Diyabet mellitus, kan şekeri seviyelerini düzenleyen insülin hormonunun eksikliği veya etkinliğinin azalması sonucu ortaya çıkan kronik bir metabolik hastalıktır. Uluslararası sınıflandırmalar diyabetin farklı türlerini belirlemiş ve bu türler etiyoloji, klinik özellikler ve tedavi yaklaşımlarına göre ayrılmıştır. Aşağıda diyabetin ana sınıflandırma türleri detaylı bir şekilde açıklanmıştır.

1. Tip 1 Diyabet (T1DM)

• Tanım: İnsülin üretiminin otoimmün bir süreç sonucu tamamen durduğu bir diyabet türüdür. Genelde çocukluk veya ergenlik döneminde ortaya çıkar.
• Mekanizma: Pankreasın beta hücrelerinin otoimmün yıkımı sonucu mutlak insülin eksikliği meydana gelir.
• Klinik Özellikler:
• Ani başlangıç
• Polidipsi (aşırı susama), poliüri (sık idrara çıkma) ve polifaji (aşırı yemek yeme) gibi klasik semptomlar
• Ketoasidoz riski yüksek
• Tedavi: Yaşam boyu insülin tedavisi zorunludur.

2. Tip 2 Diyabet (T2DM)

• Tanım: İnsülin direnci ile karakterize edilen ve ilerleyen süreçte insülin üretiminde azalma görülen bir diyabet türüdür. Genellikle yetişkinlerde görülür, ancak çocuklarda da rastlanabilir.
• Mekanizma:
• İnsülinin etkisine karşı periferik dokularda direnç.
• İlerleyen beta hücre yetersizliği.
• Klinik Özellikler:
• Genellikle yavaş başlangıç
• Aşırı kilo/obezite ile ilişkilidir.
• Komplikasyonlar: Kardiyovasküler hastalıklar, nefropati, retinopati.
• Tedavi: Diyet, egzersiz, oral antidiyabetik ilaçlar (metformin, SGLT2 inhibitörleri vb.) ve ileri evrede insülin.

3. Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA)

• Tanım: Genç yaşta görülen tip 1 diyabete benzer şekilde otoimmün kökenli ancak daha geç yaşlarda (genellikle >30 yaş) başlayan bir diyabet türüdür.
• Klinik Özellikler:
• Başlangıçta tip 2 diyabeti andırır; oral antidiyabetik ilaçlarla kontrol edilebilir.
• Zamanla insülin bağımlılığı gelişir.
• Tedavi: İnsülin tedavisi genellikle gereklidir.

4. Gestasyonel Diyabet (GDM)

• Tanım: Gebelik sırasında gelişen glukoz intoleransı ile karakterizedir.
• Mekanizma:
• Hamilelikte hormonal değişiklikler sonucu insülin direncinde artış.
• Klinik Özellikler:
• Çoğunlukla gebeliğin 24-28. haftalarında teşhis edilir.
• Anne ve bebek için komplikasyon riski artar (makrozomi, preeklampsi, sezaryen).
• Tedavi: Diyet, egzersiz ve gerekirse insülin veya oral ilaçlar.

5. Diğer Diyabet Türleri

Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY)

• Tanım: Genetik mutasyonlara bağlı gelişen, genç yaşta ortaya çıkan, insülin sekresyonundaki bozukluklarla karakterize diyabet türü.
• Tedavi: Genetik tipe göre oral ilaçlar veya insülin.

Pankreopriv Diyabet

• Tanım: Pankreasın cerrahi olarak çıkarılması veya pankreatit sonucu oluşan diyabet.
• Tedavi: İnsülin ve sindirim enzim replasman tedavisi.

Steroide Bağlı Diyabet

• Tanım: Uzun süreli steroid kullanımı sonucu insülin direncinin artmasıyla gelişen diyabet.
• Tedavi: Steroidlerin azaltılması, oral antidiyabetikler veya insülin.

Yenidoğan Diyabeti

• Tanım: Doğumdan itibaren ilk 6 ay içinde ortaya çıkan, genetik kökenli diyabet türü.
• Tedavi: İnsülin veya genetik nedenlere yönelik tedavi.

Wolfram Sendromu

• Tanım: Diyabet, optik atrofi ve işitme kaybı gibi çoklu organ tutulumuyla seyreden nadir genetik hastalık.
• Tedavi: Destekleyici tedavi.

Alström Sendromu

• Tanım: Diyabet, kardiyomyopati, sağırlık ve görme kaybıyla seyreden genetik bir sendrom.
• Tedavi: Semptomatik tedavi.

Diyabet mellitus (DM), son yıllarda yaygınlığı önemli ölçüde artan önemli bir küresel halk sağlığı sorunu haline gelmiştir. Nüfus artışı, yaşlanma, kentleşme, obezite ve hareketsiz yaşam tarzları gibi faktörler bu artışa katkıda bulunmuştur. Diyabet yükü, özellikle düşük ve orta gelirli ülkeler olmak üzere belirli bölgelerde orantısız bir şekilde daha yüksektir.

Küresel Eğilimler

Zaman İçinde Yaygınlık:

• Dünya Sağlık Örgütü’ne (WHO) göre, dünya çapında diyabetle yaşayan insan sayısı 1980’de 108 milyondan 2014’te 422 milyona çıkmıştır.
• 2013’te 382 milyon diyabet hastası vardı ve bu sayının 2035’e kadar %55 artarak 592 milyona ulaşması bekleniyor.

Bölgesel Farklılıklar:

• Avrupa: Diyabetli yetişkin sayısı 1980’de 33 milyondan 2014’te 64 milyona yükseldi.
• Orta Doğu ve Kuzey Afrika: Bu bölgeler, hızlı kentleşme ve değişen yaşam tarzları nedeniyle diyabet yaygınlığında en yüksek büyüme oranlarından bazılarını yaşıyor.

Tip Dağılımı:

• Tip 2 diyabet, dünya çapındaki tüm diyabet vakalarının yaklaşık %90-95’ini oluştururken, Tip 1 diyabet vakaların yaklaşık %5-10’unu temsil ediyor.
• Yaygınlıktaki artış, ağırlıklı olarak Tip 2 diyabetteki artışa bağlanıyor.

Demografik ve Yaşam Tarzı Faktörleri:

• Yaşlanan nüfus, küresel diyabet yüküne önemli ölçüde katkıda bulunuyor.
• Kentleşme, kalorisi yoğun diyetlerin tüketiminin artmasına, fiziksel aktivitenin azalmasına ve Tip 2 diyabet için temel risk faktörleri olan daha yüksek obezite oranlarına yol açtı.

Türkiye’de Diyabet Epidemiyolojisi

Türkiye, küresel eğilimleri yansıtan diyabet yaygınlığında hızlı bir artış yaşayan ülkeler arasındadır.

TURDEP-I Çalışması (1997-1998):

• Tip 2 diyabet yaygınlığı: %7,2.
• Bozulmuş glikoz toleransı (IGT) yaygınlığı: %6,7.

TURDEP-II Çalışması (2010):

• 20 yaş ve üzeri 26.499 kişi üzerinde yürütülmüştür.
• Tip 2 diyabet yaygınlığı TURDEP-I’den bu yana neredeyse iki katına çıkarak %13,7‘ye yükselmiştir.
• Bu belirgin artış, yaşam tarzı ve demografik faktörlerdeki önemli değişiklikleri vurgulamaktadır.

Güncel Tahminler:

• Türkiye Diyabet Derneği‘ne göre:
• 2020 itibarıyla 20-79 yaş aralığında yaklaşık 7 milyon kişi diyabet hastasıydı.
• Uluslararası Diyabet Federasyonu’nun (IDF) projeksiyonlarına göre bu sayının 2035 yılına kadar 12 milyona ulaşması bekleniyor.
• Prof. Dr. Temel Yılmaz, Türkiye’de diyabet prevalansının küresel ortalamanın iki katı ve Avrupa ortalamasının üç katı olduğunu tahmin ediyor.
• Güncel prevalans: Türkiye nüfusunun yaklaşık %14’ü (yaklaşık 11 milyon kişi) diyabet hastası.

Türkiye’deki Tip Dağılımı:

• Tip 2 diyabet vakaların %90-95’ini oluşturmaktadır.
• Tip 1 diyabet daha az yaygındır ve vakaların %5-10’unu temsil eder.

Küresel ve Ulusal Etkiler

Sağlık Sistemi Yükü:

• Diyabet, kardiyovasküler hastalık, böbrek yetmezliği ve körlük gibi komplikasyonları nedeniyle önemli sağlık hizmeti maliyetleriyle ilişkilidir.
• Türkiye’de diyabet, Tip 2 diyabetin artan yaygınlığıyla daha da kötüleşen sağlık hizmeti kaynakları üzerinde büyüyen bir yüktür.

Halk Sağlığı Zorluğu:

• Hem küresel olarak hem de Türkiye’de diyabet artık önemli bir halk sağlığı sorunu olarak kabul edilmektedir. Etkili önleme stratejileri olmadan hastalık ciddi sosyal ve ekonomik yükler getirmeye devam edecektir.

Önleme ve Yönetim:

• Tip 2 diyabetin artan yaygınlığı, yaşam tarzıyla ilgili risk faktörlerini ele almanın önemini vurgulamaktadır:
• Fiziksel aktiviteyi teşvik etmek.
• Sağlıklı beslenme alışkanlıklarını teşvik etmek.
• Halk sağlığı müdahaleleri yoluyla obeziteyi önlemek.
• Prediyabet ve diyabetin erken taranması ve teşhisi, komplikasyon riskini azaltabilir.

Diyabet Mellitus (DM), insülin salgılanmasındaki, insülin etkisindeki veya her ikisindeki kusurlardan kaynaklanan kronik bir metabolik bozukluktur. Bu durum, yaygın sistemik etkilere sahip olan sürekli hiperglisemiye yol açar. Patofizyolojik mekanizmalar ve etyolojik faktörler, Tip 1 diyabet (T1DM) ve Tip 2 diyabet (T2DM) arasında farklılık gösterir, ancak örtüşen özellikler mevcuttur.

Diyabet Mellitus’un Patofizyolojisi

Hiperglisemi Kaynaklı Glikasyon:

• Kalıcı hiperglisemi, kan plazma proteinlerinin enzimatik olmayan glikasyonuna neden olur.
• Glikasyon, protein fonksiyonunu bozan ve dokularda birikerek vasküler komplikasyonlara ve doku hasarına katkıda bulunan ileri glikasyon son ürünlerinin (AGE’ler) oluşumuna yol açar.

Dokuya Özgü Hasar:

• İnsüline Bağımlı Olmayan Dokular: Lens, böbrekler ve sinirler gibi dokulardaki yüksek glikoz konsantrasyonları ozmotik hasara neden olur:
• Lens: Ozmotik dengesizlik katarakt oluşumuna yol açar.
• Böbrekler: Böbrek dokularında glikoz birikmesi nefropatiye katkıda bulunur.
• Periferik Sinirler: Hiperglisemi sinir fonksiyonunu bozarak nöropatiye yol açar.

Amadori Ürünleri:

• Glikasyondan kaynaklanan Amadori yeniden düzenlemeleri (örn. hemoglobin A1c oluşumu) hücresel fonksiyonu bozar ve vasküler endotelyumda inflamatuar süreçleri teşvik ederek mikro ve makro vasküler komplikasyonları şiddetlendirir.

Tip 1 Diyabette Beta Hücre Yıkımı:

• Pankreas beta hücrelerinin otoimmün aracılı yıkımı mutlak bir insülin eksikliğine yol açar. – İnsülin, glutamik asit dekarboksilaz (GAD65) ve IA-2’yi hedefleyenler gibi otoantikorlar otoimmün süreçte rol oynar.
• Klinik semptomlar ortaya çıktığında, beta hücrelerinin %80-90’ı yok olur.

Tip 2 Diyabette İnsülin Direnci:

• Kas, karaciğer ve yağ dokusu gibi periferik dokular insüline etkili bir şekilde yanıt veremez.
• Zamanla pankreas beta hücreleri işlevsiz hale gelir ve insülin salgılanmasının azalmasına neden olur.
• Kronik hiperglisemi ve lipid toksisitesi beta hücresi yetmezliğini şiddetlendirir.

Diyabet Mellitus’un Etiyoloji

Tip 1 Diyabet Mellitus (T1DM)

• Genetik Faktörler:
• HLA sınıf II genleri, özellikle HLA-DR3 ve HLA-DR4 ve ilişkili alelleri (HLA-DQ2 ve HLA-DQ8), T1DM ile güçlü bir şekilde bağlantılıdır.
• Hem HLA-DR3-DQ2 hem de HLA-DR4-DQ8‘e sahip bireylerde T1DM geliştirme riski 200 kat artmıştır.
• Koruyucu Genler:
• HLA-DR2-DQ6 genotipi koruyucudur ve T1DM riskini %90 oranında azaltır.
• Akrabalardaki Risk Olasılıkları:
  • Özdeş İkiz: %30-50.
  • Baba: %5-7.
  • Anne: %2-4.
  • Her İki Ebeveyn: %20-40.
  • Kardeş: %5-7.
• Otoimmünite:
• Tip 1 diyabet, aşağıdakileri içeren poliglandüler otoimmün sendromu gibi otoimmün durumlarla ilişkilidir:
• Addison hastalığı.
• Otoimmün tiroid hastalığı.
• Çevresel Tetikleyiciler:
• Viral Enfeksiyonlar:
• Coxsackie B, kabakulak, sitomegalovirüs ve kızamıkçık virüsleri otoimmün beta hücresi yıkımını tetiklemekle suçlanmaktadır.
• Moleküler Taklit: Viral proteinler beta hücresi antijenlerini taklit ederek çapraz reaktif bir bağışıklık tepkisini tetikler.
• İnek sütüne erken maruz kalmanın olası bir çevresel tetikleyici olduğu öne sürülmüştür.
• İltihaplanma Mekanizmaları:
• T hücresi aracılı sitotoksisite beta hücrelerini hedef alır ve diğer pankreas hücrelerini (örn. alfa, delta hücreleri) korur.

2. Tip 2 Diyabet Mellitus (T2DM)

• Genetik Yatkınlık:
  • T2DM, poligenik kalıtımla güçlü bir kalıtımsal bileşene sahiptir.
  • Özdeş ikiz uyum oranları %60-90 olup T1DM’den çok daha yüksektir.
  • Beta hücre fonksiyonunu ve insülin duyarlılığını etkileyen belirli genetik varyantlar tanımlanmıştır.
• Yaşam Tarzı ve Çevresel Faktörler:
• Obezite: Merkezi adipozite, lipotoksisiteye ve insülin direncine yol açan artan serbest yağ asidi (FFA) salınımıyla önemli bir risk faktörüdür.
• Fiziksel Hareketsizlik: İnsülin duyarlılığını azaltır ve metabolik işlev bozukluğuna katkıda bulunur.
• Diyet: Yüksek kalorili alım ve rafine karbonhidrat tüketimi insülin direncini şiddetlendirir.
• Patofizyolojik Mekanizmalar:
• İnsülin Direnci:
• Periferik dokulardaki hatalı insülin sinyallemesi, glikoz alımının azalmasına yol açar. – Beta Hücre Disfonksiyonu:
• Glukotoksisite ve lipotoksisite nedeniyle beta hücre fonksiyonunun ilerleyici kaybı.
• Metabolik Sendrom:
• T2DM genellikle metabolik sendromun diğer bileşenleriyle birlikte görülür:
• Hipertansiyon.
• Dislipidemi (yüksek trigliseritler, düşük HDL kolesterol).
• Santral obezite.

3. Gestasyonel Diyabet Mellitus (GDM)

• Hormonal Faktörler:
  • Plasental hormonlar (örneğin, insan plasental laktojeni) özellikle üçüncü trimesterde insülin direncine neden olur.
  • Yatkın kadınlarda beta hücre kompanzasyonu yetersizdir ve bu da hiperglisemiye yol açar.

Diyabet Mellitus (DM) erken evrelerinde genellikle asemptomatiktir, özellikle de yıllarca teşhis edilemeyen Tip 2 Diyabet’te (T2DM). Klinik semptomlar, kan şekeri seviyeleri böbrek eşiğini (~180 mg/dL) aştığında veya kronik hiperglisemi komplikasyonlara yol açtığında ortaya çıkar. Diyabetin klinik belirtileri akut semptomlar, kronik komplikasyonlar ve ilişkili eşlik eden hastalıklar olarak kategorize edilebilir.

Diyabet Mellitus’un Semptomları

Genel Semptomlar

• Yorgunluk: Hücresel glikoz eksikliğinden kaynaklanan kalıcı yorgunluk.
• Motivasyon Eksikliği ve Zayıflık: Etkisiz glikoz kullanımından kaynaklanan enerji açığının bir sonucu. – Kilo Kaybı: Yağ ve kasın glikozun enerji kaynağı olarak kullanılamaması nedeniyle katabolizması nedeniyle Tip 1 Diyabet’te (T1DM) istemsiz kilo kaybı yaygındır.

Polidipsi ve Poliüri

• Susuzluk (Polidipsi): Artan idrar çıkışından kaynaklanan ozmotik diürez ve dehidratasyon tarafından tetiklenir.
• Artan İdrar Çıkışı (Poliüri): Böbrek eşiğinin üzerindeki kan şekeri seviyeleri, ozmotik diüreze ve artan idrar sıklığına neden olan glikozüriye yol açar.

Glikozüri

• Kan şekeri ~180 mg/dL’yi aştığında, böbrekler fazlalığı yeniden ememediği için glikoz idrara karışır.
• Bu, poliüriye ve dehidratasyona katkıda bulunarak susuzluğu daha da kötüleştirir.

Sisteme Özgü Semptomlar

Böbrekler ve İdrar Yolu

• Glukozüri: İdrarda glikoz bulunması, kontrolsüz hipergliseminin belirtisidir.
• İdrar Yolu Enfeksiyonları (İYE): İdrarda artan glikoz, tekrarlayan enfeksiyonlara yol açan bakteri üremesini teşvik eder.

Gözler

• Görme Bozuklukları: Hiperglisemi, lenste ozmotik değişikliklere neden olarak bulanık görmeye yol açar.
• Kronik hiperglisemi, retinopati ve maküla ödemi riskini artırır.

Deri

• Dermatit ve Gecikmiş Yara İyileşmesi: Hiperglisemi, kan akışını ve bağışıklık fonksiyonunu bozarak doku onarımını geciktirir.
• Necrobiosis Lipoidica Diabeticorum: Genellikle kaval kemiğinde bulunan, sarımsı merkezli nadir ancak karakteristik plaklar. – Kandidiyazis: Özellikle nemli bölgelerde, bağışıklık baskılanması ve artan glikoz mevcudiyeti nedeniyle oluşan mantar enfeksiyonları.

Bağışıklık Sistemi

• Azalmış Bağışıklık Durumu: Kronik hiperglisemi, bağışıklık hücrelerinin etkinliğini azaltarak şunlara karşı duyarlılığı artırır:
• Genel enfeksiyonlar (örn. solunum yolu enfeksiyonları).
• Sık ve tekrarlayan İYE’ler.
• Kandidiyazis gibi mantar enfeksiyonları.

Sinir Sistemi

• Diyabetik Nöropati:
• En sık polinöropati: Ekstremitelerde karıncalanma, uyuşma veya yanma hissi.
• Ayrıca otonomik nöropati olarak da ortaya çıkabilir ve gastroparezi, ortostatik hipotansiyon veya mesane disfonksiyonuna yol açabilir.
• Kas Fasikülasyonları: Bazen sinir veya kas tutulumu nedeniyle görülür.

Diyabetle İlgili Eşlik Eden Hastalıklar

Nekrobiyoz Lipoidika:

• Diyabette mikrovasküler hasarla bağlantılı kronik granülomatöz cilt rahatsızlığı.
• Mumsu, atrofik bir merkeze sahip, iyi tanımlanmış, kırmızımsı kahverengi plaklar şeklinde görülür.

Malum Perforans:

• Diyabetik nöropatisi olan hastaların ayaklarında sıklıkla görülen kronik, ağrısız ülserler.

Kandidiyazis:

• Mukoza yüzeylerini, deri kıvrımlarını ve tırnakları etkileyen mantar enfeksiyonları.

Eşik Bağımlı Semptomlar

• Böbrek Eşiği (~180 mg/dL):
• Kan şekeri bu seviyeyi aştığında:
• Glikozüri, glikozun idrara dökülmesiyle oluşur. – Ozmotik etkiler poliüri ve dehidratasyona yol açarak polidipsiye neden olur.

Kronik Komplikasyonlar

Kronik hiperglisemi şunlara yol açar:

Mikrovasküler Komplikasyonlar:

• Retinopati (retina kan damarlarında hasar).
• Nefropati (proteinüriye ve kronik böbrek hastalığına yol açan böbrek hasarı).
• Nöropati (periferik ve otonom sinirlerde hasar).

Makrovasküler Komplikasyonlar:

• Kardiyovasküler hastalıklar (örn. miyokard enfarktüsü, felç).
• Periferik arter hastalığı (topallamaya ve ampütasyona yol açar).

Enfeksiyonlar:

• Bağışıklık sisteminin zayıflaması nedeniyle bakteriyel ve fungal enfeksiyonlara karşı artan duyarlılık.

Diyabet Mellitus Tanısı

Diyabet mellitus (DM) tanısı klinik semptomlara ve belirli laboratuvar kriterlerine dayanır. Bu yöntemler kalıcı hiperglisemiyi tespit etmeyi, glikoz toleransını değerlendirmeyi ve hastalıkla ilişkili belirli belirteçleri tanımlamayı amaçlar.

Tanı Kriterleri

Açlık Plazma Glikoz (FPG) Testi:

• En az 8 saatlik açlıktan sonra bir kan örneği alınır.
• Tanı eşikleri:
• Normal: <100 mg/dL.
• Prediyabet: 100–125 mg/dL.
• Diyabet: ≥126 mg/dL (ayrı bir günde onay gerektirir).

Oral Glikoz Tolerans Testi (OGTT):

• Açlıktan sonra, 75 g oral glikoz solüsyonu tüketilir ve plazma glikoz seviyeleri 2. saatte ölçülür.
• Tanı eşikleri:
• Normal: <140 mg/dL.
• Prediyabet: 140–199 mg/dL.
• Diyabet: ≥200 mg/dL.

Rastgele Plazma Glikoz Testi:

• Plazma glikozu açlık durumuna bakılmaksızın ölçülür.
• Diyabet semptomları (örn. polidipsi, poliüri, açıklanamayan kilo kaybı) ile birlikte ≥200 mg/dL seviyesi tanı koydurucudur.

HbA1c (Glikozlanmış Hemoglobin):

• 2–3 aylık ortalama kan glikoz seviyelerini yansıtır. – Tanı eşikleri:
• Normal: <%5,7.
• Prediyabet: %5,7–6,4.
• Diyabet: ≥%6,5 (ayrı bir günde onay gerektirir).

Plazma Keton Cisimleri ve Venöz Kan Gazı Analizi:

• Tip 1 diyabetin bir komplikasyonu olan şüpheli diyabetik ketoasidoz (DKA) vakalarında değerlendirilir.
• Yüksek plazma ketonları ve metabolik asidoz (düşük kan pH’ı) DKA’yı doğrular.

C-Peptid ve Otoantikor Testi:

• Tip 1‘i Tip 2 diyabet‘ten ayırır:
• C-Peptid: Tip 1 diyabette düşük veya yok, Tip 2 diyabette normal veya yüksek. – Otoantikorlar:
• Adacık Hücre Antikorları (ICA): T1DM vakalarının %80-90’ında mevcuttur.
• Glutamat Dekarboksilaz (GAD65): %70-80’inde mevcuttur.
• Tirozin Fosfataz (IA-2/IA-2B): %50-70’inde bulunur.

İdrar Glikozu:

• İdrarda glikoz (glukozüri) böbrek eşiğini (~180 mg/dL) aşan hiperglisemiyi gösterir.

Ek Hususlar

Klinik Geçmiş ve Semptomlar:

• Sorulması gereken semptomlar:
• Polidipsi, poliüri, açıklanamayan kilo kaybı, yorgunluk, bulanık görme.
• Ailede diyabet öyküsü.
• Semptomların başlangıcında hastanın yaşı ve kilosu.

Sınıflandırma için ICD-10 Kodları:

• E10: Tip 1 diabetes mellitus (insüline bağımlı).
• E11: Tip 2 diabetes mellitus (insüline bağımlı olmayan).

Gestasyonel Diyabet:

• Kan şekeri hedefleri gebelik sırasında daha katıdır:
• Açlık glikozu: <95 mg/dL.
• 1 saatlik postprandiyal: <140 mg/dL.
• 2 saatlik postprandiyal: <120 mg/dL.
• OGTT, gebelik diyabeti için standart tanı aracıdır.

Sürekli Glikoz İzleme (CGM) ve GMI:

• CGM, glikoz seviyelerini yönetmek için gerçek zamanlı veri sağlar. – Glikoz Yönetim Göstergesi (GMI) HbA1c düzeyleriyle ilişkilidir ve kişiselleştirilmiş hedeflere (örneğin çoğu hasta için <%7) ulaşılmasına yardımcı olur.

Tanı Protokolü Özeti