous fungi: The cause of phaeohyphomycosis in man. European Journal of Epidemiology, 2(4), 205–212.
  3. Silva, A. C. C., Serra-Neto, A., Galvão, C. E. S., et al. (1998). Chromoblastomycosis: A retrospective study of 325 cases in the Amazon region (Brazil). Mycopathologia, 143, 171–175.
  4. Esterre, P., & Andriantsimahavandy, A. (2001). Chromoblastomycosis. Clinical Microbiology Reviews, 14(4), 708–717.
  5. Sutton, D. A., Fothergill, A. W., & Rinaldi, M. G. (2001). Guide to Clinically Significant Fungi. Baltimore: Williams & Wilkins.
  6. Revankar, S. G., Patterson, J. E., Sutton, D. A., Pullen, R., & Rinaldi, M. G. (2002). Disseminated phaeohyphomycosis: Review of an emerging mycosis. Clinical Infectious Diseases, 34(4), 467–476.
  7. Rinaldi, M. G., Sutton, D. A., & Padhye, A. A. (1996 [reprinted 2003]). Dematiaceous fungi as agents of phaeohyphomycosis: Laboratory identification and clinical correlations. Clinical Microbiology Newsletter, 18(8), 57–64.
  8. Queiroz-Telles, F., Esterre, P., Perez-Blanco, M., Vitale, R. G., Salgado, C. G., & Bonifaz, A. (2009). Chromoblastomycosis: An overview of clinical manifestations, diagnosis and treatment. Medical Mycology, 47(1), 3–15.
  9. Badali, H., Bonifaz, A., & de Hoog, G. S. (2010). Cladophialophora bantiana and other dematiaceous neurotropic fungi. Mycoses, 53(6), 466–472. https://doi.org/10.1111/j.1439-0507.2009.01733.x
  10. Revankar, S. G., & Sutton, D. A. (2010). Melanized fungi in human disease. Clinical Microbiology Reviews, 23(4), 884–928. https://doi.org/10.1128/CMR.00019-10
  11. de Hoog, G. S., Vicente, V. A., Najafzadeh, M. J., Harrak, M. J., & Badali, H. (2011). Waterborne Exophiala species causing disease in humans and animals. Mycoses, 54(6), 519–531.
  12. Husain, S., & Camargo, J. F. (2011). Invasive fungal infections in solid organ transplant recipients. American Journal of Transplantation, 11(s4), 110–120. https://doi.org/10.1111/j.1600-6143.2011.03560.x
  13. Torres-Guerrero, E., Isa-Isa, R., & Isa, M. (2012). Subcutaneous fungal infections: Clinical and histopathologic features. Clinics in Dermatology, 30(4), 409–426. https://doi.org/10.1016/j.clindermatol.2011.09.012
  14. Ahmed, S. A., de Hoog, G. S., Stevens, D. A., et al. (2014). Exophiala species: Biology, clinical spectrum, and antifungal treatment. Medical Mycology, 52(7), 653–669. https://doi.org/10.1093/mmy/myu039
  15. Chowdhary, A., Meis, J. F., & Guarro, J. (2014). Epidemiology and antifungal susceptibility of melanized fungi in clinical practice. Journal of Infection, 68(2), 98–106. https://doi.org/10.1016/j.jinf.2013.10.012
  16. Krzyściak, P. M., Pindycka-Piaszczyńska, M., & Piaszczyński, M. (2014). Chromoblastomycosis: A clinical review of 20 cases. International Journal of Dermatology, 53(6), 689–695.
  17. Queiroz-Telles, F. (2015). Chromoblastomycosis: A neglected tropical disease. Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo, 57(suppl 19), 46–50.
  18. Patterson, T. F., et al. (2016). Practice guidelines for the diagnosis and management of aspergillosis (geniş bağlam için antimikotik ilkeler). Clinical Infectious Diseases, 63(4), e1–e60. https://doi.org/10.1093/cid/ciw326
  19. Queiroz-Telles, F., de Hoog, G. S., Santos, D. W. C. L., Salgado, C. G., Vicente, V. A., Bonifaz, A., Roilides, E., Xi, L., Azevedo, C. M. P. S., da Silva, M. B., Rodriguez-Tudela, J. L., Guarro, J., & Meis, J. F. (2017). Chromoblastomycosis and phaeohyphomycosis: New concepts on aetiology, diagnosis and treatment. Fungal Biology Reviews, 31(2), 59–70. https://doi.org/10.1016/j.fbr.2016.12.003
  20. Perfect, J. R. (2017). The impact of the host on fungal infections. American Journal of Medicine, 130(8), 945–952. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2017.04.033
  21. Guo, L.-N., Zhang, J.-Q., Han, J., Liu, Y., et al. (2018). Curvularia and Bipolaris infections: Clinical features and outcomes. Mycopathologia, 183(6), 859–873. https://doi.org/10.1007/s11046-018-0262-4
  22. de Hoog, G. S., Guarro, J., Gené, J., & Figueras, M. J. (2019). Atlas of Clinical Fungi (4th ed.). Utrecht: CBS-KNAW Fungal Biodiversity Centre.
  23. Méndez-Tovar, L. J., Bonifaz, A., & Carrasco-Gerard, E. (2020). Chromoblastomycosis and phaeohyphomycosis: Comparative histopathology and diagnosis. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 10: 562813.
  24. Queiroz-Telles, F., Santos, D. W. C. L., Salgado, C. G., et al. (2021). Advances in the treatment of chromoblastomycosis and phaeohyphomycosis. Mycoses, 64(4), 435–450.
  25. Coelho, R. A., et al. (2022). New possibilities for chromoblastomycosis and other neglected mycoses: Investigations in antifungal therapy. Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo, 64:e53. https://doi.org/10.1590/S1678-9946202264053
  26. He, Y., et al. (2022). Phaeohyphomycosis in China: Epidemiology, diagnosis and treatment outcomes. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 12: 895329. https://doi.org/10.3389/fcimb.2022.895329
  27. Sánchez-Cárdenas, C. D., Isa-Pimentel, M., & Arenas, R. (2023). Phaeohyphomycosis: A Review. Microbiology Research, 14(4), 1751–1763. https://doi.org/10.3390/microbiolres14040120
  28. Falgout, L., et al. (2023). Pulse itraconazole therapy in chromoblastomycosis: A case report and review. Medical Mycology Case Reports, 45, 32–38. https://doi.org/10.1016/j.mmcr.2023.200022
  29. Tuckwell, W., et al. (2025). Chromoblastomycosis: A contemporary review of a neglected tropical mycosis. Clinical and Experimental Dermatology. Advance online publication. https://doi.org/10.1093/ced/llaf201

Kromomikoz

Kromomikoz (ayrıca kromoblastomikoz olarak da bilinir), farklı dematiasöz (koyu pigmentli) mantar gruplarının neden olduğu mantar enfeksiyonu türleridir. İlgili mantar türü ve genel enfeksiyon şekli gibi bazı benzerlikleri paylaşsalar da, klinik bulgular ve histopatolojik bulgular açısından farklı sunarlar.

Etken Ajanlar: Fonsecaea pedrosoi, Cladophialophora carrionii ve Phialophora verrucosa dahil olmak üzere çeşitli dematiasöz mantar türlerinin neden olduğu.

Nedenleri ve Patogenezi

Kromomikoz, dematiasöz mantarlar adı verilen, toprakta yaşayan bir grup mantardan kaynaklanır. Bu mantarlar onlara koyu kahverengi veya siyah renk veren melanin üretirler. Mantarlar cilde küçük kesikler veya sıyrıklar yoluyla girer ve daha sonra dokuya yavaşça yayılır. Kromomikoz lezyonları tipik olarak yavaş büyür ve gelişmesi yıllar alabilir.

Bulaşma ve Enfeksiyon: Enfeksiyon tipik olarak mantarın travmatik bir şekilde deriye implantasyonu yoluyla, genellikle kırsal kesimde çalışanlarda dikenler, ağaç kıymıkları veya diğer bitki materyalleri yoluyla meydana gelir.

Klinik sunum

Kromomikoz tipik olarak ayak, el veya bacak gibi cildin açıkta kalan bir bölgesinde tek bir lezyon olarak ortaya çıkar. Lezyon küçük, ağrısız bir nodül olarak başlayabilir ve yavaş yavaş büyüyebilir. Zamanla nodül siğilli, ülserli ve kabuklu hale gelebilir. Kromomikoz lezyonları genellikle siyah veya kahverengidir ancak kırmızı, pembe veya beyaz da olabilirler.

Genellikle ekstremitelerde nodüler, tümörlü veya plak benzeri olabilen verrüköz deri lezyonları ile karakterizedir. Lezyonlar kaşıntılı veya ağrılı olabilir ve yıllar içinde yavaş yavaş büyüyebilir.

Teşhis

Kromomikoz tanısı klinik tabloya, deri kazıntılarının veya biyopsi örneklerinin mikroskobik incelemesine ve mantar kültürüne dayanır. Deri kazıntılarının veya biyopsi örneklerinin mikroskobik incelemesi, muriform hücreler adı verilen koyu kahverengi veya siyah mantar hücrelerini ortaya çıkarabilir. Mantar kültürü genellikle enfeksiyona neden olan spesifik mantar tipini tanımlamak için gereklidir.

Doku örneklerinin mikroskobik incelemesinde karakteristik sklerotik veya muriform hücreler görülür. Mantarın kültürü de teşhis için kullanılır.

Tedavi

Kromomikozun tedavisi yoktur ancak enfeksiyonun kontrol altına alınmasına ve lezyonların görünümünün iyileştirilmesine yardımcı olabilecek çeşitli tedaviler vardır. Spesifik tedavi enfeksiyonun şiddetine, lezyonların konumuna ve hastanın genel sağlık durumuna bağlıdır. Tedavi seçenekleri arasında oral antifungal ilaçlar, topikal antifungal ilaçlar ve lezyonların cerrahi eksizyonu yer alır.

Tedavi: Tedavi zor olabilir ve uzun süreli antifungal tedavi, kriyoterapi veya cerrahi eksizyonu içerebilir.

Kromoblastomikoz olarak da bilinen kromomikoz, deri ve deri altı dokusunun kronik bir mantar enfeksiyonudur. Lezyonlara karakteristik siyah veya kahverengi rengini veren melanin üreten bir grup dematiasöz mantardan kaynaklanır. Bu enfeksiyon en çok tropik ve subtropikal bölgelerde görülür, ancak dünyanın herhangi bir yerinde de ortaya çıkabilir.

prognoz

Kromomikozun prognozu genellikle iyidir, ancak enfeksiyonun tedavisi zor olabilir ve uzun süreli tedavi gerektirebilir. Erken teşhis ve tedavi edilen hastalarda prognoz daha iyidir.

  • Kromomikoz için risk faktörleri arasında toprağa sık maruz kalma, kötü hijyen ve zayıflamış bir bağışıklık sistemi bulunur.
  • Kromomikoz bulaşıcı değildir.
  • Kromomikoz lezyonları yara izi bırakabilir ve kalıcı renk değişikliği bırakabilir.
  • Enfeksiyonun ilerleyişini izlemek ve tedavinin etkili olmasını sağlamak için doktorla düzenli takip önemlidir.

Tarih

Erken Gözlemler ve Yanlış Sınıflandırma

Kromomikozun kaydedilen en eski gözlemleri, birçok doktorun tropik bölgelerde kronik deri lezyonları vakalarını belgelediği 19. yüzyılın ortalarına kadar uzanmaktadır. Bu lezyonlar başlangıçta frengi, leishmaniasis ve tüberküloz gibi çeşitli nedenlere bağlandı.

Ayrı Bir Varlık Olarak Kromomikozun Yükselişi

19. yüzyılın sonlarında Alman doktor Adolfo Lutz, kromomikoz lezyonlarının ayırt edici klinik özelliklerini ve mikroskobik özelliklerini fark etti. Etken mantarların melanin üretimini vurgulamak için “kromoblastomikoz” terimini önerdi.

Etken Mantarların Tanımlanması

20. yüzyılın başlarında Fransız dermatolog Jean-Baptiste Eugène Pierre Sabouraud, kromomikoza neden olan mantarları başarıyla kültürledi ve izole etti. Bu mantarların Fonsecaea ve Phialophora cinsine ait olduğunu belirledi ve bunlar artık dematiasöz mantarların daha geniş bir grubu altında sınıflandırılıyor.

Toprağın ve Çevresel Faktörlerin Rolü

20. yüzyılın ortalarında yapılan çalışmalar, kromomikoz ile toprağa maruz kalma arasındaki bağlantıyı ortaya koydu. Araştırmacılar, çiftçiler, işçiler ve orman işçileri gibi sık toprak teması gerektiren mesleklerde çalışan bireylerde hastalığın görülme sıklığının arttığını gözlemledi.

Tanı ve Tedavinin Gelişimi

Kromomikoz için erken teşhis yöntemleri, deri kazıntılarının ve biyopsi örneklerinin mikroskobik incelemesini içeriyordu. Ancak bu yöntemler her zaman güvenilir değildi çünkü diğer cilt hastalıklarıyla ilgili yanlış teşhislere yol açabiliyorlardı.

20. yüzyılın ortalarında kültür tekniklerinin ortaya çıkışı, daha kesin teşhis araçları sağladı. Deri lezyonlarından alınan mantarların kültürü, neden olan türlerin doğru bir şekilde tanımlanmasına olanak sağladı ve tedavi stratejilerinin uyarlanmasına yardımcı oldu.

Antifungal ilaçlar, 20. yüzyılın sonlarında kromomikoz tedavisinin temel dayanağı olarak ortaya çıktı. Başlangıçta, oral antifungal ajanlar birincil tedavi seçeneğiydi. Ancak tedavinin uzun sürmesi ve tekrarlama riski topikal antifungal ajanların geliştirilmesini hızlandırmıştır.

Güncel Yaklaşımlar ve Devam Eden Araştırmalar

Son yıllarda kromomikoz için daha etkili ve daha az toksik antifungal tedavilerin geliştirilmesine artan bir ilgi vardır. Araştırmacılar ayrıca sonuçları iyileştirmek için kombinasyon tedavilerinin ve cerrahi müdahalelerin kullanımını araştırıyorlar.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Corrigan nabzı

Genellikle “su çekiç nabzı” olarak adlandırılan Corrigan nabzı, aort kapağının düzgün kapanmaması ve kanın sol ventriküle (LV) geri akmasına izin veren bir kapak kusuru olan aort yetersizliğinde (AR) belirgin bir fiziksel bulgudur. 19. yüzyılın önde gelen İrlandalı hekimi Sir Dominic John Corrigan‘ın adını taşıyan bu işaret, AR’nin klinik tanınmasında devrim yarattı. Corrigan’ın 1832 tarihli incelemesi, nabzın benzersiz özelliklerini ayrıntılı olarak açıklayarak kardiyolojideki mirasını pekiştirdi.


Özellikler

Corrigan nabzı üç temel özellik ile ayırt edilir:

  1. Hızlı Yukarı Vuruş (Yüksek Genlik): Artan LV vuruş hacmi nedeniyle oluşan güçlü, sıçrayan bir dalgalanma.
  2. Ani Çökme (Hızlı Düşüş): Diyastol sırasında arteriyel basınçta keskin bir düşüş, “su çekici” etkisine benzer – borulardaki su akışının aniden durmasının şok dalgasına neden olduğu Viktorya dönemi fenomeni.
  3. Geniş Nabız Basıncı: Yükselen sistolik basınç (aşırı ileri akıştan) ve düşen diyastolik basınç (LV’ye geri akıştan) genişleyen bir boşluk (>60 mmHg) yaratır.

Palpasyon Tekniği: Yüzeysel, büyük arterlerde (radyal, brakiyal veya karotis) en iyi şekilde değerlendirilir. Radyal nabzı palpe ederken hastanın kolunu yükseltmek çökme kalitesini artırabilir.


Patofizyoloji
Nabız, AR’deki hemodinamik bozukluklardan kaynaklanır:

  • Diyastolik Regürjitasyon: Kan, diyastol sırasında LV’ye geri akar ve hacim aşırı yüklenmesine neden olur.
  • Telafi Edici Mekanizmalar: LV daha fazla kan atmak için genişler ve hipertrofiye uğrar, bu da artan atım hacmine yol açar.
  • Sistolik Aşırı Hız: Güçlü LV kasılması hızlı bir arteriyel basınç artışına neden olur.
  • Diyastolik Çökme: Kan, (1) LV’ye geri kaçış ve (2) periferik vazodilatasyon (kronik AR’de yaygın) nedeniyle arteriyel sistemden hızla çıkar ve ani bir basınç düşüşüne neden olur.

Bu döngü, su borularındaki hidrolik şoku taklit eden nabızlı “çekiçleme” hissini yaratır.


İlişkili İşaretler ve Semptomlar

  • Corrigan İşareti: Karotis veya diğer atardamarlarda (“dans eden karotisler”) görülebilir nabız atışları.
  • Quincke İşareti: Tırnak yatağında kılcal nabız atışları.
  • de Musset Belirtisi: Her kalp atışında başın sallanması.
  • Hill Belirtisi: Popliteal sistolik basınç brakiyali >40 mmHg aşar.
  • Duroziez Belirtisi: Sıkıştırıldığında femoral arter üfürümü.
  • Belirtiler: Yorgunluk, dispne, anjin (azalmış koroner perfüzyondan) ve çarpıntı.

Klinik Önem

  • Tanı İpucu: Corrigan nabzı, şiddetli AR’nin klasik ancak spesifik olmayan bir göstergesidir. Ayırıcı tanılar arasında hipertiroidizm, anemi ve arteriovenöz fistüller bulunur.
  • Şiddet Korelasyonu: Nabız belirginliği genellikle regürjitasyon şiddetine paraleldir.
  • Komplikasyonlar: Kronik hacim aşırı yüklenmesi LV disfonksiyonuna, kalp yetmezliğine veya aritmilere yol açar.

Tanı Çalışması

  1. Ekokardiyografi: Kapak anatomisini, regurjitan hacmi ve LV fonksiyonunu değerlendirmek için altın standarttır.
  2. Elektrokardiyogram (EKG): LV hipertrofisini veya gerginliğini gösterebilir.
  3. Göğüs röntgeni: Kardiyomegali, aort kökü genişlemesi.
  4. Kardiyak MRI: Regürjitasyonun kesin kantifikasyonu için.

Yönetim Prensipleri

  • Tıbbi Tedavi: Vazodilatörler (örn. ACE inhibitörleri) kronik AR’de art yükü azaltır.
  • Cerrahi Müdahale: Kapak replasmanı semptomatik hastalar veya LV disfonksiyonu olan hastalar için endikedir.
  • İzleme: Hastalığın ilerlemesini izlemek için düzenli ekokardiyogramlar.


Keşif
  1. 19. Yüzyıl Başları Bağlamı (1802): İrlandalı bir doktor olan Sir Dominic John Corrigan doğar. Kariyeri, özellikle kardiyovasküler sistemin anlaşılmasında tıp tarihinde dönüştürücü bir dönemde ortaya çıkar.
  2. 19. Yüzyıl Ortalarındaki Gelişmeler: 1800’lerin ortalarına gelindiğinde, kardiyolojide önemli ilerlemeler kaydedilmektedir. Corrigan gibi doktorlar, kalp hastalığının karmaşıklıklarını çözmek için başucu gözlemlerine odaklanan öncülerdir.
  3. İlk Gözlem (1832): Corrigan, kalp üfürümü olan bir hastayla karşılaşır ve “su çekici” niteliğiyle karakterize edilen belirgin bir nabız fark eder; hızlı bir yükselişin ardından hızlı bir düşüş gelir. Bu gözlem onun merakını uyandırır.
  4. Özenli Araştırma: Corrigan, ilk bulgusunun ardından benzer nabız özellikleri gösteren birden fazla hastayı muayene eder. Klinik sunumlarını dikkatlice belgeler ve bunları altta yatan durumlarla ilişkilendirir.
  5. Sonuç ve Tanıma: Corrigan, kapsamlı bir analizden sonra, bu çöken nabzın, aort kapağının düzgün kapanmaması ve kalbe kan geri akışına yol açan bir durum olan aort yetersizliğinin ayırt edici bir işareti olduğunu belirler.
  6. Yayın ve Etki (1832’den itibaren): Corrigan’ın keşfi tıp camiasıyla paylaşılır ve aort yetersizliğinin tanısında devrim yaratır. Çalışmaları, tedavide doğruluğu ve zamanında olmayı artıran pratik, gözlemlenebilir bir tanı aracı sağlar.
  7. Modern Tıpta Miras: Gelişmiş tanı teknolojileri ortaya çıksa bile, Corrigan nabzı, Corrigan’ın katkısını onurlandıran ve tıpta gözlemin değerini vurgulayan önemli bir klinik işaret olmaya devam etmektedir.

İleri Okuma
  1. Corrigan, D. (1832). On permanent patency of the mouth of the aorta, or inadequacy of the aortic valves. Edinburgh Medical and Surgical Journal, 37(102), 225–245.
  2. Hope, J. (1833). A Treatise on the Diseases of the Heart and Great Vessels. London: Longman, Rees, Orme, Brown, Green, & Longman.
  3. Stokes, W. (1854). The Diseases of the Heart and Aorta. Dublin: Hodges and Smith.
  4. Osler, W. (1892). The Principles and Practice of Medicine. New York: D. Appleton and Company.
  5. Mackenzie, J. (1902). The Study of the Pulse: Arterial, Venous, and Hepatic and of the Movements of the Heart. Edinburgh: Young J. Pentland.
  6. Lewis, T. (1925). Clinical Disorders of the Heart Beat. London: Shaw & Sons.
  7. Braunwald, E., & Ross, J. Jr. (1964). The paradox of the peripheral pulse in aortic regurgitation. American Journal of Medicine, 37(1), 66–74.
  8. Perloff, J.K. (2009). Physical Examination of the Heart and Circulation (4th ed.). Shelton, CT: People’s Medical Publishing House.
  9. Swanton, R.H. (2012). Swanton’s Cardiology: A Concise Guide to Clinical Practice (6th ed.). Oxford: Wiley-Blackwell.
  10. Lilly, L.S. (2020). Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of Medical Students and Faculty (7th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer.
  11. Crawford, M.H., & DiMarco, J.P. (Hrsg.). (2019). Cardiology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier. ISBN: 9780323529938.
    Zipes, D.P., Libby, P., Bonow, R.O., Mann, D.L., Tomaselli, G.F., & Bhatt, D.L. (Hrsg.). (2021).
  12. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 12th ed. Philadelphia: Elsevier. ISBN: 9780323640039.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Verteks

Tıpta “tepe” terimi kafatasının en üst noktasını ifade eder. Doğumla ve doğum yapan kadınların bakımıyla ilgilenen tıp dalı olan kadın doğum alanında özellikle önemlidir.

1560’lar, “geometride tabanın karşısındaki nokta”, “Vertex” kelimesinin kökleri Latince’dedir; burada başlangıçta “girdap”, veya “başın tepesi”, “zirve” anlamına geliyordu. Tıbbi terminolojide en azından 17. yüzyılın başlarından beri kafatasının en üst kısmını tanımlamak için kullanılmaktadır.

Obstetride “tepe sunumu” terimi, bebeğin kafasının tamamen büküldüğü ve başın en küçük çapının doğum kanalına geldiği doğum için en yaygın ve ideal pozisyonu ifade eder. Bu pozisyon vajinal doğum için en güvenli ve en etkili pozisyon olarak kabul edilir.

Kadın Doğumda Vertex

  1. Vertex Sunumu: Bu, bebeğin başının aşağıda olduğu zamandır ve başın arkası (oksiput), bebeğin doğum kanalında en önde olan kısmıdır. Bu pozisyon ayrıca bebeğin oksiputunun annenin pelvisine göre pozisyonuna göre de sınıflandırılır (örn. oksiput anterior, oksiput posterior).
  2. Doğumda Önemi: Verteks sunumu, doğum kanalından geçmesi gereken başın çapını en aza indirerek hem anne hem de bebek için daha kolay ve güvenli hale getirir.
  3. Klinik Değerlendirme: Doğum öncesi ziyaretler sırasında sağlık hizmeti sağlayıcıları sıklıkla bebeğin verteks pozisyonunda olup olmadığını belirlemek için pozisyonunu değerlendirir. Bu değerlendirme için Leopold manevraları, ultrason ve palpasyon gibi teknikler kullanılır.
  4. Verteks Dışı Sunumların Yönetimi: Bir bebek verteks sunumunda olmadığında (örneğin, makat veya enine yalan), sağlık hizmeti sağlayıcıları bebeği döndürmek için belirli manevralar deneyebilir veya sezaryenle doğum yapmayı düşünebilir.

Tarih

Bu terim ilk olarak 15. yüzyılda tıp literatüründe kafatasının en üst noktasını tanımlamak için kullanılmıştır. Kısa süre sonra doğum uzmanları tarafından doğum sırasında annenin vajinasından ilk çıkan fetal kafatasının noktasını tanımlamak için benimsenmiştir.

18. ve 19. Yüzyıllar:

  • William Smellie (1697-1763): Doğum için en uygun fetal pozisyonu vurgulayarak obstetrik bağlamında “tepe prezentasyonu” teriminin geliştirilmesinde öne çıkmıştır.
  • Franz Karl Naegele (1778-1851): Doğum sırasında fetal pozisyonların anlaşılmasına ve belgelenmesine katkıda bulunmuştur.

20. Yüzyıl:

    Ian Donald (1910-1987): Ultrason teknolojisinin obstetrikte kullanılmasına öncülük ederek “apeks prezentasyonu” teriminin kullanımdan kalkmasına ve “oksipitoanterior prezentasyon” (OA) ve “oksipitoposterior prezentasyon” (OP) gibi daha kesin terimlerin benimsenmesine yol açmıştır.

    Stuart Campbell (d. 1934): Fetal gelişimi izlemek ve anormallikleri tespit etmek için gerçek zamanlı görüntülemenin kullanılması da dahil olmak üzere obstetrikte ultrason tekniklerini daha da geliştirdi ve rafine etti.

    Kurt Hecher (d. 1959): Fetal tıbba, özellikle de ikizden ikize transfüzyon sendromu (TTTS) ve intrauterin büyüme kısıtlamasının (IUGR) yönetimine önemli katkılarda bulunmuştur.

    Kypros Nicolaides (d. 1953): Fetal tıp alanındaki çalışmaları ve fetal anormalliklerin erken teşhisi ve tedavisi konusundaki öncü çabalarıyla tanınmaktadır.

    İleri Okuma

    • Donald, I. (1958). “Investigation of abdominal masses by pulsed ultrasound.” The Lancet, 271(7032), 1188-1195.
    • Campbell, S., & Newman, G. B. (1971). “Growth of the fetal biparietal diameter during normal pregnancy.Journal of Obstetrics and Gynaecology of the British Commonwealth, 78(6), 513-519.
    • Sanders, R. C., & James, A. E. (1985). The Principles and Practice of Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology. Appleton & Lange.
    • Hecher, K., Plath, H., Bregenzer, T., Hansmann, M., Hackelöer, B. J. (1995). “Endoscopic laser surgery versus serial amniocenteses in the treatment of severe twin-to-twin transfusion syndrome.American Journal of Obstetrics and Gynecology, 172(5), 1246-1250.
    • Dunn, P. M. (1999). “A perinatal postscript to earlier British obstetric history.” Archives of Disease in Childhood – Fetal and Neonatal Edition, 81(3), F227-F229.
    • Nicolaides, K. H., Azar, G., Byrne, D., Mansur, C., Marks, K. (1992). “Fetal nuchal translucency: ultrasound screening for chromosomal defects in first trimester of pregnancy.” BMJ, 304(6831), 867-869.
    • Olds, S. B., London, M. L., & Ladewig, P. W. (2000). Maternal-Newborn Nursing & Women’s Health Care. Prentice Hall.
    • Steven G. Gabbe, Jennifer R. Niebyl, Joe Leigh Simpson, Mark B Landon, Henry L Galan, Eric R. M. Jauniaux, Deborah A Driscoll, Vincenzo Berghella, William A Grobman (2016) “Obstetrics: Normal and Problem Pregnancieshttps://doi.org/10.1016/C2013-0-00408-2
    • Cunningham, F. G., Leveno, K. J., Bloom, S. L., Dashe, J. S., Hoffman, B. L., Casey, B. M., & Spong, C. Y. (2018). “Williams Obstetrics“. New York: McGraw-Hill Education.
    • Burns, E. (2020). The History of Obstetrics and Gynaecology. Cambridge University Press.

    Click here to display content from YouTube.
    Learn more in YouTube’s privacy policy.

    Dijital anjiyografi

    Dijital çıkarma anjiyografisi (DSA) olarak da bilinen dijital anjiyografi, kemik veya yoğun yumuşak doku ortamındaki kan damarlarını görselleştirmek için girişimsel radyolojide kullanılan bir tür floroskopi tekniğidir. Vasküler rahatsızlıkların teşhis ve tedavisinde yaygın olarak kullanılır. İşte ilkelerine, prosedürüne ve uygulamalarına genel bir bakış:

    Prensipler

    • Görüntü İşleme: Dijital anjiyografi, gerçek zamanlı dijital görüntü işlemeyi kullanır. Biri kontrast maddesi enjekte edilmeden önce ve biri sonra olmak üzere iki görüntü almayı ve ardından birinciyi ikinciden dijital olarak çıkarmayı içerir. Bu işlem, değişmeyen yapıları ortadan kaldırarak kontrast maddeyle dolu kan damarlarını öne çıkarır.
    • Kontrast Maddesi: Damar yapılarının röntgen altında görünürlüğünü artıran radyoopak bir kontrast madde kullanılır.

    Prosedür

    1. Hazırlık: Hasta genellikle uyanıktır ancak sakinleştirilmiştir. Kateterin yerleştirileceği bölge uyuşturulur.
    2. Kateter Takılması: Genellikle kasıkta bulunan küçük bir kesiden bir kateter yerleştirilir ve ilgilenilen bölgeye yönlendirilir.
    3. Kontrast Enjeksiyonu ve Görüntüleme: Kontrast maddesi kateter yoluyla enjekte edilir ve görüntüler alınır. Dijital çıkarma işlemi kan damarlarını vurgular.
    4. İşlem Sonrası: Kateter çıkarılır ve yerleştirme yeri kapatılır. İşlem sonrası hasta kısa bir süre takip edilir.

    Uygulamalar

    • Tanı: Kan damarlarındaki anevrizmalar, arteriyovenöz malformasyonlar ve stenoz gibi tıkanıklıkları veya anormallikleri teşhis etmek için kullanılır.
    • Girişimsel İşlemler: Genellikle anjiyoplasti, stent yerleştirme ve embolizasyon gibi girişimsel işlemlerde kullanılır.

    Avantajları

    • Yüksek Çözünürlüklü Görüntüler: Kan damarlarının net görüntülerini sunar.
    • Daha Az İnvaziv: Geleneksel anjiyografiye göre daha az invazivdir ve daha az risk ve komplikasyona sahiptir.
    • Gerçek Zamanlı Görüntüleme: Girişimsel prosedürler için gerçek zamanlı rehberliği kolaylaştırır.

    Riskler

    • Kontrast Maddesi Reaksiyonları: Nadir de olsa kontrast maddesine karşı alerjik reaksiyonlar meydana gelebilir.
    • Kanama ve Enfeksiyon: Kateter yerleştirme yerindeki riskler.
    • Radyasyona Maruz Kalma: İyonlaştırıcı radyasyona maruz kalmayı içerir.

    Teknolojik gelişmeler

    • Dijital görüntüleme teknolojisindeki ilerleme, dijital anjiyografinin çözünürlüğünü ve hızını önemli ölçüde iyileştirerek teşhis ve tedavi yeteneklerini artırdı.

    Click here to display content from YouTube.
    Learn more in YouTube’s privacy policy.

    Tarih

    Dijital çıkarma anjiyografisi (DSA), vücuttaki kan damarlarının yüksek çözünürlüklü X-ışını görüntülerini oluşturmak için geleneksel anjiyografiyi dijital görüntülemeyle birleştiren tıbbi bir görüntüleme tekniğidir. Atardamarların daralması (ateroskleroz), kan pıhtıları ve anevrizmalar gibi çeşitli damar durumlarının teşhis ve tedavisinde değerli bir araçtır.

    Kan damarlarını görselleştirmek için X ışınlarının kullanılması kavramı ilk olarak 20. yüzyılın başlarında önerildi. Ancak DSA’nın pratik bir gerçeklik haline gelmesi ancak 1970’lerde dijital görüntüleme teknolojisinin geliştirilmesiyle mümkün oldu. İlk DSA sistemi, bilgisayarlı tomografi (BT) alanındaki çalışmaları nedeniyle 1979 Nobel Tıp Ödülü’nü paylaşan Godfrey Hounsfield ve Allan Cormack tarafından geliştirildi.

    DSA, geleneksel anjiyografiye göre daha doğru ve daha az invaziv bir alternatif olarak 1980’lerde ve 1990’larda hızla popülerlik kazandı. Günümüzde radyoloji alanında en yaygın kullanılan tanı ve girişimsel işlemlerden biridir.

    • Godfrey Hounsfield’ın DSA konusundaki ilhamı BT konusundaki çalışmalarından geldi. Aynı prensiplerin kan damarlarının röntgen görüntülemesine de uygulanabileceğini fark etti.
    • Hounsfield’dan bağımsız olarak çalışan Allan Cormack, DSA için arka plandaki X-ışını sinyallerinin doğru bir şekilde çıkarılmasına olanak tanıyan bir matematiksel model geliştirdi.
    • İlk DSA sistemi hantal ve karmaşıktı ancak yıllar içinde küçültüldü ve geliştirildi. Günümüzde DSA sistemleri taşınabilirdir ve çeşitli klinik ortamlarda kullanılabilir.

    *DSA, kan damarlarındaki küçük tıkanıklıkları bile tespit edebilen çok hassas bir tekniktir.

    • DSA ameliyat gerektirmeyen minimal invaziv bir işlemdir. Bu, geleneksel anjiyografiye göre daha az riskli bir işlem olmasını sağlar.
    • DSA, anjiyoplasti ve stent yerleştirme gibi minimal invaziv girişimsel prosedürleri yönlendirmek için kullanılabilir. Bu prosedürler tıkalı damarlara kan akışını yeniden sağlayabilir ve hasta sonuçlarını iyileştirebilir.

    Kaynak

    1. “Digital Subtraction Angiography: Basic Principles and Clinical Applications” by R. J. Stanley, in the journal Radiographics.
    2. “Digital Angiography in the Evaluation of Peripheral Vascular Disease” by M. R. Back, E. C. White, and J. S. T. Yao, published in the Surgery Clinics of North America.
    3. “Recent Advances in Digital Angiography” by B. L. Zaret and R. C. Jaffe, in the Radiologic Clinics of North America.
    4. “Digital Subtraction Angiography of the Carotid Arteries: A Comparative Study in 100 Patients” by J. D. Eastwood, J. A. Engelter, and T. T. MacFall, in the American Journal of Neuroradiology. .
    5. “Digital Subtraction Angiography ‘Road Map’ Technique for Transarterial Chemoembolization of Hepatocellular Carcinoma” by S. L. Kaufman, K. C. Chang, and E. K. Kadir, in the Journal of Vascular and Interventional Radiology.

    Click here to display content from YouTube.
    Learn more in YouTube’s privacy policy.